Antipyretiká pre deti predpisuje pediater. Existujú však núdzové situácie pre horúčku, keď je potrebné dieťaťu okamžite podať liek. Vtedy rodičia preberajú zodpovednosť a užívajú antipyretické lieky. Čo je dovolené podávať dojčatám? Ako môžete znížiť teplotu u starších detí? Aké lieky sú najbezpečnejšie?
Choroby osteoartikulárneho systému a spojivového tkaniva predstavujú naliehavý medicínsky a spoločenský problém nielen národného, ale aj celosvetového významu.
V štruktúre primárnej a všeobecnej chorobnosti obyvateľstva zaujímajú jedno z popredných miest.
Sú najčastejšou príčinou dlhotrvajúcej bolesti a invalidity.
Štruktúra osteoartikulárnej patológie.
- dystrofické ochorenia
- dysplastické ochorenia
- metabolické ochorenia
- zranenie
- zápalové ochorenia
- neoplastické ochorenia
Otázky, na ktoré má odpovedať rádiológ, keď sa zistí tvorba kostí.
1 - neoplastická, infekčná formácia alebo výsledok dystrofických (dysplastických) zmien alebo metabolických porúch
2 - benígne alebo malígne
3 - základné alebo stredné vzdelanie
Je potrebné používať nie skiologický, ale morfologický jazyk popisu.
Účel radiačného výskumu.
Lokalizácia
Kvantifikácia:
počet formácií
invázia.
Kvalitatívne hodnotenie:
malígny alebo benígny predpokladaný histologický typ
Odporúčaná diagnóza:
normálny variant dystrofické / dysplastické zmeny metabolické poruchy (metabolické) trauma
zápalový nádor

Dôležité.
Diagnóza odporúčania
Vek
Vyhodnotenie výsledkov predchádzajúcich štúdií, analýzy
Symptómy a nálezy fyzikálneho vyšetrenia
Mono - alebo leštená porážka

Hodnotenie zmien v analýzach
Osteomyelitída - zvýšená ESR, leukocytóza
Benígne nádory - žiadne zmeny v analýzach
Ewingov sarkóm - leukocytóza
Osteosarkóm - zvýšená alkalická fosfatáza
Metastázy, mnohopočetný myelóm – anémia, zvýšený vápnik v krvi
Mnohopočetný myelóm – Bence-Johnsonov proteín v moči
stupňa.
Lokalizácia vzdelávania
Počet formácií
Deštrukcia/sklerotické zmeny v kosti
Prítomnosť hyperostózy
Typ periostálnej reakcie
Zmeny v okolitých tkanivách
Kvantifikácia.
Primárne nádory sú často solitárne
Metastázy a myelóm - mnohopočetné
Skupiny veľkých zmien
zmeny tvaru a veľkosti kosti
zmeny v kontúrach kostí
zmeny kostnej štruktúry
zmeny v perioste, chrupavke
zmeny okolitého mäkkého tkaniva
Skupiny veľkých zmien.
Zakrivenie kostí (oblúkové, hranaté, v tvare S)
Zmena dĺžky kostí (skrátenie, predĺženie)
Zmena objemu kostí (zhrubnutie (hyperostóza, hypertrofia), rednutie, opuch)
Zmena štruktúry kostí
osteolýza (deštrukcia, osteoporóza, osteonekróza, sekvestrácia) - dobre diferencovaná, slabo diferencovaná
osteoskleróza
Zničenie kostného tkaniva.
Benígne - v dôsledku expanzívneho rastu, zvýšeného tlaku, periost je zachovaný (dlhodobo), benígna osobná reakcia
Malígny - invazívny rast, slabá diferenciácia okrajov, zložka mäkkých tkanív, malígna periostová reakcia, periostálna hyperplázia, požieravý vzor
kortikálna deštrukcia.
Stanovuje sa v širokom spektre patológií, zápalových zmien v benígnych a malígnych nádoroch. Úplná deštrukcia môže byť s vysoko diferencovanými malígnymi nádormi, s lokálnymi agresívnymi benígnymi formáciami, ako je eozinofilný granulóm, s osteomyelitídou. Čiastočná deštrukcia môže byť v benígnych a zle diferencovaných malígnych nádoroch.
Vrúbkovanie pozdĺž vnútorného povrchu (endosteálne) môže byť s fibróznym kortikálnym defektom a zle diferencovanými chondrosarkómami.
Opuch kostí je tiež variantom kortikálnej deštrukcie - v dôsledku periostu dochádza k resorpcii endostu a tvorbe kosti, "neokortex" môže byť hladký, súvislý a s oblasťami diskontinuity.
Podľa rádiografie pri malígnych malobunkových nádoroch (Ewingov sarkóm, malobunkový osteosakróm, lymfóm, mezenchymálny chondrosarkóm) môže byť integrita kortikálnej platničky zachovaná, ale pri šírení Haversovými kanálmi môžu tvoriť masívnu zložku mäkkého tkaniva.
Typy osobných reakcií.
- Pevná - lineárna, oddelená periostitis
- Bulbózna - vrstvená periostitis
- Spikulózna - ihlová periostitis
- Visor Codman (Codman) - periostitis vo forme priezoru
- V domácej praxi sa delenie na benígne a agresívne typy nepoužíva a je rozporuplné.
- Typy periostálnej reakcie
Lineárna periostitis (vľavo)
Bulbózna periostitis (vpravo)
- Typy periostálnej reakcie
Spikulózna periostitis (vľavo)
Codmanov priezor (vpravo)
kalcifikácia matrice.
Kalcifikácia chondroidnej matrice v nádoroch chrupavky. Symptóm "popcornu", kalcifikácia podľa typu vločiek, podľa typu prstencov a oblúkov.
Kalcifikácia osteoidnej matrice pri osteogénnych nádoroch. Trabekulárna osifikácia. Môže byť pri benígnych (osteoidný osteóm) a malígnych nádoroch (osteogénny sarkóm)
Osteomyelitída.
- bakteriálny zápal kostnej drene po osteosyntéze kovu (častejšie u dospelých)
- obmedzené hnisavé ložisko s tvorbou deštrukcie (fokálna osteomyelitída)
- povrchová forma - postihuje kortikálnu vrstvu kosti a okolité mäkké tkanivá
- bežný typ osteomyelitídy - rozsiahla kostná lézia na pozadí predchádzajúceho procesu
- chronická osteomyelitída - vrstvené zvrstvenie periostu, dochádza k striedaniu procesu tvorby periostu (periostóza) s tvorbou novej kosti
– edém kostnej drene (RTG negatívna fáza, do 4 týždňov, metódou voľby MRI)
- infiltrácia parasosálnych mäkkých tkanív
- hnisavý zápal kostnej drene
- nekróza kostnej drene
- ohniská ničenia
- vytváranie sekvestrov
- šírenie hnisu pozdĺž svalových štruktúr, tvorba fistúl

Porovnávací obraz osteomyelitídy
1) osteogénny sarkóm
2) osteomyelitída
3) eozinofilný granulóm.
Edém kostnej drene.
Cerebrálny edém je vizualizovaný v 15 rôznych patológiách.
- Vľavo - edém pri reumatoidnej artritíde
- V strede - edém pri talasémii
- Vpravo - enchondroma
Osteoartróza.
1 etapa
- subchondrálna skleróza
- okrajové kostné výrastky
2 etapa
subchondrálne cysty (geódy)  výstup na okraj - erózia
zúženie kĺbovej štrbiny
3 etapa
- defigurácia kĺbových plôch, porušenie vzťahu v kĺbe
- chondromalácia, subchondrálny edém (MRI)
kĺbový výpotok (reaktívna synovitída, MRI)
— jav vákua (kt)
Geódy nájdete na:
– artróza
- reumatoidná artritída (tiež erózia) 
- ochorenia s poruchou ukladania vápnika (pyrofosfát
artropatia, chondrokalcinóza, hyperparatyreóza)
- avaskulárna nekróza
Geódy. erózia.  
Hyperparatyreóza.
Subperiostálna resorpcia v tubulárnych kostiach rúk (radius), krčku stehennej kosti, proximálnej holennej kosti, rebrách
kortikálne tunelovanie
Brownov nádor (hnedé nádory) - lytická lézia s jasnými, rovnomernými okrajmi, opuchy periostu, m.b. krvácanie (panvové kosti, rebrá, stehenná kosť, kosti tváre). Najčastejšie u žien vo veku 30-60 rokov. Vyvinúť u 20% pacientov s hyperparatyreózou. Heterogénny signál v sekvencii na MRI
chondrokalcinóza
Brownov nádor pri hyperparatyreóze
Vekové rozloženie kostných útvarov.
Lokalizácia kostných útvarov
FD - fibrózna dysplázia
Ewing - Ewingov sarkóm
EG- efosinof.granulóm
Osteoidosteoma- osteoid- osteóm
NOF - neskostnatené. Fibróm
SBC - jednoduchá kostná cysta
CMF - chondromyxoidný fibróm
ABC - aneuryzmatická kostná cysta
Osteosarkóm - osteogénny sarkóm
Chondroblastóm - chondroblastóm
Osteochondróm - osteochondróm
Enchondroma-enchondroma
Chondrosarkóm -
chondrosarkóm
infekcia - infekcia
Geode (geodes) -
subchondrálna cysta
Giant CT (GCT) - obrovský bunkový nádor
metastáza - metastáza
Myelóm - myelóm
Lymfóm - lymfóm
HPT - hyperparatyreóza

Poloha.
Centrálne: jednoduchá kostná cysta, aneuryzmálna kostná cysta, eozinofilný granulóm, fibrózna dysplázia, enchondróm.
Excentrické: osteosarkóm, neosifikujúci fibróm, chondroblastóm, chondromyxoidný fibróm, osteoblastóm, nádory obrovských buniek.
Kortikálna: osteoidný osteóm.
Juxtakortikálne: osteochondróm, paradoxný osteosarkóm
Princíp hodnotenia rádiografie.
Pomer veku a najčastejšej patológie.
FD - fibrózna dysplázia
Ewing - Ewingov sarkóm
EG- efosinoph.granuloma Osteoidosteoma- osteoid-osteoma
NOF - neskostnatené. Fibróm
SBC - jednoduchá kostná cysta
CMF - chondromyxoidný fibróm ABC - aneuryzmálna kostná cysta Osteosarkóm - osteogénny sarkóm Chondroblastóm - chondroblastóm Osteohondrom - osteochondróm Enchondroma-enchondróm Chondrosarkóm - chondrosarkóm Infekcia - infekcia
Geode (geodes) - subchondrálna cysta
Obrie CT (GCT) - obrovský bunkový tumor Metastáza - metastáza
Myelóm - myelóm
Lymfóm - lymfóm
HPT - hyperparatyreóza
leukémia - leukémia
Nízky stupeň – málo diferencovaný
High grade - vysoko diferencovaný Parosteal Osteosar - paraosteálny osteosarkóm

Kľúčové body diferenciálnej diagnostiky.
Väčšina kostných nádorov je osteolytická.
U pacientov mladších ako 30 rokov je prítomnosť rastových zón normou.
Metastázy a mnohopočetný myelóm sú vždy zahrnuté v diferenciálnej sérii mnohopočetných lytických lézií u pacientov nad 40 rokov.
Ostemyelitída (infekcia) a eozinofilné granulómy môžu simulovať malígny nádor (agresívny typ periostálnej reakcie, deštrukcia kortikálnej platničky, slabá diferenciácia okrajov)
Malígne nádory nemôžu spôsobiť benígnu periostálnu reakciu
Prítomnosť periostálnej reakcie vylučuje fibróznu dyspláziu, enchondróm, neosifikujúci fibróm a jednoduchú kostnú cystu.
Lokalizácia kostných nádorov.
FD fibrózna dysplázia
Ewing - Ewingov sarkóm
EG- efosinof. granulóm Osteoidosteóm- osteoid-osteóm NOF - neossificir. Fibróm SBC - jednoduchá kostná cysta
CMF - chondromyxoidný fibróm ABC - aneuryzmatická kosť
cysta
Osteosarkóm - osteogénny sarkóm Chondroblastóm - chondroblastóm Osteohondrom - osteochondróm Enchondróm-enchondróm Chondrosarkóm - chondrosarkóm Infekcia - infekcia
Geóda (geódy) - subchondrálna cysta Obrie CT (GCT) - obrovská bunka
nádor
metastáza - metastáza
Myelóm - myelóm
Lymfóm - lymfóm
HPT - hyperparatyreóza
leukémia - leukémia
Kostný ostrov – kostené ostrovčeky
Nízky stupeň - nízky diferencovaný Vysoký stupeň -
vysoko diferencovaný Parosteálny osteosar
osteosarkómu
Špecifická lokalizácia množstva kostných útvarov.
Útvary s viacnásobnými lytickými zmenami typu „požraté molami“.
Zmeny, ktoré môžu vytvoriť sekvestraciu
Formácie s viacerými lytickými zmenami, ako sú "mydlové bubliny"
Najčastejšie lytické lézie chrbtice.
1- hemangióm 2- metastáza
3- mnohopočetný myelóm
4 - plazmocytóm
Iné varianty lytických lézií chrbtice.
Pagetova choroba.
Begettova choroba (PD) je pomerne časté ochorenie v mnohých európskych krajinách, v USA. Odhady prevalencie u ľudí nad 55 rokov sa pohybovali od 2 % do 5 %. Faktom je, že značná časť pacientov zostáva počas života asymptomatická. PD by sa mala vždy brať do úvahy pri diferenciálnej diagnostike osteosklerotických, ako aj osteolytických lézií skeletu.
Štádium I (lytické) - akútne štádium, deštrukcia kortikálnej vrstvy je určená vo forme ohniskov plameňa alebo vo forme klinu.
Štádium II (prechodné) - zmiešaná lézia (osteolýza + skleróza).
Stupeň III (sklerotický) - prevaha sklerózy s možnou deformáciou kostí
V monooseálnych prípadoch, ktorých frekvencia sa podľa publikácií pohybuje od 10-20% až po takmer 50%, môže byť diferenciálna diagnostika oveľa ťažšia. V prevažnej väčšine prípadov PD je prítomnosť heterogénnych oblastí kostnej sklerózy alebo osteolýzy s distorziou trabekulárnej architektúry v kombinácii s kortikálnym zhrubnutím a fokálnym zhrubnutím kosti pre toto ochorenie takmer patognomická. Stehenná kosť je po panve druhým najčastejším monooseálnym miestom. V prípadoch, keď ide o distálnu léziu, rádiologické príznaky charakteristické pre PD sa zisťujú s menšou frekvenciou alebo sú menej výrazné, takže diferenciácia s inými procesmi, najmä nádormi, môže byť obtiažna.
Aneuryzmatické kostné cysty.
Intramedulárna excentrická metaepiseálna multilokulárna cystická masa
V dutinách sa stanovujú viaceré hladiny tekutiny obsahujúcej krv
Obmedzené membránou s rôznou hrúbkou, pozostávajúcou z kostných trámcov a osteoklastov
V 70% - primárne, bez zjavných dôvodov
V 30% - sekundárne, v dôsledku traumy
Etiológia neznáma, podozrenie na neoplastický pôvod
Žiadna rodová predispozícia, v akomkoľvek veku
Najčastejšie sa nachádzajú v dlhých tubulárnych kostiach a chrbtici.
Aneuryzmatické kostné cysty
 Viackomorové cysty so septami
Viaceré hladiny kvapaliny
Sklerotický krúžok na periférii
Pri lokalizácii v stavcoch - postihuje viac ako jeden segment
Zriedka sa nachádza centrálne
"Nafukuje" kosť, spôsobuje deštrukciu kostných trámov, kompaktnú látku
Môže sa šíriť do susedných kostných prvkov
Ďalší prípad ACC
jednoduchá kostná cysta.
Intramedulárne, často jednostranné dutiny so seróznym alebo serózno-hemoragickým obsahom, oddelené membránou rôznej hrúbky
Častejšie u mužov (2/3:1)
Nájdené v prvých dvoch desaťročiach života v 80 %
V 50% - proximálna polovica humeru
V 25% - proximálna polovica stehennej kosti
Treťou lokalizáciou podľa frekvencie výskytu je proximálna polovica fibuly
U starších pacientov sa častejšie vyskytuje v oblasti talu a kalkanea

Dobre ohraničené, symetrické
Nepresahujte nad epifýzovú platňu
Nachádza sa v metaepifýze, s rastom v diafýze
Deformujte a stenčte kompaktnú platňu
Žiadna periostálna reakcia
Možné zlomeniny, na pozadí cýst
Septum je prakticky bez
Na T2W, miešajte, PDFS vysoký homogénny signál, nízky na T1W, žiadna pevná zložka. Príznaky zložky s vysokým obsahom bielkovín (krv, zvýšený signál na T1W) možné pri zlomeninách
Juxta-artikulárna kostná cysta.
Nenádorová subchondrálna cystická hmota, ktorá je výsledkom mukoidnej degenerácie spojivového tkaniva
Nie je spojené s dystrofickými procesmi
Obsahuje mucinóznu tekutinu a je ohraničený vláknitým tkanivom s myxoidnými vlastnosťami
Ak sa zistia dystrofické zmeny v kĺbe, táto zmena sa interpretuje ako degeneratívna subchondrálna pseudocysta (často sú mnohopočetné)
Prevládajú muži
80 % – vo veku 30 až 60 rokov
Častejšie lokalizované v bedrových, kolenných, členkových, zápästných a ramenných kĺboch
Juxta-artikulárna kostná cysta
Definovaná ako dobre ohraničená oválna alebo zaoblená cystická hmota
excentrický
Nachádza sa subchondrálne, v epifýzach
Obmedzené membránou spojivového tkaniva s fibroblastmi, kolagénom, synoviálnymi bunkami
Synonymá - intraoseálny ganglion, intraoseálna mukoidná cysta.
Môže deformovať periosteum
Vymedzené sklerotickým okrajom
Častejšie 1-2 cm, zriedkavo až 5 cm
Dystrofické zmeny v kĺbe nie sú vyjadrené
- Homogénny nízky signál na T1W, vysoký signál na T2W
- Nízky signál vo všetkých sekvenciách v sklerotickom okraji
- V susednej kostnej dreni môže byť edém (vysoký signál pri miešaní).
Metaepifyzálny fibrózny defekt (vláknitý kortikálny defekt).
Synonymum - neosifikujúci fibróm (nezamieňať s fibróznou dyspláziou), používa sa pri útvaroch väčších ako 3 cm
Nenádorové vzdelávanie
Pozostáva z vláknitého tkaniva s mnohojadrovými obrovskými bunkami, hemosiderínu, zápalových elementov, histiocytov s tukovým tkanivom
Jedna z najbežnejších nádorových formácií kostného tkaniva
60 % mužov, 40 % žien
67% - v druhej dekáde života, 20% - v prvej
Najčastejšie sú postihnuté distálna metaepifýza femuru a proximálna metaepifýza tibie. Tvorí 80 % prípadov
Dĺžka je umiestnená pozdĺž osi kosti
2-4 cm, zriedkavo až 7 cm a viac
Cystická tvorba v metaepifýze, vždy tesne priliehajúca k endosteálnemu povrchu kompaktnej platničky, často na periférii sklerózy, jasne ohraničená od okolitej kostnej drene
Môže spôsobiť deštrukciu kortikálnej platničky, komplikovanú zlomeninou
Distálne širšie
Žiadny rast cez metaepifýznu platničku, šíri sa smerom k diafýze
Môžu sa vyskytnúť hemoragické zmeny
Žiadna periostálna reakcia, zmeny v priľahlých mäkkých tkanivách
Znížený signál na T1W, premenlivý na T2W, miešanie je často vysoké
 Periosteálny desmoid.
Variant fibrózneho kortikálneho defektu lokalizovaného pozdĺž dorzálneho povrchu distálnej tretiny stehennej kosti
Semiotika podobná vláknitému kortikálnemu defektu, len proces je obmedzený na kortikálnu platňu
fibrózna dysplázia.
Benígna intramedulárna fibro-kostná dysplastická získaná lézia
Môže ísť o mono- a polyoseálnu léziu
Mono-zadná forma – 75 %
Mierne dominujú ženy (W-54%, M-46%)
Vekové charakteristiky sú uvedené na ďalšej snímke
U 3 % pacientov s polyostotickou formou sa vyvinie McCune-Albrightov syndróm (cafe-au-lait spoty + endokrinné poruchy, najčastejšie predčasná puberta závislá od gonadotropínov)
Lokalizácia
Dlhé kosti – proximálna tretina stehennej kosti, ramenná kosť, holenná kosť
Ploché kosti - rebrá, maxilofaciálna oblasť - horná a dolná čeľusť
V tubulárnych kostiach je lokalizovaný v metaepifách a diafýzach
S otvorenými rastovými zónami - lokalizácia v epifýzach je zriedkavá
Histologicky pozostáva z fibroblastov, denzného kolagénu, bohato vaskularizovanej matrix, kostných trámcov, nezrelých osteoidov a osteoblastov.
Možné patologické zlomeniny, kolmo na dlhú os
Patognomickým znakom je obrazec „brúseného skla“ podľa CT a rádiografie, obraz lytických zmien možno pozorovať menej často, v závislosti od stupňa prevahy vláknitej zložky.
Expanzívny rast
Jasné kontúry
Vysoká hustota v porovnaní s hubovitými, ale menej kompaktnými
Deformuje, "nafukuje" kosť
V tubulárnych kostiach sa vytvára deformácia pastierskeho krivého typu
Reakcia periostu, zložka mäkkých tkanív nie je vyjadrená, deštrukcia kortikálnej platne nie je stanovená
Môžu sa vytvárať masy s expanzívnym rastom
Vzácna zložka chrupavky
Vysoký signál na T2W, symptóm zabrúseného skla definovaný ako slabo mineralizovaná hmota. CT vyšetrenie je špecifickejšie a odhaľujúce
MRI môže ukázať dobre ohraničené cysty, homogénne vysoký signál na T2W
Vrúbkovaný okraj vnútorného povrchu kortikálnej platne
 
osteofibrózna dysplázia.
Benígna fibro-kostná formácia
Synonymum - osifikujúci fibróm
Častejšie u detí, prevažujú chlapci
Prvé dve desaťročia života
Najčastejšou lokalizáciou je predná kortikálna doska holennej kosti, menej často fibula.
Je to multifokálny cystický útvar, hlavná masa, ohraničená prednou kortikálnou platničkou a sklerózou pozdĺž periférie
Deformuje, nafukuje kosť predne a laterálne Vysoký signál na T2W, nízky na T1W
Žiadna periostálna reakcia
Na rozdiel od fibróznej dysplázie - extramedulárna, kortikálna formácia
Myositis ossificans (heterotopická osifikácia).
Zriedkavé, benígne formácie
Miestne, dobre ohraničené, fibro-kostné
Lokalizované vo svaloch alebo iných mäkkých tkanivách, šľachách
Prevládajú muži
Môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku, prevláda dospievanie alebo mladý vek
Častejšie sa zapája dolná končatina (kvadriceps a gluteálne svaly).
V počiatočnom štádiu sa určuje zhutnenie mäkkých tkanív
Od 4 do 6 týždňov - škvrnitá kalcifikácia typu "závoj".
Kortikálna platnička nie je zapojená
Žiadna invázia kostnej drene
Neexistuje žiadna periostálna reakcia, s blízkou lokalizáciou sa môže zdať falošná príslušnosť ku kosti
Do 3-4 mesiacov mineralizuje, menej výrazná mineralizácia v strede, často sa pozoruje periférna kalcifikácia, podľa typu lastúry, prípadne môže pretrvávať hrudkovitá kalcifikácia.
Na MRI ako nehomogénna hmota (vysoký signál na T2W, miešať, nízky na T1W) oblasti s nízkym signálom na T1W, T2W, PDFS kvôli kalcifikácii, pre presné zobrazenie je lepšie vykonať T2* (GRE)
Neobsahuje chrupavku, čo je jasne vidieť v T2* a PDFS
CT je informatívnejšie
 
Histiocytóza z Langerhansových buniek.
Formuláre:
- eozinofilný granulóm
- Hand-Schuller-kresťanská choroba (rozšírená forma)
- Lettererova-Siweova choroba (rozšírená forma)
Etiológia nie je známa. Menej ako 1% všetkých kostných útvarov. Častejšie monoosálne ako polyosálne. Môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku, častejšie u detí. Klenba lebky, dolnej čeľuste, stavcov, údolných kostí dolných končatín - zriedka.
Rebrá - častejšie u dospelých
"diera v diere" - ploché kosti (kalvária), skleróza na periférii
- vertebra plana
- s poškodením dlhých tubulárnych kostí - lytická intramedulárna lézia v metaepifýze alebo diafýze
- môže dôjsť k deštrukcii kôry, periostálnej reakcii
- veľmi zriedkavá hladina tekutiny
- nízky signál na T1W, vysoký na T2W, miešajte, akumulujte HF
Metastázy rakoviny prsníka
Osteoidný osteóm
Závery
1. Diferenciálna diagnostika v osteoartikulárnej patológii je zložitá a objemná.
2. Je účelné a opodstatnené aplikovať multimodálny prístup, využívajúci röntgenové, CT, MRI, ultrazvukové diagnostické údaje
3. Pri zostavovaní diferenciálnej série je potrebné brať do úvahy údaje laboratórnych výskumných metód a klinický obraz.
4. Dôsledne dodržiavať metodiku a naplno využívať všetky možnosti rádiodiagnostických metód (polypozičná, komparatívna rádiografia, kostný režim pre CT OB, DWI sekvencie pre akýkoľvek ložiskový proces a pod.)
Materiál prevzatý z prednášky:
- Problémy diferenciálnej diagnostiky osteoartikulárnej patológie.
Čo by mal vedieť rádiológ? Jekaterinburg 2015 - Meshkov A.V. Tsoriev A.E.
Zápalový proces zvyčajne začína vo vnútornej alebo vonkajšej vrstve periostu (pozri úplný súbor poznatkov) a potom sa šíri do jeho ďalších vrstiev. Vzhľadom na úzke spojenie medzi periostom a kosťou zápalový proces ľahko prechádza z jedného tkaniva do druhého. Riešenie otázky prítomnosti v súčasnosti Periostitis alebo osteoperiostitis (pozri celý súbor vedomostí) je ťažké.
Jednoduchá periostitis je akútny aseptický zápalový proces, pri ktorom sa pozoruje hyperémia, mierne zhrubnutie a serózna bunková infiltrácia periostu. Vyvíja sa po modrinách, zlomeninách (traumatická periostitis), ako aj v blízkosti zápalových ložísk, lokalizovaných napríklad v kostiach, svaloch atď.. Sprevádzané bolesťou v obmedzenej oblasti a opuchom. Najčastejšie je periosteum postihnuté v oblastiach kostí, ktoré sú slabo chránené mäkkými tkanivami (napríklad predný povrch holennej kosti). Zápalový proces z väčšej časti rýchlo ustúpi, ale niekedy môže spôsobiť vláknité výrastky alebo byť sprevádzaný ukladaním vápna a novotvaru kostného tkaniva - osteofyty (pozri celý súbor poznatkov) - prechod do osifikujúcej periostitis Liečba na začiatku r. proces je protizápalový (prechladnutie, odpočinok atď.), V budúcnosti - lokálna aplikácia tepelných procedúr. Pri silnej bolesti a zdĺhavom procese sa používa ionoforéza s novokainom, diatermia atď.
Fibrózna periostitis sa postupne rozvíja a tečie chronicky; prejavuje sa mozolovitým vláknitým zhrubnutím okostice, pevne prispájkovanej ku kosti; vzniká pod vplyvom podráždenia trvajúceho roky. Najvýznamnejšiu úlohu pri tvorbe vláknitého spojivového tkaniva zohráva vonkajšia vrstva periostu. Táto forma periostitis sa pozoruje napríklad na holennej kosti pri chronických vredoch na nohách, nekrózach kostí, chronických zápaloch kĺbov atď.
Významný rozvoj vláknitého tkaniva môže viesť k povrchovej deštrukcii kosti. V niektorých prípadoch s výrazným trvaním procesu je zaznamenaná nová tvorba kostného tkaniva atď. priamy prechod na osifikujúcu periostitídu Po eliminácii dráždidla sa zvyčajne pozoruje opačný vývoj procesu.
Častou formou je hnisavý zápal okostice.zápal okostice Zvyčajne sa vyvíja v dôsledku infekcie, ktorá prenikne pri poranení okostice alebo zo susedných orgánov (napríklad periostitída čeľuste so zubným kazom, prechod zápalového procesu z kosti do periostu). ), ale môže sa vyskytnúť aj hematogénne (napríklad metastatická periostitis s pémiou); existujú prípady purulentnej periostitis, pri ktorých nie je možné zistiť zdroj infekcie. Pôvodcom je hnisavá, niekedy anaeróbna mikroflóra. Hnisavá periostitis je povinnou súčasťou akútnej purulentnej osteomyelitídy (pozri celý súbor poznatkov).
Hnisavá periostitis začína hyperémiou, seróznym alebo fibrinóznym exsudátom, potom dochádza k purulentnej infiltrácii periostu. Hyperemický, šťavnatý, zahustený periosteum sa v takýchto prípadoch ľahko oddelí od kosti. Voľná vnútorná vrstva periostu je nasýtená hnisom, ktorý sa potom hromadí medzi periostom a kosťou a vytvára subperiostálny absces. Pri výraznom rozšírení procesu dochádza k exfoliácii periostu v značnom rozsahu, čo môže viesť k podvýžive kosti a jej povrchovej nekróze; k výraznej nekróze, zachytávajúcej celé úseky kosti alebo celú kosť, dochádza až vtedy, keď hnis, sledujúci priebeh ciev v haversových kanáloch, prenikne do dutín kostnej drene. Zápalový proces sa môže zastaviť vo svojom vývoji (najmä pri včasnom odstránení hnisu alebo keď prepukne sám cez kožu) alebo prejsť do okolitých mäkkých tkanív (pozri Flegmóna) a do kostnej substancie (pozri Ostitis). Pri metastatickej pyodermii býva postihnutý periost dlhej tubulárnej kosti (najčastejšie stehenná kosť, holenná kosť, ramenná kosť) alebo viacero kostí súčasne.
Nástup purulentnej periostitis je zvyčajne akútny, s horúčkou do 38-39 °, so zimnicou a zvýšením počtu leukocytov v krvi (až 10 000 - 15 000). V oblasti lézie sa v postihnutej oblasti cíti silná bolesť, opuch, bolestivý pri palpácii. S pokračujúcou akumuláciou hnisu sa zvyčajne čoskoro zaznamená kolísanie; proces môže zahŕňať okolité mäkké tkanivá a kožu. Priebeh procesu je vo väčšine prípadov akútny, aj keď existujú prípady primárneho zdĺhavého, chronického priebehu, najmä u oslabených pacientov. Niekedy je vymazaný klinický obraz bez vysokej teploty a výrazných lokálnych javov.
Niektorí vedci rozlišujú akútnu formu Periostitis - malígny, alebo akútny, Periostitis Keď sa exsudát rýchlo stáva hnilobným; opuchnuté, šedozelené, špinavo vyzerajúce okostice sa ľahko roztrhajú na kúsky, rozpadnú sa. V čo najkratšom čase kosť stráca periost a je obalená vrstvou hnisu. Po prielomu periostu prechádza hnisavý alebo hnisavo-hnilobný zápalový proces ako flegmóna do okolitých mäkkých tkanív. Malígna forma môže byť sprevádzaná septikopyémiou (pozri Sepsa). Prognóza v takýchto prípadoch je veľmi zložitá.
V počiatočných štádiách procesu je indikované použitie antibiotík lokálne aj parenterálne; pri absencii účinku - skoré otvorenie hnisavého zamerania. Niekedy, aby sa znížilo napätie tkaniva, sa rezy uchýlia ešte predtým, ako sa zistí fluktuácia.
Albuminóznu (seróznu, hlienovú) periostitídu prvýkrát opísali A. Ponce a L. Oilier. Ide o zápalový proces v perioste s tvorbou exsudátu, ktorý sa hromadí subperiostálne a vyzerá ako serózno-slizovitá (viskózna) tekutina bohatá na albumín; obsahuje samostatné vločky fibrínu, niekoľko hnisavých teliesok a buniek v stave obezity, erytrocyty, niekedy pigmentové a tukové kvapky. Exsudát je obklopený hnedočerveným granulačným tkanivom. Navonok je granulačné tkanivo spolu s exsudátom pokryté hustou membránou a pripomína cystu sediacu na kosti, pri lokalizácii na lebke môže simulovať mozgovú herniu. Množstvo exsudátu niekedy dosahuje dva litre. Zvyčajne sa nachádza pod periostom alebo vo forme cystického vaku v samotnom perioste, môže sa dokonca hromadiť na jeho vonkajšom povrchu; v druhom prípade sa pozoruje difúzny edematózny opuch okolitých mäkkých tkanív. Ak je exsudát pod periostom, exfoliuje sa, kosť je obnažená a môže dôjsť k jej nekróze s dutinami vyplnenými granuláciami, niekedy s malými sekvestrami. Niektorí vedci rozlišujú túto periostitídu ako samostatnú formu, zatiaľ čo väčšina ju považuje za špeciálnu formu purulentnej periostitídy spôsobenej mikroorganizmami s oslabenou virulenciou. V exsudáte sa nachádzajú rovnaké patogény ako pri purulentnej periostitíde; v niektorých prípadoch zostáva kultúra exsudátu sterilná; existuje predpoklad, že v tomto prípade je pôvodcom tuberkulózny bacil. Hnisavý proces je zvyčajne lokalizovaný na koncoch diafýzy dlhých tubulárnych kostí, najčastejšie stehennej kosti, menej často kostí dolnej časti nohy, ramennej kosti a rebier; zvyčajne ochorejú mladí muži.
Často sa choroba vyvíja po zranení. V určitej oblasti sa objaví bolestivý opuch, teplota najskôr stúpa, ale čoskoro sa normalizuje. Keď je proces lokalizovaný v oblasti kĺbu, môže sa pozorovať porušenie jeho funkcie. Opuch je spočiatku hustej konzistencie, ale časom môže zmäknúť a viac či menej zreteľne kolísať. Priebeh je subakútny alebo chronický.
Najťažšia diferenciálna diagnostika albumínovej periostitídy a sarkómu (pozri celý súbor vedomostí). Na rozdiel od posledne menovaného, s albuminóznou periostitídou, rádiologické zmeny v kostiach vo významnej časti prípadov chýbajú alebo sú mierne. Keď je ohnisko prepichnuté, Periostitis punctate je zvyčajne číra, viskózna kvapalina svetložltej farby.
Osifikujúca periostitída je veľmi častá forma chronického zápalu okostice, ktorá sa vyvíja pri dlhotrvajúcom dráždení okostice a je charakterizovaná tvorbou novej kosti z hyperemickej a intenzívne proliferujúcej vnútornej vrstvy okostice. Tento proces je nezávislý alebo často sprevádzaný zápalom v okolitých tkanivách. Osteoidné tkanivo sa vyvíja v proliferujúcej vnútornej vrstve periostu; v tomto tkanive sa ukladá vápno a vzniká kostná hmota, ktorej lúče sú prevažne kolmé na povrch hlavnej kosti. Takáto tvorba kostí sa vo významnej časti prípadov vyskytuje v obmedzenej oblasti. Výrastky kostného tkaniva vyzerajú ako oddelené bradavičnaté alebo ihlovité vyvýšeniny; nazývajú sa osteofyty. Difúzny vývoj osteofytov vedie k celkovému zhrubnutiu kosti (pozri Hyperostóza) a jej povrch nadobúda širokú škálu tvarov. Významný vývoj kosti spôsobuje vytvorenie ďalšej vrstvy v nej. Niekedy v dôsledku hyperostózy kosť zhrubne do obrovskej veľkosti, vzniknú „slonovité“ zhrubnutia.
Osifikujúca periostitída vzniká v okruhu zápalových alebo nekrotických procesov v kostiach (napríklad v oblasti osteomyelitídy), pri chronických varixových vredoch predkolenia, pod chronicky zapálenou pleurou, v okruhu zápalom modifikovaných kĺbov , menej výrazné s tuberkulóznymi ložiskami v kortikálnej vrstve kosti, v trochu väčšom stupni s tuberkulózou diafýzy kostí, vo výrazných množstvách so získaným a vrodeným syfilisom. Známy vývoj reaktívnej osifikujúcej periostitis u kostných nádorov, rachitídy, chronickej žltačky. Fenomény osifikujúcej generalizovanej periostitídy sú charakteristické pre takzvanú Bamberger-Marieovu chorobu (pozri úplný súbor poznatkov o Bamberger-Marie periostóze). Fenomény osifikácie periostitis sa môžu spájať s cefalhematómom (pozri celý súbor poznatkov).
Po ukončení podráždenia, ktoré spôsobuje fenomén osifikujúcej periostitis, sa zastaví ďalšia tvorba kostí; u hustých kompaktných osteofytov môže dôjsť k vnútornej reštrukturalizácii kosti (medulizácii) a tkanivo nadobúda charakter hubovitej kosti. Niekedy osifikujúca periostitis vedie k tvorbe synostóz (pozri synostóza), najčastejšie medzi telami dvoch susedných stavcov, medzi holennou kosťou, menej často medzi kosťami zápästia a tarzu.
Liečba by mala byť zameraná na základný proces.
Tuberkulózna periostitis. Izolovaná primárna tuberkulózna periostitis je zriedkavá. Tuberkulózny proces s povrchovým umiestnením ohniska v kosti môže ísť do periostu. Poškodenie periostu je možné aj hematogénnou cestou. Granulačné tkanivo sa vyvíja vo vnútornej periostálnej vrstve, prechádza syrovou regeneráciou alebo hnisavou fúziou a ničí periosteum. Pod periosteom sa nachádza kostná nekróza; jeho povrch sa stáva nerovným, drsným. Tuberkulózna periostitis je najčastejšie lokalizovaná na rebrách a kostiach tvárovej lebky, kde je v značnom počte prípadov primárna. Pri postihnutí periostu rebra sa proces zvyčajne rýchlo rozšíri po celej dĺžke. Granulačné výrastky v prípade poškodenia periostu falangov môžu spôsobiť rovnaký fľašovitý opuch prstov ako pri tuberkulóznej osteoperiostitíde falangov - spina ventosa (pozri celý súbor poznatkov). Tento proces sa často vyskytuje v detstve. Priebeh tuberkulóznej periostitis
chronické, často s tvorbou fistúl, uvoľňovaním hnisavých hmôt. Liečba - podľa pravidiel pre liečbu kostnej tuberkulózy (pozri celý súbor poznatkov Tuberkulóza mimopľúcna, tuberkulóza kostí a kĺbov).
Syfilitická periostitis. Prevažná väčšina lézií kostrového systému pri syfilise začína a je lokalizovaná v perioste. Tieto zmeny sa pozorujú pri vrodenom aj získanom syfilise. Povahou zmien je syfilitická periostitis osifikujúca a gumovitá. U novorodencov s vrodeným syfilisom existujú prípady osifikujúcej periostitis s jej lokalizáciou v oblasti kostnej diafýzy; samotná kosť môže zostať nezmenená. V prípade ťažkej syfilitickej osteochondritídy má osifikujúca periostitis aj epimetafýzovú lokalizáciu, hoci periostálna reakcia je oveľa menej výrazná ako na diafýze. Osifikujúca periostitis pri vrodenom syfilise sa vyskytuje v mnohých kostiach skeletu a zvyčajne sú zmeny symetrické. Najčastejšie a najprudšie sa tieto zmeny nachádzajú na dlhých tubulárnych kostiach horných končatín, na holennej a bedrovej kosti, v menšej miere na stehennej a lýtkovej kosti. Zmeny neskorého vrodeného syfilisu sa v podstate málo líšia od zmien charakteristických pre získaný syfilis.
Zmeny v perioste so získaným syfilisom možno zistiť už v sekundárnom období. Vyvíjajú sa buď bezprostredne po javoch hyperémie, ktoré predchádzali obdobiu vyrážok, alebo súčasne s neskoršími návratmi syfilidov (často pustulárnych) sekundárneho obdobia; tieto zmeny sú vo forme prechodného opuchu periostu, ktorý nedosahuje významnú veľkosť a sú sprevádzané ostrými bolesťami pri lietaní. Najväčšia intenzita a prevalencia zmien v perioste sa dosahuje v terciárnom období, často sa pozoruje kombinácia gumovitej a osifikujúcej periostitis.
Osifikujúca periostitis v terciárnom období syfilisu má významnú distribúciu. Patoanatomický obraz Periostitis nemá podľa L. Ashoffa nič charakteristické pre syfilis, aj keď histologické vyšetrenie niekedy odhalí obrazy miliárnych a submiliárnych ďasien v preparátoch. Lokalizácia periostitis zostáva charakteristická pre syfilis - najčastejšie v dlhých tubulárnych kostiach, najmä v holennej kosti a v kostiach lebky.
Vo všeobecnosti je tento proces lokalizovaný hlavne na povrchu a okrajoch kostí, slabo pokrytých mäkkými tkanivami.
Osifikujúca periostitis sa môže vyvinúť primárne, bez gumových zmien v kosti, alebo môže ísť o reaktívny proces s gumou periostu alebo kosti; často na jednej kosti je gumovitý, na druhej - osifikujúci zápal. Výsledkom je, že pri periostitíde vznikajú ohraničené hyperostózy (syfilitické exostózy alebo uzliny), ktoré sa pozorujú obzvlášť často na holennej kosti a sú základom typických nočných bolestí alebo tvoria difúzne difúzne hyperostózy. Existujú prípady osifikujúcej syfilitickej periostitis, pri ktorých sa okolo tubulárnych kostí vytvárajú viacvrstvové kostné membrány oddelené od kortikálnej vrstvy kosti vrstvou poréznej (medulovej) látky.
Pri syfilitickej periostitíde sa v noci často vyskytujú silné, zhoršené bolesti. Palpácia odhaľuje obmedzený hustý elastický opuch, ktorý má vretenovitý alebo okrúhly tvar; v iných prípadoch je opuch rozsiahlejší a má plochý tvar. Je pokrytá nezmenenou kožou a je spojená so spodnou kosťou; pri jeho palpácii je zaznamenaná výrazná bolesť. Priebeh a výsledok procesu sa môžu líšiť. Najčastejšie sa pozoruje organizácia a osifikácia infiltrátu s novotvarmi kostného tkaniva. Najpriaznivejším výsledkom je resorpcia infiltrátu, ktorá sa pozoruje častejšie v čerstvých prípadoch a zostáva len mierne zhrubnutie periostu. V zriedkavých prípadoch s rýchlym a akútnym priebehom vzniká hnisavý zápal okostice, proces zvyčajne zachytáva okolité mäkké tkanivá, s perforáciou kože a uvoľňovaním hnisu smerom von.
Pri gumovej periostitíde vznikajú ďasná - ploché elastické zhrubnutia, do tej či onej miery bolestivé, na reze želatínovej konzistencie, ktorého východiskovým bodom je vnútorná vrstva periostu. Existujú izolované gumy a difúzna gumovitá infiltrácia. Gumy vznikajú najčastejšie v kostiach lebečnej klenby (najmä v prednej a parietálnej), na hrudnej kosti, holennej kosti a kľúčnej kosti. Pri difúznej ďasnovej periostitíde nemusia na koži dlhodobo dochádzať k žiadnym zmenám a potom v prípade kostných defektov nezmenená koža klesá do hlbokých priehlbín. Toto sa pozoruje na holennej kosti, kľúčnej kosti, hrudnej kosti. V budúcnosti môžu byť ďasná absorbované a nahradené zjazveným tkanivom, ale častejšie v neskorších štádiách podstupujú tukové, syrové alebo hnisavé topenie a do procesu sú vtiahnuté okolité mäkké tkanivá, ako aj koža. V dôsledku toho sa koža v určitej oblasti roztopí a obsah gumy praskne s tvorbou ulcerózneho povrchu a následným hojením a vráskaním vredu sa vytvárajú vtiahnuté jazvy, priletované k podložnej kosti. Okolo gumovitého ohniska sa zvyčajne nachádzajú významné javy osifikujúcej periostitis s reaktívnou tvorbou kostí, ktoré niekedy vystupujú do popredia a môžu skrývať hlavný patologický proces - gumu.
Špecifická liečba (pozri celý súbor vedomostí Syfilis). V prípade preniknutia gumy smerom von s tvorbou vredu, prítomnosti kostných lézií (nekrózy), môže byť potrebná chirurgická intervencia.
 |  |
|
Ryža. 3. |
||
Periostitis pri iných ochoreniach. Pri ovčích kiahňach je opísaná periostitis diafýzy dlhých tubulárnych kostí s ich zodpovedajúcimi zhrubnutiami a tento jav sa zvyčajne pozoruje v období rekonvalescencie. Pri sopľavke sú ložiská ohraničeného chronického zápalu okostice. Pri lepre sú opísané infiltráty v perioste; okrem toho sa u pacientov s leprou na tubulárnych kostiach v dôsledku chronickej periostitídy môžu vytvárať vretenovité opuchy. Pri kvapavke sa v perioste pozorujú zápalové infiltráty, s progresiou procesu - s hnisavým výbojom. Ťažká periostitis je opísaná s blastomykózou dlhých tubulárnych kostí, ochorenia rebier po týfuse sú možné vo forme obmedzených hustých zhrubnutí periostu s hladkými obrysmi. Lokálna periostitis sa vyskytuje s kŕčovými žilami hlbokých žíl nohy, s kŕčovými vredmi. Reumatické kostné granulómy môžu byť sprevádzané periostitisom Najčastejšie je proces lokalizovaný v malých tubulárnych kostiach - metakarpálnych a metatarzálnych, ako aj v hlavných falangách; reumatická periostitis náchylná k relapsu. Niekedy pri ochorení krvotvorných orgánov, najmä pri leukémii, je zaznamenaný malý zápal okostice.Pri Gaucherovej chorobe (pozri Gaucherova choroba) sa opisujú zhrubnutia periostu hlavne okolo distálnej polovice stehna. Pri dlhšej chôdzi a behu sa môže vyskytnúť periostitis holennej kosti. Táto periostitis je charakterizovaná silnou bolesťou, najmä v distálnych častiach predkolenia, ktorá sa zhoršuje chôdzou a cvičením a ustupuje v pokoji. Lokálne viditeľný obmedzený opuch v dôsledku opuchu okostice, veľmi bolestivý pri palpácii. Popísaná periostitis s aktinomykózou.
Röntgenová diagnostika. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje lokalizáciu, prevalenciu, tvar, veľkosť, povahu štruktúry, obrysy periostálnych vrstiev, ich vzťah s kortikálnou vrstvou kosti a okolitými tkanivami. Rádiograficky sa rozlišujú lineárne, strapcovité, hrebeňovité, čipkovité, vrstvené, ihličkovité a iné typy periostových vrstiev. Chronické, pomaly prebiehajúce procesy v kosti, najmä zápalové, zvyčajne spôsobujú masívnejšie stratifikácie, spravidla splývajúce s podkladovou kosťou, čo vedie k zhrubnutiu kortikálnej vrstvy a zväčšeniu objemu kosti (obrázok 1). Rýchle procesy vedú k exfoliácii periostu hnisom, ktorý sa šíri medzi ním a kortikálnou vrstvou, zápalovým alebo nádorovým infiltrátom. Toto možno pozorovať pri akútnej osteomyelitíde, Ewingovom nádore (pozri Ewingov nádor), retikulosarkóme (pozri úplný súbor vedomostí). Lineárny prúžok novej kosti, viditeľný v týchto prípadoch na röntgenovom snímku, tvorený periostom, je oddelený od kortikálnej vrstvy pásom osvietenia (obrázok 2). Pri nerovnomernom vývoji procesu môže existovať niekoľko takýchto pásikov novej kosti, v dôsledku čoho sa vytvára vzor takzvaných vrstvených („bulbóznych“) periostálnych stratifikácií (obrázok 3). Hladké, rovnomerné vrstvy periostu sprevádzajú priečnu patologickú funkčnú reštrukturalizáciu. Pri akútnom zápalovom procese, keď sa hnis hromadí pod vysokým tlakom pod periostom, môže perioste prasknúť a v oblastiach prasklín sa naďalej tvorí kosť, čo vytvára obraz nerovnomerného, „roztrhaného“ okraja na röntgenovom snímku (obrázok 4 ).
Pri raste malígneho nádoru v metafýze dlhej tubulárnej kosti sa tvorba periostu reaktívnej kosti nad nádorom takmer neprejavuje, pretože nádor rýchlo rastie a perioste ním zatlačený nemá čas na vytvorenie novej reaktívnej kosti . Len v okrajových oblastiach, kde je rast nádoru pomalší v porovnaní s centrálnymi, sa stihnú vytvoriť periostálne vrstvy v podobe takzvaného šiltu. Ak nádor rastie pomaly (napríklad osteoblastoklastómia), perioste
postupne sa ním odsúva a vrstvy periostu sa stihnú vytvoriť; kosť sa postupne zahusťuje, akoby "napučiavala"; pri zachovaní jeho celistvosti.
Pri diferenciálnej diagnostike periostálnych vrstiev je potrebné pamätať na normálne anatomické útvary, napríklad kostné tuberosity, medzikostné hrebene, projekcie kožných záhybov (napríklad pozdĺž horného okraja kľúčnej kosti), apofýzy, ktoré sa nezlúčili s hlavná kosť (pozdĺž horného okraja iliakálneho krídla) a pod.. Netreba ju zamieňať ani za periostitídu osifikácie šliach svalov v miestach ich úponu na kosti. Len podľa röntgenového obrazu nie je možné odlíšiť jednotlivé formy periostitis.
Nie ste kategoricky spokojní s vyhliadkou nenávratne zmiznúť z tohto sveta? Nechcete ukončiť svoju životnú cestu v podobe hnusnej hnijúcej organickej hmoty, ktorú požierajú hrobové červy, ktoré sa v nej hemžia? Chcete sa vrátiť do mladosti žiť iný život? Začať odznova? Opraviť chyby, ktoré ste urobili? Splniť si nesplnené sny? Nasledujte tento odkaz:
NÁZOV VZDELÁVACEJ INŠTITÚCIEAbstrakt k radiačnej diagnostike na tému: RTG vyšetrenie kostí a kĺbov.
Dokončené:
Skontrolované:
Mesto, roč
Plán
Úvod
1.1. Zakrivenie kostí
1.2. Zmena dĺžky kostí
1.3. Zmena objemu kostí
2. Zmeny kontúr kostí
3. Zmeny v štruktúre kostí
3.1. Osteoporóza
3.2. osteoskleróza
3.3. Zničenie
3.4. Osteolýza
^ 4. Zmeny v perioste
^
Literatúra
Úvod
Röntgenový obraz rôznych ochorení skeletu predstavuje veľmi málo skiologických príznakov. Zároveň úplne odlišné morfologické procesy môžu dať ten istý tieňový obraz a naopak ten istý proces v rôznych obdobiach svojho priebehu dáva iný tieňový obraz. Preto pri rozbore röntgenogramu sa tieň, t.j. Skiologický obraz röntgenového obrazu sa musí transformovať na symptómový komplex morfologických zmien - na röntgenovú semiotiku.
Protokol o röntgenovom vyšetrení kostry je spravidla vypracovaný v morfologickom jazyku, a nie v skiologickom jazyku.
Akýkoľvek patologický proces v kostre je sprevádzaný hlavne tromi typmi kostných zmien:
Zmeny tvaru a veľkosti kosti;
Zmeny v kontúrach kostí;
Štruktúra kostí sa mení.
Okrem toho môžu nastať zmeny perioste, kĺby a okolitej kosti mäkkých tkanív.
^ 1. Zmeny tvaru a veľkosti kosti
1.1. Zakrivenie kostí
Zakrivenie kostí (oblúkovité, uhlové, S-tvarované) - deformácia, pri ktorej je povinné zakrivenie osi kosti (na rozdiel od jednostranného zhrubnutia); vzniká pri strate pevnosti kosti, pri zmenách podmienok statickej záťaže, pri zrýchlenom raste jednej z párových kostí v porovnaní s druhou, po zrastení zlomeniny, s vrodenými anomáliami.
Ryža. 1. Zakrivenie humeru pri fibróznej dysplázii.
^ 1.2. Zmena dĺžky kostí
predĺženie- zväčšenie dĺžky kosti, ku ktorému zvyčajne dochádza v dôsledku podráždenia rastovej chrupavky počas obdobia rastu;
skrátenie- zníženie dĺžky kosti môže byť výsledkom oneskorenia jej rastu z jedného alebo druhého dôvodu po spojení zlomenín s prekrývaním alebo zaklinovaním fragmentov s vrodenými anomáliami.
Ryža. 2. Predĺženie kostí ruky (arachnodaktýlia).
^ 1.3. Zmena objemu kostí
Zahusťovanie kostí - zväčšenie objemu v dôsledku tvorby novej kostnej hmoty. Spravidla dochádza k zhrubnutiu v dôsledku nadmernej tvorby periostálnej kosti; menej často - v dôsledku vnútornej reštrukturalizácie (s Pagetovou chorobou).
Zahustenie môže byť funkčné- v dôsledku zvýšeného namáhania kostí. Ide o tzv hypertrofia kostí: pracovný- pri fyzickej práci alebo športe a kompenzačné- pri absencii párovej kosti alebo segmentu končatiny (po amputácii). Patologické zhrubnutie - hyperostóza, vznikajúce ako dôsledok akéhokoľvek patologického procesu, sprevádzané zhrubnutím kosti v dôsledku funkcie okostice - periostu, preto možno aj tzv. periostóza.
Ryža. 3. Hyperostóza stehennej kosti.
Hyperostóza je zvyčajne sekundárne proces. Môže to byť spôsobené zápalom, traumou, hormonálnou nerovnováhou, chronickou intoxikáciou (arzén, fosfor) atď. Primárny hyperostóza sa pozoruje s vrodeným gigantizmom.
Ryža. 4. Hyperostóza a skleróza holennej kosti (garreho sklerotizujúca osteomyelitída).
rednutie kostí - zníženie jeho objemu môže byť vrodené a získané.
Vrodené zmenšenie objemu je tzv hypoplázia.
Ryža. 5. Hypoplázia stehennej kosti a panvy. Vrodená dislokácia bedra.
Získaná strata kostnej hmoty je skutočná kostná atrofia, čo môže byť excentrický a sústredné.
O excentrická atrofia k resorpcii kosti dochádza tak zo strany periostu, ako aj zo strany medulárneho kanála, v dôsledku čoho sa kosť stenčuje a dreňový kanál sa rozširuje. Excentrická kostná atrofia je zvyčajne spojená s osteoporózou.
O koncentrická atrofia k resorpcii kosti dochádza iba zo strany periostu a šírka medulárneho kanála sa zmenšuje v dôsledku enostózy, v dôsledku čoho pomer priemeru kosti a dreňového kanála zostáva konštantný.
Príčiny atrofie môžu byť nečinnosť, vonkajší tlak na kosť, neurotrofické poruchy a hormonálne dysfunkcie.
Opuch kostí - zväčšenie jeho objemu s úbytkom kostnej hmoty, ktorá môže byť nahradená patologickým tkanivom. K opuchu kosti dochádza pri nádoroch (zvyčajne nezhubných), cystách, menej často pri zápaloch (spina vintosa).
Ryža. 6. Nadúvanie proximálnej epimetafýzy ulny (aneuryzmatická cysta).
^ 2. Zmeny kontúr kostí
Obrysy kostí na röntgenových snímkach sú charakterizované hlavne tvarom obrysu ( dokonca alebo nerovnomerné) a ostrosť obrazu ( jasný alebo fuzzy).
Normálne kosti majú jasné a väčšinou hladké kontúry. Iba v miestach pripojenia väzov a šliach veľkých svalov môžu byť obrysy kosti nerovnomerné (zúbkované, zvlnené, drsné). Tieto miesta majú presne definovanú lokalizáciu (deltoidná tuberosita humeru, tuberosita tibie atď.).
3. Zmeny v štruktúre kostí
Zmeny v štruktúre kostí môžu byť funkčný (fyziologický) a patologické.
Fyziologická reštrukturalizácia kostnej štruktúry nastáva, keď sa objavia nové funkčné podmienky, ktoré menia zaťaženie samostatnej kosti alebo časti kostry. Patrí sem profesionálna reštrukturalizácia, ako aj reštrukturalizácia spôsobená zmenou statického a dynamického stavu kostry pri nečinnosti, po amputáciách, pri traumatických deformitách, pri ankylóze a pod. Nová kostná architektonika sa v týchto prípadoch objavuje ako dôsledok tvorby nových kostných trámov a ich umiestňovania podľa nových siločiar, ako aj v dôsledku resorpcie starých kostných trámov, ak sa prestali podieľať na svojej funkcii. .
K patologickej reštrukturalizácii kostnej štruktúry dochádza, keď je narušená rovnováha tvorby a resorpcie kostného tkaniva spôsobená patologickým procesom. Osteogenéza pri oboch typoch reštrukturalizácie je teda v zásade rovnaká – kostné trámy sa buď rozpustia (zničia), alebo sa vytvoria nové.
Patologická reštrukturalizácia kostnej štruktúry môže byť spôsobená rôznymi procesmi: trauma, zápal, dystrofia, nádory, endokrinné poruchy atď.
Typy patologických zmien sú:
- osteoporóza,
- osteoskleróza,
- zničenie,
- osteolýza,
- osteonekróza a sekvestrácia.
Okrem toho by mala zahŕňať patologickú zmenu v štruktúre kostí porušenie jeho integrity pri zlomenine.
3.1. Osteoporóza
Osteoporóza je patologická reštrukturalizácia kosti, pri ktorej dochádza k poklesu počtu kostných trámov na jednotku objemu kosti.
Objem kostí pri osteoporóze zostáva nezmenený, pokiaľ sa nevyskytne. atrofia(viď vyššie). Miznúce kostné trámy sú nahradené normálnymi kostnými prvkami (na rozdiel od deštrukcie) - tukové tkanivo, kostná dreň, krv. Príčiny osteoporózy môžu byť funkčné (fyziologické) faktory aj patologické procesy.
Téma osteoporózy je dnes veľmi módna, v odbornej literatúre k tejto problematike je dostatočne podrobne opísaná a preto sa zameriame len na rádiologický aspekt tohto typu reštrukturalizácie.
^ Röntgenový obraz osteoporózy zodpovedá jej morfologickej podstate. Počet kostných lúčov sa znižuje, vzor hubovitej hmoty sa stáva veľkou slučkou v dôsledku zväčšenia medzier medzi lúčmi; kortikálna vrstva sa stáva tenšou, stáva sa vláknitou, ale v dôsledku zvýšenia celkovej priehľadnej kosti vyzerajú jej obrysy zdôraznené. Okrem toho je potrebné poznamenať, že pri osteoporóze je integrita kortikálnej vrstvy vždy zachovaná, bez ohľadu na to, aká je tenká.
^ osteoporóza môže byť rovnomerná ( difúzna osteoporóza) a nerovnomerné ( nepravidelná osteoporóza). Bodkovaná osteoporóza sa zvyčajne vyskytuje v akútnych procesoch a následne sa najčastejšie stáva difúznou. Pre chronické procesy je charakteristická difúzna osteoporóza.
Okrem toho existuje tzv hypertrofická osteoporóza, pri ktorej je pokles počtu kostných trámov sprevádzaný ich zhrubnutím. Je to spôsobené resorpciou nefunkčných kostných lúčov a hypertrofiou tých, ktoré sa nachádzajú pozdĺž nových siločiar. Takáto reštrukturalizácia nastáva pri ankylóze, nesprávne zrastených zlomeninách, po niektorých operáciách na kostre.
^ Podľa prevalencie osteoporóza môže byť:
miestne alebo miestne;
regionálne, t.j. obsadenie akejkoľvek anatomickej oblasti (najčastejšie oblasť kĺbu);
rozšírené- v celej končatine;
zovšeobecnené alebo systémový, t.j. pokrývajúci celú kostru.
Osteoporóza je reverzibilný proces, avšak za nepriaznivých podmienok sa môže premeniť na deštrukciu (pozri nižšie).
Ryža. 7. Noha. Senilná osteoporóza.
Ryža. 8. Bodkovaná osteoporóza kostí ruky (Zudekov syndróm).
3.2. osteoskleróza
Osteoskleróza je patologická reštrukturalizácia kosti, pri ktorej dochádza k zvýšeniu počtu kostných trámov na jednotku objemu kosti. Súčasne sa zmenšujú medzilúčové priestory až do úplného vymiznutia. Hubovitá kosť sa tak postupne mení na kompaktnú. V dôsledku zúženia lúmenu vnútrokostných cievnych kanálov dochádza k lokálnej ischémii, avšak na rozdiel od osteonekrózy nedochádza k úplnému zastaveniu zásobovania krvou a sklerotická oblasť postupne prechádza do nezmenenej kosti.
osteoskleróza, v závislosti od dôvodov jeho volajúci možno
fyziologické alebo funkčné(v oblastiach rastu kostí, v kĺbových dutinách);
vo forme variantov a anomálií vývoja(insula compacta, osteopoikilia, mramorová choroba, meloreostóza);
patologické(posttraumatické, zápalové, reaktívne pri nádoroch a dystrofiách, toxické).
^ Pre röntgenový snímok Osteoskleróza je charakterizovaná malou slučkou, hrubotrabekulárnou štruktúrou hubovitej hmoty až po vymiznutie sieťového vzoru, zhrubnutie kortikálnej vrstvy zvnútra ( enostóza), zúženie medulárneho kanála, niekedy až do jeho úplného uzavretia ( eburnation).
Ryža. 9. Osteoskleróza holennej kosti pri chronickej osteomyelitíde.
^ Podľa povahy tieňového zobrazenia osteoskleróza môže byť
- difúzny alebo uniforma;
- ohniskový.
Podľa prevalencie osteoskleróza môže byť
- obmedzený;
- obyčajný- cez niekoľko kostí alebo celých častí kostry;
- zovšeobecnený alebo systémový, t.j. pokrývajúci celú kostru (napr. pri leukémii, pri chorobe mramoru).
Ryža. 10. Mnohopočetné ložiská osteosklerózy pri chorobe mramoru.
3.3. Zničenie
Zničenie - zničenie kostného tkaniva s jeho nahradením patologickou látkou.
V závislosti od povahy patologického procesu môže byť zničenie zápalové, nádor, dystrofické a z nahradenia cudzou látkou.
So zápalovými procesmi zničená kosť je nahradená hnisom, granuláciami alebo špecifickými granulómami.
^ Zničenie nádoru charakterizované nahradením zničeného kostného tkaniva primárnymi alebo metastatickými malígnymi alebo benígnymi nádormi.
^ S degeneratívne-dystrofickými procesmi (termín je kontroverzný) kostné tkanivo je nahradené fibróznym alebo defektným osteoidným tkanivom s oblasťami krvácania a nekrózy. To je typické pre cystické zmeny pri rôznych typoch osteodystrofií.
Príklad zničenie z nahradenia kostného tkaniva cudzou látkou je jeho vytesnenie lipoidmi pri xantomatóze.
Takmer každé patologické tkanivo absorbuje röntgenové žiarenie v menšej miere ako okolitá kosť, a preto na röntgenovom snímku V drvivej väčšine prípadov vyzerá deštrukcia kostí osvietenie rôznej intenzity. A až keď patologické tkanivo obsahuje Ca soli, deštrukcia môžu byť zatienené(osteoblastický typ osteogénneho sarkómu).
Ryža. 11. Viacnásobné lytické ložiská deštrukcie (myelóm).
Ryža. 11-a. Deštrukcia s vysokým obsahom vápnika v lézi (skialogicky vyzerá ako blackout). Osteogénny osteoblastický sarkóm.
Morfologická podstata ložísk deštrukcie sa dá objasniť ich starostlivým skiologickým rozborom (poloha, počet, tvar, veľkosť, intenzita, štruktúra ložísk, povaha obrysov, stav okolitých a podložných tkanív).
3.4. Osteolýza
Osteolýza je úplná resorpcia kosti bez následnej náhrady iným tkanivom, alebo skôr s tvorbou vláknitého jazvového spojivového tkaniva.
Osteolýza sa zvyčajne pozoruje v periférnych častiach kostry (distálne falangy) a v kĺbových koncoch kostí.
^ Na röntgenových snímkach vyzerá osteolýza vo forme okrajových defektov, čo je hlavný, ale, žiaľ, nie absolútny rozdiel medzi ním a deštrukciou.
Ryža. 12. Osteolýza falangov prstov na nohách.
Príčinou osteolýzy je hlboké narušenie trofických procesov pri ochoreniach centrálneho nervového systému (syringomyelia, tabes), s poškodením periférnych nervov, s ochoreniami periférnych ciev (endarteritída, Raynaudova choroba), s omrzlinami a popáleninami, sklerodermia, psoriáza , lepra, niekedy po úrazoch ( Gorhamova choroba).
Ryža. 13. Osteolýza pri artropatii. Syringomyelia.
Pri osteolýze sa chýbajúca kosť nikdy neobnoví, čo ju tiež odlišuje od deštrukcie, pri ktorej je niekedy možná oprava, dokonca aj s tvorbou nadbytočného kostného tkaniva.
^ 3.5. Osteonekróza a sekvestrácia
Osteonekróza je odumretie určitej časti kosti.
Histologicky je nekróza charakterizovaná lýzou osteocytov pri zachovaní hustej intersticiálnej substancie. V nekrotickej oblasti kosti sa tiež zvyšuje špecifická hmotnosť hustých látok v dôsledku zastavenia prívodu krvi, zatiaľ čo resorpcia sa zvyšuje v okolitom kostnom tkanive v dôsledku hyperémie. Podľa príčin kostnej nekrózy možno osteonekrózu rozdeliť na aseptický a septik nekróza.
^ Aseptická osteonekróza môže nastať pri priamom úraze (zlomenina krčka stehennej kosti, rozdrobené zlomeniny), pri poruchách prekrvenia v dôsledku mikrotraumy (osteochondropatia, deformujúca artróza), pri trombóze a embólii (kesónová choroba), pri vnútrokostných krvácaniach (nekróza kostnej drene bez kostnej nekrózy ).
^ na septickú osteonekrózu zahŕňajú nekrózu, ktorá sa vyskytuje počas zápalových procesov v kosti spôsobených infekčnými faktormi (osteomyelitída rôznej etiológie).
^ Na röntgenovom snímku nekrotická oblasť kosti hustejšie v porovnaní s okolitou živou kosťou. Na hranici nekrotickej oblasti zlomené kostné trámy a v dôsledku vývoja spojivového tkaniva, ktoré ho oddeľuje od živej kosti, sa môže objaviť osvetová kapela.
Osteonekróza má rovnaký tieňový obraz ako osteoskleróza - výpadok prúdu. Podobný rádiologický obraz je však spôsobený odlišnou morfologickou entitou. Niekedy je možné tieto dva procesy rozlíšiť, a to pri absencii všetkých troch rádiologických príznakov nekrózy, len s prihliadnutím na klinické prejavy a s dynamické rádiologické pozorovanie.
Ryža. 14. Aseptická nekróza hlavice pravej stehennej kosti. Legg-Calve-Perthesova choroba.
Nekrotická oblasť kosti môže podstúpiť
Resorpcia s tvorbou dutiny deštrukcie alebo tvorbou cysty;
Resorpcia s náhradou za nové kostné tkanivo - implantácia;
Odmietnutie – sekvestrácia.
Ak je resorbovaná kosť nahradená hnisom alebo granuláciami (so septickou nekrózou) alebo spojivovým alebo tukovým tkanivom (so aseptickou nekrózou), potom ohnisko ničenia. Pri takzvanej kolikvačnej nekróze dochádza k skvapalňovaniu nekrotických hmôt s tvorbou cysty.
V niektorých prípadoch pri vysokej regeneračnej schopnosti kosti dochádza v nekrotickej oblasti k resorpcii s postupnou náhradou novým kostným tkanivom (niekedy až nadbytkom), tzv. implantácia.
Pri nepriaznivom priebehu infekčného procesu v kosti dochádza k odmietnutiu, t.j. sekvestrácia, nekrotickú oblasť, ktorá sa tak mení na sekvestrácia, voľne ležiace v dutine deštrukcie, obsahujúce najčastejšie hnis alebo granulácie.
^ Na röntgenovom snímku intraoseálna sekvestrácia má všetky znaky charakteristické pre osteonekrózu, s povinná prítomnosť osvetovej kapely spôsobené hnisom alebo granuláciami, okolité, hustejšie územie odštiepená nekrotická kosť.
V niektorých prípadoch, keď je jedna zo stien kostnej dutiny zničená, môžu malé sekvestry spolu s hnisom cez fistulózny trakt výstup do mäkkého tkaniva alebo plne, alebo čiastočne, na jednom konci, kým je stále v ňom (tzv. prenikavý sekvestr).
V závislosti od umiestnenia a povahy kostného tkaniva sú sekvestry špongiovitý a kortikálnej.
^ Špongiové sekvestry sa tvoria v epifýzach a metafýzach tubulárnych kostí (častejšie pri tuberkulóze) a v hubovitých kostiach. Ich intenzita na obrázkoch veľmi malé, majú nerovnomerné a nevýrazné kontúry a dajú sa úplne vstrebať.
^ Kortikálne sekvestre vytvorené z kompaktnej vrstvy kosti na röntgenových snímkach majú výraznejšiu intenzitu a jasnejšie kontúry. V závislosti od veľkosti a umiestnenia sú kortikálne sekvestre Celkom- pozostávajúci z celej diafýzy, a čiastočné. Čiastočné sekvestracie, pozostávajúce z povrchových dosiek kompaktnej vrstvy, sa nazývajú kortikálnej; pozostávajúce z hlbokých vrstiev, ktoré tvoria steny kanálika kostnej drene, sa nazývajú centrálny; ak sa z časti obvodu valcovitej kosti vytvorí sekvestr, ide o tzv. prenikavý sekvestr.
Ryža. 15. Schéma rôznych typov sekvestrov kompaktnej kostnej substancie pri osteomyelitíde. Dlhá tubulárna kosť v reze.
A, B a C - čiastočné sekvestrácie: A - kortikálna sekvestrácia, B - centrálna sekvestrácia, C - penetračná sekvestrácia; G-celková sekvestrácia.
Ryža. 16. Sekvestr diafýzy lakťovej kosti.
^ 4. Zmeny v perioste
Jednou z hlavných funkcií periostu je tvorba nového kostného tkaniva. U dospelého človeka sa za normálnych podmienok táto funkcia prakticky zastaví a objaví sa iba za určitých patologických stavov:
V prípade zranenia;
Pri infekčných a zápalových procesoch;
S intoxikáciou;
počas adaptačného procesu.
Normálny periost na röntgenových snímkach nemá svoj vlastný tieňový displej. Na snímkach veľmi často nie je zistený ani zhrubnutý a hmatateľný periost s jednoduchou posttraumatickou periostitídou. Jeho obraz sa objaví iba vtedy, keď sa hustota zvýši v dôsledku kalcifikácie alebo osifikácie.
^ periostálna reakcia - toto je reakcia periostu na jedno alebo iné podráždenie, a to ako v prípade poškodenia samotnej kosti a mäkkých tkanív, ktoré ju obklopujú, ako aj pri patologických procesoch v orgánoch a systémoch vzdialených od kosti.
Periostitis- odpoveď periostu na zápalový proces(trauma, osteomyelitída, syfilis atď.).
Ak je periostálna reakcia spôsobená nezápalový proces(adaptívna, toxická), mala by byť tzv periostóza. Toto meno sa však medzi rádiológmi neuchytilo, a akákoľvek periostálna reakcia sa bežne označuje ako periostitis.
^ Röntgenová snímka periostitis sa vyznačuje niekoľkými znakmi:
kreslenie;
Formulár;
obrysy;
lokalizácia;
dĺžka;
Počet postihnutých kostí.
^ 4.1. Vzor periostálnych vrstiev
Vzor periostálnych vrstiev závisí od stupňa a charakteru osifikácie. Lineárne alebo exfoliovaná periostitis vyzerá na röntgenovom snímku ako pruh stmavnutia (osifikácie) pozdĺž kosti, oddelený od nej svetlou medzerou spôsobenou exsudátom, osteoidom alebo nádorovým tkanivom. Tento obraz je typický pre akútny proces (akútna alebo exacerbácia chronickej osteomyelitídy, počiatočná fáza tvorby periostálneho kalusu alebo malígneho nádoru). V budúcnosti sa tmavý pás môže rozšíriť a svetlá medzera sa môže zmenšiť a zmiznúť. Vrstvy periostu splývajú s kortikálnou vrstvou kosti, ktorá v tomto mieste zhrubne, t.j. Vyvstáva hyperostóza. Pri malígnych nádoroch je kortikálna vrstva zničená a vzor periostálnej reakcie na röntgenových snímkach sa mení.
Ryža. 17. Lineárna periostitis vonkajšieho povrchu humeru. Osteomyelitída.
Laminát alebo bulbózna periostitis charakterizovaná prítomnosťou niekoľkých striedajúcich sa pásov tmavnutia a osvietenia na röntgenovom snímku, čo naznačuje trhavý priebeh patologického procesu (chronická osteomyelitída s častými exacerbáciami a krátkymi remisiami, Ewingov sarkóm).
Ryža. 18. Vrstvená (bulbózna) periostitis. Ewingov sarkóm stehna.
Okrajová periostitis na obrázkoch je reprezentovaný pomerne širokým, nerovnomerným, niekedy prerušovaným tieňom, odrážajúcim kalcifikáciu mäkkých tkanív vo väčšej vzdialenosti od povrchu kosti s progresiou patologického (spravidla zápalového) procesu.
Ryža. 19. Lisovaná periostitis. Chronická osteomyelitída holennej kosti.
Možno zvážiť rôzne lemované periostitis čipkovaná periostitis so syfilisom. Je charakterizovaná pozdĺžnou fibriláciou periostových vrstiev, ktoré navyše často majú nerovnomerný vlnitý obrys ( hrebeňovitá periostitis).
Ryža. 20. Rebrovitá periostitis tibie s neskorým vrodeným syfilisom.
Ihla alebo hrotitá periostitis má žiarivý vzor v dôsledku tenkých pruhov zatemnenia umiestnených kolmo alebo vejárovito k povrchu kortikálnej vrstvy, ktorej substrátom sú paravazálne osifikáty, ako puzdrá obklopujúce cievy. Tento variant periostitis sa zvyčajne nachádza v malígnych nádoroch.
Ryža. 21. Acikulárna periostitis (spikuly) pri osteogénnom sarkóme.
^ 4.2. Forma periostálnych vrstiev
Forma periostálnych vrstiev môžu byť najrozmanitejšie vretenovitý, mufovitý, hľuzovitý, a hrebeňovitý atď.) v závislosti od miesta, rozsahu a charakteru procesu.
Osobitný význam má periostitis vo forme priezoru (priezor Codman ). Táto forma periostálnych vrstiev je charakteristická pre zhubné nádory, ktoré ničia kortikálnu vrstvu a odlupujú periosteum, ktoré tvorí kalcifikovanú "striešku" nad povrchom kosti.
Ryža. 22. Codmanov periostálny priezor. Osteogénny sarkóm stehna.
^ 4.3. Obrysy periostálnych vrstiev
Obrysy periostálnych vrstiev na röntgenových snímkach sú charakterizované tvarom obrysu ( dokonca alebo nerovnomerné), ostrosť obrazu ( jasný alebo fuzzy), diskrétnosť ( nepretržitý alebo prerušovaný).
S progresiou patologického procesu sú obrysy periostálnych vrstiev rozmazané, prerušované; pri vyblednutí - jasné, nepretržité. Hladké kontúry sú typické pre pomalý proces; s vlnitým priebehom ochorenia a nerovnomerným vývojom periostitis, obrysy vrstiev sa stávajú nervóznymi, zvlnenými, zubatými.
^ 4.4. Lokalizácia periostálnych vrstiev
Lokalizácia periostálnych vrstiev zvyčajne priamo súvisí s lokalizáciou patologického procesu v kosti alebo jej okolitých mäkkých tkanivách. Takže pre tuberkulózne kostné lézie je typická epimetafyzárna lokalizácia periostitis, pre nešpecifickú osteomyelitídu - metadiafyzárnu a diafyzárnu, so syfilisom, periosteálne vrstvy sú často umiestnené na prednom povrchu holennej kosti. Určité vzory lokalizácie lézie sa nachádzajú aj v rôznych kostných nádoroch.
^ 4.5. Dĺžka periostálnych vrstiev
Dĺžka periostálnych vrstiev sa pohybuje v širokom rozsahu od niekoľkých milimetrov až po celkovú léziu diafýzy.
^ 4.6. Počet periostálnych vrstiev v kostre
Distribúcia periostálnych vrstiev v celej kostre zvyčajne obmedzené na jednu kosť, v ktorej je lokalizovaný patologický proces, ktorý spôsobil reakciu periostu. Mnohopočetný zápal okostice sa vyskytuje pri krivici a syfilise u detí, omrzlinách, ochoreniach krvotvorného systému, ochoreniach žíl, Engelmannovej chorobe, chronickej intoxikácii z povolania, pri dlhodobých chronických procesoch na pľúcach a pohrudnici a pri vrodených srdcových chybách (Marie- Bamberger periostóza).
Röntgenová diagnostika. Metódy výskumu: polyprojekčná rádiografia (obr. 3), pri jednostrannom vývoji môže pomôcť voľba projekcie pod kontrolou prenosu. Tkanivá s jednoduchou periostitídou sú transparentné pre röntgenové lúče, a preto sa nedetekujú rádiograficky.
Tieňovým substrátom pri osifikujúcej periostitíde (periosteálny osteofyt) je vnútorná, kambiálna vrstva periostu; na röntgenových snímkach spôsobuje lineárny alebo pásikovitý tieň na povrchu kosti alebo blízko nej mimo uloženia chrupavky a úponu šliach a väzov. Tento tieň môže byť najhrubší v diafýze tubulárnych kostí, tenší v metafýzach a ešte tenší na povrchu krátkych a plochých kostí, podľa rozdielnej hrúbky a kostotvornej aktivity kambiálnej vrstvy okostice v týchto miestach. Tieň periostového osteofytu môže byť oddelený od povrchu kosti neosifikovanou, rádiolucentnou časťou kambiálnej vrstvy periostu (neasimilovaný periostálny osteofyt) s hrúbkou zlomkov do niekoľkých milimetrov, navyše tieň osteofyt môže byť oddelený od kortikálnej vrstvy základnej kosti extravazáciou (serózna, hnisavá, krvavá), nádorom alebo granuláciou.
Pomalý rozvoj periostitídy (napríklad pri difúznej syfilitickej osteoperiostitíde) alebo ústup príčiny, ktorá ju spôsobila, spôsobuje zvýšenie intenzity (často homogenizáciu) tieňa periostálnych prekryvov na röntgenových snímkach a ich fúziu, asimiláciu s povrchom spodná kosť (asimilovaný periostálny osteofyt). S opačným vývojom periostitídy sa tieň periostálneho osteofytu navyše stenčuje.
Rýchlosť vývoja periostálnych vrstiev, hustota, dĺžka, hrúbka, stupeň asimilácie s kortikálnou vrstvou, obrysy a štruktúra zohrávajú dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnostike príčiny periostitis. Pri akútnom rozvoji základného ochorenia, vysokej reaktivite organizmu a mladom veku možno už týždeň po nástupe ochorenia zistiť prvý, slabý tieň periostového osteofytu; za týchto podmienok môže tieň výrazne zväčšiť hrúbku a dĺžku. Tieň línie alebo pruhu periostitis môže byť rovnomerný, hrubý alebo jemne zvlnený, nepravidelný, prerušovaný. Čím vyššia je aktivita základného ochorenia, tým menej zreteľné sú na röntgenových snímkach vonkajšie obrysy periostálnych prekryvov, ktoré môžu byť hladké alebo nerovnomerné - výbežkové, strapcovité, vo forme plamienkov alebo ihličiek (najmä s malígnym osteogénnym nádor), kolmo na kortikálnu vrstvu základnej kosti (v dôsledku osifikácie kambiálnych buniek pozdĺž stien krvných ciev, ktoré sú vytiahnuté z kortikálnej vrstvy počas odlúčenia periostu).
Periodicita, opakovanie aktivity pôvodcu periostitis (prerazenie hnisu, recidívy infekčných vzplanutí, trhavý rast nádoru atď.) môže spôsobiť vrstvený obrazec štruktúry periostitis na röntgenových snímkach. Zavedenie prvkov základného ochorenia do tkaniva periostálneho osteofytu vedie k nerovnomernostiam, k osvieteniu v jeho tieni (napríklad pri gumovej osteoperiostitíde – „čipkovej“ periostitíde) až k úplnému prerazeniu centrálnej časti tieňa. (napríklad pri malígnom nádore, menej často pri osteomyelitíde), vďaka čomu okraje prielomu vyzerajú ako priezory.
Tiene s periostitídou je potrebné odlíšiť od normálnych anatomických výbežkov (medzikostné hrebene, tuberosity), kožných záhybov, osifikácie väzov, šliach a svalov, vrstveného vzoru kortikálnej vrstvy v Ewingovom nádore
Ryža. 3. RTG diagnostika periostitis: 1 - lineárne jasné tiene neasimilovaného periostálneho osteofytu v prípade recidívy chronickej osteomyelitídy humeru; 2 - lineárny, neintenzívny, neostrý tieň čerstvého, neasimilovaného periostálneho osteofytu blízko zadného povrchu diafýzy femuru pri akútnej osteomyelitíde pred tromi týždňami; 3-odtieň čiastočne asimilovaného periostálneho osteofytu s okrajovými obrysmi pri "nádorovej" osteomyelitíde stehna; 4 - jemné ihlovité tiene tvorby kostí pozdĺž ciev periostu; 5 - asimilovaný hustý periostálny osteofyt na prednom povrchu holennej kosti s usurou pri gumovej osteoperiostitíde; 6 - asimilovaný periostálny osteofyt s čipkovaným vzorom v dôsledku perforovaných osvietení (ďasien) na diafýze lakťovej kosti s gumovou a difúznou osteoperiostitídou; 7 - intenzívny, zlúčený s kortikálnou vrstvou holennej kosti, tieň asimilovaného periostálneho osteofytu pri chronickom kortikálnom abscese; dutina so sekvestrom v hrúbke osteofytu; 8 - asymetricky umiestnený tieň asimilovaného periostálneho osteofytu holennej kosti pri chronickom trofickom vrede nohy.
11910 0
Zápalové ochorenia kostí
Hematogénna osteomyelitída je hnisavé ochorenie kostí, najčastejšie spôsobené Staphylococcus aureus, Streptococcus, Proteus. V dlhých tubulárnych kostiach je ovplyvnená metafýza a diafýza. U detí do 1 roka je postihnutá epifýza, keďže do 1 roka cievy z metafýzy prenikajú cez rastovú zónu do epifýzy. Rastová platnička poskytuje po obliterácii ciev bariéru prenikaniu infekcie do epifýzy a v kombinácii s pomalým turbulentným prietokom krvi v metafýze spôsobuje častejšiu lokalizáciu osteomyelitídy u detí v tejto oblasti.Po uzavretí rastovej platničky sa obnoví prekrvenie medzi metafýzou a epifýzou, čo prispieva k rozvoju sekundárnej infekčnej artritídy v dospelosti. Röntgenové príznaky osteomyelitídy sa objavujú 12-16 dní po nástupe klinických prejavov.
Najskorším rádiografickým znakom osteomyelitídy je edém mäkkých tkanív so stratou dobre definovaných tukových vrstiev. Na diagnostiku v počiatočných štádiách ochorenia je účinné trojfázové skenovanie kostí s technéciom-99. MRI má rovnakú citlivosť, čo umožňuje odhaliť absces mäkkých tkanív. Na röntgenových snímkach 7.-19. deň od začiatku infekčného procesu sa objavujú nezreteľne ohraničené oblasti zvýšenej transparentnosti v oblasti metadiafýzy tubulárnej kosti a jemné periostálne formácie novej kosti, čo sa prejaví v treťom týždni .
Pri porušení prívodu krvi do základnej kosti sa vytvorí "sekvestr" - mŕtvy fragment kosti v oblasti osteomyelitídy. Nové periostálne tkanivo okolo sekvestra sa nazýva „kapsula“ a otvor spájajúci kapsulu a medulárny kanál sa nazýva „kloaka“, cez ktorú môžu sekvestračné a granulačné tkanivo vystupovať pod kožu cez fistulózne priechody. Vo výške ochorenia sa rádiograficky určuje ohnisko deštrukcie nepravidelného tvaru s nerovnými fuzzy obrysmi a periostitis. Po dokončení patologického procesu sa hustota kostí vráti do normálu. Keď proces prechádza do chronickej formy, vytvárajú sa kompaktné sekvestre. U detí sú sekvestry častejšie celkové, proces sa môže šíriť cez rastovú zónu.
Absces Brody. Špeciálny typ primárnej chronickej osteomyelitídy. Veľkosť abscesu môže byť rôzna, sú lokalizované v metafýzach dlhých tubulárnych kostí, častejšie je postihnutá holenná kosť. Ochorenie je spravidla spôsobené mikróbom s nízkou virulenciou. Röntgenové vyšetrenie v metaepifýze odhalí dutinu s jasnými obrysmi, obklopenú sklerotickým okrajom. Chýbajú sekvestre a periostálna reakcia.
Osteomyelitída Garre. Je to tiež primárna chronická forma osteomyelitídy. Je charakterizovaná pomalou zápalovou reakciou s prevahou proliferatívnych procesov, rozvojom hyerplastickej hyperostózy vo forme vretienka.
Stredná tretina diafýzy dlhej tubulárnej kosti (zvyčajne holenná kosť) je postihnutá na 8-12 cm.Röntgenové vyšetrenie ukazuje zhrubnutie kosti v dôsledku mohutných periostálnych vrstiev s jasnými vlnitými kontúrami, ťažkú sklerózu na tejto úrovni a zúženie medulárneho kanála.
Kortikálna osteomyelitída (kortikalitída) je stredná forma medzi obyčajnou osteomyelitídou a Garreho sklerotizujúcou osteomyelitídou. Kortikalitída je založená na izolovanom kortikálnom abscese diafýzy veľkej tubulárnej kosti.
Proces je lokalizovaný v hrúbke kompaktnej látky v blízkosti periostu, čo spôsobuje lokálnu sklerózu a hyperostózu kostí. Postupne sa vytvorí malý kompaktný sekvestr. Röntgenové vyšetrenie určuje lokálne zhrubnutie, sklerózu kortikálnej vrstvy veľkej tubulárnej kosti, proti ktorej je viditeľná malá dutina s jasnými obrysmi, obsahujúca malý hustý sekvestr.
Patológia periostu
Je to možné vo forme dvoch možností - periostitis a periostóza.Periostitis - zápal periostu, sprevádzaný tvorbou osteoidného tkaniva. Na röntgenovom snímku periostitis vyzerá inak, v závislosti od príčiny jej výskytu.
Aseptická periostitis - vyvíja sa v dôsledku traumy, fyzického preťaženia. Je to jednoduché a overiteľné. Pri jednoduchej periostitíde nie sú zaznamenané žiadne rádiologické zmeny, pri osifikujúcej periostitíde v mieste poranenia sa pozdĺž vonkajšieho povrchu kortikálnej vrstvy vo vzdialenosti 1-2 cm určí úzky pruh stmavnutia s hladkými alebo drsnými, zvlnenými obrysmi z povrchu kosti. Ak je prúžok veľký, treba ho odlíšiť od osteogénneho sarkómu.
Infekčná periostitis - vyvíja sa so špecifickými a nešpecifickými procesmi (tuberkulóza, osteomyelitída, reumatizmus atď.). Rádiologicky má každý z nich svoje vlastné charakteristiky, ktoré sú dôležité pre diagnostiku. Pri terciárnom syfilise sa obmedzené zhrubnutie kosti, častejšie holennej kosti, určuje vo forme „polovičného sítu“ s prítomnosťou malých ďasien. S neskorým vrodeným syfilisom je "čipková periostitis".
Pri osteomyelitíde sa na röntgenograme 10. až 14. deň od nástupu ochorenia objaví po dĺžke kosti tmavnúci pásik, ktorý je od nej oddelený číriacim pásikom, t.j. existuje lineárna periostitis. Pri chronickej osteomyelitíde sa zaznamenáva osifikácia periostálnych vrstiev, zväčšenie objemu kostí a zúženie lana kostnej drene (vzdelávacia hyperostóza).
Pri reumatizme sa vyvinie malá vrstevnatá periostitis, ktorá počas zotavovania zmizne.Tuberkulózna periostitis má znaky hustého tieňa pokrývajúceho kosť, ale ako vreteno. Periostitis často sprevádza kŕčové žily, vredy na nohách.
Podľa röntgenového obrazu sa periostitis rozlišuje: lineárny, vrstvený, strapcovitý, čipkovaný, hrebeňovitý. Podľa charakteru distribúcie je periostitis lokálna, viacnásobná, generalizovaná.
Periostóza je nezápalová zmena okostice, prejavujúca sa zvýšenou kostnou tvorbou kambiálnej vrstvy okostice ako odpoveď na zmeny v iných orgánoch a systémoch, ide o hyperplastickú reakciu okostice, pri ktorej dochádza k vrstveniu osteoidného tkaniva na okostice. kortikálnej substancie diafýzy, po ktorej nasleduje kalcifikácia.
V závislosti od príčin výskytu sa rozlišujú tieto varianty periostózy:
. dráždivo-toxická periostóza, jej príčiny - nádor, zápal, pleurálny empyém, srdcové choroby, gastrointestinálny trakt;
. funkčno-adaptívna periostóza, ktorá vzniká pri preťažení, kostiach;
. osifikujúca periostóza ako výsledok periostitis.
Rádiologické prejavy periostózy sú podobné prejavom periostitis. Po fúzii periostálnych vrstiev s kosťou sa jej obrysy vyrovnajú. Ale periostózy môžu byť aj vrstvené, žiarivé, vrcholové, lineárne, ihličkovité.
Príkladom periostózy môže byť Pierre-Marie-Bambergerova choroba – systémový osifikujúci periost.
Pozoruje sa pri chronických pľúcnych ochoreniach a pri nádoroch. Vo výške ochorenia sú zaznamenané periosteálne vrstvy diafýzy tubulárnych kostí. Zmeny zmiznú po vyliečení základnej choroby.
Morgagniho pluriglandulárny syndróm je hyperostóza u žien počas menopauzy, vyvíja sa spolu s inými endokrinnými poruchami. Röntgenovým vyšetrením sa dajú zistiť kostné výrastky pozdĺž vnútornej platničky čelnej, menej často parietálnej kosti a na spodine lebečnej.Podobné zmeny možno pozorovať aj pri fibróznej dysplázii. Existujú aj zriedkavé varianty hyperostózy vo forme generalizovanej hyperostózy - Kamurati-Engelmannova choroba a Ban Buchelova dedičná hyperostóza.
Okrem periostitis a periostózy možno zistiť rádiologické príznaky parostózy - zhrubnutie kosti v dôsledku metaplázie prechodných podporných tkanív - fibróznych platničiek šliach a svalov v miestach ich uchytenia ku kosti. Zhrubnutia často pokrývajú jednu zo strán kosti vo forme „škvrny“, „prílivu“. Medzi vrstvením a kosťou na makroprípravku je medzera. Parostózy spevňujú kosť - to je prejav prispôsobenia kosti na dlhú záťaž. Zisťujú sa na metatarzálnych kostiach, v oblasti veľkého trochanteru, stehennej kosti pozdĺž jej anteroexterného povrchu v mieste pripojenia gluteus minimus.
I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov
