В чем отличие между аллергией и атопией? Сейчас узнаем. Мы далее расскажем о том, что такое атопия, как и почему проявляется, каковы методы лечения подобных состояний.

Сбой в иммуной системе

Атопия - это наследственное заболевание. Генетическая предрасположенность к недугу передается от родителей. Выражается это склонностью организма к различным аллергическим реакциям.

Если один из родителей имеет атопическое заболевание, то вероятность возникновения данного недуга у ребенка - 50 %. Если такое заболевание есть и у отца, и у матери, то вероятность проявления болезни у ребенка составляет 75-80 %. Однако в 10 % случаев возможно возникновение этого заболевания у детей, родители которых не имели предрасположенности к атопическим реакциям.

Имея такую предрасположенность, человек склонен к:

• аллергическим заболеваниям кожи;
• возникновению астмы;
• заболеваниям органов зрения;
• болезням пищеварительной системы.

По статистике, заболеванию с приставкой «атопический» чаще всего подвержены дети. Со временем детский организм справляется с патологией. В хроническую форму оно переходит редко. У взрослых различные подобные состояния вылечиваются сложнее.

Причины

Атопия или аллергия - в чем различие этих двух понятий? Механизмы развития болезней схожи между собой. Аллергические реакции организма проявляются при воздействии внешних раздражителей.

Атопия - это тоже аллергическая реакция. Только организм при этом реагирует определенным образом. Разница еще заключается в том, что аллергии подвержены люди любых возрастов, а атопическим реакциям - маленькие дети. Очень редко подобные проявления замечают у взрослых людей. Если организм однажды отреагировал на раздражитель, аллергия остается с человеком навсегда. Проявление же атопических состояний вылечивается при правильной и своевременной терапии.

Три основных атопических состояния:

• атопия кожи (фото проявлений недуга представлены в статье);
• бронхиальная астма;
• атопический ринит.

Проявление атопического дерматита нельзя назвать заболеванием. Это реакция организма на воздействие аллергена. Любое проявление атопии - признак воздействия на организм «вредных» веществ, аллергенов.

Атопический дерматит у детей проявляется в младенческом возрасте до 2 лет, реже в дошкольном возрасте. Самая распространенная причина его возникновения - продукты питания.

Другие факторы:

1. Контакт с химическими веществами, аллергия на стиральный порошок, мыло.
2. Попадание аллергена в организм через органы дыхания.

У взрослых

Причины возникновения атопических состояний у взрослых:

• различные кожные болезни;
• реакция на пищевые аллергены;
• генетическая предрасположенность;
• хронический стресс;
• химические алергены (бытовая химия).

Атопия кожи - это проявление болезни, которой нельзя заразиться. Это реакция организма, обусловленная генетической предрасположенностью, окружающей средой, климатическими условиями, в которых живет человек.

Симптомы атопии. Атопический марш

Первые признаки атопии (атопического дерматита):

• покраснение кожи;
• сухость кожных покровов;
• отечность.

В запущенном состоянии на местах покраснений возникают ранки, эрозии, мокнущие язвы. Кожные высыпания появляются на лице, в местах сгиба - на локтях, коленях, в складках кожи, за ушами.

Состояние, когда происходит смена одних симптомов и начинают проявляться другие, называются атопическим маршем. Подобное случается, если своевременно не начать лечение причин возникновения кожной реакции. После симптомов дерматита дает о себе знать атопический коньюнктивит, ринит, далее - бронхиальная астма. Дерматит, проявления которого у ребенка стихают с возрастом, возвращается позже. Иногда эти заболевания проявляются одновременно. Например, ринит в сочетании с коньюктивитом или с астмой. Такие заболевания сильно влияют на качество жизни ребенка. Если не уделять должного внимания лечению и профилактике, эти реакции имеют все шансы перейти в хроническую форму.

Методы лечения для взрослых

Атопия - это не заболевание, а реакция организма. Поэтому суть лечения заключается прежде всего в устранении факторов, влияющих на развитие атопических состояний. Как только главный виновник будет ликвидирован, симптомы начнут угасать.

Для устранения кожных реакций применяются мази и кремы, устраняющие проявления дерматита. При тяжелом течении болезни применяются гормональные мази коротким курсом. Медикаментозное лечение атопии включает в себя антигистаминные, седативные препараты, витаминотерапию (витамины группы В). Лечение включает в себя прием энтеросорбентов. Специалист может назначить иммуномодулирующие препараты с целью повышения защитных сил организма.

Лечение у детей

Для малышей лечение заключается в устранении причин, служащих спусковым механизмом атопии. Устраняются пищевые, контактные (бытовые) аллергены, стрессовые состояния. Медикаментозная терапия назначается только при выраженных симптомах дерматита (сильный зуд, генерализованная сыпь). Кроме этого, некоторые препараты могут усугубить состояние малыша, поэтому их применение возможно только после консультации с врачом.

Травяные ванны помогут облегчить состояние кожи. Для увлажнения и питания пересохшей от высыпаний кожи используются кремы с натуральными составляющими, детские масла, специальные кремы-эмоленты. Если на коже ребенка есть ранки, их следует смазывать фурацилином, зеленкой. Важно вовремя обратиться к специалистам. Врач поможет выявить причину развития атопии, дерматит не перейдет в запущенное или хроническое состояние. Своевременная терапия позволит избежать осложнений.

Диета

Ускорить лечение поможет соблюдение диеты. Из рациона следует исключить:

• острую и пряную пищу;
• жареные блюда;
• копчености;
• различные соусы;
• консервы и консервацию, полуфабрикаты;
• сладкое, конфеты;
• кофе, шоколад, орехи;
• фрукты, ягоды и овощи красного цвета, цитрусовые;
• яйца;
• жирные молочные продукты;
• жирное мясо и рыбу.

Питание при атопическом дерматите включает в себя:

• нежирные кисломолочные продукты;
• каши, бобовые;
• отварной или печеный картофель;
• морковь;
• капусту;
• зеленые и желтые фрукты (яблоки, бананы, груши);
• телятину.

Готовить еду следует на пару или отваривать. Нельзя использовать водопроводную воду. Принимать пищу нужно небольшими порциями, избегая переедания. Для маленьких детей, которые находятся на искусственном вскармливании, не следует полностью наполнять бутылочку со смесью. Порции принимаемой пищи нужно разбить на несколько приемов.

Соблюдение диеты при атопии - это важная часть лечения. Без нее очень трудно победить недуг.

Заключение

В нашей статье представлены фото с атопией. Что это такое, теперь стало достаточно понятно. Также мы рассмотрели симптомы данного заболевания у малышей и взрослых Кроме этого, в статье описаны методы лечения людей разного возраста. Также даны рекомендации по питанию.

Многие пациенты, побывав у врача-аллерголога, слышат незнакомые и непонятные для себя слова «атопический дерматит», «атопия». Другие задаются вопросом: аллергия и атопия - это одно и то же или все-таки разные понятия?

Атопия и аллергия

Чтобы понять, что такое атопия и есть ли разница между этими двумя дефинициями, нужно обозначить каждое из них.

Атопия - это склонность или наследственная (генетически детерминированная) предрасположенность к чрезмерной выработке иммуноглобулина Е.

Иммуноглобулин Е - белок, который принимает непосредственное участие в аллергических реакциях. Соединяясь со своими рецепторами на мембранах тучных клеток, он способствует повышению проницаемости этой мембраны и выходу из клетки разнообразных веществ, вызывающих зуд, покраснение и другие признаки аллергической реакции. Иммуноглобулины Е вырабатываются в организме при воздействии аллергена.

Материальным субстратом атопии являются гены и их поломки, которые могут быть как наследственными, так и приобретенными в процессе жизни. Ведь известно, что 25% генетических аномалий обусловлено мутациями, возникающими под воздействием среды, в которой человек живет. Этим и объясняется тот факт, что, даже если оба родителя не страдают аллергией, у них все равно может родиться ребенок с аллергическим заболеванием.

Аллергия (от греческих слов allos — иной, ergоs — действие) - это патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие аллергена белковой природы при повторной встрече с ним, и выражающийся в развитии иммунного ответа у предрасположенных лиц. То есть ключевыми факторами развития аллергии является предрасположенность к чрезмерной выработке иммуноглобулина Е и склонность к необычным реакциям на обычные для здорового человека раздражители.

В этом контексте атопики - это пациенты с аллергическим заболеванием.

То есть, разница между атопией и аллергией состоит в том, что аллергия - это то, как атопия проявляется. Все аллергические реакции протекают с обязательным участием иммуноглобулинов Е. Но сегодня такое широкое распространение получили различные реакции кожи и дыхательных путей, которые сходны по клинике с аллергией (даже если в их развитии нет иммунологической фазы заболевания), что этим термином обозначают не только чистые иммуноглобулин Е-зависимые реакции.

Атопические заболевания

С учетом определения атопии, атопическими заболеваниями называют те заболевания, при которых в механизме их развития принимают участие иммуноглобулины Е.

К ним относятся:

• Бронхиальная астма.
• Аллергический ринит.
• Аллергический конъюнктивит.
• Крапивница.
• Отек Квинке.
• Анафилактический шок.
• Атопический дерматит (здесь стоит оговориться, что не во всех случаях можно подтвердить иммуноглобулин Е-зависимую природу этого заболевания, так как данная патология имеет более сложный механизм развития, который до конца пока не изучен).

Диагноз атопического заболевания должен быть обязательно подтвержден. К методам диагностики атопии относят иммунологические исследования крови или кожное аллергологическое тестирование. Международными протоколами по диагностике аллергических заболеваний признаны оба варианта как равнозначные (при условии соблюдения всех правил их проведения).

В крови в таком случае мы ищем иммуноглобулины Е - общий или специфические к каждому конкретному аллергену. Сегодня такая диагностика не является редкой и недоступной, так как коммерческие лаборатории предлагают массу исследований, отдельные из которых даже могут отправляться в более крупные центры заграницей.

При кожном тестировании, которое должно проводиться методом прик-теста, врач-аллерголог оценивает реакцию кожи на контакт с аллергеном. В некоторых сомнительных случаях может потребоваться внутрикожное тестирование или патч-тесты (аппликационные) для оценки отсроченных реакций.

Если ни один из методов не подтвердил иммуноглобулин Е-зависимую природу заболевания, то оно не является атопическим.

Существует редкое наследственное заболевание, которое относится к категории первичных иммунодефицитов, а не аллергических болезней - синдром Джоба. При этой патологии в крови определяется значительно повышенное количество иммуноглобулина Е (более 2000 МЕ/мл). У таких пациентов определяются симптомы, сходные с проявлениями атопического дерматита, но лечением занимается врач-иммунолог.

Атопическая кожа

Когда врач-аллерголог говорит «атопия кожи», «атопичная кожа», он подразумевает, что кожа человека, которого он осматривает в данный момент, имеет характеристики, которые обычно определяются у пациентов с аллергическими кожными болезнями. Чаще всего это атопический дерматит. У таких пациентов кожа очень сухая на ощупь, даже если заболевание находится в стадии ремиссии. Часто отмечаются характерные для хронического процесса участки утолщенной грубой кожи (такое явление называют лихенификацией). Эти изменения наблюдаются в типичных местах: за ушами, в области шеи, локтевых сгибов, под коленями, на тыльных поверхностях кистей и стоп, реже - на других участках.

При синдроме Джоба у пациентов также будет определяться очень сухая, даже сморщенная, кожа со значительно сниженной эластичностью. Такую кожу тоже называют атопической, хотя заболевание неаллергическое.

Атопичная кожа требует особого ухода. Поскольку выраженная сухость кожи у пациентов вторична из-за потери влаги вследствие хронического воспалительного процесса, то такая кожа требует хорошего увлажнения. В настоящее время разработано много разнообразных средств по уходу за кожей, так называемых эмолентов (увлажнителей), которые не содержат в своем составе веществ, традиционно считающихся лекарствами.

Но тем не менее обладающих довольно хорошим эффектом увлажнения, а в некоторых случаях они даже немного уменьшают воспаление. Среди этих средств хороший эффект отмечен у таких: Триксера, Топикрем, Экзомега, Липикар, Эксипиаль М и другие. Применение подобных средств, а не просто детского крема - это важная составляющая в лечении атопической кожи.

Термин «атопия» был введен в 1923 году, чтобы подчеркнуть отличие атопической болезни и феномена анафилаксии. К группе классических атопических болезней относят круглогодичный атопический ринит, поллиноз, атопическую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Тесно связаны с этой группой заболеваний определённые острые аллергические реакции на лекарства и пищу. Важнейшим признаком атопии является наследственная предрасположенность. Если атопией страдает один родитель, патология в 50% передается детям, если оба - в 75%.

Атопия сопровождается определёнными иммунными нарушениями:
1. Повышенная способность иммунной системы отвечать образованием IgE на слабые антигенные стимулы, на которые люди, не страдающие атопией, либо совсем не отвечают или образуют AT других классов иммунных глобулинов.
В крови при атопии резко увеличена концентрация общего и специфического IgE.
2. Отмечаются нарушения функции лимфоцитов в виде снижения количества CD3+, CD8+, пролиферативного ответа на АГ и ФГА, супрессорной активности НК, кожных реакций на контактные аллергены, на внутрикожное введение туберкулина, кандидина, продукции ИЛ-2. Одновременно происходит увеличение содержанияCD4+ клеток, гиперреактивности В-лимфоцитов на АГ и В-митогены, связывание гистамина В-лимфоцитами в периоде обострения болезни.
3. Ингибируется хемотаксис моноцитов и нейтрофилов, что снижает эффективность фагоцитоза, тормозит моноцит-лимфоцитарную кооперацию и антителозависимую моноцит-опосредованную цитотоксичность.

Кроме перечисленных иммунных нарушений, атопия характеризуется включением ряда неспецифических патогенетических механизмов:
1. Нарушение равновесия симпатической и парасимпатической иннервации систем организма.
При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена холинергическая а-адренореактивность со снижением (3-2 - адренергической реактивности.
2. Отмечается повышенная способность тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы, как спонтанно, так и в ответ на неиммунные стимулы.
3. Атопические заболевания сопровождаются различной степенью эозинофилии, инфильтрацией слизистых и секретов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, в реализации атопических реакций принимают участие иммунные и неиммунные механизмы, соответственно этому В.
И. Пыцкий (1997) выделяет три варианта:
с преобладанием специфических механизмов;
средний вариант, где выражены специфические и неспецифические реакции;
вариант с преобладанием неспецифических механизмов - псевдоаллергический вариант атопической болезни.

Таким образом, понятие атопии не равноценно понятию аллергии. Атопия - это более широкое понятие, чем аллергия. Атопия может протекать с аллергией: тогда включаются иммунные механизмы. И без аллергии, когда нет иммунных механизмов, или они минимальны, и не играют ведущей роли. Аллергические реакции делят на истинные и псевдоаллергические. В основе первых лежат три механизма. Первый - иммунный, обусловленный взаимодействием AT (сенсибилизированных клеток) с аллергеном. Второй - патохимический, при котором происходит выброс соответствующих медиаторов.
Третий - феноменологический, для которого характерно проявление симптома заболевания.При псевдоаллергических реакциях (ПАР) иммунологическая стадия отсутствует, тогда как остальные стадии проявляются, но симптомы болезни развиваются ускоренным путем. Причинами развития ПАР являются следующие:
1. Поступление в организм избытка гистамина с пищевыми продуктами (сыр, шоколад, картофель).
2. Появление в организме либераторов собственного гистамина из соответствующих клеток (рыба).
3. Нарушения инактивации гистамина в организме (окисление диаминооксидазой, моноаминооксидазой, метилирование азота в кольце, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание гликопротеидами).
4. Заболевания кишечника, приводящие к расстройствам процессов всасывания, создающим условия для всасывания крупномолекулярных соединений, обладающих свойствами аллергенов и способностью вызывать неспецифические реакции клеток-мишеней аллергии. Иногда такими факторами являются мукопротеиды, которые связывают гистамин, предохраняя его от разрушения.
5. Недостаточность гепато-билиарной системы - нарушение деградации гистамина при циррозах печени, холециститах, холангитах.
6. Дисбактериозы, при которых возможно избыточное образование гистаминоподобных веществ и повышенное их всасывание.
7. Активация системы комплемента, приводящая к образованию промежуточных продуктов (СЗа, С2в, С4а, С5а и др.), которые способны вызывать либерацию медиаторов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Часто ПАР возникают после введения медикаментов и приема пищи. Особенно тяжёлые реакции возникают при парентеральном введении медикаментов, введении местных анестетиков при экстракции зубов, при проведении рентгеноконтрастных исследований, инструментальном обследовании (бронхоскопия), проведении физиотерапевтических процедур (ингаляций, электрофореза). Клинические проявления ПАР отличаются разнообразием: от местных (контактный дерматит) до системных (анафилактический шок). По степени тяжести ПАР могут быть легкими и тяжёлыми, вплоть до летальных исходов.

ПАР возникают чаще у женщин старше 40 лет, имеющих сопутствующие заболевания ЖКТ, печени, нейроэндокринной системы. Часто встречается одновременная непереносимость нескольких лекарственных препаратов из разных химических групп.Как правило, ПАР сопровождаются снижением показателей фагоцитоза, понижением уровня или дисбалансом отдельных субпопуляций лимфоцитов, что способствует хронизации сопутствующих очагов инфекции, нарушению физиологических процессов в ЖКТ, печени.

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя

2.2. Общие реакции организма на повреждение

2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)

2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови

I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин

2.2.4. Кома

2.2.5. Ответ острой фазы

2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы

3.1. Реактивность организма

3.2. Виды реактивности

3.5. Резистентность

3.6. Факторы, влияющие на реактивность

3.7. Роль наследственности

Гидрооксифенил виноградная кислота

Фенилпиро- виноградная кислота

Гомоге нти зи н о вая кислота

Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)

4.1. Основные представления о строении

4.2. Общая стратегия иммунной защиты

4.3. Иммунодефицитные состояния

4.3.1. Первичные иммунодефициты

4.3.2. Вторичные иммунодефициты

4.4. Аутоиммунные процессы

4.5. Лимфопролиферативные процессы

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета

5.3. Специфические аллергические реакции

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

5.3.2. Аллергические реакции II типа

5.3.3. Аллергические реакции III типа

5.3.4. Аллергические реакции IV типа

Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей

5.5. Псевдоаллергия

5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии

5.5.2. Нарушение активации системы комплемента

5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,

Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)

6.1. Артериальная гиперемия

6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах

6.4. Венозный застой крови

Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга

6.6. Кровоизлияние в мозг

7.1. Нарушение микроциркуляции

7.2. Воспалительные экссудаты

7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови

7.4. Фагоцитоз

7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов

7.6. Медиаторы воспаления

7.7. Исходы воспаления

8.1. Этиология

8.3. Функция органов и систем

9.1. Нарушение обмена белков

9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков

9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)

9.1.5. Изменение скорости распада белка

9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков

9.2. Нарушение обмена липидов

9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани

9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия

9.3. Нарушение обмена углеводов

9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена

9.4. Нарушение водного баланса

9.4.1. Основы регуляции водного баланса

9.4.2. Формы нарушения водного баланса

9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)

9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)

9.5. Нарушение электролитного баланса

Организма человека

9.5.1. Нарушение баланса натрия

9.5.2. Нарушение баланса калия

9.5.3. Нарушение баланса кальция

9.5.4. Нарушение баланса фосфатов

9.5.5. Нарушение баланса магния

9.6. Нарушение кислотно-основного баланса

9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса

0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы

9.6.2. Основные показатели коб

9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса

9.6.3.1. Респираторный ацидоз

9.6.3.2. Метаболический ацидоз

9.6.3.3. Респираторный алкалоз

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса

10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

10.3. Нарушение обмена веществ

10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?

11.1. Механизмы клеточного деления

11 »2. Патофизиология клеточного деления

11.2.1. Активация онкогенов

11.2.2. Инактивация генов-супрессоров

11.2.3. Нарушение апоптоза

11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк

11.3. Опухолевый рост

11.3.2. Этиология опухолей

11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro

11.3.4. Межклеточная кооперация

11.3.5. Свойства злокачественных опухолей

11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма

11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям

.Часть третья нарушение функций органов и систем

Глава 12. Патологическая физиология нервной системы

12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение

12.2. Нарушение функции нервной системы,

12.3. Метаболические энцефалопатии

12.4. Повреждение мозга,

12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина

12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями

12.6.1. Расстройства движений,

12.6.1.1. Болезни моторных единиц

12.6.1.2. Расстройства движений

12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка

12.6.1.4. Нарушение движений

13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления

13.2. Расстройства функций мочевого пузыря

13.5. Вегетативные расстройства,

15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции

15.2. Патологические процессы в железах

15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов

15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений

1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa

16.1. Нарушение функций гипофиза

16.1.1. Недостаточность функции гипофиза

16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза

16.2. Нарушение функций надпочечников

16.2.1. Кортикостероидная недостаточность

16.2.2. Гиперкортикостероидизм

16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

16.3. Нарушение функций щитовидной железы

16.3.1. Гипертиреоз

16.3.2. Гипотиреоз

16.4. Нарушение функций околощитовидных желез

16.5. Нарушение функций половых желез

17.1. Краткие сведения

17.2. Атеросклероз

17.2.1. Теории происхождения

17.2.2. Регресс атеросклероза

17.3. Нарушение коронарного кровотока

17.3.1. Ишемия миокарда

17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

17.4.Артериальная гипертензия

Гипертоническая болезнь!

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

17.7. Механизмы развития аритмий

17.7.1. Нарушение образования импульсов

17,7,2, Риэнтри

17.7.3. Нарушение проводимости

Внешнего дыхания

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности

18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность

18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность

18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

19.1. Основы регуляции клеточного цикла

19.2. Патология красной крови

19.2.1. Анемии

19.2.2. Эритроцитозы

19.4. Патология белой крови

19.4.1. Лейкоцитопении

19.4.2. Лейкоцитоз

19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)

20.1. Факторы, свертывающие кровь

VIll/vWf I

20.2. Геморрагические синдромы

20.4. Синдром диссеминированного

20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции

21.1. Нарушение лимфообразования

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

21.2. Недостаточность транспорта лимфы

21.3. Нарушение свертывания лимфы

21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека

21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления

22.1. Нарушение функций пищевода

22.2. Нарушение функций желудка

22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина

22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка

22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни

22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка

22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе

22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы

22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита

22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита

22.5. Нарушение функций кишечника

22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника

23.1. Печеночно-клеточная недостаточность

23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии

23.3. Патофизиологические механизмы желтухи

24.1. Нарушение клубочковой фильтрации

24.2. Нарушение функций канальцев

24.3. Изменение состава мочи

24.4. Нефротический синдром

24.5. Острая почечная недостаточность

24.6. Хроническая почечная недостаточность

24.7. Мочекаменная болезнь

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).

К группе классических атопических болезней относят круглогодич­ный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.

К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся есте­ственное возникновение, наследственная предрасположенность, возмож­ность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тка­ней вызывается аллергическими механизмами первого типа. Одна­ко в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси

еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических ме­ханизмов первого типа.

Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:

класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю­

чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению обще­го IgE;

класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;

класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави­

симо от атопии;

класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-

Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор ге­нов, который передается по наследству. Однако эта наследственная пред­расположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способст­вующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воз­действии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми фак­торами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.

Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммун­ные). Все изменения в организме, связанные с включением этих меха­низмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классичес­ких атопических заболеваниях.

Различия между анафилаксией и атопией

Особенность специфического механизма выражается в повышен­ной способности организма отвечать на аллергены образованием lgE- антител. Центральным звеном этой особенности является направленность

дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном от­вете на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)

Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13

Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная

У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, име­ется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образо­вания Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Меж­ду Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобла­дании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наобо­рот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных про­цессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.

У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьиру­ет от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наи­меньшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возра­сту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и мо­жет достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновре­менно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфичес­кий IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови об­наруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.

Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и мо­лекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - клас­сические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик

сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходит­ся на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реак­ции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризую­щейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствую­щий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, актив­ные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повы­шением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспе­цифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % боль­ных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней гра­ницы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.

Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связыва­ния аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).

Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.

Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), дру­гие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депониру­ется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, вклю­чая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и дру­гие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.

Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.

Неспецифические механизмы:

нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатичес­кой иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наи­более резко - при атопическом дерматите.

При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с тако­вым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спон­танное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с хо­линомиметиками.

При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических на­рушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лей­коцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.

Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявля­ют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое уве­личение при атопическом дерматите. У последних отмечается выражен­ная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;

повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологичес­кие стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здо­ровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммуно­логические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойства­ми обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последне­го. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина

3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

Особенности реактивности людей трех конституциональных типов

В то же время, факт расположения на разных хромосомах генов, от­ветственных за формирование атопического генотипа, приводит к неза­висимости и случайности передачи ряда генов потомству и, следователь­но, к различной совокупности этих генов у каждого индивидуума. В связи с этим у одних окажется более или менее полный атопический генотип, у других определяется набор генов, кодирующих развитие преимуществен­но специфических или неспецифических механизмов, и у третьих - только неспецифических механизмов. Отсюда и возможность различных фено- типических проявлений атопии: от ее полной картины до единичных при­знаков из атопического фенотипа, причем эти признаки могут относить­ся как к специфическим, так и неспецифическим компонентам атопии. В связи с этим по отношению к атопии всех людей можно разделить на сле­дующие 3 конституциональных типа: атопический, псевдоатопический и неатопический. К последнему относятся люди, не имеющие в своем ге­нотипе генов, кодирующих специфические и неспецифические механиз­мы. Особенности реактивности каждого из этих типов представлены в табл. 5.4.

Таблица 5.4 Признаки	Тип конституции
	атопический	псевдоатопический	неатопический
Механизмы	Специфические и	Только или
развития атопии	неспецифические	главным образом
		неспецифические
Преобладание
Т Х 1-зависимой
Преобладание
Т х 2-зависимой
Исходно сущест­
вующая неспеци­
фическая гиперре­
активность тканей

У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровож­дается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, кругло­годичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным об­разом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реаги­руют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны

противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Прояв­ления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.

Объектом атопической альтерации может быть любая система орга­низма. Развитие повреждения той или иной системы организма опре­деляется не только его общими свойствами, или конституцией, но и осо­бенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его по­ступления и, определяет локализацию процесса и появление определен­ного атопического заболевания.

Особенности реактивности «шокового» органа определяются мно­гими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль иг­рает сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического от­делов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выяв­ляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерма­тите, сопровождающемся поражением только кожи.

Атопичная кожа – что это такое и как помочь организму справиться с аллергией? Сейчас трудно встретить человека, который хотя бы раз в жизни не сталкивался со странной реакцией своего организма на раздражитель окружающей среды. Чтобы выяснить, какие провоцирующие факторы чаще всего вызывают недуг, и как поскорее избавиться от внешнего проявления аллергии, следует записаться на консультацию к врачу.

Атопия кожи – это своеобразная разновидность кожной аллергии, которая проявляется через повышенную чувствительность при контакте с аллергеном. У человека появляется зуд, ощущение жжения, отдельные участки кожи начинают краснеть и покрываться чешуйками.

До сих пор специалисты не могут назвать точные причины развития различных дерматитов. Среди наиболее вероятных факторов, провоцирующих недуг, называют следующие:

• наследственность. Статистика показывает, что чаще всего, если родители страдали от дерматита, ребенок столкнется с той же проблемой;
• чрезмерная сухость кожи. У людей, имеющих слишком тонкий роговой слой, кожа быстрее теряет влагу, липиды и керамиды. Если не бороться с сухостью эпидермиса, на его поверхности появляются микротрещины, через которые проникают болезнетворные бактерии и микроорганизмы. Это усугубляет и без того тяжелое состояние больного;
• различные инфекционные заболевания. Известны случаи, когда попадание в организм инфекции, давало толчок развитию атопичному дерматиту;
• аллергическая реакция организма на внешний раздражитель;
• резкая смена температуры. В зимний период времени, заходя с улицы в отапливаемое помещение, кожа человека испытывает значительный стресс;
• волнение и стрессы; Эмоциональное напряжение не редко становится причиной появления разного рода .

В периоды ремиссии симптомы и проявления болезни уменьшаются, пациент ощущает облегчение, а дискомфорт становится не таким явным. Однако достаточно человеку попасть под влияние провоцирующего недуг фактора, как самочувствие может резко ухудшиться.

Зачастую у детей с атопической кожей впоследствии развивается аллергическая астма или аллергический ринит.

Как и при любой другой разновидности дерматита, атопичная кожа доставляет беспокойство зудом, который может усиливаться, если не применяются увлажняющие средства по уходу за проблемным эпидермисом. Вслед за сухостью на коже появляется раздражение. Ощущение зуда может присутствовать постоянно, но во второй половине дня оно становится более явным. В отдельных случаях может настолько беспокоить больного, что у него нарушается сон, наблюдается эмоциональный спад и депрессия.

В зависимости от возраста, в котором развивается недуг, различают три формы болезни:

• атопическая кожа у грудных детей. Характерным признаком являются экссудативные изменения, локализация которых наблюдается в области лица (щеки, лоб). Через некоторое время очаги поражения подсыхают, образуя корочки. Примечательно, что нос, губы и подбородок зачастую остаются чистыми. Дерматит может появиться и на внутренней поверхности рук и ног. Если поражена кожа на голове, то волосы грудничка становятся сухими и ломкими;
• у детей. У более взрослых детей дерматит локализуется в основном на суставных сгибах (коленях, локтях, запястьях), но иногда он может появляться на шее и на конечностях. Очаги поражения становятся очень сухими, начинают шелушиться и сильно зудеть;
• атопия у подростков и взрослых. Атопичная кожа у взрослых затрагивает область промежности, сгибы руг и ног, запястья, спину и плечи. Иногда поражается эпидермис вокруг глаз и рта.

Не стоит забывать о том, что каждый организм индивидуален, поэтому и интенсивность проявления болезни может отличаться. Атопическая кожа – это дополнительная ответственность для человека. Ей требуется специальный уход и защита, а обладатель эпидермиса с данной особенностью должен оберегать себя от стрессов и избегать резких температурных перепадов.

Атопичная кожа, что это означает для многих пациентов? Постоянный дискомфорт, повышенное внимание и уход за своей кожей, а также множество факторов, провоцирующих усугубление состояния человека. Проявления дерматита способны обостряться в зависимости от воздействия на организм человека какого-либо провоцирующего фактора. К ним относятся:

• пища. Аллергическая реакция на молоко, яйца и другие продукты питания может усиливать выраженность болезни;
• пыльца растений, шерсть животных, пылевые клещи. При контакте с перечисленными явлениями симптомы атопического дерматита становятся намного сильнее;
• бактерии и микробы. Присутствие на коже болезнетворных микроорганизмов способствует усугублению течения заболевания;
• купание в грязной реке или в других источниках воды. Купание в бассейне с хлорированной водой также способно вызвать увеличение пораженной дерматитом области;
• постоянный контакт с водой. Человеку, склонному к появлению атопичного дерматита, следует ограничить воздействие воды на эпидермис.

Чтобы снять дискомфорт при обострении заболевания, специалисты рекомендуют применять специальные мази. Благодаря местному нанесению, они обеспечивают противовоспалительный эффект, снимают выраженность изменений на поверхности эпидермиса. Если обострение было вызвано активизацией золотистого стафилококка, то пациенту назначают применение глюкокортикоидных мазей.

Как лечится атопический дерматит

Терапия атопичной кожи включает в себя прием антигистаминных средств, препаратов против аллергии, местное применение . Большинство дерматологов советуют своим пациентам провести обследование органов ЖКТ. Это необходимо для того, чтобы восстановить микрофлору желудка и кишечника, так как наличие дисбактериоза также оказывает негативное влияние на течение недуга.

Основными средствами против атопичного дерматита являются следующие:

• антигистаминные средства. Супрастин, Тавегил и Диазолин – это традиционные препараты, которые используются для облегчения зуда и жжения. Препараты следует менять через 7 дней, так как организм привыкает к их действию;
• лечебные мази. Кларитин, Эбастин, Фексофенадин являются мазями, которые практически не имеют противопоказаний и побочных эффектов;
• антибиотики. Назначаются в случае попадания в организм других инфекций;
• мази, успокаивающие зуд. Тридерм, Элоком, Гарамицин.

Не последнюю роль играет и применение народных методов лечения. Хороший эффект, например, дают примочки с ромашкой и чистотелом. Среди бюджетных мазей для лечения в домашних условиях выделяются серная, ихтиоловая и с содержанием дегтя. Чтобы снизить стресс и волнение больного следует пить натуральный ромашковый чай, а также настой валерианы.

Вопросы о том, что такое атопичная кожа и как избавиться от сопутствующих недугу симптомов, следует спрашивать у своего лечащего врача. Бороться с болезнью самостоятельно нельзя ни в коем случае, так как только правильно назначенное лечение поможет быстро облегчить дискомфорт и зуд. После выздоровления человеку также стоит придерживаться правил профилактики заболевания и избегать воздействия факторов, провоцирующих обострение.