Главная Головокружение

Средство при хронической сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение. Питание и режим дня при сердечной недостаточности

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
  • Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия — одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

  1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
  2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
  3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

  1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
  2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
  3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

  • I (нет признаков СН);
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
  • III (более выраженная СН, больше хрипов);
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

  • кардиомиопатия – заболевание миокарда;
  • – нарушение сердечного ритма;
  • миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
  • кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
  • злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

  1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
    Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

  1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
  2. Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
  3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
  4. Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
  5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка, ;
  • периферические отеки;
  • сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

  • малым сердечным выбросом;
  • недостаточным периферическим кровотоком;
  • состоянием гипоксии тканей;
  • развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

  • коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
  • типичных приступов сердечной астмы;
  • острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

  1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
  2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

  1. Как тот спит;
  2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
  3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

  1. Осмотр кожи;
  2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
  3. Проверку наличия отеков;
  4. Пальпацию пульса;
  5. Пальпацию печени;
  6. Аускультацию легких;
  7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
  8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики :

  1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
  2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
  3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
  4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
  5. Оценка прогноза.
  6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
  7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

  1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
  2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
  3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
  4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
  5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
  6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
  7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
  8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
  9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

  1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
  2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
  3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
  4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
  5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

  • частые и затяжные ;
  • патологическая гипертрофия миокарда;
  • многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
  • общее истощение организма;
  • нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
  • нарушение функций печени и почек;
  • внезапная смерть от остановки сердца;
  • тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия .
  5. Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  4. Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  5. Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
  7. Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.


Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Определение хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения .

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца .

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 .

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ .

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ. Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону . Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% . Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% . Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

  • использование эхо-контрастирования полости ЛЖ ;
  • использование трехмерной ЭХО-КГ, которая пока не стандартизирована;
  • применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ;
  • определение дисфункции ЛЖ .

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ, у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени .

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28-36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности .

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ .

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН .

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) , Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) , Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial .

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН .

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial , Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF) , Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) .

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% .

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% .

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ, особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III-IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности . Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II-IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II-IV по NYHA).

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия . Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН , но и при ХСН II ФК по NYHA .

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить . В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна .

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта . Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства .

Литература

  1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. J. Heart Fail. 2008. Vol. 10. Р. 933-989.
  2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 1787-1847.
  3. Ahmad T., Fiuzat M., Felker G., O’Connor C. Novel biomarkers in chronic heart failure // Nat. Rev. Cardiol. 2012. Vol. 9. Р. 347-359.
  4. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2007. Р. 2539-2550.
  5. Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. Р. 685-713.
  6. Thavendiranathan P., Grant A., Negishi T. et al. Reproducibility of echocardiographic techniques for sequential assessment of left ventricular ejection fraction and volumes: application to patients undergoing cancer chemotherapy // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 61. Р. 77-84.
  7. Popovic Z. The Uncertainties of Certainty Using LV Function to Predict Arrhythmic Event After AMI // J. Am. Coll. Card. Cardiovasc. Imaging. 2013. Vol. 8.
  8. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7. Р. 79-108.
  9. Ersboll M., Valeur N., Andersen M. et al. Early echocardiographic deformation analysis for the prediction of sudden cardiac death and life-threatening arrhyth- mias after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2013. Vol. 6. Р. 851-860.
  10. Haugaa K., Grenne B., Eek C. et al. Strain echocardiography improves risk prediction of ventricular arrhythmias after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2013. Vol. 6. Р. 841-850.
  11. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 9-13.
  12. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 2001-2007.
  13. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295-1302.
  14. Herlitz J., Rickenbacher P., Ball S. et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295-1302.
  15. Packer M., Coats A., Fowler M. et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. Р. 1651-1658.
  16. Packer M., Fowler M., Roecker E. et al. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study // Circulation. 2002. Vol. 106. Р. 2194-2199.
  17. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. Р. 215-225.
  18. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. Р. 525-533.
  19. Hood W., Dans A., Guyatt G. et al. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review and meta-analysis // J. Card. Fail. 2004. Vol. 10. Р. 155-164.
  20. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1987. Vol. 316. Р. 1429-1435.
  21. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The Packer M., Poole-Wilson P., Armstrong P. et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group // Circulation. 1999. Vol.100. Р. 2312-2318.
  22. Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 1575-1581.
  23. Pitt B., Zannad F., Remme W. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. Р. 709-717.
  24. Zannad F., McMurray J., Krum H. et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364. Р. 11-21.
  25. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. Р. 1309-1321.
  26. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study // Lancet. 2010. Vol. 376. Р. 875-885.
  27. Zhang L., Lu Y., Jiang H. et al. Additional Use of Trimetazidine in Patients With Chronic Heart Failure A Meta-Analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59. Р. 913-922.
  28. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios v. et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 7. Р. 2248-2261.
  29. Tavazzi L., Maggioni A., Marchioli R. et al. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind , placebocontrolled trial // Lancet. 2008. Vol. 372. Р. 1231-1239.
  30. Bristow M., Saxon L., Boehmer J. et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2004. 350. Р. 2140-2150.
  31. Cleland J., Daubert J., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. Р. 1539-1549.
  32. Moss A., Hall W., Cannom D. et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. Р. 1329-1338.
  33. Tang A., Wells G., Talajic M. et al. Cardiac-resynchronization therapy for mild-to-moderate heart failure // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 363. Р. 2385-2395.
  34. Zipes D., Camm A., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. Р. 2099-2140.
  35. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. Р. 1576-1583.
  36. Oseroff O., Retyk E., Bochoeyer A. Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) // Curr. Opin. Cardiol. 2004. Vol. 19. Р. 26-30.
  37. Hohnloser S., Kuck K., Dorian P. et al. Prophylactic use of an implantable cardioverterdefibrillator after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. Р. 2481-2488.
  38. Steinbeck G., Andresen D., Seidl K. et al. Defibrillator implantation early after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. Р. 1427-1436.
  39. Stewart G., Weintraub J., Pratibhu P. et al. Patient expectations from implantable defibrillators to prevent death in heart failure // J. Card. Fail. 2010. Vol. 16. Р. 106-113.

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии. Особенно часто такое случается в отделениях хирургической направленности. Не назначают медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначают «стандартную» инфузионную терапию и пр. Это скорее правило для государственных больниц в нашей стране.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ - одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа - в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

  • Систолическая СН
  • Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

  • I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
  • II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
  • III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
  • IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

  • Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • Креатинин крови;
  • Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
  • Ферменты печени;
  • Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, эналаприл, и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках - допустимая кратность приема.

Препарат

Стартовая доза

Терапевтическая доза

Максимальная доза

Каптоприл

Квинаприл

Лизиноприл

Периндоприл

Рамиприл

Спираприл

Трандолаприл

Фозиноприл

Эналаприл

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ - блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): - фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

  • I ФК - не лечить мочегонными;
  • II ФК (без застоя) - малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
  • II ФК (застой) - тиазидные (петлевые) диуретики;
  • III ФК (поддерживающая терапия) - петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
  • IV ФК - петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

При фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

  • Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
  • Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
  • Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
  • Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.
Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

  • Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
  • Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.
Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

  • Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
  • Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
  • Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
  • Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.
Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

  1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

  2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

  3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

  4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

  5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

  6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.
Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

  • Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
  • Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  • Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  • Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения , в которой возникает нарушение:

  • Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
  • Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.
В зависимости от причины , вызвавшей заболевание:
  • Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
  • Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН

  • Миокард сокращается недостаточно сильно.
  • Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
  • Замедленное прохождение крови через ткани организма.
  • Повышение давления крови в капиллярах легких.
  • Застой крови и развитие отеков в тканях.
Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

  1. Правожелудочковая недостаточность .

    Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

  2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

    Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:
  • Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
  • Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
  • Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
  • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
  • Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
  • Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
  • Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
  • Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
  • Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
  • Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.
Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца
  • Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
  • Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
  • Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
  • Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
  • Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
  • Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
  • Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
  • Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
  • Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.
Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:
  • Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
  • Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
  • Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
  • Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
  • Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.
Факторы риска развития сердечной недостаточности:
  • курение , злоупотребление алкоголем
  • заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
  • любые заболевания сердца
  • прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:
  • Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
  • Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
  • Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
  • Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
  • Застоя в легких нет
Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :
  • Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
  • Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
  • Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
  • Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
  • Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
  • Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

  • Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
  • Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
  • Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
  • Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
  • Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
    • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
    • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
    • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
    • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

  • ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
  • расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
  • IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
  • диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
  • нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)
Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:
  • признаки рубцовых поражений сердца
  • признаки утолщения миокарда
  • нарушения сердечного ритма
  • нарушение проводимости сердца
ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:
  • снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
  • утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
  • увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
  • снижена сократимость желудочков
  • расширена легочная аорта
  • нарушение работы клапанов сердца
  • недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
  • повышение давления в легочной артерии
Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:
  • выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
  • нечеткие контуры крупных легочных сосудов
  • увеличение размеров сердца
  • участки повышенной плотности, связанные отечностью
  • первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

  • NT-proBNP – 200 пг/мл
  • BNP –25 пг/мл
Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:
  • быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
  • ослабление симптомов болезни
  • нормализация сердечного ритма
  • восстановление кровотока в сосудах питающих сердце
В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины Допамин Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови. Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III Милринон Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов. Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры Левосимендан
(Симдакс) 		Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление. Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы
Нитраты 		Нитропруссид натрия Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких. Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Нитроглицерин Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики Фуросемид Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков. Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Торасемид Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики Морфин Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии. Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:
  1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
  2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
  3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
  4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
  5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

  • минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
  • защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
  • снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

  • неэффективность амбулаторного лечения
  • низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
  • выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
  • ухудшение состояния
  • нарушения сердечного ритма

    Лечение патологии медикаментами

    Группа Препарат Механизм лечебного действия Как назначается
    Бета-адреноблокаторы Метопролол Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода. Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
    Бисопролол Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца. Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
    Сердечные гликозиды Дигоксин Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие. В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
    Блокаторы рецепторов ангиотензина II Атаканд Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких. Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
    Мочегонные средства - антагонисты альдостерона Спиронолактон Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний. По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
    Симпатомиметические средства Допамин Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие. Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
    Нитраты Нитроглицерин
    Глицерил тринитрат     		Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце. Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком.
    В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

    Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

    Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

    Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

    • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
    • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
    • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
    • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
    • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
    • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
    • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
    • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
    • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
    Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
    • крепкие рыбные и мясные бульоны
    • блюда из бобовых и грибов
    • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
    • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
    • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
    • жирные и соленые сыры
    • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
    • острые приправы: хрен, горчица
    • животные и кулинарные жиры
    • кофе, какао
    • алкогольные напитки
    Физическая активность при сердечной недостаточности:

    При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

    При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

    Примерный список упражнений:

    1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
    2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
    3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
    4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
    5. Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
    6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
    7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
    Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

    Противопоказания к физической активности:

    • активный миокардит
    • сужение клапанов сердца
    • тяжелые нарушения сердечного ритма
    • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови
Современные методы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности
Современные методы лечения ХСН

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.



Поддержите проект — поделитесь ссылкой, спасибо!
Читайте также
Жена сергея лаврова - министра иностранных дел Жена сергея лаврова - министра иностранных дел Урок-лекция Зарождение квантовой физики Урок-лекция Зарождение квантовой физики Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии