Կուշինգի հիվանդությունը կատուների մեջ. Հորմոնալ անհավասարակշռություն կատուների մեջ. խանգարմանը հանգեցնող հնարավոր հիվանդությունների ցանկ (ախտանիշներ, բուժում): Հիպոթիրեոզ կատուների մեջ

Քուշինգի համախտանիշը էնդոկրին հիվանդություն է, որն առաջանում է հիպոֆիզային գեղձի և մակերիկամների համակցված դիսֆունկցիայի և դրանց փոխհարաբերությունների համակարգի հետ հիպերկորտիզոլիզմի գերակշռության հետ: Հիվանդությունն ավելի հաճախ հանդիպում է ծերացող կենդանիների մոտ, և քանի որ շներն ու կատուներն ավելի երկար են ապրում, քան մյուս տեսակները, նրանց մոտ պաթոլոգիան ավելի հաճախ է առաջանում։

Էթիոլոգիա. Հիպերկորտիզոլիզմ. ավելորդ սեկրեցիա (կորտիզոլի և հիդրոկորտիզոնի սինթեզի ավելացում) առաջանում է հիպոթալամուսի և հիպոֆիզի գեղձի կամ ուղղակիորեն վերերիկամային կեղևի վնասման պատճառով: Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում շների մեջ ինքնաբուխ հիպերկորտիկիզմը տեղի է ունենում մակերիկամի կեղևի հիպերստիմուլյացիայի արդյունքում՝ հիպոֆիզի գեղձում ACTH-ի ավելորդ արտադրության պատճառով, և դա տեղի է ունենում հիպոֆիզի ադենոմայի և ACTH-ի ավելցուկի դեպքում: Բացի այդ, հիպերկորտիզոլիզմի պատճառ կարող է լինել մակերիկամի կեղևի հորմոնալ ակտիվ ուռուցքը՝ գլյուկոստերոման. բարորակ ուռուցքը փոքր է, չարորակը՝ մեծ, այդպիսով մեծացնելով հորմոններ արտադրող գեղձային հյուսվածքի քանակը:

Պաթոգենեզ. Գլյուկոկորտիկոիդների (կորտիզոլ, հիդրոկորտիզոն և այլն) սինթեզը վերերիկամային կեղևի կողմից տեղի է ունենում հիպոֆիզի հիպոթալամուսի և ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի (ACTH) հսկողության ներքո։ Կորտիկոլիբերին. սինթեզվում է հիպոթալամուսում, խթանում է ACTH-ի ձևավորումն ու արտազատումը: ACTH-ի սինթեզի ավելացումը հանգեցնում է վերերիկամային կեղևի երկկողմանի հիպերպլազիայի և կորտիկոստերոիդների, հիմնականում կորտիզոլի սինթեզի ավելացմանը: Կորտիզոլն ինքնին ազդում է ACTH-ի և կորտիկոլիբերինի ձևավորման վրա: Հիպոթալամուսի կամ հիպոֆիզի գեղձի հիպերտրոֆիայի կամ ադենոմայի դեպքում ավելանում է կորտիկոլիբերինի և ACTH-ի սեկրեցումը, իսկ արյան մեջ կորտիզոլի կոնցենտրացիան մեծանում է: Բարորակ կամ չարորակ վերերիկամային կեղևի ադենոմայի (գլյուկոստերոմայի) դեպքում ավելանում է նաև գլյուկոկորտիկոիդների սեկրեցումը։ Կորտիզոլի հիպերսեկրեցիան ուղեկցվում է ինսուլինի սեկրեցիայի ավելացմամբ, գլիկոգենեզի խթանմամբ՝ ճարպային հյուսվածքի ավելցուկ ձևավորմամբ։ Ճարպերի նյութափոխանակության խանգարումները համարվում են հիպերկորտիզոլիզմի և, մասնավորապես, գլյուկոստերոմայի հիմնական պաթոգենետիկ օղակներից մեկը։ Կա սպիտակուցային նյութափոխանակության, մաշկի սնուցման, դրա վնասման խախտում։ Քուշինգի համախտանիշի դեպքում ոսկրային հյուսվածքում զարգանում են խորը դեգեներատիվ պրոցեսներ, որոնք ավարտվում են օստեոպորոզով։

Գլյուկոկորտիկոիդները արգելակում են կալցիֆերոլի հիդրօքսիլացումը՝ այն վերածելով վիտամին D-ի ակտիվ ձևերի, ինչը հանգեցնում է կերից կալցիումի կլանման նվազմանը: Միևնույն ժամանակ, նկատվում է մեզի մեջ կալցիումի արտազատման ավելացում, ոսկրային հյուսվածքի օրգանական նյութերի պարունակության նվազում (կոլագեն, մուկոպոլիսախարիդներ), ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվության նվազում և ոսկորների անբավարար հագեցվածություն: կալցիումի և այլ հանքային տարրերի հետ: Զարգանում է օստեոմալացիա և օստեոպորոզ։ Երիկամներով կալցիումի արտազատման խանգարումը կարող է հանգեցնել նեֆրոկալցինոզի, երիկամների քարերի և պիելոնեֆրիտների առաջացման: Գլյուկոկորտիկոիդները նպաստում են մարմնում նատրիումի պահպանմանը և արագացնում կալիումի արտազատումը, հիպոկալեմիայի և մկանների թուլության զարգացումը:

Ախտանիշներ Հիվանդության ախտանշանների մեջ առաջատար տեղը զբաղեցնում է գիրությունը կամ ճարպի վերաբաշխումը, մաշկային վնասվածքները և մկանային թուլությունը։ Շատ դեպքերում հիվանդությունը դրսևորվում է ճարպային հյուսվածքի ավելցուկային նստվածքով մարմնի որոշակի հատվածներում՝ որովայնի ենթամաշկային շերտում, ուսագոտու, սակրոլոմբարային շրջանում և ազդրերում: Մաշկը չոր է, նոսրանում և հեշտությամբ վիրավորվում է, հիպերպիգմենտացված, հպման ժամանակ սառը է, շրթունքների անկյուններում և այլ հատվածներում նկատվում է պիոդերմա (պզուկային ախտահարում), իսկ ելուստների հատվածներում՝ անկողնային խոցեր։ Մազերի գիծը նոսր է, ալոպեկիայի տարածքներով: Մկանային տոնուսը թուլանում է (միոպաթիա): Հիվանդ կենդանիների մոտ նկատվում են օստեոպորոզի նշաններ (վերջույթների, ողնաշարի կորություն, կողերի կոտրվածք, գլանային ոսկորներ և այլն)։ Ընդհանուր վիճակը դեպրեսիվ է, կենդանիները անտարբեր են շրջապատի նկատմամբ։ Ռենտգենյան ճառագայթները բացահայտում են կողերի և խողովակային ոսկորների օստեոպորոզը:

Ախտորոշման չափանիշներ. Ճարպի նստվածքի ընտրովի վայրեր: Մաշկի և մազերի բնորոշ փոփոխություններ (նոսրացում, չորություն, հիպերպիգմենտացիա, ցրտահարություն, ալոպեկիա և այլն): Մկանային թուլություն (միոպաթիա): Օստեոդիստրոֆիայի նշանները օստեոպորոզի ախտանիշների գերակշռությամբ, ոսկրային կոտրվածքների առկայությամբ.

Արյան լաբորատոր հետազոտությունները բացահայտում են լիմֆոցիտոպենիա, էոզինոպենիա, նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ, հիպոկալեմիա (16 մգ/100 մլ-ից ցածր, 4,10 մմոլ/լ): Ախտորոշման հաստատումը արյան մեջ ACTH-ի և կորտիկոստերոիդների (կորտիզոլ) մակարդակի բարձրացումն է: Հիպոթալամուսում, հիպոֆիզի և մակերիկամի կեղևում հայտնաբերվում են բնորոշ պաթոմորֆոլոգիական փոփոխություններ: Ոսկրածուծի ռենտգենյան ճառագայթները բացահայտում են օստեոմալացիային և օստեոպորոզին բնորոշ ախտահարումներ։ Հնարավոր է օգտագործել վերերիկամային գեղձի սկանավորման արդյունքները։

Դիֆերենցիալ ախտորոշման ժամանակ հաշվի են առնվում հիպոկորտիզոլիզմը և այլ էնդոկրին հիվանդությունները։

Բուժում. Բուժումն ուղղված է ACTH-ի և կորտիզոլի արտադրության նորմալացմանը, ոսկրային հյուսվածքում նյութափոխանակության գործընթացների վերականգնմանը, սրտանոթային համակարգի, երիկամների և այլ օրգանների աշխատանքի շտկմանը: ACTH-ի և կորտիզոլի արտադրության նորմալացումն իրականացվում է հիպոթալամուսի, հիպոֆիզի գեղձի կամ մակերիկամների ուռուցքների հեռացման և դեղորայքի օգտագործման միջոցով:

Դեղորայքային բուժումը ներառում է դեղամիջոցների օգտագործումը, որոնք ճնշում են ACTH-ի և կորտիզոլի սեկրեցումը.

Chloditan (միտոտան) մակերիկամների կեղեւի ֆունկցիայի արգելակող է: Ճնշում է կորտիկոստերոիդների սեկրեցումը, արգելափակում է ACTH-ի ստերոիդ ազդեցությունը և կարող է կործանարար փոփոխություններ առաջացնել մակերիկամների նորմալ և ուռուցքային հյուսվածքներում: Տվեք շներին բանավոր 25 մգ/կգ դոզան 2-3 անգամ օրական 2-3 շաբաթ, մինչև արյան մեջ կորտիզոլը իջնի մինչև 50-100 նմոլ/լ մակարդակ: Այնուհետև անցեք 50 մգ/կգ դեղաչափին (շաբաթը մեկ անգամ): Հետևեք կենդանու առողջությանը. Դեղը հասանելի է 0,5 գ հաբերով:

Բրոմոկրետինը (պարլոդել, բրոմերգոն, պրավիդել) դեֆոմին ընկալիչների սինթետիկ ակտիվացնող է, ճնշում է առաջի հիպոֆիզի հորմոնի պրոլակտինի սեկրեցումը, նվազեցնում է ACTH-ի սեկրեցումը, ճնշում է ֆիզիոլոգիական լակտացիան։ Քուշինգի համախտանիշի համար դեղամիջոցը շներին և կատուներին տրվում է սկզբում օրական չափաբաժնով (մոտ 0,1 մգ/կգ մարմնի քաշ), այնուհետև դոզան կրկնակի կրճատվում է և 2-3 շաբաթ անց նշանակվում է 0,05 մգ/կգ պահպանման թերապևտիկ դոզան։ Բուժման կուրսը 6-8 շաբաթ է։

Կիպրոհեպտադին հիդրոքլորիդը (պերիտոլ, ադեկին, ցիպրոդին և այլն) ունի հակահիստամինային (H[-ընկալիչների շրջափակում), հակասերոտոնին (S-ընկալիչների շրջափակում) և հակաքոլիներգիկ (M-քոլիներգիկ ընկալիչների շրջափակում) ազդեցություններ։ Արգելափակում է սոմատոտրոպինի և ACTH-ի կենսասինթեզը, ուժեղացնում է ենթաստամոքսային գեղձի սեկրեցումը: Օգտագործվում է բազմաթիվ ալերգիկ ռեակցիաների, Քուշինգի համախտանիշի, պանկրեատիտի համար։ Արտադրվում է 4 մգ հաբերի, օշարակի 100 մլ շշերի տեսքով (դեղամիջոցի 1 մլ պարունակում է 0,4 մգ)։ Բանավոր նշանակում է ձիերին, խոշոր եղջերավորներին՝ 0,04-0,06 մգ/կգ չափաբաժնով, ոչխարներին, այծերին և խոզերին՝ 0,07-0,08 մգ/կգ, շներին՝ 0,09-0,1 մգ/կգ օրական 3 անգամ։ Բուժման կուրսը 2-4 շաբաթ է։

Կետոկոնազոլը (օրանոզոլ, նիզորալ, ֆունգորալ) հակամիկոտիկ դեղամիջոց է (KRKA ընկերություն, Սլովենիա): Հասանելի է 200 մգ հաբերով: Ցուցված է շների մոտ Քուշինգի համախտանիշի համար, քանի որ հիվանդությունը ուղեկցվում է մաշկի վնասվածքներով, հնարավոր է սնկային ծագմամբ: Շներին նշանակվում են բանավոր՝ 10 մգ/կգ առաջին շաբաթվա ընթացքում, 20 մգ/կգ երկրորդ շաբաթվա ընթացքում, 30 մգ/կգ երրորդ շաբաթվա ընթացքում՝ օրական 2 անգամ։

Հիպոֆիզի ադենոմայի համար, որը հրահրում է Քուշինգի համախտանիշը շների մոտ, Ն. Գրենջը (2005 թ.), ի լրումն դեքսամետազոնի և իմիտոտոնի օգտագործման, օգտագործեց ռադիոթերապիայի մեթոդը՝ օգտագործելով էլեկտրոնային արագացուցիչ; ընդհանուր դոզան 36 Gy.

Ոսկրում նյութափոխանակության նորմալացումը որոշ չափով հասնում է աղիքներից կալցիումի կլանման բարելավման, ոսկրային մատրիցով ամրացնելու և ոսկրային հյուսվածքի օրգանական բաղադրիչի վերականգնման միջոցով:

Վիտամին D3-ի ածանցյալները, մասնավորապես Oxidevit-ը կամ a-DrTeBa դեղամիջոցը, կամ ճարպային կամ ջրում լուծվող վիտամին D-ի պատրաստուկները, օգնում են բարձրացնել կալցիումի կլանումը: Oxidevit-ը կարող է ընդունվել բանավոր շների մոտ 1-1,5 նգ/ օրական գնահատված չափաբաժինով: կգ, իսկ ճարպային կամ ջրում լուծվող դեղամիջոցներ վիտամին D՝ բանավոր 500 IU/կգ մարմնի քաշի չափաբաժնով:

Հնարավոր է օգտագործել ֆտորոտրիդին և օսեին պարունակող դեղամիջոցներ: Տրիդինը հաբերի տեսքով արտադրվում է Rotta-karm ընկերության կողմից: Մեկ դեղահատը պարունակում է 150 մգ կալցիումի իոններ (կալցիումի գլյուկոնատի և ցիտրատի տեսքով), 5 մգ ֆտորի իոններ (L-գլուտամին մոնոֆտորոֆոսֆատի տեսքով): Դեղը նախատեսված է կալցիումի պակասը լրացնելու և ոսկրային հյուսվածքում ամրացնելու համար: Բժշկության մեջ այն ցուցված է առաջնային օստեոպորոզի դեպքում։ Հակացուցված է օստեոմալացիայի, երիկամների ֆունկցիայի խանգարման, աճի, հղիության, լակտացիայի, հիպերկալցեմիայի և հիպերկալցիուրիայի ժամանակ:

Ocein (Կորբերոն) դեղամիջոց է, որը պարունակում է 20 մգ նատրիումի ֆտորիդ 1 դեղահատում: Բժշկության մեջ այն բանավոր է նշանակվում ոսկրային հյուսվածքում նյութափոխանակությունը նորմալացնելու, ոսկրային հյուսվածքի աճի և ռեզորբցիայի միջև անհավասարակշռությունը շտկելու և ոսկրերի փխրունությունը նվազեցնելու համար: Օգտագործվում է անհատական ​​չափաբաժիններով երկար ժամանակ։ Հակացուցումները նույնն են, ինչ տրիդինին: Առաքվում է Գերմանիայից։

Վիրաբուժական բուժումը բաղկացած է հիպոֆիզի կամ հիպոթալամուսի ուռուցքի, մեկ կամ նույնիսկ երկու ախտահարված վերերիկամային գեղձի հեռացումից: Այս դեպքերում հետվիրահատական ​​բուժումն իրականացվում է վերը նշված միջոցներով։

Mark E. Peterson

Ներածություն

Հիպերադրենոկորտիկիզմը (Քուշինգի համախտանիշ) պայմանավորված է գլյուկոկորտիկոիդների ավելցուկային արտադրությամբ՝ կա՛մ վերերիկամային կեղևի միատարր ակտիվ նորագոյացություններով, կա՛մ երկկողմանի վերերիկամային հիպերպլազիայով: Վերջինս զարգանում է ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի (ACTH) գերարտադրության արդյունքում՝ հիպոֆիզային գեղձի նեոպլաստիկ, կամ պակաս հաճախ հիպերպլաստիկ կորտիկոտրոֆների կողմից (հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմ)։ Չնայած հիպերադրենոկորտիկիզմը հազվագյուտ խանգարում է թվում, կատուների մոտ հայտնաբերվել են և՛ հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմ, և՛ հորմոնալ ակտիվ ուռուցքներ (ադենոմա և կարցինոմա) (Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997): Բնական հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող կատուների մոտավորապես 85%-ը ունեն հիվանդության հիպոֆիզի ձևը: Բացի այդ, թեև կատուներն ընդհանուր առմամբ ավելի դիմացկուն են էկզոգեն գլյուկոկորտիկոիդների ավելցուկային ազդեցության նկատմամբ, քան շները, իատրոգեն հիպերադրենոկորտիկիզմը կատուների մոտ լավ նկարագրված խանգարում է:

Կլինիկական նշաններ

Հիպերադրենոկորտիկիզմը հիմնականում միջին և ծեր կատուների հիվանդություն է: Ինչպես մարդկանց մոտ Քուշինգի հիվանդության դեպքում, կատուներն առավել հակված են էգերին, ի տարբերություն շների, որոնք չունեն սեռական նախատրամադրվածություն (գոնե հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմի դեպքում):

Հիպերադրենոկորտիկիզմի հետ կապված ամենատարածված կլինիկական նշանները ներառում են պոլիուրիան, պոլիդիպսիան, պոլիֆագիան և կախովի որովայնը (Աղյուսակ 29.1): Չնայած հիպերադրենոկորտիկիզմով շների և կատուների կլինիկական դրսևորումների ակնհայտ նմանությանը, նրանց միջև դեռևս կան մեծ տարբերություններ:

Աղյուսակ 29.1 Կլինիկական նշաններ և պաթոլոգիական լաբորատոր բացահայտումներ 30 կատուների մոտ:

Պոլիուրիա և պոլիդիպսիա

Պոլիուրիան և պոլիդիպսիան սովորաբար շների մոտ հիպերադրենոկորտիկիզմի ամենավաղ նշաններն են, որոնք հանդիպում են դեպքերի մոտ 80%-ում: Ենթադրվում է, որ շների մոտ գլյուկոկորտիկոիդները արգելակում են հակադիուրետիկ հորմոնի սեկրեցումը կամ գործողությունը, ինչը հանգեցնում է պոլիուրիայի՝ երկրորդային պոլիդիպսիայով: Թեև հիպերգլիկեմիկ օսմոտիկ դիուրեզը նույնպես կարող է նպաստել այս նշաններին, հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող շների մեծ մասում արյան գլյուկոզայի կոնցենտրացիան նորմալ կամ մի փոքր բարձր է: Ի հակադրություն, պոլիուրիայի և պոլիդիպսիայի առաջացումը գլյուկոկորտիկոիդների մեծ չափաբաժիններով կամ բնական հիպերադրենոկորտիկիզմով բուժվող կատուների մոտ հաճախ հետաձգվում է և սովորաբար համընկնում է միջինից ծանր հիպերգլիկեմիայի և գլիկոզուրիայի զարգացման հետ, որին հաջորդում է օսմոտիկ դիուրեզը: Հետևաբար, հավանական է, որ այս նշանները չհայտնվեն հիպերադրենոկորտիկիզմի ավելի քիչ առաջադեմ փուլում, երբ գլյուկոզայի հանդուրժողականությունը դեռ լավ է (այսինքն՝ մինչև շաքարային դիաբետի զարգացումը):

Մաշկի փխրունություն

Մաշկի ծայրահեղ փխրունությունը, որը կատուների մեջ հիպերադրենոկորտիկիզմի մաշկային դրսևորումներից մեկն է, զարգանում է շատ հազվադեպ, եթե ընդհանրապես, այս խանգարում ունեցող շների մոտ: Մաշկի փխրունությունը, որը հիշեցնում է մաշկային ասթենիա ունեցող կատուների մոտ (Էլերս-Դանլոսի համախտանիշ), որը զարգանում է նկատված հիպերադրենոկորտիկիզմով 30 կատուների ավելի քան մեկ երրորդի մոտ: Տուժած կատուների մոտ մաշկը սովորական խնամքի դեպքում հակված է պատռվելու՝ թողնելով մեծ մերկ տարածքներ (նկ. 29.1): Թեև կատուների մոտ հիպերադրենոկորտիկիզմի մաշկային նշաններից շատերը նման են շների մոտ (օրինակ՝ մազաթափություն, ատրոֆիկ բարակ մաշկ և մաշկի կապտուկներ), մաշկի փխրունությունը, կարծես, հիվանդության եզակի, բայց լուրջ դրսևորում է կատուների մոտ:

Բրինձ. 29.1 Հիպերադրենոկորտիկիզմով կատու՝ միակողմանի վերերիկամային ադենոմայի պատճառով: Ուշադրություն դարձրեք անխնամ վերարկուն, աչքի քրոնիկ վարակը և որովայնի փորային մասի բաց, չբուժող վերքը: Վատ բուժումը երկրորդական է մաշկի խիստ նոսրացման հետևանքով:

Սքրինինգ լաբորատոր թեստեր

Հիպերադրենոկորտիկայով կատուների ստանդարտ լաբորատոր հետազոտությունների ժամանակ հայտնաբերված պաթոլոգիաները փոփոխական են: Հասուն լեյկոցիտների, էոզինոպենիայի, լիմֆոպենիայի և մոնոցիտոզի քանակի աճ կարող է նկատվել, սակայն այս բացահայտումները չեն համապատասխանում (տես Աղյուսակ 29.1):

Մինչ օրս շիճուկի ամենահայտնի կենսաքիմիական անոմալիաները, որոնք նկատվել են կատուների հիպերադրենոկորտիկիզմով, ծանր հիպերգլիկեմիան և գլիկոզուրիան են: Հիպերխոլեստերինեմիան զարգանում է ախտահարված կատուների մոտավորապես կեսի մոտ և, հավանաբար, պայմանավորված է, գոնե մասամբ, վատ վերահսկվող շաքարախտով: Տուժած կատուների մոտ 40%-ի մոտ նույնպես զարգանում է ալանինային ամինոտրանսֆերազի (ALT) ակտիվությունը: Այն, հնարավոր է, կապված է դիաբետի հետ կապված լյարդի լիպիդոզի հետ: Հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող շների մոտ ալկալային ֆոսֆատազի (ALP) հատուկ լյարդի իզոֆերմենտների ստերոիդային ինդուկցիան առաջացնում է այս ֆերմենտի ակտիվության բարձրացում շների 85-90%-ի մոտ, մինչդեռ հիպերադրենոկորտիկիզմով կատուների միայն 20%-ն ունի բարձր շիճուկ ALP ակտիվություն (տես Աղյուսակ 29): Որոշ կատուների մոտ հայտնաբերված շիճուկ ALP-ի ակտիվության մեղմ աճը, հավանաբար, զարգանում է ոչ գլյուկոկորտիկոիդների ավելցուկի անմիջական ազդեցության հետևանքով, քանի որ շիճուկում ALP-ի ակտիվությունը կարող է կարգավորվել միայն ինսուլինի մոնոթերապիայի միջոցով՝ չնայած հիպերադրենոկորտիկիզմի առաջընթացին:

Հիպոֆիզ - մակերիկամների ֆունկցիոնալ գործունեության ուսումնասիրություն

Շիճուկի բազալ կորտիզոլի մակարդակի որոշում

Շիճուկի բազալ կորտիզոլի մակարդակի որոշումը քիչ արժեք ունի կատուների մոտ հիպերադրենոկորտիկիզմի ախտորոշման համար: Կլինիկական պրակտիկայում կատուների մեծ տոկոսն ունի շիճուկում կորտիզոլի բարձր նորմալ կամ բարձր կոնցենտրացիաներ հանգստի վիճակում՝ սթրեսի կամ ոչ վերերիկամային հիվանդության պատճառով: Ընդհակառակը, շիճուկում կորտիզոլի նորմալ կոնցենտրացիաների հայտնաբերումը պետք է օգտագործվի հիպերադրենոկորտիկիզմի ախտորոշումը բացառելու համար:

ACTH խթանման թեստ

ACTH-ի խթանման թեստը կատուների մոտ հիպերադրենոկորտիկիզմի համար հասանելի սքրինինգ թեստ է: Շիճուկում (պլազմայում) կորտիզոլի կոնցենտրացիան որոշելու համար սովորաբար օգտագործվող մեկ սխեմայով արյուն է հավաքվում 0,125 մգ սինթետիկ ACTH (տետրակոսակտրին) ներերակային ներարկումից առաջ և հետո (Peterson et al., 1994); Որոշ հեղինակներ խորհուրդ են տալիս հավաքել երկու նմուշ 60 և 120 րոպեում (Sparkes et al., 1990): Չնայած ձեռք բերված կորտիզոլի բազալ մակարդակներին, հիպերադրենոկորտիկիզմի ախտորոշումը կախված է ACTH-ի խթանման թեստից հետո կորտիզոլի կոնցենտրացիայի ցուցանիշից, որը զգալիորեն բարձր է հղման արժեքներից:

Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ տարբեր քրոնիկական հիվանդություններ, որոնք կապված չեն հիպերադրենոկորտիկիզմի հետ, կարող են նաև ազդել կատուների մեջ ACTH-ով խթանված կորտիզոլի սեկրեցիայի վրա (Zerbe et al., 1987): Հավանական է, որ քրոնիկական հիվանդության հետ կապված սթրեսը ախտահարված կատուների մոտ առաջացնում է մակերիկամների երկկողմանի հիպերպլազիա, որը կարող է պատասխանատու լինել ACTH-ին կորտիզոլի չափազանցված արձագանքի համար: Հետևաբար, հիպերադրենոկորտիկիզմի ախտորոշումը պետք է հիմնված լինի պատմության, կլինիկական նշանների և ստանդարտ լաբորատոր թեստերի արդյունքների վրա, և ոչ միայն շիճուկ կորտիզոլի կոնցենտրացիայի արդյունքների վրա:

Սուպրեսիվ թեստ դեքսամետազոնով

Ցածր և բարձր չափաբաժիններով descamethasone ճնշելու թեստերը ցույց են տվել, որ օգտակար են շների և մարդկանց հիպերադրենոկորտիկիզմի ախտորոշման համար, սակայն կատուների մոտ դրանք վատ ստանդարտացված են: Առողջ կատուների մոտ 0,010-0,015 մգ/կգ դոզանով ներերակային դեքսամետազոնը բավարար է շիճուկում կորտիզոլի կոնցենտրացիաները ցածր կամ աննկատելի մակարդակներում առնվազն 8 ժամ շարունակ ճնշելու համար (Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997): Այնուամենայնիվ, հետագա ուսումնասիրությունները պետք է իրականացվեն նախքան դեքսամետազոնի ցածր չափաբաժնի ճնշման թեստը կատուների մոտ հիպերադրենոկորտիկիզմի ճշգրիտ ախտորոշիչ թեստ համարվելը: Ինչպես ACTH խթանման թեստի դեպքում, տարբեր հիվանդություններ, բացի հիպերադրենոկորտիկիզմից, կարող են ազդել ցածր չափաբաժիններով դեքսամետազոնի ճնշելու թեստի արդյունքների վրա: Բարձր չափաբաժիններով դեքսամետազոնով (0.1 մգ/կգ IV) ճնշող թեստը կարող է դառնալ հիպերադրենոկորտիկիզմի մոնիտորինգի նախընտրելի մեթոդը, առնվազն այսօր:

ACTH խթանման թեստը և բարձր դոզայով (0.1 մգ/կգ) դեքսամետազոնի ճնշման թեստը, հատկապես վերջինը, որտեղ հետդեքսամետազոնի նմուշները հավաքվում են 2-ից 4 ժամ հետո, թվում է, որ օգտակար սքրինինգ թեստեր են կատվային հիպերադրենոկորտիկիզմի համար: Հետևաբար, կարող է ընդունելի լինել երկու սքրինինգային թեստերի համատեղումը ախտորոշմանը նպաստելու համար, քանի որ 3-4 ժամվա ընթացքում անհրաժեշտ է հավաքել միայն երեք կամ չորս արյան նմուշ.

1. Հավաքեք արյան ելակետային նմուշ՝ շիճուկ կորտիզոլը որոշելու համար:

2. Օգտագործեք դեքսամետազոնի բարձր չափաբաժին (0.1 մգ/կգ, IV):

3. Հավաքեք շիճուկ կորտիզոլի նմուշ դեքսամետազոնի ընդունումից 2 ժամ հետո:

4. Անմիջապես կիրառեք սինթետիկ ACTH (0,125 մգ IV):

5. Հավաքեք արյուն կորտիզոլի որոշման համար ACTH-ի խթանումից հետո վերլուծության մեկնարկից 3 ժամ հետո (ACTH-ի ընդունումից 1 ժամ հետո):

Հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող կատուների մեծ մասը դեքսամետազոնի ընդունումից հետո շիճուկում կորտիզոլի մակարդակի ճնշում չի զգում և զգալիորեն ուժեղացված արձագանք է ունենում ACTH խթանմանը: Ի հակադրություն, նորմալ կատուները կամ առանց հիպերադրենոկորտիկիզմի դիաբետիկ կատուները ցույց են տալիս շիճուկի կորտիզոլի զգալի ճնշում դեքսամետազոնից հետո և նորմալ կորտիզոլի արձագանք ACTH խթանումից հետո:

Էնդոգեն ACTH-ի որոշում

Բազալային էնդոգեն ACTH կոնցենտրացիայի որոշումը արժեքավոր թեստ է կատուների մեջ հիպերադրենոկորտիկիզմի ծագումը կլինիկական նշաններից և հիպերադրենոկորտիկիզմը ախտորոշող սկրինինգային թեստերի արդյունքներից տարբերելու համար (Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997): Էնդոգեն ACTH-ի կոնցենտրացիան բարձր է հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմով կատուների մոտ, բայց ցածր՝ աննկատելի է մակերիկամի կեղևի հորմոնալ ակտիվ ուռուցք ունեցող կատուների մոտ: Կարևոր է հիշել, որ էնդոգեն ACTH-ի կոնցենտրացիան որոշելու համար արյան նմուշները պետք է զգույշ վարվեն՝ անալիզն իրականացնող լաբորատորիայի ցուցումների համաձայն: Նմուշների սխալ մշակումը կարող է հանգեցնել կեղծ բարձրացված ցուցանիշների, ինչը սխալմամբ ենթադրում է մակերիկամի ուռուցք:

Բուժում

Կատուների մոտ հիպերադրենոկորտիկիզմի բուժման փորձը սահմանափակ է, սակայն արդյունավետ բուժման հասնելը հեշտ չէ: Հնարավոր բուժումը կարող է լինել ադրենոկորտիկոլիտիկ դեղամիջոցի օգտագործումը միտոտան (o,p'-DDD), դեղամիջոցներ, որոնք արգելափակում են կորտիզոլի սինթեզը (օրինակ՝ ketoconazole և metyrapone), ինչպես նաև միակողմանի ադրենալէկտոմիա՝ վերերիկամային կեղևի ուռուցքի դեպքում, երկկողմանի: ադրենալեկտոմիա հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմի համար: Ընդհանուր առմամբ, ադրենալեկտոմիան, կարծես, ամենահաջող բուժումն է հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող կատուների մեծ մասի համար, մինչդեռ բժշկական բուժումը և հիպոֆիզի ճառագայթային թերապիայի օգտագործումը ցույց են տվել տարբեր արդյունքներ (Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997):

Միտոտան

Մեծ թվով տարբեր արձանագրություններ են օգտագործվել հիպերադրենոկորտիկիզմով կատուների բժշկական բուժման համար՝ կարճաժամկետ հաջողության տարբեր մակարդակներով; այնուամենայնիվ, երկարաժամկետ արդյունքներն ընդհանուր առմամբ հիասթափեցնող են: Միտոտանը լայնորեն օգտագործվել է շների բուժման համար, սակայն կատուների մեջ դրա օգտագործումը հաճախ անհաջող է եղել՝ քլորացված ածխաջրածինների նկատմամբ հնարավոր զգայունության պատճառով: Ի լրումն, փոքր թվով կատուների մոտ, ովքեր բուժվել են միտոտանով 50 մգ/կգ բանավոր դոզանով (օրական բաժանված երկու դոզայի), դեղը արդյունավետորեն չի ճնշում մակերիկամների ֆունկցիան կամ չի մեղմացնում հիվանդության կլինիկական նշանները (Peterson et al. , 1994; Դյուսբերգ և Պետերսոն, 1997):

Կետոկոնազոլ

Կետոկոնազոլը, իմիդազոլի ածանցյալը, որն ի սկզբանե օգտագործվում էր խորը սնկային վարակների բուժման համար, որոշ հաջողությամբ օգտագործվել է շների հիպերադրենոկորտիկիզմը բուժելու համար: Համեմատած այլ դեղամիջոցների հետ, թվում է, որ այն չի ճնշում մակերիկամի կեղևի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը, ինչպես նորմալ, այնպես էլ հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող կատուների մոտ, և, հետևաբար, չի կարող առաջարկվել:

Մետիրապոն

Metyrapone-ն արգելակում է 11-β-հիդրոլազի՝ 11-դեօքսիկորտիզոլը կորտիզոլի փոխակերպող ֆերմենտի գործողությունը, և այն օգտագործվել է կատուների մոտ տարբեր արդյունքներով: Օգտագործվել են 250-500 մգ/կատու/օրական չափաբաժիններ (Daley et al., 1993); Չնայած կատուների մեծամասնությունը հանդուրժող էր այս չափաբաժինների նկատմամբ, դեղորայքի հետևանքով առաջացած փսխումը և ախորժակի բացակայությունը ստիպեցին դադարեցնել այս դեղամիջոցը: Եթե ​​մետիրապոնն արդյունավետ է, ապա պետք է լինի բազալային և ACTH խթանված կորտիզոլի կոնցենտրացիաների նվազում և հիվանդության կլինիկական նշանների մեղմացում: Ընդհանուր առմամբ, հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող կատուների մեջ մետիրապոնի օգտագործումը որոշակի խոստումնալից է, գոնե վիրահատական ​​ադրենալեկտոմիայի նախապատրաստման համար կարճաժամկետ օգտագործման համար:

Ռադիոթերապիա

Ռադիոթերապիան մասնակի հաջողությամբ օգտագործվել է հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող մի քանի կատուների բուժման մեջ: Չնայած ճառագայթային բուժումը, կարծես, խոստումնալից բուժման տարբերակ է հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմով, մասնավորապես՝ հիպոֆիզի մակրոադենոմա ունեցող կատուների համար, դրա արդյունավետությունը դեռ պետք է որոշվի: Այնուամենայնիվ, ճառագայթային թերապիայի սահմանափակ հասանելիությունը և ծախսերը կարող են խանգարել այն դառնալու լայնորեն օգտագործվող բուժման տարբերակ կատուների համար:

Ադրենալեկոտիմիա

Ադրենալեկտոմիան, ըստ երևույթին, ամենահաջող բուժումն է հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող կատուների համար (Duesberg et al., 1995): Միակողմանի ադրենալէկտոմիա պետք է կատարվի մակերիկամի միակողմանի հորմոնալ ակտիվ ուռուցքներով կատուների մոտ, մինչդեռ երկկողմանի ադրենալէկտոմիան պետք է կատարվի հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմի հետևանքով առաջացած երկկողմանի վերերիկամային հիպերպլազիայով: Միակողմանի ադրենալեկտոմիայի ենթարկվող կատուները սովորաբար պահանջում են լրացուցիչ գլյուկոկորտիկոիդներ վիրահատությունից հետո մոտավորապես 2 ամիս, մինչև վերականգնվի ատրոֆացված հակակողային գեղձի սեկրետորային ակտիվությունը: Ի հակադրություն, երկկողմանի ադրենալեկտոմիայի ենթարկվող կատուները պահանջում են թե՛ միներալոկորտիկոիդային, թե՛ գլյուկոկորտիկոիդ հորմոնների շարունակական, ողջ կյանքի ընթացքում փոխարինում:

Ազդեցված կատուները, որոնք հաջողությամբ բուժվում են ադրենալեկտոմիայի միջոցով, սովորաբար վիրահատությունից հետո 2-ից 4 ամսվա ընթացքում, զգում են պոլիուրիայի, պոլիդիպսիայի, պոլիֆագիայի և անտարբերության կլինիկական նշանների վերացում, ինչպես նաև փորության, մկանների թուլացման, ալոպեկիայի, բարակ մաշկի ֆիզիկական անոմալիաների վերացում: հեպատոմեգալիա և վարակներ. Բացի այդ, շատ կատուների մոտ նվազում է էկզոգեն ինսուլինի կարիքը: Ցավոք, գլյուկոկորտիկոիդների քրոնիկական հիպերսեկրեցիայի պատճառով թուլացած կատուները վիրահատությունից հետո ինֆեկցիաների զարգացման և վերքերի հետաձգման վտանգի տակ են: Ծանր կլինիկական նշաններով կատուների նախավիրահատական ​​բժշկական կայունացումը (օրինակ՝ մետիրապոն) կարող է բարելավել հետվիրահատական ​​արդյունքը:

Առանց բուժման, կատուների մեծ մասը մահանում է հիպերադրենոկորտիկիզմի հետ կապված բարդություններից: Գլյուկոկորտիկոիդների ավելցուկային իմունոպրեսիվ ազդեցությունը կատուներին նախատրամադրում է վարակների, իսկ քրոնիկ հիպերկորտիզոլիզմը կարող է բացասաբար ազդել սրտանոթային համակարգի վրա՝ հանգեցնելով հիպերտոնիայի, թոքային էմբոլիայի կամ սրտի անբավարարության: Այսպիսով, կորտիզոլի ավելցուկային քրոնիկական ազդեցության վնասակար ազդեցությունը նյութափոխանակության, իմունային և սրտանոթային ֆունկցիայի վրա հաճախ պատասխանատու է հիպերադրենոկորտիկիզմով չբուժված կատուների մահվան համար:

գրականություն

Գլուխ երեսուն

www.merckmanuals.com կայքի նյութերի հիման վրա

Մակերիկամներ(մակերիկամներ, մակերիկամներ) գտնվում են կատվի երիկամների ուղիղ դիմաց, դրանք բաղկացած են երկու մասից. մեդուլլա(մեդուլլա) և ծառի կեղեվ(կեղև):

Ուղեղի նյութբաժանված է երեք շերտերի, որոնցից յուրաքանչյուրը արտադրում է ստերոիդ հորմոնների տարբեր հավաքածու։ Արտաքին շերտը արտադրում է հանքային կորտիկոիդներ, օգնում է վերահսկել կատվի օրգանիզմում նատրիումի և կալիումի աղերի հավասարակշռությունը։ Միջին շերտը արտադրում է գլյուկոկորտիկոիդներ, մասնակցում է սննդանյութերի կլանմանը, ինչպես նաև թեթևացնում է բորբոքումը։ Արտաքին շերտը արտադրում է սեռական հորմոններ, ինչպիսիք են էստրոգենԵվ պրոգեստերոն.

ԿեղևՎերերիկամային գեղձը կարևոր դեր է խաղում սթրեսի կամ արյան ցածր շաքարի (գլյուկոզա) արձագանքման գործում: Կեղևը արտազատում է ադրենալին(հայտնի է նաեւ որպես էպինեֆրին) Եվ norepinephrine, որոնք բարձրացնում են սրտի ակտիվությունը, արյան ճնշումը, արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը, ինչպես նաև դանդաղեցնում մարսողությունը։

Ադիսոնի հիվանդությունը կատուների մեջ.

Ադիսոնի հիվանդություն(մակերիկամի քրոնիկ անբավարարություն) հանգեցնում է կատվի մակերիկամների՝ բավարար քանակությամբ հորմոններ, հատկապես կորտիզոլ արտադրելու անկարողության: Ադիսոնի հիվանդությունը հազվադեպ է կատուների մոտ: Վերերիկամային գեղձի հիվանդության պատճառները սովորաբար անհասկանալի են, սակայն, հավանաբար, դեր են խաղում աուտոիմուն խանգարումները, որոնց դեպքում մարմինը ոչնչացնում է սեփական հյուսվածքները: Վերերիկամային գեղձերը կարող են տառապել նաև այլ հիվանդություններով, այդ թվում՝ կատվի մարմնի այլ մասերի քաղցկեղով: Ալդոստերոնի՝ հիմնական հանքային կորտիկոիդ հորմոնի արտադրությունը նվազում է։ Սա ազդում է արյան մեջ կալիումի, նատրիումի և քլորիդի մակարդակի վրա։ Արյան մեջ կալիումը աստիճանաբար կուտակվում է։ Սա, ծանր դեպքերում, կարող է առաջացնել դանդաղ սրտի զարկ կամ առիթմիա:

Ադիսոնի հիվանդության ախտանիշները ներառում են ախորժակի կորուստ, անտարբերություն, ջրազրկում և կատվի ընդհանուր առողջության աստիճանական վատթարացում: Կարող է առաջանալ սրտխառնոց և փորլուծություն: Չնայած մակերիկամների հիվանդության նշանները դժվար է նկատել, քանի որ հիվանդությունը զարգանում է: Ծանր հետևանքները, ինչպիսիք են ցնցումները, երիկամների անբավարարության նշանները, կարող են հանկարծակի առաջանալ:

Անասնաբույժները նախնական ախտորոշում են կատարում՝ հիմնվելով հիվանդության պատմության, բնորոշ նշանների և որոշ լաբորատոր անոմալիաների վրա: Սա, օրինակ, նատրիումի շատ ցածր մակարդակ է, կատվի արյան մեջ կալիումի շատ բարձր մակարդակ: Ադիսոնի հիվանդության ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ են մակերիկամների ֆունկցիայի հատուկ թեստեր:

Վերերիկամային ճգնաժամը պահանջում է շտապ բժշկական օգնություն և բուժում ներերակային հեղուկներով՝ վերականգնելու ջրի մակարդակը և աղի ու շաքարի նորմալ հավասարակշռությունը կատվի օրգանիզմում: Երբ կատվի վիճակը կայունացել է, հաճախ օգտագործվում է հորմոնալ փոխարինող թերապիա: Այս դեպքում կատուն պետք է լինի կանոնավոր հսկողության տակ, որպեսզի հնարավոր լինի գնահատել բուժման արդյունքները և անհրաժեշտության դեպքում կարգավորել դեղերի դեղաչափը։ Երկարատև բուժման համար դեղամիջոցները կարող են տրվել կատվին բանավոր կամ ներարկային:

Կենդանիների մոտ Քուշինգի համախտանիշը էնդոկրին պաթոլոգիա է, որը զարգանում է հիպոֆիզային գեղձի և մակերիկամների համակցված գործունեության խախտման հետևանքով։ Սա հանգեցնում է մակերիկամների հորմոնների արտադրության ավելացմանը և հիպերկորտիզոլիզմի զարգացմանը: Ծերացող շներն ու կատուները ամենից հաճախ տուժում են հիվանդությունից:

Պատճառները

Որպես կանոն, մակերիկամների հորմոնների (կորտիզոլ և հիդրոկորտիզոն) ավելացված սինթեզը կապված է ուղեղի կառուցվածքների վնասման հետ, ինչպիսիք են հիպոթալամուսը կամ հիպոֆիզի գեղձը: Բացի այդ, այս համախտանիշի ձևավորման պատճառը կարող է լինել բուն վերերիկամային կեղևի պաթոլոգիան: Խոսքն, օրինակ, այս օրգանի հորմոնալ կախված ուռուցքների մասին է։

Հիվանդության պաթոգենեզը

Սովորաբար կորտիզոլի և հիդրոկորտիզոնի սինթեզը կարգավորվում է հիպոֆիզի հիպոթալամուսի և ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի միջոցով։ Հիպոթալամուսը արտադրում է կորտիկոլիբերին: Այս նյութը պատասխանատու է ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի ձևավորման և արտազատման խթանման համար։ Այս հորմոնի սինթեզի ավելացման արդյունքում զարգանում է մակերիկամի կեղեւի երկկողմանի բազմացում։ Սա արտահայտվում է կորտիկոստերոիդների արտադրության ավելացմամբ։ Արյան մեջ կորտիզոլի մակարդակի բարձրացմամբ նկատվում է ինսուլինի արտադրության աճ և ճարպային հյուսվածքի ավելցուկ ձևավորում: Ուստի կարելի է ենթադրել, որ շների և կատուների մոտ Քուշինգի համախտանիշի զարգացումը հիմնված է ճարպային նյութափոխանակության խանգարման վրա։ Նկատվում է նաև մաշկի և ոսկրային ապարատի վնաս։ Սա ուղեկցվում է օստեոպորոզի զարգացմամբ։

Կորտիկոստերոիդների պարունակության ավելացումը հանգեցնում է վիտամին D-ի ակտիվ ձևերի ձևավորման արագացմանը: Արդյունքում կերերից կալցիումի կլանումը նվազում է: Միեւնույն ժամանակ, ոսկորները վատ հագեցած են կալցիումով և այլ հանքանյութերով: Սա հանգեցնում է օստեոմալացիայի և օստեոպորոզի զարգացմանը: Հնարավոր է նաև, որ երիկամներում կալցիումային քարեր առաջանան։ Դա պայմանավորված է մարմնից դրա արտազատման խախտմամբ: Նաև այս համախտանիշի զարգացումը հիմնված է կալիումի մակարդակի նվազման և հետագա մկանների թուլության վրա:

Հիվանդության կլինիկական պատկերը

Շատ դեպքերում կենդանիների մոտ Քուշինգի համախտանիշը դրսևորվում է գիրությամբ, մաշկային պաթոլոգիաներով և մկանային թուլությամբ։ Որպես կանոն, ճարպային կուտակումների տեղայնացումը ազդրերն են, որովայնի ենթամաշկային շերտը, ուսագոտին և սակրոլոմբալ շրջանը։ Առկա է մաշկի նոսրացում և հիպերպիգմենտացիա։ Հնարավոր է նաև դրա պզուկային ախտահարում։ Բնութագրվում է մկանային տոնուսի թուլացմամբ։ Հիվանդ շների և կատուների մոտ հայտնաբերվում են կոր վերջույթներ և ողնաշար: Որոշվում է նաև կողոսկրերի և խողովակային ոսկորների հաճախակի կոտրվածքների միտում։ Այս պաթոլոգիայի ռադիոգրաֆիկ նշանը համարվում է օստեոպորոզ:

Ախտորոշում

Արյան թեստը բացահայտում է լիմֆոցիտների և էոզինոֆիլների մակարդակի նվազում։ Նվազում է նաև կալիումի պարունակությունը։ Ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է ուսումնասիրել կորտիկոստերոիդների և ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի մակարդակը։

Հիվանդության բուժում

Բուժման հիմնական նպատակը վերերիկամային և հիպոֆիզային հորմոնների արտադրության օպտիմալացումն է: Հորմոնից կախված ուռուցքները պետք է հեռացվեն: Որպես դեղորայքային թերապիա, օգտագործվում են դեղամիջոցներ, որոնք ճնշում են կորտիզոլի և ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնի սեկրեցումը: Խոսքը բրոմոկրիպտինի, հիդրոքլորիդի և այլնի մասին է։

Ոսկրային հյուսվածքում նյութափոխանակությունը օպտիմալացնելու համար բարելավվում է կալցիումի կլանումը աղիքային պատից: Այդ նպատակով օգտագործվում են վիտամին D3-ի ածանցյալներ (oxidevit): Ոսկրային ապարատի մեջ կալցիումի մակարդակը բարձրացնելու համար նշանակվում են ֆտորոտրիդին և օսեին պարունակող դեղամիջոցներ։ Դրանց օգտագործման հիմնական ցուցումը օստեոպորոզն է։

Հիպերադրենոկորտիկիզմը (Քուշինգի համախտանիշ) շների էնդոկրին համակարգի ամենատարածված հիվանդություններից է և կատուների մոտ բավականին հազվադեպ հիվանդություն: Հիվանդության պատճառը վերերիկամային ծառի կեղևից հորմոնների՝ հիմնականում կորտիզոլի ավելացված արտադրությունն է։

Տարբերություն կա ինքնաբուխ հիպերադրենոկորտիկիզմի միջև, որը կարող է առաջանալ կամ հիպոֆիզի հիպերպլազիայով կամ դրա վնասմամբ ուռուցքով (Քուշինգի հիվանդություն), և վերերիկամային գեղձերի առաջնային հիվանդությամբ՝ ադենոմա կամ մակերիկամի կարցինոմա (Cushing's): համախտանիշ): Գոյություն ունի նաև իատրոգեն հիպերադրենոկորտիկիզմ, որն առաջանում է արտաքինից կորտիկոստերոիդ հորմոնների չափից ավելի ընդունման հետևանքով։

Կլինիկական ախտանշանները կապված են կորտիզոլի բազմակողմանի ազդեցության հետ գրեթե բոլոր կենսական համակարգերի վրա՝ միզասեռական, սրտանոթային, նյարդային, մկանային-կմախքային, վերարտադրողական և իմունային: Տուժում է նաև լյարդը, ինչպես նաև մաշկը, երիկամները և այլ էնդոկրին գեղձերը։ Հիմնական նշանները, որոնց վրա նախ պետք է ուշադրություն դարձնի կենդանու տերը, սաստիկ ծարավն է և հաճախամիզությունը միզուղիների անմիզապահությամբ ինչպես ցերեկը, այնպես էլ գիշերը։ Նաև հիվանդության էթիոլոգիայում ավելանում է ախորժակը, փորը կախված է, քնկոտությունը, ֆիզիկական վարժությունների անհանդուրժողականությունը և մկանային թուլությունը, գիրությունը: Մաշկային դրսևորումները ներառում են սիմետրիկ ալոպեկիա, կալցիֆիկացում և մաշկի հիպերպիգմենտացիա: Առաջանում են վերարտադրողական ցիկլի խանգարումներ և ամորձիների ատրոֆիա։ Հիպոֆիզի ուռուցքների հետ կապված ավելի հազվադեպ նյարդաբանական նշաններն են դեպրեսիան, շարժումների համակարգման խանգարումը, կուրությունը, անիզոկորիան (աջ և ձախ աչքերի աշակերտների չափերի անհավասարությունը) և այլն: Ուղեկցող դրսևորումները ներառում են երկրորդական շաքարային դիաբետ, թոքային էմբոլիա, միզասեռական ուղիների վարակներ և պիոդերմա:

Արյան լաբորատոր հետազոտություններ անցկացնելիս բացահայտվում են հետևյալ միտումները՝ ալկալային ֆոսֆատազի բարձր մակարդակ; ALT-ի, խոլեստերինի, գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացում; էրիթրոցիտոզ; էոզինոպենիա; լիմֆոպենիա; լեյկոցիտոզ; վահանաձև գեղձի հորմոնների ցածր մակարդակ:

Մեզը ցածր խտություն ունի, երբեմն առաջանում է պրոտեինուրիա և պիուրիա։ Որովայնի խոռոչի ուլտրաձայնային և ռադիոգրաֆիան կարող է բացահայտել մակերիկամի ուռուցքների առկայությունը, բացի այդ, Քուշինգի համախտանիշին բնորոշ է հեպատոմեգալիան (մեծացած լյարդ): Ախտորոշումն ավելի ճշգրիտ հաստատելու համար մարդասիրական բժշկությունը օգտագործում է հիպոֆիզի և մակերիկամների CT և MRI:

Արյան շիճուկում բազալ կորտիզոլի որոշումը ցածր ախտորոշիչ արժեք ունի։ Հետևաբար, ախտորոշումը հաստատելու համար կատարվում են որոշակի սքրինինգային թեստեր: Առաջնային ախտորոշման համար դուք կարող եք օգտագործել մեզի մեջ կորտիզոլ/կրեատինին հարաբերակցությունը (եթե արդյունքը բացասական է, այս ախտորոշումը քիչ հավանական է):

Դեքսամետազոնի փոքր թեստը և ACTH-ով խթանման թեստը կարող են ճշգրիտ հայտնաբերել հիպերադրենոկորտիկիզմը: Դեքսամետազոնի մեծ թեստը հնարավորություն է տալիս տարբերակել վերերիկամային և հիպոֆիզային ծագման հիպերադրենոկորտիկիզմը:

Վերերիկամային գեղձի ուռուցքների բուժումը ներառում է ադրենալէկտոմիա (վերերիկամային գեղձի հեռացման վիրահատություն): Կոնսերվատիվ բուժման համար Zoovet անասնաբուժական կենտրոնի բժիշկների համար ընտրված դեղամիջոցը միտոտանն է, որն օգտագործվում է ինչպես հիվանդության, այնպես էլ Քուշինգի համախտանիշի դեպքում: Այնուամենայնիվ, մակերիկամի ուռուցք ունեցող շները հաճախ պահանջում են ավելի մեծ չափաբաժիններ, քան հիպոֆիզի հիպերադրենոկորտիկիզմ ունեցող շները: Բուժման այլընտրանքային մեթոդները ներառում են դեղորայքային թերապիա L-deprenyl, ketoconazole (Nizoral), cyproheptadine (Peritol): Տարբեր ուսումնասիրություններում տարբեր կենդանիների մոտ բուժման արդյունքները տարբեր էին (հաճախ թերապիայի արդյունավետությունը չէր գերազանցում 25%-ը): Հիպոֆիզեկտոմիան (հիպոֆիզի ուռուցքների վիրաբուժական հեռացում) և հիպոֆիզային գեղձի ճառագայթումը գործնականում չեն կիրառվում համապատասխան տեխնիկական սարքավորումների բացակայության և նման թերապիայի բարձր ռիսկի պատճառով:

Շատ կենդանիների համար կանխատեսումը լավ է, հատկապես, եթե կենդանին գոյատևում է միտոտանի դեղորայքային թերապիան սկսելուց 16 շաբաթ անց: Մեկ ուսումնասիրության ժամանակ գոյատևման ժամանակահատվածները տատանվում էին մի քանի շաբաթից մինչև 7 տարի: Միջին ժամկետը մոտ 2 տարի է։ Վատ կանխատեսում հիպոֆիզի մակրոադենոմայի, մակերիկամի ադրենոկարցինոմայի համար՝ մետաստազներով և նյարդաբանական դրսևորումներով կենդանիների մոտ: