고양이의 쿠싱병. 고양이의 호르몬 불균형: 장애를 유발할 수 있는 질병 목록(증상, 치료) 고양이의 갑상선 기능 저하증

쿠싱 증후군은 뇌하수체와 부신의 복합 기능 장애 및 과다 코르티솔증과의 관계 시스템의 기능 장애로 인해 발생하는 내분비 질환입니다. 이 질병은 노화된 동물에서 더 흔하며 개와 고양이는 다른 종보다 오래 살기 때문에 병리 현상이 더 자주 발생합니다.

병인학. 코르티솔 과다증: 과도한 분비(코티솔과 하이드로코르티손의 합성 증가)는 시상하부와 뇌하수체 손상 또는 부신 피질에 대한 직접적인 손상으로 인해 발생합니다. 대부분의 경우 개에서 자연적인 코르티코스테로이드 과다증은 뇌하수체에서 ACTH의 과도한 생산으로 인한 부신 피질의 과잉 자극의 결과로 발생하며 이는 뇌하수체 선종 및 과도한 ACTH에서 발생합니다. 또한, 고코르티솔증의 원인은 부신 피질의 호르몬 활성 종양인 글루코스테로마일 수 있습니다. 양성 종양은 작고 악성 종양은 커서 호르몬을 생성하는 선 조직의 양이 증가합니다.

병인. 부신 피질에 의한 글루코코르티코이드(코티솔, 하이드로코르티손 등)의 합성은 뇌하수체의 시상하부와 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 조절하에 발생합니다. 코르티콜리베린. 시상하부에서 합성되어 ACTH의 형성과 방출을 자극합니다. ACTH의 합성 증가는 부신 피질의 양측성 증식과 코르티코스테로이드(주로 코르티솔)의 합성 증가로 이어집니다. 코르티솔 자체는 ACTH와 코르티콜리베린의 형성에 영향을 미칩니다. 시상하부 또는 뇌하수체의 비대 또는 선종이 있으면 코르티콜리베린과 ACTH의 분비가 증가하고 혈액 내 코르티솔 농도가 증가합니다. 양성 또는 악성 부신 피질의 선종(글루코스테로종)의 경우 글루코코르티코이드의 분비도 증가합니다. 코티솔의 과다분비에는 인슐린 분비의 증가, 과도한 지방 조직 형성으로 인한 글리코겐 생성의 자극이 동반됩니다. 지방 대사 장애는 코르티솔 과다증, 특히 글루코스테로종의 주요 병인 연결 중 하나로 간주됩니다. 단백질 대사, 피부 영양 및 손상이 위반됩니다. 쿠싱 증후군의 경우 뼈 조직에서 깊은 퇴행성 과정이 발생하여 골다공증으로 끝납니다.

글루코코르티코이드는 칼시페롤의 수산화를 억제하여 이를 활성 형태의 비타민 D로 전환시켜 사료에서 칼슘의 흡수를 감소시킵니다. 동시에 소변에서 칼슘 배설이 증가하고 뼈 조직의 유기물(콜라겐, 점액다당류) 함량이 감소하고 알칼리성 포스파타제 활성이 감소하며 뼈의 포화도가 저하됩니다. 칼슘 및 기타 미네랄 성분과 함께. 골연화증과 골다공증이 발생합니다. 신장의 칼슘 배설 장애는 신장 석회화증, 신장 결석 형성 및 신우신염을 유발할 수 있습니다. 글루코코르티코이드는 체내 나트륨 보유를 촉진하고 칼륨 방출, 저칼륨혈증 발생 및 근육 약화를 촉진합니다.

증상 질병 증상의 주요 장소는 비만 또는 지방 재분배, 피부 병변 및 근육 약화입니다. 대부분의 경우, 질병은 신체의 특정 부위, 즉 복부의 피하층, 어깨 거들, 천골 부위 및 허벅지에 지방 조직이 과도하게 침착되는 것으로 나타납니다. 피부는 건조하고 얇아지며 쉽게 상처를 입으며 색소침착이 심하고 만졌을 때 차가우며, 입술 모서리와 기타 부위에 농피증(농포성 병변)이 관찰되고 돌출된 곳에 욕창이 관찰됩니다. 헤어라인이 희박하고 탈모 부위도 있습니다. 근긴장도가 약화됩니다(근병증). 아픈 동물은 골다공증의 징후(사지 만곡, 척추, 갈비뼈 골절, 관형 뼈 등)를 나타냅니다. 일반적인 상태는 우울하고 동물은 주변 환경에 무관심합니다. 엑스레이를 통해 갈비뼈와 관형 뼈의 골다공증이 드러납니다.

진단 기준. 지방 축적의 선택적 부위. 피부와 모발의 특징적인 변화(가늘어짐, 건조함, 과다색소침착, 한파, 탈모증 등). 근육 약화(근병증). 골다공증 증상이 우세한 골이영양증의 징후, 골절의 존재.

실험실 혈액 검사에서는 림프구 감소증, 호산구 감소증, 호중구 백혈구 증가증, 저칼륨혈증(16 mg/100 ml, 4.10 mmol/l 미만)이 나타납니다. 진단의 확정은 ACTH와 코르티코스테로이드(코티솔)의 혈중 농도가 증가하는 것입니다. 시상하부, 뇌하수체 및 부신 피질에서 특징적인 병리학적 변화가 발견됩니다. 뼈의 X-레이는 골연화증과 골다공증의 특징적인 병변을 보여줍니다. 부신 스캔 결과를 사용할 수 있습니다.

감별 진단에서는 코르티솔 저하증 및 기타 내분비 질환이 고려됩니다.

치료. 치료의 목적은 ACTH와 코르티솔 생산을 정상화하고, 뼈 조직의 대사 과정을 회복하며, 심혈관계, 신장 및 기타 기관의 기능을 교정하는 것입니다. ACTH와 코티솔 생산의 정상화는 시상하부, 뇌하수체 또는 부신의 종양을 제거하고 약물을 사용하여 달성됩니다.

약물 치료에는 ACTH와 코티솔의 분비를 억제하는 약물인 클로디탄(미토탄), 브로모크렙틴, 사이프로헵타딘 염산염 등의 사용이 포함됩니다.

클로디탄(미토탄)은 부신 피질 기능의 억제제입니다. 코르티코스테로이드의 분비를 억제하고 ACTH의 스테로이드 효과를 차단하며 부신의 정상 조직과 종양 조직에 파괴적인 변화를 일으킬 수 있습니다. 혈중 코르티솔이 50-100 nmol/l 수준으로 감소할 때까지 2-3주 동안 하루에 2-3회 25 mg/kg의 용량을 개에게 경구 투여합니다. 그런 다음 50mg/kg(주 1회) 용량으로 전환합니다. 동물의 건강을 모니터링하십시오. 이 약은 0.5g의 정제로 제공됩니다.

Bromocretin (parlodel, bromergon, pravidel)은 defomin 수용체의 합성 활성화 제이며 뇌하수체 전엽 호르몬 프로락틴의 분비를 억제하고 ACTH의 분비를 감소시키며 생리적 수유를 억제합니다. 쿠싱증후군 치료제는 개와 고양이에게 처음에는 1일 용량(약 0.1mg/kg 체중)으로 투여한 후 용량을 절반으로 줄여 2~3주 후에는 0.05mg/kg의 유지치료용량을 처방합니다. 치료 과정은 6-8 주입니다.

사이프로헵타딘 염산염(페리톨, 아데킨, 시프로딘 등)에는 항히스타민제(H-수용체 차단), 항세로토닌(S-수용체 차단) 및 항콜린성(M-콜린성 수용체 차단) 효과가 있습니다. 소마토트로핀과 ACTH의 생합성을 억제하고 췌장 분비를 강화합니다. 많은 알레르기 반응, 쿠싱 증후군, 췌장염에 사용됩니다. 4 mg의 정제, 100 ml의 병에 담긴 시럽 형태로 생산됩니다 (1 ml의 약물에는 0.4 mg이 포함되어 있음). 말, 소에게 0.04-0.06 mg/kg, 양, 염소 및 돼지 - 0.07-0.08 mg/kg, 개 - 0.09-0.1 mg/kg을 하루 3회 경구 처방합니다. 치료 과정은 2-4 주입니다.

케토코나졸(오라노졸, 니조랄, 곰팡이)은 항진균제(KRKA사, 슬로베니아)입니다. 200mg의 정제로 제공됩니다. 이 질병에는 곰팡이 기원일 가능성이 있는 피부 병변이 동반된다는 사실 때문에 개의 쿠싱 증후군에 대해 표시됩니다. 개에게 첫 번째 주에는 10mg/kg, 두 번째 주에는 20mg/kg, 세 번째 주에는 30mg/kg을 하루 2회 경구 처방합니다.

개에서 쿠싱 증후군을 유발하는 뇌하수체 선종의 경우 N. Grange (2005)는 덱사메타손과 이미 토톤의 사용 외에 전자 가속기를 이용한 방사선 치료 방법을 사용했습니다. 총 선량 36 Gy.

뼈에서의 대사의 정상화는 장에서 칼슘의 흡수를 개선하고 이를 뼈기질과 고정시키며 뼈조직의 유기성분을 회복시킴으로써 어느 정도 달성됩니다.

비타민 D3 유도체, 특히 Oxidevit 또는 a-DrTeBa 약물, 또는 지용성 또는 수용성 비타민 D 제제는 칼슘 흡수를 증가시키는 데 도움이 되며, Oxidevit의 일일 추정 복용량은 1-1.5ng/입니다. kg, 지용성 또는 수용성 약물인 비타민 D - 체중 kg당 500 IU의 용량을 경구 투여합니다.

플루오로트리딘과 오세인을 함유한 약물을 사용하는 것이 가능합니다. 정제 형태의 트리딘은 Rotta-karm에서 생산됩니다. 한 정제에는 칼슘 이온(글루콘산칼슘 및 구연산염 형태) 150mg, 불소 이온(L-글루타민 모노플루오로인산염 형태) 5mg이 포함되어 있습니다. 이 약물은 칼슘 결핍을 보충하고 뼈 조직에 고정하도록 고안되었습니다. 의학에서는 원발성 골다공증에 처방됩니다. 골연화증, 신장 기능 장애, 성장기, 임신, 수유기, 고칼슘혈증 및 고칼슘뇨증에 금기입니다.

오세인(코베론)은 1정에 불화나트륨 20mg을 함유한 의약품입니다. 의학에서는 뼈 조직의 신진 대사를 정상화하고 뼈 조직의 성장과 재 흡수 사이의 불균형을 교정하며 뼈의 취약성을 줄이기 위해 경구로 처방됩니다. 오랫동안 개별 복용량으로 사용되었습니다. 금기 사항은 tridin과 동일합니다. 독일에서 배송됩니다.

외과적 치료는 뇌하수체 또는 시상하부의 종양, 영향을 받은 부신 1개 또는 2개를 제거하는 것으로 구성됩니다. 이 경우 위에 표시된 방법으로 수술 후 치료가 수행됩니다.

마크 E. 피터슨

소개

부신피질항진증(쿠싱증후군)은 부신 피질의 동종 활성 신생물이나 양측 부신 과형성에 의한 글루코코르티코이드의 과도한 생산으로 인해 발생합니다. 후자는 종양성 또는 덜 빈번하게 증식성인 뇌하수체 피질 자극 물질(뇌하수체 부신피질항진증)에 의한 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 과잉 생산의 결과로 발생합니다. 부신피질항진증은 드문 장애로 보이지만, 고양이에서는 뇌하수체 부신피질항진증과 호르몬 활성 종양(선종 및 암종)이 모두 확인되었습니다(Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997). 자연적으로 부신피질항진증이 있는 고양이의 약 85%는 뇌하수체 형태의 질병을 가지고 있습니다. 또한, 고양이는 일반적으로 개보다 과도한 외인성 글루코코르티코이드 효과에 더 저항성이 있지만, 의인성 부신피질항진증은 고양이에서 잘 설명되는 장애입니다.

임상 징후

부신피질항진증은 주로 중년 및 노령 고양이의 질병입니다. 인간의 쿠싱병과 마찬가지로 고양이는 성적인 성향이 없는 개와는 달리(적어도 뇌하수체 부신피질항진증의 경우) 암컷에게 가장 취약합니다.

부신피질항진증과 관련된 가장 흔한 임상 징후로는 다뇨증, 다음증, 다식증, 늘어진 복부 등이 있습니다(표 29.1). 부신피질항진증이 있는 개와 고양이의 임상 증상에는 명백한 유사점이 있음에도 불구하고 둘 사이에는 여전히 큰 차이가 있습니다.

표 29.1 고양이 30마리의 임상 징후 및 병리학적 실험실 소견.

다뇨증 및 다갈증

다뇨증과 다음증은 일반적으로 개에서 부신피질항진증의 가장 초기 징후로 약 80%에서 발생합니다. 개에서 글루코코르티코이드는 항이뇨 호르몬의 분비나 작용을 억제하여 2차 다음증을 동반한 다뇨증을 유발하는 것으로 생각됩니다. 고혈당성 삼투성 이뇨증도 이러한 징후에 기여할 수 있지만 부신피질항진증이 있는 대부분의 개는 혈당 농도가 정상이거나 약간 상승합니다. 대조적으로, 다량의 글루코코르티코이드 또는 자연적으로 발생하는 부신피질항진증으로 치료받은 고양이에서 다뇨증 및 다음증의 발병은 종종 지연되고 일반적으로 중등도에서 중증의 고혈당증 및 당뇨병의 발병과 일치하며 삼투성 이뇨가 이어집니다. 따라서 내당능이 여전히 양호한 부신피질항진증의 덜 진행된 단계(즉, 당뇨병이 발생하기 전)에는 이러한 징후가 나타나지 않을 가능성이 높습니다.

피부 취약성

고양이의 부신피질항진증의 피부 증상 중 하나인 극도의 피부 취약성은 이 질환이 있는 개에서는 매우 드물게 발생합니다. 피부 무력증(엘러스-단로스 증후군)이 있는 고양이에서 나타나는 것과 유사한 피부 취약성은 관찰된 부신피질항진증이 있는 고양이 30마리 중 1/3 이상에서 발생했습니다. 영향을 받은 고양이의 경우 정상적인 관리로 피부가 찢어지는 경향이 있으며, 벗겨진 부위가 많이 남습니다(그림 29.1). 고양이의 부신피질항진증의 피부 징후 중 다수는 개에서 나타나는 징후(예: 탈모, 위축성 얇은 피부, 피부 멍)와 유사하지만, 피부 취약성은 고양이에서 이 질병의 독특하면서도 심각한 징후인 것으로 보입니다.

쌀. 29.1 일측 부신 선종으로 인한 부신피질항진증이 있는 고양이. 헝클어진 털, 만성 눈 감염, 복부 복부 측의 아물지 않는 열린 상처에 주목하세요. 치유가 잘 되지 않으면 피부가 심하게 얇아지는 현상이 발생합니다.

실험실 테스트 선별

부신피질항진증이 있는 고양이에 대한 표준 실험실 테스트에서 발견된 병리 현상은 다양합니다. 성숙한 백혈구 수의 증가, 호산구 감소증, 림프구 감소증 및 단핵구증가증이 관찰될 수 있지만 이러한 결과는 일관되지 않습니다(표 29.1 참조).

현재까지 고양이의 부신피질항진증에서 가장 두드러진 혈청 생화학적 이상은 심각한 고혈당증과 당뇨병입니다. 고콜레스테롤혈증은 영향을 받은 고양이의 약 절반에서 발생하며 아마도 적어도 부분적으로 제대로 조절되지 않은 당뇨병으로 인해 발생할 수 있습니다. 영향을 받은 고양이의 약 40%는 또한 알라닌 아미노트랜스퍼라제(ALT) 활성이 증가합니다. 이는 당뇨병과 관련된 간 지질증과 관련이 있을 가능성이 있습니다. 부신피질항진증이 있는 개에서 알칼리성 포스파타제(ALP)의 특정 간 동위효소의 스테로이드 유도는 개의 85~90%에서 이 효소의 활성을 증가시키는 반면, 부신피질항진증이 있는 고양이의 20%만이 높은 혈청 ALP 활성을 나타냅니다(표 29.1 참조). 일부 고양이에서 발견되는 혈청 ALP 활성의 경미한 증가는 아마도 글루코코르티코이드 과잉의 직접적인 영향이 아니라 제대로 조절되지 않은 당뇨병 상태의 결과로 발생하는 것으로 보입니다. 왜냐하면 혈청 ALP 활성은 부신피질항진증의 진행에도 불구하고 인슐린 단독요법에 의해서만 정상화될 수 있기 때문입니다.

뇌하수체-부신의 기능적 활동 연구

기초 혈청 코티솔 수준의 결정

기본 혈청 코티솔 수치를 측정하는 것은 고양이의 부신피질항진증 진단에 거의 가치가 없습니다. 임상 실습에서 고양이의 상당수는 스트레스나 비부신 질환으로 인해 정상 또는 높은 휴식기 혈청 코티솔 농도를 나타냅니다. 반대로, 정상 혈청 코르티솔 농도의 발견은 부신피질항진증의 진단을 배제하는 데 사용되어야 합니다.

ACTH 자극 테스트

ACTH 자극 테스트는 고양이의 부신피질항진증에 대한 쉽게 이용 가능한 선별 테스트입니다. 혈청(혈장) 코티솔 농도를 결정하기 위해 일반적으로 사용되는 방식 중 하나에서는 합성 ACTH(테트라코사트린) 0.125mg을 정맥 투여하기 전후에 혈액을 수집합니다(Peterson et al., 1994). 일부 저자는 60분과 120분에 두 개의 샘플을 수집할 것을 권장합니다(Sparkes et al., 1990). 획득된 기본 코티솔 수치에도 불구하고 부신피질항진증의 진단은 ACTH 자극 검사 후 기준치보다 상당히 높은 코티솔 농도를 판독하는 데 달려 있습니다.

최근 연구에서는 부신피질항진증과 관련되지 않은 다양한 만성 질환이 고양이의 ACTH 자극 코르티솔 분비에도 영향을 미칠 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다(Zerbe et al., 1987). 만성 질환과 관련된 스트레스는 영향을 받은 고양이에서 어느 정도 양측 부신 과형성을 초래할 가능성이 있으며, 이는 ACTH에 대한 과장된 코티솔 반응의 원인일 수 있습니다. 따라서 부신피질항진증의 진단은 혈청 코르티솔 농도 결과뿐만 아니라 병력, 임상 징후, 표준 실험실 검사 결과를 토대로 이루어져야 합니다.

덱사메타손을 이용한 억제 테스트

저용량 및 고용량 데스카메타손 억제 테스트는 개와 인간의 부신피질항진증 진단에 유용한 것으로 나타났지만 고양이의 경우 표준화 수준이 낮습니다. 건강한 고양이의 경우 0.010-0.015mg/kg 용량의 정맥 내 덱사메타손은 적어도 8시간 동안 혈청 코티솔 농도를 낮거나 감지할 수 없는 수준으로 지속적으로 억제하는 데 충분합니다(Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997). 그러나 저용량 덱사메타손 억제 테스트가 고양이의 부신피질항진증에 대한 정확한 진단 테스트로 간주되기 위해서는 추가 연구가 수행되어야 합니다. ACTH 자극검사와 마찬가지로 부신피질항진증 이외의 다양한 질환이 저선량 덱사메타손 억제검사 결과에 영향을 미칠 수 있습니다. 적어도 오늘날에는 고용량 덱사메타손(0.1mg/kg IV)을 사용한 억제 테스트가 부신피질항진증을 모니터링하는 데 선호되는 방법이 될 수 있습니다.

ACTH 자극 테스트와 고용량(0.1mg/kg) 덱사메타손 억제 테스트(특히 후자의 경우 2~4시간 후에 포스트덱사메타손 샘플을 수집함)는 고양이 부신피질항진증에 대한 유용한 선별 테스트인 것으로 보입니다. 따라서 3~4시간 동안 3~4개의 혈액 샘플만 수집하면 되므로 진단에 도움이 되도록 두 가지 선별 검사를 결합하는 것이 허용될 수 있습니다.

1. 혈청 코티솔을 결정하기 위해 기본 혈액 샘플을 수집합니다.

2. 고용량 덱사메타손(0.1mg/kg, IV)을 투여합니다.

3. 덱사메타손 투여 2시간 후 혈청 코티솔 샘플을 수집합니다.

4. 즉시 합성 ACTH(0.125mg IV)를 투여합니다.

5. ACTH 자극 후 코르티솔 측정을 위해 검사 시작 3시간 후(ACTH 투여 후 1시간)에 혈액을 채취합니다.

부신피질항진증이 있는 대부분의 고양이는 덱사메타손 투여 후 혈청 코티솔 수치의 억제를 경험하지 않으며 ACTH 자극에 대한 반응이 현저하게 향상됩니다. 대조적으로, 부신피질항진증이 없는 정상적인 고양이나 당뇨병 고양이는 덱사메타손 투여 후 혈청 코티솔의 현저한 억제와 ACTH 자극 후 정상적인 코티솔 반응을 보여줍니다.

내인성 ACTH의 결정

기본 내인성 ACTH 농도의 결정은 고양이의 부신피질항진증의 원인을 임상 징후 및 부신피질항진증을 진단하는 선별 검사 결과와 구별하기 위한 귀중한 테스트입니다(Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997). 내인성 ACTH의 농도는 뇌하수체 부신피질항진증이 있는 고양이에서 높지만, 호르몬 활성 부신피질 종양이 있는 고양이에서는 검출이 불가능합니다. 내인성 ACTH의 농도를 결정하기 위한 혈액 샘플은 분석을 수행하는 실험실의 지침에 따라 주의 깊게 취급되어야 한다는 점을 기억하는 것이 중요합니다. 검체를 잘못 취급하면 판독값이 잘못 상승하여 부신 종양을 잘못 암시할 수 있습니다.

치료

고양이의 부신피질항진증 치료에 대한 경험은 제한적이지만 효과적인 치료는 쉽지 않습니다. 가능한 치료법은 부신피질용해제 미토탄(o,p' -DDD), 코티솔 합성을 차단하는 약물(예: 케토코나졸 및 메티라폰), 부신 피질 종양에 대한 일측 부신절제술, 양측성 부신절제술 등을 사용할 수 있습니다. 뇌하수체 부신피질항진증에 대한 부신절제술. 일반적으로 부신절제술은 부신피질항진증이 있는 대부분의 고양이에게 가장 성공적인 치료법인 반면, 의학적 치료와 뇌하수체 방사선요법의 사용은 혼합된 결과를 보여주었습니다(Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997).

미토타네

다양한 수준의 단기 성공을 통해 부신피질항진증이 있는 고양이를 의학적으로 치료하기 위해 다양한 프로토콜이 사용되었습니다. 그러나 장기적인 결과는 일반적으로 실망스럽습니다. 미토탄은 개 치료에 널리 사용되어 왔지만 염소화 탄화수소에 대한 민감성으로 인해 고양이에서의 사용은 종종 실패했습니다. 또한, 미토탄 50mg/kg을 경구 투여(1일 2회 투여)한 소수의 고양이에게 이 약물은 부신 기능을 효과적으로 억제하거나 질병의 임상 징후를 완화시키지 못했습니다(Peterson et al. , 1994; Duesberg 및 Peterson, 1997).

케토코나졸

원래 심부 진균 감염을 치료하는 데 사용된 이미다졸 유도체인 케토코나졸은 개의 부신피질항진증을 치료하는 데 사용되어 어느 정도 성공을 거두었습니다. 다른 약물과 비교하여 정상 고양이나 부신피질항진증이 있는 고양이 모두에서 부신피질의 기능적 활동을 억제하는 것으로 보이지 않으므로 권장할 수 없습니다.

메티라폰

메티라폰은 11-데옥시코르티솔을 코티솔로 전환시키는 효소인 11-β-하이드롤라제의 작용을 억제하며 고양이에서 혼합된 결과로 사용되었습니다. 250-500 mg/cat/day 범위의 용량이 사용되었습니다(Daley et al., 1993). 대부분의 고양이는 이 용량에 내성이 있었지만 약물로 인한 구토와 식욕 부진으로 인해 이 약물을 중단해야 했습니다. 메티라폰이 효과적이라면 기본 및 ACTH로 자극된 코티솔 농도가 감소하고 질병의 임상 징후가 완화되어야 합니다. 전반적으로, 부신피질항진증이 있는 고양이에게 메티라폰을 사용하는 것은 적어도 외과적 부신절제술을 준비하기 위한 단기 사용에 대해서는 어느 정도 가능성을 보여줍니다.

방사선요법

뇌하수체 기능항진증이 있는 여러 고양이의 치료에 방사선 요법이 부분적으로 성공했습니다. 방사선 요법은 뇌하수체 부신피질항진증, 특히 뇌하수체 거대선종이 있는 고양이에게 유망한 치료 옵션으로 보이지만 그 효과는 아직 확인되지 않았습니다. 그러나 방사선 요법의 제한된 가용성과 비용으로 인해 방사선 요법이 고양이에게 널리 사용되는 치료 옵션이 되지 못할 수 있습니다.

부신호르몬혈증

부신절제술은 부신피질항진증이 있는 고양이에 대한 가장 성공적인 치료법인 것으로 보입니다(Duesberg et al., 1995). 일측 호르몬 활성 부신 종양이 있는 고양이에서는 일측 부신절제술을 시행해야 하며, 뇌하수체 부신피질항진증으로 인한 양측 부신 증식증이 있는 고양이에서는 양측 부신절제술을 시행해야 합니다. 편측 부신절제술을 받은 고양이는 일반적으로 위축된 반대쪽 샘의 분비 활동이 회복될 때까지 수술 후 약 2개월 동안 추가적인 글루코코르티코이드를 필요로 합니다. 대조적으로, 양측 부신절제술을 받는 고양이는 미네랄코르티코이드 호르몬과 글루코코르티코이드 호르몬 모두를 평생 동안 지속적으로 대체해야 합니다.

부신절제술로 성공적으로 치료된 고양이는 일반적으로 수술 후 2~4개월 이내에 다뇨증, 다갈증, 다식증, 혼수 등의 임상 징후가 해소되고 배불뚝임, 근육 소모, 탈모증, 얇은 피부, 간비대 및 감염. 또한, 많은 고양이는 외인성 인슐린의 필요성이 감소합니다. 불행하게도, 만성 글루코코르티코이드 과다분비로 약화된 고양이는 감염이 발생할 위험이 증가하고 수술 후 상처 치유가 지연됩니다. 심각한 임상 징후가 있는 고양이의 수술 전 의학적 안정화(예: 메티라폰)는 수술 후 결과를 향상시킬 수 있습니다.

치료하지 않으면 대부분의 고양이는 부신피질항진증과 관련된 합병증으로 사망합니다. 과도한 글루코코르티코이드의 면역 억제 효과는 고양이를 감염에 걸리기 쉽게 만들고, 만성 코르티솔 과다증은 심혈관계에 부정적인 영향을 미쳐 고혈압, 폐색전증 또는 울혈성 심부전을 유발할 수 있습니다. 따라서 과도한 코티솔에 대한 만성 노출로 인한 신진 대사, 면역 및 심혈관 기능에 대한 해로운 영향은 부신피질항진증을 앓고 있는 치료받지 않은 고양이의 사망 원인이 되는 경우가 많습니다.

문학

30장

www.merckmanuals.com의 자료를 기반으로 함

부신(부신, 부신)은 고양이의 신장 바로 맞은편에 위치하며 두 부분으로 구성됩니다. 골수(수질) 및 피질(피질).

뇌 문제 3개의 층으로 나누어져 있으며 각 층은 서로 다른 스테로이드 호르몬 세트를 생성합니다. 바깥층이 생산하는 미네랄 코르티코이드, 고양이 몸의 나트륨과 칼륨염의 균형을 조절하는 데 도움이 됩니다. 중간층이 생산하는 글루코코르티코이드, 영양소 흡수 및 염증 완화에 관여합니다. 바깥층에서는 다음과 같은 성호르몬을 생성합니다. 에스트로겐그리고 프로게스테론.

피질부신은 스트레스나 저혈당(포도당)에 반응하는 데 중요한 역할을 합니다. 피질이 분비하는 것 아드레날린(또한 ~으로 알려진 에피네프린) 그리고 노르에피네프린, 심장 활동, 혈압, 혈당 수치를 증가시키고 소화 속도를 늦춥니다.

고양이의 애디슨병.

애디슨병(만성 부신 부전)은 고양이의 부신이 충분한 호르몬, 특히 코티솔을 생산할 수 없게 만듭니다. 애디슨병은 고양이에게서는 드뭅니다. 부신 질환의 원인은 일반적으로 불분명하지만, 신체가 자신의 조직을 파괴하는 자가면역 질환이 중요한 역할을 할 가능성이 높습니다. 부신은 고양이 신체의 다른 부위에 발생하는 암을 비롯한 다른 질병으로 인해 고통받을 수도 있습니다. 주요 미네랄코르티코이드 호르몬인 알도스테론의 생산이 감소합니다. 이는 혈액 내 칼륨, 나트륨 및 염화물의 수준에 영향을 미칩니다. 칼륨은 점차적으로 혈액에 축적됩니다. 심한 경우 심박수가 느려지거나 부정맥이 발생할 수 있습니다.

애디슨병의 증상으로는 식욕 부진, 무기력, 탈수, 고양이의 전반적인 건강 상태의 점진적인 악화 등이 있습니다. 메스꺼움과 설사가 발생할 수 있습니다. 부신 질환의 징후는 질병이 진행됨에 따라 알아차리기 어렵습니다. 쇼크, 신부전 징후와 같은 심각한 결과가 갑자기 나타날 수 있습니다.

수의사는 병력, 특징적인 징후 및 일부 실험실 이상을 기반으로 예비 진단을 내립니다. 예를 들어, 이는 나트륨 함량이 매우 낮고 고양이 혈액 내 칼륨 함량은 매우 높습니다. 애디슨병 진단을 확정하려면 특정 부신 기능 검사가 필요합니다.

부신 위기는 고양이 몸의 수분 수준과 정상적인 염분 및 설탕 균형을 회복하기 위해 응급 치료와 정맥 수액 치료가 필요합니다. 고양이의 상태가 안정되면 호르몬 대체요법을 사용하는 경우가 많습니다. 이 경우 치료 결과를 평가하고 필요한 경우 약물 복용량을 조정할 수 있도록 고양이를 정기적으로 관찰해야 합니다. 장기간 치료를 위해 고양이에게 약물을 경구 또는 주사로 투여할 수 있습니다.

동물의 쿠싱 증후군은 뇌하수체와 부신의 결합 활동이 중단되어 발생하는 내분비 병리학입니다. 이로 인해 부신 호르몬 생산이 증가하고 고코티솔혈증이 발생합니다. 노령견과 고양이는 이 질병에 가장 자주 영향을 받습니다.

원인

일반적으로 부신 호르몬(코티솔 및 하이드로코르티손)의 합성 증가는 시상하부 또는 뇌하수체와 같은 뇌 구조의 손상과 관련이 있습니다. 또한 이 증후군의 형성 원인은 부신 피질 자체의 병리일 수 있습니다. 예를 들어, 이 기관의 호르몬 의존성 종양에 대해 이야기하고 있습니다.

질병의 병인

일반적으로 코티솔과 하이드로코르티손의 합성은 뇌하수체의 시상하부와 부신피질 자극 호르몬에 의해 조절됩니다. 시상하부는 코르티콜리베린을 생산합니다. 이 물질은 부신피질 자극 호르몬의 형성과 방출을 자극하는 역할을 합니다. 이 호르몬의 합성이 증가하면 부신 피질의 양측 증식이 발생합니다. 이는 코르티코스테로이드 생산의 증가로 나타납니다. 혈액 내 코티솔 수치가 증가하면 인슐린 생산이 증가하고 지방 조직이 과도하게 형성됩니다. 따라서 개와 고양이의 쿠싱증후군 발병은 지방 대사 장애에 기초한 것으로 추정할 수 있습니다. 피부와 뼈 장치의 손상도 관찰됩니다. 이는 골다공증의 발병을 동반합니다.

코르티코스테로이드 함량이 증가하면 활성 형태의 비타민 D 형성이 가속화됩니다. 결과적으로 사료에서 칼슘 흡수가 감소합니다. 동시에 뼈는 칼슘과 기타 미네랄로 포화 상태가 좋지 않습니다. 이로 인해 골연화증과 골다공증이 발생합니다. 신장에 칼슘 결석이 생길 수도 있습니다. 이는 신체에서 배설되는 것을 위반했기 때문입니다. 또한 이 증후군의 발생은 칼륨 수치의 감소와 그에 따른 근육 약화에 기초합니다.

질병의 임상상

대부분의 경우 동물의 쿠싱 증후군은 비만, 피부 병리 및 근육 약화로 나타납니다. 일반적으로 지방 축적의 국소화는 엉덩이, 복부의 피하층, 어깨 거들 및 천골 부위입니다. 피부가 얇아지고 색소침착이 과하게 나타납니다. 농포성 병변도 가능합니다. 근긴장도가 약화되는 것이 특징입니다. 아픈 개와 고양이에서는 구부러진 팔다리와 척추가 감지됩니다. 갈비뼈와 관형 뼈의 골절이 자주 발생하는 경향도 확인됩니다. 이 병리의 방사선학적 징후는 골다공증 현상으로 간주됩니다.

진단

혈액 검사 결과 림프구와 호산구 수치가 감소한 것으로 나타났습니다. 칼륨 함량도 감소합니다. 진단을 확정하려면 코르티코스테로이드와 부신피질자극호르몬의 수치를 연구하는 것이 필요합니다.

질병 치료

치료의 주요 목표는 부신 및 뇌하수체 호르몬의 생산을 최적화하는 것입니다. 호르몬 의존성 종양을 제거해야 합니다. 약물요법으로는 코티솔과 부신피질자극호르몬의 분비를 억제하는 약물이 사용됩니다. 우리는 브로모크립틴, 염산염 등에 대해 이야기하고 있습니다.

뼈 조직의 신진대사를 최적화하기 위해 장벽의 칼슘 흡수가 향상됩니다. 이를 위해 비타민 D3 유도체(산화물)가 사용됩니다. 뼈 장치의 칼슘 수준을 높이려면 플루오로트리딘과 오세인을 함유한 약물이 처방됩니다. 그들의 사용에 대한 주요 적응증은 골다공증입니다.

부신피질항진증(쿠싱증후군)은 개에서 가장 흔한 내분비계 질환 중 하나이며 고양이에서는 매우 드문 질환입니다. 질병의 원인은 부신 피질에서 주로 코티솔과 같은 호르몬 생산이 증가하기 때문입니다.

뇌하수체의 증식이나 종양에 의한 손상(쿠싱병)으로 인해 발생할 수 있는 자연적 부신피질항진증과 부신의 원발성 질환인 선종 또는 부신암종(쿠싱병)으로 인해 발생할 수 있는 자연발생적 부신피질항진증 사이에는 차이가 있습니다. 증후군). 외부에서 코르티코스테로이드 호르몬을 과도하게 섭취함으로써 발생하는 의인성 부신피질항진증도 있습니다.

임상 증상은 비뇨생식기, 심혈관, 신경계, 근골격계, 생식기 및 면역계 등 거의 모든 필수 시스템에 대한 코티솔의 다방면적인 영향과 관련이 있습니다. 피부, 신장 및 기타 내분비샘뿐만 아니라 간도 영향을 받습니다. 동물의 주인이 먼저주의해야 할 주요 징후는 낮과 밤 모두 심한 갈증과 요실금으로 인한 잦은 배뇨입니다. 또한 질병의 원인으로는 식욕 증가, 배 처짐, 졸음, 운동 불내증 및 근육 약화, 비만이 있습니다. 피부 증상에는 대칭형 탈모증, 석회화 및 피부 과다색소침착이 포함됩니다. 생식주기 장애와 고환 위축이 발생합니다. 뇌하수체 종양과 관련된 더 드문 신경학적 징후로는 우울증, 운동 조정 장애, 실명, 동공부등증(오른쪽 눈과 왼쪽 눈의 동공 크기 불평등) 등이 있습니다. 수반되는 증상으로는 이차 당뇨병, 폐색전증, 비뇨생식기 감염, 농피증 등이 있습니다.

혈액에서 실험실 테스트를 수행할 때 다음과 같은 경향이 드러납니다: 높은 수준의 알칼리성 포스파타제; ALT, 콜레스테롤, 포도당 수치 증가; 적혈구증가증; 호산구감소증; 림프구감소증; 백혈구증가증; 낮은 수준의 갑상선 호르몬.

소변의 밀도가 낮고 때로는 단백뇨와 농뇨가 발생합니다. 복강의 초음파 및 방사선 촬영을 통해 부신 종양의 존재를 확인할 수 있으며, 쿠싱 증후군은 간 비대를 특징으로 합니다. 진단을 보다 정확하게 확인하기 위해 인도의학에서는 뇌하수체와 부신의 CT와 MRI를 사용합니다.

혈청 내 기저 코티솔의 측정은 진단 가치가 낮습니다. 따라서 진단을 확인하기 위해 특정 선별검사가 수행됩니다. 일차 진단을 위해 소변 내 코티솔/크레아티닌 비율을 사용할 수 있습니다(결과가 음성인 경우 이 진단은 불가능합니다).

작은 덱사메타손 검사와 ACTH 자극 검사를 통해 부신피질항진증을 정확하게 감지할 수 있습니다. 대규모 덱사메타손 검사를 통해 부신과 뇌하수체 기원의 부신피질항진증을 구별하는 것이 가능합니다.

부신 종양 치료에는 부신절제술(부신을 제거하는 수술)이 포함됩니다. 보존적 치료를 위해 Zoovet 수의학 센터의 의사가 선택하는 약물은 미토탄입니다. 이는 질병과 쿠싱 증후군 모두에 사용됩니다. 그러나 부신 종양이 있는 개는 뇌하수체 부신피질항진증이 있는 개보다 더 높은 용량이 필요한 경우가 많습니다. 대체 치료 방법으로는 L-deprenyl, 케토코나졸(Nizoral), cyproheptadine(Peritol)을 사용한 약물 요법이 있습니다. 다양한 연구의 동물마다 치료 결과가 달랐습니다(종종 치료 효과가 25%를 초과하지 않음). 뇌하수체 절제술(뇌하수체 종양의 수술적 제거)과 뇌하수체 방사선 조사는 적절한 기술 장비가 부족하고 그러한 치료의 위험이 높기 때문에 실제로 사용되지 않습니다.

많은 동물의 예후는 좋으며, 특히 동물이 미토탄 약물 치료를 시작한 후 16주 동안 생존한 경우 더욱 그렇습니다. 한 연구에서 생존 시간은 몇 주에서 7년까지 다양했습니다. 평균기간은 2년정도 됩니다. 뇌하수체 거대선종, 전이가 있는 부신 부신암종 및 신경학적 발현이 있는 동물의 경우 예후가 좋지 않습니다.