Антипиретиците за деца се предписват от педиатър. Но има спешни ситуации за треска, когато на детето трябва незабавно да се даде лекарство. Тогава родителите поемат отговорност и използват антипиретици. Какво е позволено да се дава на кърмачета? Как можете да свалите температурата при по-големи деца? Кои лекарства са най-безопасни?
Заболяванията на костно-ставната система и съединителната тъкан представляват неотложен медицински и социален проблем не само от национално, но и от световно значение.
Те заемат едно от водещите места в структурата на първичната и общата заболеваемост на населението.
Те са най-честата причина за продължителна болка и увреждане.
Структурата на остеоартикуларната патология.
- дистрофични заболявания
- диспластични заболявания
- метаболитни заболявания
- нараняване
- възпалителни заболявания
- неопластични заболявания
Въпроси, на които трябва да отговори рентгенологът, когато се открие образуване на кост.
1 - неопластично, инфекциозно образувание или резултат от дистрофични (диспластични) промени или метаболитни нарушения
2 - доброкачествени или злокачествени
3 - основно или средно образование
Необходимо е да се използва не скиологичен, а морфологичен език на описание.
Целта на радиационното изследване.
Локализация
Количествено определяне:
брой формации
инвазия.
Качествена оценка:
злокачествен или доброкачествен предполагаем хистологичен тип
Предложена диагноза:
нормален вариант дистрофични / диспластични промени метаболитни нарушения (метаболитна) травма
възпалителен тумор

важно.
Референтна диагноза
Възраст
Оценка на резултатите от предишни изследвания, анализи
Симптоми и резултати от физикален преглед
Моно - или полиране поражение

Оценка на промените в анализите
Остеомиелит - повишена СУЕ, левкоцитоза
Доброкачествени тумори - няма промени в анализите
Сарком на Юинг - левкоцитоза
Остеосарком - повишена алкална фосфатаза
Метастази, мултиплен миелом - анемия, повишен калций в кръвта
Множествен миелом - протеин на Bence-Johnson в урината
Степен.
Локализация на образованието
Брой образувания
Деструкция/склеротични промени в костта
Наличието на хиперостоза
Тип периостална реакция
Промени в околните тъкани
Количествено определяне.
Първичните тумори често са единични
Метастази и миелом - множествени
Групи от големи промени
промени във формата и размера на костта
промени в контурите на костта
промени в структурата на костите
промени в периоста, хрущял
промени в околните меки тъкани
Групи от основни промени.
Костна кривина (дъговидна, ъглова, S-образна)
Промяна в дължината на костта (скъсяване, удължаване)
Промяна в обема на костта (удебеляване (хиперостоза, хипертрофия), изтъняване, подуване)
Промяна в костната структура
остеолиза (деструкция, остеопороза, остеонекроза, секвестрация) - добре диференцирана, слабо диференцирана
остеосклероза
Разрушаване на костната тъкан.
Доброкачествени - поради експанзивен растеж, повишено налягане, периостът е запазен (за дълго време), доброкачествена лична реакция
Злокачествени - инвазивен растеж, лоша диференциация на ръба, компонент на меките тъкани, злокачествена периостална реакция, периостална хиперплазия, модел на проядени от молци
кортикална деструкция.
Определя се при широк спектър от патологии, възпалителни промени при доброкачествени и злокачествени тумори. Пълното унищожаване може да бъде с високо диференцирани злокачествени тумори, с локални агресивни доброкачествени образувания, като еозинофилен гранулом, с остеомиелит. Частичното унищожаване може да бъде при доброкачествени и слабо диференцирани злокачествени тумори.
Скалирането по вътрешната повърхност (ендостеално) може да бъде с фиброзен кортикален дефект и слабо диференцирани хондросаркоми.
Подуването на костта също е вариант на кортикална деструкция - резорбцията на ендостеума и образуването на кост се извършват поради периоста, "неокортексът" може да бъде гладък, непрекъснат и с зони на прекъсване.
Според радиографията при злокачествени малки кръгли клетъчни тумори (сарком на Юинг, дребноклетъчен остеосакром, лимфом, мезенхимен хондросарком) целостта на кортикалната плоча може да бъде запазена, но, разпространявайки се през хаверсовите канали, те могат да образуват масивна мекотъканна компонента.
Видове личностни реакции.
- Солиден - линеен, отлепен периостит
- Луковично - наслоен периостит
- Спикулозно - иглени периостити
- Visor Codman (Codman) - периостит под формата на козирка
- В домашната практика разделението на доброкачествени и агресивни типове не се използва и е противоречиво.
- Видове периостална реакция
Линеен периостит (вляво)
Луковичен периостит (вдясно)
- Видове периостална реакция
Спикулозен периостит (вляво)
Козирка на Codman (вдясно)
матрична калцификация.
Калцификация на хондроидния матрикс при хрущялни тумори. Симптом на "пуканки", калцификация по вид на люспи, по вид на пръстени и дъги.
Калцификация на остеоидния матрикс при остеогенни тумори. Трабекуларна осификация. Може да бъде при доброкачествени (остеоидна остеома) и злокачествени тумори (остеогенен сарком)
Остеомиелит.
- бактериално възпаление на костния мозък след метална остеосинтеза (по-често при възрастни)
- ограничен гноен фокус с образуване на деструкция (фокален остеомиелит)
- повърхностна форма - засяга кортикалния слой на костта и околните меки тъкани
- често срещан тип остеомиелит - обширна костна лезия на фона на предишния процес
- хроничен остеомиелит - слоести периостални наслоявания, има редуване на процеса на образуване на периостална кост (периостоза) с образуването на нова кост
– оток на костния мозък (рентген негативна фаза, до 4 седмици, метод на избор е ЯМР)
- инфилтрация на паразозалните меки тъкани
- гнойно възпаление на костния мозък
- некроза на костния мозък
- огнища на разрушаване
- образуване на секвестри
- разпространение на гной по мускулните структури, образуване на фистули

Сравнително изображение на остеомиелит
1) остеогенен сарком
2) остеомиелит
3) еозинофилен гранулом.
Оток на костния мозък.
Мозъчният оток се визуализира при 15 различни патологии.
- Вляво - оток при ревматоиден артрит
- В центъра - оток при таласемия
- Вдясно - енхондрома
Остеоартрит.
1 етап
- субхондрална склероза
- маргинални костни израстъци
2 етап
субхондрални кисти (жеоди)  изход към ръба - ерозия
стесняване на ставната междина
3 етап
- деформация на ставните повърхности, нарушение на връзката в ставата
- хондромалация, субхондрален оток (MRI)
ставен излив (реактивен синовит, MRI)
— феномен на вакуум (kt)
Геоди се намират на:
– остеоартрит
- ревматоиден артрит (също ерозия) 
- заболявания с нарушено отлагане на калций (пирофосфат
артропатия, хондрокалциноза, хиперпаратироидизъм)
- аваскуларна некроза
Геоди. ерозия.  
Хиперпаратироидизъм.
Субпериостална резорбция в тръбните кости на ръцете (радиус), шийката на бедрената кост, проксималната тибия, ребрата
кортикално тунелиране
Тумор на Браун (кафяви тумори) - литична лезия с ясни, равни ръбове, подуване на периоста, м.б. кръвоизлив (тазови кости, ребра, бедрена кост, лицеви кости). Най-често при жени на възраст 30-60 години. Развиват се при 20% от пациентите с хиперпаратироидизъм. Хетерогенен сигнал в последователност на ЯМР
хондрокалциноза
Тумор на Браун при хиперпаратироидизъм
Възрастово разпределение на костните образувания.
Локализация на костни образувания
FD - фиброзна дисплазия
Юинг - сарком на Юинг
EG- ефосиноф.гранулом
Остеоидостеома-остеоид-остеома
НОФ - не е вкостен. Фиброма
SBC - проста костна киста
CMF - хондромиксоидна фиброма
ABC - аневризмална костна киста
Остеосарком - остеогенен сарком
Хондробластом - хондробластом
Osteochondroma - остеохондрома
Енхондрома-енхондрома
хондросарком-
хондросарком
инфекция - инфекция
Геод (жеод) -
субхондрална киста
Giant CT (GCT) - гигантски клетъчен тумор
метастази - метастази
Миелом - миелом
Лимфом - лимфом
HPT - хиперпаратироидизъм

Местоположение.
Централна: проста костна киста, аневризмална костна киста, еозинофилен гранулом, фиброзна дисплазия, енхондрома.
Ексцентрични: остеосаркома, неосифицираща фиброма, хондробластом, хондромиксоидна фиброма, остеобластом, гигантоклетъчни тумори.
Кортикален: остеоиден остеом.
Юкстакортикален: остеохондрома, парадоксален остеосарком
Принципът на оценка на радиографията.
Съотношението на възрастта и най-честата патология.
FD - фиброзна дисплазия
Юинг - сарком на Юинг
EG- ефосиноф.гранулом Остеоидостеома- остеоид-остеома
НОФ - не е вкостен. Фиброма
SBC - проста костна киста
CMF - хондромиксоидна фиброма ABC - аневризмална костна киста Остеосарком - остеогенен сарком Хондробластом - хондробластом Остеохондрома - остеохондром Енхондрома-енхондрома Хондросарком - хондросарком Инфекция - инфекция
Geode (geodes) - субхондрална киста
Giant CT (GCT) - гигантски клетъчен тумор Metastasis - метастази
Миелом - миелом
Лимфом - лимфом
HPT - хиперпаратироидизъм
левкемия - левкемия
Ниска степен - слабо диференцирана
Висока степен - високодиференциран Parosteal Osteosar - параостален остеосарком

Ключови точки на диференциалната диагноза.
По-голямата част от костните тумори са остеолитични.
При пациенти под 30-годишна възраст наличието на зони на растеж е норма.
Метастазите и множествената миелома винаги са включени в диференциалната серия на множество литични лезии при пациенти над 40-годишна възраст.
Остемиелит (инфекция) и еозинофилни грануломи могат да симулират злокачествен тумор (агресивен тип периостална реакция, разрушаване на кортикалната пластина, лоша диференциация на ръбовете)
Злокачествените тумори не могат да причинят доброкачествена периостална реакция
Наличието на периостална реакция изключва фиброзна дисплазия, енхондрома, неосифицираща фиброма и проста костна киста.
Локализация на костни тумори.
FD фиброзна дисплазия
Юинг - сарком на Юинг
ЕГ- ефосиноф. гранулом Остеоидостеома- остеоид-остеома NOF - не осифицира. Fibroma SBC - проста костна киста
CMF - хондромиксоидна фиброма ABC - аневризмална кост
киста
Остеосарком - остеогенен сарком Хондробластом - хондробластом Остеохондрома - остеохондрома Енхондрома-енхондрома Хондросарком - хондросарком Инфекция - инфекция
Geode (geodes) - субхондрална киста Giant CT (GCT) - гигантска клетка
тумор
метастази - метастази
Миелом - миелом
Лимфом - лимфом
HPT - хиперпаратироидизъм
левкемия - левкемия
Bone island - костни острови
Ниска степен - ниско диференцирана Висока степен -
силно диференциран паростален остеозар
остеосаркома
Специфична локализация на редица костни образувания.
Образувания с многократни литични изменения от типа "проядени от молци".
Промени, които могат да образуват секвестър
Образувания с множество литични промени като "сапунени мехурчета"
Най-често срещаните спинални литични лезии.
1- хемангиом 2- метастази
3- мултиплен миелом
4 - плазмоцитом
Други варианти на спинални литични лезии.
Болест на Paget.
Болестта на Бегет (PD) е доста често срещано заболяване в много европейски страни, Съединените щати. Оценките за разпространението при хора над 55-годишна възраст варират от 2% до 5%. Факт е, че значителна част от пациентите остават безсимптомни през целия си живот. PD винаги трябва да се има предвид при диференциалната диагноза на остеосклеротичните, както и остеолитичните лезии на скелета.
Етап I (литичен) - остър стадий, разрушаването на кортикалния слой се определя под формата на огнища на пламък или под формата на клин.
Етап II (преходен) - смесена лезия (остеолиза + склероза).
Етап III (склеротичен) - преобладаването на склерозата с възможна костна деформация
При моноосалните случаи, чиято честота според публикациите започва от 10-20% до почти 50%, диференциалната диагноза може да бъде много по-трудна. В по-голямата част от случаите на PD, наличието на хетерогенни зони на костна склероза или остеолиза с изкривяване на трабекуларната архитектура, в комбинация с кортикално удебеляване и фокално удебеляване на костта, е практически патогномонично за това заболяване. Бедрената кост е второто най-разпространено еднокостно място след таза. В случаите, когато има дистална лезия, рентгенологичните признаци, характерни за PD, се откриват с по-малка честота или са по-слабо изразени, така че диференцирането с други процеси, по-специално тумори, може да бъде трудно.
Аневризмални костни кисти.
Интрамедуларна ексцентрична метаепизеална мултилокуларна кистозна маса
В кухините се определят множество нива на течност, съдържаща кръв
Ограничен от мембрана с различна дебелина, състояща се от костни трабекули и остеокласти
В 70% - първични, без видими причини
В 30% - вторичен, в резултат на травма
Неизвестна етиология, съмнение за неопластичен произход
Без полово предразположение, на всяка възраст
По-често при дългите кости и гръбначния стълб
Аневризмални костни кисти
 Мултилокуларни кисти със септи
Множество нива на течност
Склеротичен пръстен по периферията
При локализация в прешлените – засяга повече от един сегмент
Рядко се намира централно
"Надува" костта, причинява разрушаването на костните греди, компактно вещество
Може да се разпространи в съседни костни елементи
Още един случай на АКК
проста костна киста.
Интрамедуларни, често едностранни кухини със серозно или серозно-хеморагично съдържание, разделени от мембрана с различна дебелина
По-често при мъжете (2/3:1)
Открива се през първите две десетилетия от живота при 80%
В 50% - проксималната половина на раменната кост
В 25% - проксималната половина на бедрената кост
Третата локализация по честота на поява е проксималната половина на фибулата
При по-възрастни пациенти е по-често в талуса и калканеуса

Добре очертани, симетрични
Не се простира над епифизарната пластина
Разположен в метаепифизата, с растеж в диафизата
Деформирайте и изтънете компактната плоча
Без периостална реакция
Възможни фрактури, на фона на кисти
Преградата е практически свободна от
На T2W, разбъркване, PDFS висок хомогенен сигнал, нисък на T1W, без твърд компонент. Признаци на високопротеинов компонент (кръв, повишен сигнал на T1W), възможни при фрактури
Околоставна костна киста.
Ненеопластична субхондрална кистозна маса в резултат на мукоидна дегенерация на съединителната тъкан
Не е свързано с дистрофични процеси
Съдържа муцинозна течност и е ограничена от фиброзна тъкан с миксоидни свойства
Ако се определят дистрофични промени в ставата, тази промяна се тълкува като дегенеративна субхондрална псевдокиста (често те са множествени)
Преобладават мъжките
80% - между 30 и 60 години
По-често се намират в тазобедрените, коленните, глезенните, китките и раменните стави
Околоставна костна киста
Определя се като добре демаркирана овална или заоблена кистозна маса
ексцентричен
Разположен субхондрално, в епифизите
Ограничен от съединителнотъканна мембрана с фибробласти, колаген, синовиални клетки
Синоними - вътрекостен ганглий, вътрекостна мукоидна киста.
Може да деформира периоста
Ограничен от склеротичен ръб
По-често 1-2 см, рядко до 5 см
Дистрофичните промени в ставата не са изразени
- Хомогенен нисък сигнал на T1W, висок сигнал на T2W
- Слаб сигнал във всички последователности в склеротичен ръб
- Възможно е да има оток (висок сигнал при разбъркване) в съседния костен мозък
Метаепифизиален фиброзен дефект (фиброзен кортикален дефект).
Синоним - неосифицираща фиброма (да не се бърка с фиброзна дисплазия), използва се при образувания по-големи от 3 cm
Неопластично образование
Състои се от фиброзна тъкан с многоядрени гигантски клетки, хемосидерин, възпалителни елементи, хистиоцити с мастна тъкан
Едно от най-често срещаните туморни образувания на костната тъкан
60% мъже, 40% жени
67% - през второто десетилетие от живота, 20% - през първото
Най-често се засягат дисталната феморална метаепифиза и проксималната тибиална метаепифиза. Съставляват 80% от случаите
Дължината е разположена по оста на костта
2-4 cm, рядко до 7 cm или повече
Кистозна формация в метаепифизата, винаги в непосредствена близост до ендостеалната повърхност на компактната пластина, често в периферията на склерозата, ясно разграничена от околния костен мозък
Може да причини разрушаване на кортикалната плоча, усложнено от фрактура
По-широк дистално
Няма растеж през метаепифизната пластина, разпространява се към диафизата
Възможно е да има хеморагични промени
Без периостална реакция, промени в съседните меки тъкани
Намален сигнал на T1W, променлив на T2W, разбърквайте по-често високо
 Периостален дезмоид.
Вариант на фиброзен кортикален дефект, локализиран по дорзалната повърхност на дисталната трета на бедрената кост
Семиотика, подобна на фиброзен кортикален дефект, само процесът е ограничен до кортикалната плоча
фиброзна дисплазия.
Доброкачествена интрамедуларна фибро-костна диспластична придобита лезия
Може да бъде моно- и полиосална лезия
Еднодупе - 75%
Леко доминиран от жени (W-54%, M-46%)
Възрастовите характеристики са представени на следващия слайд
3% от пациентите с полиостозна форма развиват синдром на McCune-Albright (петна от кафе с мляко + ендокринни нарушения, най-често гонадотропин-зависим преждевременен пубертет)
Локализация
Дълги кости - проксимална трета на бедрената кост, раменна кост, тибия
Плоски кости - ребра, лицево-челюстна област - горна и долна челюст
В тръбните кости се локализира в метаепифизи и диафизи
При отворени зони на растеж - локализацията в епифизите е рядка
Хистологично се състои от фибробласти, плътен колаген, богато васкуларизиран матрикс, костни трабекули, незрели остеоиди и остеобласти.
Възможни патологични фрактури, перпендикулярни на дългата ос
Патогномоничен признак е моделът на "матово стъкло" според CT и радиография, по-рядко може да се наблюдава картина на литични промени, в зависимост от степента на преобладаване на фиброзния компонент.
Експанзивен растеж
Ясни контури
Фигури с висока плътност в сравнение с порестите, но по-малко компактни
Деформира, "надува" костта
В тръбните кости се образува деформация тип „овчарска тояга“.
Периостална реакция, мекотъканният компонент не се изразява, разрушаването на кортикалната плоча не се определя
Могат да се образуват маси с експанзивен растеж
Рядък хрущялен компонент
Висок сигнал на T2W, симптом на смляно стъкло, определен като леко минерализирана маса. Компютърната томография е по-специфична и показателна
ЯМР може да покаже добре демаркирани кисти, хомогенно висок сигнал на T2W
Назъбен ръб на вътрешната повърхност на кортикалната плоча
 
остеофиброзна дисплазия.
Доброкачествено фибро-костно образувание
Синоним - осифицираща фиброма
По-често при деца, преобладават момчетата
Първите две десетилетия от живота
Най-честата локализация е предната кортикална пластина на тибията, по-рядко фибулата.
Това е мултифокална кистозна формация, основната маса, ограничена от предната кортикална пластина и склероза по периферията
Деформира, надува костта отпред и отстрани Висок сигнал на T2W, нисък на T1W
Без периостална реакция
За разлика от фиброзната дисплазия - екстрамедуларна, кортикална формация
Myositis ossificans (хетеротопна осификация).
Рядко, доброкачествено образувание
Локален, добре демаркиран, фибро-костен
Локализиран в мускули или други меки тъкани, сухожилия
Преобладават мъжките
Може да се появи на всяка възраст, като преобладава юношеството или младостта
По-често се засягат долните крайници (квадрицепсите и седалищните мускули).
На ранен етап се определя уплътняване на меките тъкани
От 4 до 6 седмица - петниста калцификация от типа "воал".
Кортикалната плоча не е включена
Няма инвазия на костния мозък
Няма периостална реакция, с близко местоположение може да изглежда фалшива принадлежност към костта
До 3-4 месеца се минерализира, по-слабо изразена минерализация в центъра, често се наблюдава периферна калцификация, според вида на черупката, или може да персистира бучка калцификация.
При MRI като нехомогенна маса (висок сигнал на T2W, разбъркване, нисък на T1W) зони с нисък сигнал на T1W, T2W, PDFS поради калцификация, за точно изобразяване е по-добре да се извърши T2* (GRE)
Не съдържа хрущял, което се вижда ясно при T2* и PDFS
КТ е по-информативен
 
Лангерхансова клетъчна хистиоцитоза.
Форми:
- еозинофилен гранулом
- Болест на Хенд-Шулер-Кристиан (разпространена форма)
- Болест на Letterer-Siwe (разпространена форма)
Етиологията е неизвестна. По-малко от 1% от всички костни образувания. По-често моноосална форма, отколкото полиосална. Може да се появи на всяка възраст, по-често при деца. Сводът на черепа, долната челюст, прешлените, долинните кости на долните крайници - рядко.
Ребра – по-често се засягат при възрастни
"дупка в дупка" - плоски кости (калвариум), склероза по периферията
- vertebra plana
- с увреждане на дълги тръбести кости - литична интрамедуларна лезия в метаепифизата или диафизата
- може да има кортикална деструкция, периостална реакция
- много рядко ниво на течност
- нисък сигнал на T1W, висок на T2W, разбъркване, натрупване на HF
Метастази на рак на гърдата
Остеоидна остеома
Изводи
1. Диференциалната диагноза при костно-ставната патология е сложна и обемна.
2. Целесъобразно и оправдано е прилагането на мултимодален подход с използване на данни от рентгенова, КТ, ЯМР, ултразвукова диагностика.
3. При изграждането на диференциална серия е необходимо да се вземат предвид данните от лабораторните методи за изследване и клиничната картина.
4. Стриктно спазване на методиката и пълноценно използване на всички възможности на методите за лъчева диагностика (полипозиционна, сравнителна рентгенография, костен режим за КТ на АГ, DWI секвенции за всеки фокален процес и др.)
Материалът е взет от лекцията:
- Въпроси на диференциалната диагноза на остеоартикуларната патология.
Какво трябва да знае рентгенологът? Екатеринбург 2015 г - Мешков А.В. Цориев А.Е.
Възпалителният процес обикновено започва във вътрешния или външния слой на периоста (вижте пълния набор от знания) и след това се разпространява в другите му слоеве. Поради тясната връзка между периоста и костта, възпалителният процес лесно преминава от една тъкан в друга. Решението на въпроса за наличието в момента на периостит или остеопериостит (виж пълния набор от знания) е трудно.
Простият периостит е остър асептичен възпалителен процес, при който се наблюдава хиперемия, леко удебеляване и серозна клетъчна инфилтрация на периоста. Развива се след натъртвания, фрактури (травматичен периостит), както и в близост до възпалителни огнища, локализирани например в кости, мускули и др., Придружени от болка в ограничена област и подуване. Най-често периостът е засегнат в области на костите, които са слабо защитени от меките тъкани (например предната повърхност на пищяла). Възпалителният процес в по-голямата си част бързо отшумява, но понякога може да даде фиброзни израстъци или да бъде придружен от отлагане на варовик и ново образуване на костна тъкан - остеофити (вижте пълния набор от знания) - преход към осифициращ периостит Лечение в началото на процеса е противовъзпалително (студено, почивка и др.), в бъдеще - локално прилагане на топлинни процедури. При силна болка и продължителен процес се използва йонофореза с новокаин, диатермия и др.
Фиброзният периостит се развива постепенно и протича хронично; проявява се с калозно фиброзно удебеляване на периоста, плътно споено с костта; възниква под въздействието на дразнения, продължаващи с години. Най-значима роля в образуването на фиброзна съединителна тъкан играе външният слой на периоста. Тази форма на периостит се наблюдава например на тибията при хронични язви на краката, костна некроза, хронично възпаление на ставите и др.
Значителното развитие на фиброзна тъкан може да доведе до повърхностно разрушаване на костта. В някои случаи, при значителна продължителност на процеса, се отбелязва ново образуване на костна тъкан и т.н. директен преход към осифициращ периостит След елиминиране на дразнителя обикновено се наблюдава обратното развитие на процеса.
Гноен периостит е често срещана форма Периостит Обикновено се развива в резултат на инфекция, която прониква при нараняване на периоста или от съседни органи (например периостит на челюстта със зъбен кариес, преход на възпалителния процес от костта към периоста ), но може да възникне и хематогенно (например метастатичен периостит с пемия); има случаи на гноен периостит, при които не е възможно да се открие източникът на инфекция. Причинителят е гнойна, понякога анаеробна микрофлора. Гнойният периостит е задължителен компонент на острия гноен остеомиелит (виж пълния набор от знания).
Гнойният периостит започва с хиперемия, серозен или фибринозен ексудат, след което се появява гнойна инфилтрация на периоста. Хиперемичен, сочен, удебелен периост в такива случаи лесно се отделя от костта. Рехавият вътрешен слой на периоста е наситен с гной, който след това се натрупва между периоста и костта, образувайки субпериостален абсцес. При значително разпространение на процеса периостът се ексфолира в значителна степен, което може да доведе до недохранване на костта и нейната повърхностна некроза; значителна некроза, обхващаща цели участъци от костта или цялата кост, възниква само когато гной, следвайки хода на съдовете в хаверсовите канали, прониква в кухините на костния мозък. Възпалителният процес може да спре в развитието си (особено при навременно отстраняване на гной или когато избухне сам през кожата) или да премине към околните меки тъкани (виж Флегмон) и костната субстанция (виж Остит). При метастатична пиодермия обикновено се засяга надкостницата на дълга тръбеста кост (най-често бедрена кост, тибия, раменна кост) или няколко кости едновременно.
Началото на гнойния периостит обикновено е остро, с температура до 38-39 °, с втрисане и увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта (до 10 000 -15 000). В областта на лезията се усеща силна болка, подуване в засегнатата област, болезнено при палпация. При продължаващо натрупване на гной обикновено скоро се забелязва флуктуация; процесът може да обхване околните меки тъкани и кожа. Протичането на процеса в повечето случаи е остро, въпреки че има случаи на първично продължително, хронично протичане, особено при отслабени пациенти. Понякога има изтрита клинична картина без висока температура и изразени локални явления.
Някои изследователи разграничават остра форма на периостит - злокачествен или остър периостит, когато ексудатът бързо става гнилостен; подут, сиво-зелен, мръсен на вид периост лесно се разкъсва на парчета, разпада се. За възможно най-кратко време костта губи периоста си и се обвива в слой гной. След пробив на периоста, гноен или гнойно-гнилостен възпалителен процес преминава като флегмон към околните меки тъкани. Злокачествената форма може да бъде придружена от септикопиемия (виж Сепсис). Прогнозата в такива случаи е много трудна.
В началните етапи на процеса е показана употребата на антибиотици както локално, така и парентерално; при липса на ефект - ранно отваряне на гнойния фокус. Понякога, за да се намали напрежението на тъканите, се прибягва до разфасовки дори преди да се открие флуктуация.
Албуминозен (серозен, мукозен) периостит е описан за първи път от A. Ponce и L. Oilier. Това е възпалителен процес в периоста с образуване на ексудат, който се натрупва субпериостално и изглежда като серозно-лигавична (вискозна) течност, богата на албумин; съдържа отделни люспи от фибрин, няколко гнойни тела и клетки в състояние на затлъстяване, еритроцити, понякога пигмент и мастни капки. Ексудатът е заобиколен от кафяво-червена гранулационна тъкан. Отвън гранулационната тъкан, заедно с ексудата, е покрита с плътна мембрана и прилича на киста, разположена върху кост; когато е локализирана върху черепа, тя може да симулира церебрална херния. Количеството ексудат понякога достига два литра. Обикновено се намира под периоста или под формата на кистозна торбичка в самия периост, може дори да се натрупа по външната му повърхност; в последния случай се наблюдава дифузно едематозен оток на околните меки тъкани. Ако ексудатът е под периоста, той се ексфолира, костта се оголва и може да настъпи нейната некроза с кухини, изпълнени с гранулации, понякога с малки секвестри. Някои изследователи разграничават този периостит като отделна форма, докато мнозинството го считат за специална форма на гноен периостит, причинен от микроорганизми с отслабена вирулентност. В ексудата се откриват същите патогени, както при гноен периостит; в някои случаи културата на ексудат остава стерилна; има предположение, че в този случай причинителят е туберкулозен бацил. Гнойният процес обикновено се локализира в краищата на диафизата на дългите тръбни кости, най-често бедрената кост, по-рядко костите на подбедрицата, раменната кост и ребрата; обикновено боледуват млади мъже.
Често заболяването се развива след нараняване. Появява се болезнена подутина в определена област, температурата първоначално се повишава, но скоро се нормализира. При локализиране на процеса в областта на ставата може да се наблюдава нарушение на нейната функция. Отначало подуването е с плътна консистенция, но с течение на времето може да омекне и да се колебае повече или по-малко ясно. Протичането е подостро или хронично.
Най-трудната диференциална диагноза на албуминозен периостит и сарком (вижте пълния набор от знания). За разлика от последния, при албуминозен периостит рентгенологичните промени в костите в значителна част от случаите липсват или са леки. При пункция на огнище Periostitis punctate обикновено е бистра, вискозна течност със светложълт цвят.
Осифициращият периостит е много честа форма на хронично възпаление на периоста, което се развива при продължително дразнене на периоста и се характеризира с образуване на нова кост от хиперемирания и интензивно пролифериращ вътрешен слой на периоста. Този процес е независим или често придружен от възпаление в околните тъкани. Остеоидната тъкан се развива в пролифериращия вътрешен слой на периоста; в тази тъкан се отлага вар и се образува костна субстанция, чиито греди са предимно перпендикулярни на повърхността на основната кост. Такова костно образуване в значителна част от случаите се случва в ограничена област. Израстъците на костната тъкан изглеждат като отделни брадавични или игловидни възвишения; те се наричат остеофити. Дифузното развитие на остеофити води до общо удебеляване на костта (виж Хиперостоза), а повърхността й придобива голямо разнообразие от форми. Значителното развитие на костта предизвиква образуването на допълнителен слой в нея. Понякога в резултат на хиперостозата костта се удебелява до огромни размери, развиват се "слонови" удебеления.
Осифициращият периостит се развива в кръга на възпалителни или некротични процеси в костта (например в областта на остеомиелит), под хронични варикозни язви на подбедрицата, под хронично възпалена плевра, в кръга на възпалително модифицирани стави , по-слабо изразени с туберкулозни огнища в кортикалния слой на костта, в малко по-голяма степен с туберкулоза на диафизата на костите, в значителни количества с придобит и вроден сифилис. Известно развитие на реактивен осифициращ периостит при костни тумори, рахит, хронична жълтеница. Явленията на осифициращ генерализиран периостит са характерни за така наречената болест на Bamberger-Marie (вижте пълната информация за периостозата на Bamberger-Marie). Феноменът на осифициращ периостит може да се присъедини към кефалхематома (вижте пълния набор от знания).
След прекратяване на дразненията, които причиняват явленията на осифициращ периостит, по-нататъшното костно образуване спира; при плътни компактни остеофити може да настъпи вътрешно преструктуриране на костта (медулизация) и тъканта придобива характер на пореста кост. Понякога осифициращият периостит води до образуване на синостози (виж Синостоза), най-често между телата на два съседни прешлена, между тибията, по-рядко между костите на китката и тарзуса.
Лечението трябва да бъде насочено към основния процес.
Туберкулозен периостит. Изолираният първичен туберкулозен периостит е рядък. Туберкулозният процес с повърхностно местоположение на фокуса в костта може да отиде до периоста. Възможно е увреждане на периоста и по хематогенен път. Гранулационната тъкан се развива във вътрешния периостален слой, претърпява сиренеста дегенерация или гнойно сливане и разрушава периоста. Под периоста се открива костна некроза; повърхността му става неравна, грапава. Туберкулозният периостит се локализира най-често по ребрата и костите на лицевия череп, където в значителен брой случаи е първичен. При засягане на периоста на реброто процесът обикновено бързо се разпространява по цялата му дължина. Гранулационните израстъци в случай на увреждане на периоста на фалангите могат да причинят същия бутилкообразен оток на пръстите, както при туберкулозен остеопериостит на фалангите - spina ventosa (виж пълния набор от знания). Процесът често се случва в детството. Протичането на туберкулозен периостит
хроничен, често с образуване на фистули, освобождаване на гнойни маси. Лечение - съгласно правилата за лечение на костна туберкулоза (вижте пълния набор от знания Извънбелодробна туберкулоза, туберкулоза на костите и ставите).
Сифилитичен периостит. По-голямата част от лезиите на скелетната система при сифилис започват и се локализират в периоста. Тези промени се наблюдават както при вроден, така и при придобит сифилис. По естеството на промените сифилитичният периостит е осифициращ и гумен. При новородени с вроден сифилис има случаи на осифициращ периостит с локализация в областта на костната диафиза; самата кост може да остане непроменена. В случай на тежък сифилитичен остеохондрит, осифициращият периостит също има епиметафизарна локализация, въпреки че периосталната реакция е много по-слабо изразена, отколкото върху диафизата. Осифициращият периостит при вроден сифилис се среща в много кости на скелета и обикновено промените са симетрични. Най-често и най-остро тези изменения се установяват по дългите тръбести кости на горните крайници, по тибията и илиума, в по-малка степен по бедрената кост и фибулата. Промените в късния вроден сифилис по същество се различават малко от промените, характерни за придобития сифилис.
Промените в периоста с придобит сифилис могат да бъдат открити още във вторичния период. Те се развиват или веднага след феномена на хиперемия, предшестващ периода на обриви, или едновременно с по-късни връщания на сифилиди (често пустулозен) от вторичния период; тези промени са под формата на преходен оток на периоста, който не достига значителен размер и е придружен от остри летящи болки. Най-голяма интензивност и разпространение на промените в периоста достигат в третичния период, като често се наблюдава комбинация от гуми и осифициращ периостит.
Осифициращият периостит в третичния период на сифилис има значително разпространение. Според L. Ashoff патологоанатомичната картина на периостита няма нищо характерно за сифилис, въпреки че хистологичното изследване понякога разкрива снимки на милиарни и субмилиарни гуми в препарати. Локализацията на периостита остава характерна за сифилиса - най-често в дълги тръбести кости, особено в тибията и в костите на черепа.
По принцип този процес се локализира главно по повърхността и ръбовете на костите, слабо покрити с меки тъкани.
Осифициращият периостит може да се развие първично, без гумни промени в костта, или да бъде реактивен процес с гума на периоста или костта; често върху едната кост има гумно, от друга - осифициращо възпаление. В резултат на това периоститът развива ограничени хиперостози (сифилитични екзостози или възли), които се наблюдават особено често на тибията и са в основата на типичните нощни болки или образуват дифузни дифузни хиперостози. Има случаи на осифициращ сифилитичен периостит, при който около тръбните кости се образуват многослойни костни мембрани, отделени от кортикалния слой на костта със слой от поресто (медула) вещество.
При сифилитичен периостит често има силни, усилени болки през нощта. При палпация се установява ограничено плътно еластично подуване, което има вретеновидна или кръгла форма; в други случаи подуването е по-обширно и има плоска форма. Покрит е с непроменена кожа и е свързан с подлежащата кост; при палпиране се отбелязва значителна болка. Курсът и резултатът от процеса може да варира. Най-често се наблюдава организирането и осификацията на инфилтрата с неоплазми на костната тъкан. Най-благоприятният изход е резорбцията на инфилтрата, която се наблюдава по-често в последните случаи, като остава само леко удебеляване на периоста. В редки случаи, с бърз и остър ход, се развива гнойно възпаление на периоста, процесът обикновено обхваща околните меки тъкани, с перфорация на кожата и изтичане на гной.
При гумен периостит се развиват гуми - плоски еластични удебеления, в една или друга степен болезнени, на разреза с желатинова консистенция, като началната точка е вътрешният слой на периоста. Има както изолирани гуми, така и дифузна гумозна инфилтрация. Гумите се развиват най-често в костите на черепния свод (особено в челната и париеталната), на гръдната кост, пищяла и ключицата. При дифузен гумен периостит може да няма промени в кожата за дълго време, а след това, при наличие на костни дефекти, непроменената кожа потъва в дълбоки депресии. Това се наблюдава на тибията, ключицата, гръдната кост. В бъдеще гумите могат да бъдат абсорбирани и заменени от белези, но по-често в по-късните етапи те се подлагат на мастно, сирене или гнойно топене, а околните меки тъкани, както и кожата, се включват в процеса. В резултат на това кожата се стопява в определен участък и съдържанието на гумата избива навън с образуване на язвена повърхност, а при последващо заздравяване и набръчкване на язвата се образуват ретрахирани белези, споени с подлежащата кост. Около гумния фокус обикновено се откриват значителни явления на осифициращ периостит с реактивно костно образуване, а понякога те излизат на преден план и могат да скрият основния патологичен процес - гума.
Специфично лечение (вижте пълния набор от знания Сифилис). В случай на пробив на венеца навън с образуване на язва, наличие на костни лезии (некроза), може да се наложи хирургична интервенция.
 |  |
|
Ориз. 3. |
||
Периостит при други заболявания. При едра шарка е описан периостит на диафизата на дългите тръбести кости със съответните им удебеления и това явление обикновено се наблюдава по време на периода на възстановяване. При сап има огнища на ограничено хронично възпаление на периоста. При проказа се описват инфилтрати в периоста; в допълнение, при пациенти с проказа върху тръбестите кости поради хроничен периостит могат да се образуват веретенообразни отоци. При гонорея се наблюдават възпалителни инфилтрати в периоста, с прогресия на процеса - с гноен секрет. Тежкият периостит се описва с бластомикоза на дългите кости, възможни са заболявания на ребрата след тиф под формата на ограничени плътни удебеления на периоста с гладки контури. Локален периостит възниква при разширени вени на дълбоките вени на краката, при разширени язви. Ревматичните костни грануломи могат да бъдат придружени от периостит. Най-често процесът се локализира в малки тръбести кости - метакарпални и метатарзални, както и в главните фаланги; ревматичен периостит, склонен към рецидив. Понякога при заболяване на хемопоетичните органи, особено при левкемия, се отбелязва малък периостит.При болестта на Гоше (виж Болест на Гоше) се описват периостални удебеления главно около дисталната половина на бедрото. При продължително ходене и бягане може да се появи периостит на тибията. Този периостит се характеризира със силна болка, особено в дисталните части на подбедрицата, усилваща се при ходене и физическо натоварване и отшумяваща в покой. Локално видимо ограничено подуване поради подуване на периоста, силно болезнено при палпация. Периоститът се описва с актиномикоза.
рентгенова диагностика. Рентгеновото изследване разкрива локализацията, разпространението, формата, размера, естеството на структурата, очертанията на периосталните слоеве, връзката им с кортикалния слой на костта и околните тъкани. Рентгенографски се разграничават линейни, ресни, гребеновидни, дантелени, слоести, игловидни и други видове периостални слоеве. Хроничните, бавно протичащи процеси в костта, особено възпалителните, обикновено причиняват по-масивни стратификации, като правило, сливане с подлежащата кост, което води до удебеляване на кортикалния слой и увеличаване на обема на костта (Фигура 1). Бързите процеси водят до ексфолиация на периоста с гной, който се разпространява между него и кортикалния слой, възпалителен или туморен инфилтрат. Това може да се наблюдава при остър остеомиелит, тумор на Юинг (виж Тумор на Юинг), ретикулосаркома (виж пълния набор от знания). Линейната ивица нова кост, видима в тези случаи на рентгенограмата, образувана от периоста, се оказва отделена от кортикалния слой с лента на просветление (Фигура 2). При неравномерно развитие на процеса може да има няколко такива ленти от нова кост, в резултат на което се образува модел на така наречените слоести („луковидни“) периостални стратификации (Фигура 3). Гладките, равни периостални слоеве придружават напречното патологично функционално преструктуриране. При остър възпалителен процес, когато гной се натрупа под периоста под високо налягане, периостът може да се разкъса и костта продължава да се произвежда в зоните на разкъсванията, давайки картина на неравна, „разкъсана“ ивица на рентгеновата снимка (Фигура 4 ).
С растежа на злокачествен тумор в метафизата на дълга тръбна кост, образуването на периостална реактивна кост над тумора почти не се изразява, тъй като туморът расте бързо и периостът, изтласкан от него, няма време да образува нова реактивна кост . Само в маргиналните области, където растежът на тумора е по-бавен в сравнение с централните, има време да се образуват периостални слоеве под формата на така наречената козирка. Ако туморът расте бавно (например, остеобластокластома), периоста
постепенно се избутва от него и периосталните слоеве имат време да се образуват; костта постепенно се удебелява, сякаш "набъбва"; запазвайки целостта си.
При диференциалната диагноза на периосталните слоеве трябва да се имат предвид нормалните анатомични образувания, например костни туберкули, междукостни хребети, проекции на кожни гънки (например по горния ръб на ключицата), апофизи, които не са се слели с основната кост (по горния ръб на илиачното крило) и др.. Също така не трябва да се бърка с периостит на осификация на сухожилията на мускулите в местата на тяхното прикрепване към костите. Не е възможно да се разграничат отделните форми на периостит само по рентгеновата снимка.
Категорично ли не сте доволни от перспективата да изчезнете безвъзвратно от този свят? Не искате да завършите жизнения си път под формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от гробни червеи, които гъмжат в нея? Искате ли да се върнете в младостта си, за да живеете друг живот? Започнете всичко отначало? Поправете грешките, които сте направили? Да сбъднеш несбъднати мечти? Следвайте тази връзка:
НАИМЕНОВАНИЕ НА УЧЕБНАТА ИНСТИТУЦИЯРезюме за радиационна диагностика по темата: Рентгеново изследване на костите и ставите.
Завършено:
Проверено:
Град, година
Планирайте
Въведение
1.1. Изкривяване на костите
1.2. Промяна в дължината на костите
1.3. Промяна в обема на костите
2. Промени в костните контури
3. Промени в костната структура
3.1. остеопороза
3.2. остеосклероза
3.3. Унищожаване
3.4. Остеолиза
^ 4. Промени в периоста
^
Литература
Въведение
Рентгеновото изображение на различни заболявания на скелета е представено от много малко скиологични симптоми. В същото време напълно различни морфологични процеси могат да дадат едно и също изображение на сянка и, обратно, един и същ процес в различни периоди от неговия ход дава различна картина на сянка. Следователно, при анализ на рентгенограмата, сянката, т.е. Скиологичната картина на рентгеновото изображение трябва да се трансформира в симптомокомплекс от морфологични изменения - в рентгенова семиотика.
Протоколът за рентгеново изследване на скелета, като правило, се съставя на морфологичен език, а не на скиологичен.
Всеки патологичен процес в скелета е придружен главно от три вида костни промени:
Промени във формата и размера на костта;
Промени в контурите на костта;
Промени в структурата на костите.
Освен това може да има промени надкостница, ставии околната кост меки тъкани.
^ 1. Промени във формата и размера на костта
1.1. Изкривяване на костите
Изкривяване на костта (дъговидно, ъглово, S-образно) - деформация, при която е задължително изкривяване на оста на костта (за разлика от едностранното удебеляване); протича със загуба на здравина на костите, с промени в условията на статично натоварване, с ускорен растеж на една от чифтните кости спрямо другата, след сливане на фрактура, с вродени аномалии.
Ориз. 1. Изкривяване на раменната кост при фиброзна дисплазия.
^ 1.2. Промяна в дължината на костите
удължаване- увеличаване на дължината на костта, което обикновено се дължи на дразнене на растежния хрущял по време на периода на растеж;
скъсяване- намаляването на дължината на костта може да бъде резултат от забавяне на растежа й по дължина по една или друга причина, след сливане на фрактури с припокриване или заклинване на фрагменти, с вродени аномалии.
Ориз. 2. Удължаване на костите на ръката (арахнодактилия).
^ 1.3. Промяна в обема на костите
Удебеляване на костите - увеличаване на обема поради образуването на ново костно вещество. По правило удебеляването възниква в резултат на прекомерно образуване на периостална кост; по-рядко - поради вътрешно преструктуриране (с болестта на Paget).
Удебеляване може да бъде функционален- в резултат на повишен стрес върху костта. Това е т.нар костна хипертрофия: работещ- при извършване на физически труд или спорт и компенсаторна- при липса на сдвоена кост или сегмент на крайник (след ампутация). Патологично удебеляване - хиперостоза, възникващ в резултат на всеки патологичен процес, придружен от удебеляване на костта поради функцията на надкостницата - надкостница, следователно може да се нарече периостоза.
Ориз. 3. Хиперостоза на бедрената кост.
Обикновено хиперостозата е вторипроцес. Може да бъде причинено от възпаление, травма, хормонален дисбаланс, хронична интоксикация (арсен, фосфор) и др. Първиченхиперостоза се наблюдава при вроден гигантизъм.
Ориз. 4. Хиперостоза и склероза на тибията (склерозиращ остеомиелит на Garre).
изтъняване на костта - намаляване на обема му може да бъде вроденаИ придобити.
Вродено намаляване на обема се нарича хипоплазия.
Ориз. 5. Хипоплазия на бедрената кост и таза. Вродено изкълчване на тазобедрената става.
Придобитата костна загуба е истинска костна атрофия, което може да бъде ексцентриченИ концентричен.
При ексцентрична атрофиярезорбцията на костта настъпва както от страната на периоста, така и от страната на медуларния канал, в резултат на което костта става по-тънка и медуларният канал се разширява. Ексцентричната костна атрофия обикновено се свързва с остеопороза.
При концентрична атрофиярезорбцията на костта се извършва само от страната на периоста, а ширината на медуларния канал намалява поради еностоза, в резултат на което съотношението на диаметъра на костта и медуларния канал остава постоянно.
Причините за атрофия могат да бъдат бездействие, външен натиск върху костта, невротрофични разстройства и хормонални дисфункции.
Подуване на костите - увеличаване на обема му с намаляване на костното вещество, което може да бъде заменено с патологична тъкан. Подуване на костта възниква при тумори (обикновено доброкачествени), кисти, по-рядко при възпаление (spina vintosa).
Ориз. 6. Подуване на проксималната епиметафиза на лакътната кост (аневризмална киста).
^ 2. Промени в костните контури
Контурите на костите на рентгенографиите се характеризират главно с формата на очертанията ( дориили неравен) и острота на изображението ( ясноили бухнал).
Нормалните кости имат ясни и предимно гладки контури. Само в местата на закрепване на връзки и сухожилия на големи мускули, контурите на костта могат да бъдат неравномерни (назъбени, вълнообразни, груби). Тези места имат строго определена локализация (делтоидна израстък на раменната кост, израстък на тибията и др.).
3. Промени в костната структура
Промени в структурата на костите могат да бъдат функционален (физиологичен)И патологични.
Физиологичното преструктуриране на костната структура възниква, когато се появят нови функционални условия, които променят натоварването върху отделна кост или част от скелета. Това включва професионално преструктуриране, както и преструктуриране, причинено от промяна в статичното и динамично състояние на скелета по време на бездействие, след ампутации, по време на травматични деформации, по време на анкилоза и др. Новата архитектоника на костта се появява в тези случаи в резултат на образуването на нови костни греди и тяхното разположение според новите силови линии, както и в резултат на резорбцията на стари костни греди, ако те престанат да участват в функцията.
Патологичното преструктуриране на костната структура възниква, когато балансът на образуване и резорбция на костната тъкан, причинен от патологичния процес, е нарушен. По този начин остеогенезата при двата вида преструктуриране е фундаментално еднаква - костните греди се разтварят (унищожават) или се образуват нови.
Патологичното преструктуриране на костната структура може да бъде причинено от различни процеси: травма, възпаление, дистрофия, тумори, ендокринни нарушения и др.
Видовете патологични промени са:
- остеопороза,
- остеосклероза,
- унищожаване,
- остеолиза,
- остеонекроза и секвестрация.
Освен това трябва да се включи патологична промяна в костната структура нарушаване на нейната цялостпри счупване.
3.1. остеопороза
Остеопорозата е патологично преструктуриране на костта, при което се наблюдава намаляване на броя на костните греди на единица костен обем.
Костният обем при остеопороза остава непроменен, освен ако не се появи. атрофия(виж по-горе). Изчезващите костни греди се заменят с нормални костни елементи (за разлика от разрушаването) - мастна тъкан, костен мозък, кръв. Причините за остеопороза могат да бъдат както функционални (физиологични) фактори, така и патологични процеси.
Темата за остеопорозата сега е много модерна, в специализираната литература по този въпрос тя е описана достатъчно подробно и затова ще се съсредоточим само върху радиологичния аспект на този вид преструктуриране.
^ Рентгенова снимка на остеопороза отговаря на неговата морфологична същност. Броят на костните греди намалява, моделът на гъбестото вещество става голям, поради увеличаване на пространствата между гредите; кортикалния слой става по-тънък, става нишковиден, но поради увеличаване на общата прозрачна кост, контурите му изглеждат подчертани. Освен това трябва да се отбележи, че при остеопорозата целостта на кортикалния слой винаги е запазена, независимо колко тънък е той.
^ остеопорозата може да бъде еднообразна ( дифузна остеопороза) и неравен ( петниста остеопороза). Петниста остеопороза обикновено се появява при остри процеси и впоследствие най-често става дифузна. Дифузната остеопороза е характерна за хроничните процеси.
Освен това има т.нар хипертрофична остеопороза, при което намаляването на броя на костните греди е придружено от тяхното удебеляване. Това се дължи на резорбцията на нефункциониращи костни греди и хипертрофия на тези, които са разположени по нови линии на сила. Такова преструктуриране възниква при анкилоза, неправилно слети фрактури, след някои операции на скелета.
^ По разпространение остеопорозата може да бъде:
местенили местен;
регионален, т.е. заемащи произволна анатомична област (най-често ставната област);
широко разпространен- по целия крайник;
генерализиранили системен, т.е. обхващащ целия скелет.
Остеопорозата е обратим процес, но при неблагоприятни условия може да се превърне в разрушаване (виж по-долу).
Ориз. 7. Крак. Сенилна остеопороза.
Ориз. 8. Петниста остеопороза на костите на ръката (синдром на Zudek).
3.2. остеосклероза
Остеосклерозата е патологично преструктуриране на костта, при което се наблюдава увеличаване на броя на костните греди на единица костен обем. В същото време междулъчевите пространства се намаляват до пълно изчезване. Така гъбестата кост постепенно се превръща в компактна. Поради стесняване на лумена на вътрекостните съдови канали възниква локална исхемия, но за разлика от остеонекрозата, не настъпва пълно спиране на кръвоснабдяването и склеротичната област постепенно преминава в непроменена кост.
остеосклероза, в зависимост от причинитеобаждащите се може би
физиологиченили функционален(в областите на растеж на костите, в ставните кухини);
под формата на варианти и аномалии на развитие(инсула компакта, остеопойкилия, мраморна болест, мелореостоза);
патологични(посттравматични, възпалителни, реактивни при тумори и дистрофии, токсични).
^ За рентгенова снимка остеосклерозата се характеризира с малка бримка, грубо-трабекуларна структура на гъбестото вещество до изчезването на мрежестия модел, удебеляване на кортикалния слой отвътре ( еностоза), стесняване на медуларния канал, понякога до пълното му затваряне ( изгаряне).
Ориз. 9. Остеосклероза на тибията при хроничен остеомиелит.
^ По естеството на сенчестия дисплей може да има остеосклероза
- дифузенили униформа;
- фокална.
По разпространениеможе да има остеосклероза
- ограничено;
- често срещани- върху няколко кости или цели участъци от скелета;
- генерализиранили системен, т.е. покриващи целия скелет (напр. с левкемия, с мраморна болест).
Ориз. 10. Множество огнища на остеосклероза при мраморна болест.
3.3. Унищожаване
Унищожаване - разрушаването на костната тъкан с нейното заместване с патологично вещество.
В зависимост от естеството на патологичния процес, унищожаването може да бъде възпалителен, тумор, дистрофиченИ от заместване с чуждо вещество.
С възпалителни процесиразрушената кост се заменя с гной, гранулации или специфични грануломи.
^ Разрушаване на тумора характеризиращ се със заместване на разрушена костна тъкан с първични или метастатични злокачествени или доброкачествени тумори.
^ С дегенеративно-дистрофични процеси (терминът е спорен) костната тъкан е заменена от фиброзна или дефектна остеоидна тъкан с области на кръвоизлив и некроза. Това е характерно за кистозни промени при различни видове остеодистрофии.
Пример разрушаване от заместването на костната тъкан с чуждо веществое изместването му от липоиди при ксантоматоза.
Почти всяка патологична тъкан абсорбира рентгеновите лъчи в по-малка степен от околната кост и следователно на рентгеновата снимкаВ по-голямата част от случаите разрушаването на костите изглежда така просветление с различна интензивност. И само когато Ca соли се съдържат в патологичната тъкан, унищожаване може да бъде засенчен(остеобластичен тип остеогенен сарком).
Ориз. 11. Множество литични огнища на деструкция (миелом).
Ориз. 11-а. Разрушаване с високо съдържание на калций в лезията (скиологично изглежда като затъмнение). Остеогенен остеобластен сарком.
Морфологичната същност на огнищата на деструкция може да бъде изяснена чрез техния внимателен скиологичен анализ (позиция, брой, форма, размер, интензивност, структура на огнищата, характер на контурите, състояние на околните и подлежащите тъкани).
3.4. Остеолиза
Остеолизата е пълната резорбция на костта без последващо заместване с друга тъкан или по-скоро с образуването на фиброзна съединителна тъкан.
Остеолиза обикновено се наблюдава в периферните части на скелета (дистални фаланги) и в ставните краища на костите.
^ На рентгенови снимки изглежда остеолизата под формата на дефекти по ръбовете, което е основната, но, за съжаление, не абсолютната разлика между него и унищожението.
Ориз. 12. Остеолиза на фалангите на пръстите на краката.
Причината за остеолизата е дълбоко нарушение на трофичните процеси при заболявания на централната нервна система (сирингомиелия, табес), с увреждане на периферните нерви, със заболявания на периферните съдове (ендартериит, болест на Рейно), с измръзване и изгаряния, склеродермия, псориазис , проказа, понякога след наранявания (болест на Gorham).
Ориз. 13. Остеолиза при артропатия. Сирингомиелия.
При остеолизата липсващата кост никога не се възстановява, което също я отличава от унищожаването, при което възстановяването понякога е възможно дори при образуването на излишна костна тъкан.
^ 3.5. Остеонекроза и секвестрация
Остеонекрозата е смърт на област от костта.
Хистологично некрозата се характеризира с лизиране на остеоцити, като същевременно се запазва плътна интерстициална субстанция. В некротичната област на костта специфичната маса на плътните вещества също се увеличава поради спиране на кръвоснабдяването, докато резорбцията се засилва в околната костна тъкан поради хиперемия. Според причините за костната некроза, остеонекрозата може да бъде разделена на асептиченИ септиченнекроза.
^ Асептична остеонекроза може да възникне от директна травма (фрактура на шийката на бедрената кост, раздробени фрактури), с нарушения на кръвообращението в резултат на микротравма (остеохондропатия, деформираща артроза), с тромбоза и емболия (кесонова болест), с вътрекостни кръвоизливи (некроза на костния мозък без костна некроза ).
^ до септична остеонекроза включват некроза, която възниква по време на възпалителни процеси в костта, причинени от инфекциозни фактори (остеомиелит с различна етиология).
^ На рентгеновата снимка некротична област на костта по-плътенв сравнение с околната жива кост. На границата на некротичната зона счупени костни гредии поради развитието на съединителната тъкан, която го отделя от живата кост, може да се появи просветна група.
Остеонекрозата има същия образ на сянка като остеосклерозата - затъмнение. Подобна радиологична картина обаче се дължи на различна морфологична единица. Понякога е възможно да се разграничат тези два процеса, а именно при липса на трите рентгенографски признака на некроза, само като се вземат предвид клиничните прояви и с динамично радиологично наблюдение.
Ориз. 14. Асептична некроза на главата на дясната бедрена кост. Болест на Legg-Calve-Perthes.
Некротичната област на костта може да се подложи
Резорбция с образуване на кухина на разрушаване или образуване на киста;
Резорбция със заместване с нова костна тъкан - имплантация;
Отхвърляне - секвестр.
Ако резорбираната кост е заменена с гной или гранули (със септична некроза) или съединителна или мастна тъкан (с асептична некроза), тогава фокус на разрушение. При така наречената коликвационна некроза настъпва втечняване на некротичните маси с образуването кисти.
В някои случаи, при висок регенеративен капацитет на костта, некротичният участък претърпява резорбция с постепенно заместване с нова костна тъкан (понякога дори излишък), т.нар. имплантиране.
При неблагоприятен ход на инфекциозния процес в костта настъпва отхвърляне, т.е. секвестиране, некротичен участък, който по този начин се превръща в секвестиране, лежащи свободно в кухината на деструкцията, съдържащи най-често гной или гранули.
^ На рентгеновата снимка вътрекостната секвестрация има всички характеристики, характерни за остеонекроза, с задължително наличие на просветна лентапричинени от гной или гранули, околна, по-плътна зонаизлющена некротична кост.
В някои случаи, когато една от стените на костната кухина е разрушена, малки секвестри заедно с гной през фистулния тракт могат изход в меките тъканиили напълно, или частично, в единия край, още докато е в него (т.нар. проникващ секвестър).
В зависимост от местоположението и естеството на костната тъкан се разграничават секвестрите гъбестИ кортикален.
^ Спонгиозни секвестри се образуват в епифизите и метафизите на тръбните кости (по-често при туберкулоза) и в гъбестите кости. Тяхната интензивност в снимкитемного малки, имат неравни и неясни контури и могат да се абсорбират напълно.
^ Кортикални секвестри образувана от компактен слой кост на рентгенови снимкиимат по-изразен интензитет и по-ясни контури. В зависимост от размера и местоположението се различават кортикални секвестри обща сума- състоящ се от цялата диафиза и частично. Частични секвестри, състоящи се от повърхностни плочи от компактен слой, се наричат кортикален; състояща се от дълбоки слоеве, които образуват стените на канала на костния мозък се наричат централен; ако се образува секвестър от част от обиколката на цилиндрична кост, се нарича проникващ секвестър.
Ориз. 15. Схема на различни видове секвестри на компактна костна субстанция при остеомиелит. Дълга тръбеста кост в разрез.
A, B и C - частични секвестри: A - кортикален секвестр, B - централен секвестр, C - проникващ секвестр; G-обща секвестрация.
Ориз. 16. Секвестър на диафизата на лакътната кост.
^ 4. Промени в периоста
Една от основните функции на периоста е да създава нова костна тъкан. При възрастен при нормални условия тази функция практически спира и се проявява само при определени патологични състояния:
В случай на нараняване;
При инфекциозни и възпалителни процеси;
С интоксикация;
по време на процеса на адаптация.
Нормалният периост на рентгенографиите няма собствена сянка. Дори удебелен и осезаем периост с обикновен посттравматичен периостит много често не се открива на снимките. Изображението му се появява само когато плътността се увеличи в резултат на калцификация или осификация.
^ периостална реакция - това е реакцията на периоста на едно или друго дразнене, както при увреждане на самата кост и заобикалящите я меки тъкани, така и при патологични процеси в органи и системи, отдалечени от костта.
Периостит- отговор на периоста към възпалителен процес(травма, остеомиелит, сифилис и др.).
Ако периосталната реакция се дължи невъзпалителен процес(адаптивна, токсична), трябва да се нарече периостоза. Това име обаче не се утвърди сред радиолозите и всяка периостална реакция обикновено се нарича периостит.
^ Рентгенова снимка периоститът се характеризира с няколко характеристики:
рисуване;
форма;
контури;
локализация;
дължина;
Броят на засегнатите кости.
^ 4.1. Модел на периосталните слоеве
Модел на периосталните слоевезависи от степента и характера на осификацията. Линеен или ексфолиран периостит изглежда на рентгенограмата като ивица на потъмняване (осификация) по дължината на костта, отделена от нея от светла празнина, причинена от ексудат, остеоид или туморна тъкан. Тази картина е типична за остър процес (остър или обостряне на хроничен остеомиелит, началната фаза на образуване на периостален калус или злокачествен тумор). В бъдеще тъмната лента може да се разшири, а светлата празнина може да намалее и да изчезне. Периосталните слоеве се сливат с кортикалния слой на костта, който на това място се удебелява, т.е. възниква хиперостоза. При злокачествени тумори кортикалния слой се разрушава и картината на периосталната реакция на рентгенографията се променя.
Ориз. 17. Линеен периостит на външната повърхност на раменната кост. Остеомиелит.
Ламинат или луковичен периостит характеризиращ се с наличието на рентгенография на няколко редуващи се ленти на потъмняване и просветление, което показва рязко прогресиране на патологичния процес (хроничен остеомиелит с чести обостряния и кратки ремисии, сарком на Юинг).
Ориз. 18. Наслоен (луковичен) периостит. Сарком на Юинг на бедрото.
Периостит с ресни на снимките се представя от относително широка, неравномерна, понякога интермитентна сянка, отразяваща калцирането на меките тъкани на по-голямо разстояние от повърхността на костта с прогресирането на патологичния (обикновено възпалителен) процес.
Ориз. 19. Периостит с ресни. Хроничен остеомиелит на тибията.
Може да се има предвид разнообразие от периостит с ресни дантелен периоститсъс сифилис. Характеризира се с надлъжна фибрилация на периосталните слоеве, които освен това често имат неравномерен вълнообразен контур ( ръбестоподобен периостит).
Ориз. 20. Реброподобен периостит на тибията с късен вроден сифилис.
Игла или шипов периостит има лъчист модел поради тънки ивици на потъмняване, разположени перпендикулярно или ветрилообразно на повърхността на кортикалния слой, чийто субстрат са паравазални осификати, като случаи около съдовете. Този вариант на периостит обикновено се среща при злокачествени тумори.
Ориз. 21. Ацикуларен периостит (спикули) при остеогенен сарком.
^ 4.2. Форма на периосталните слоеве
Форма на периосталните слоевемогат да бъдат най-разнообразни вретеновидни, муфовидни, грудковидни, И гребеновиднаи др.) в зависимост от местоположението, степента и характера на процеса.
От особено значение е периостит под формата на козирка (козирка Кодман ). Тази форма на периостални слоеве е характерна за злокачествени тумори, които разрушават кортикалния слой и ексфолират периоста, който образува калцифициран "балдахин" върху повърхността на костта.
Ориз. 22. Надкостнична козирка на Кодман. Остеогенен сарком на бедрото.
^ 4.3. Контури на периосталните слоеве
Контури на периосталните слоевена рентгенографиите се характеризират с формата на очертанията ( дориили неравен), острота на изображението ( ясноили бухнал), дискретност ( непрекъснатоили прекъсващ).
С прогресирането на патологичния процес контурите на периосталните слоеве са замъглени, периодични; при избледняване - ясно, непрекъснато. Гладките контури са типични за бавен процес; с вълнообразен ход на заболяването и неравномерно развитие на периостит, контурите на слоевете стават нервни, вълнообразни, назъбени.
^ 4.4. Локализация на периосталните слоеве
Локализация на периосталните слоевеобикновено пряко свързани с локализацията на патологичния процес в костта или околните меки тъкани. Така че за туберкулозни костни лезии е типична епиметафизарна локализация на периостит, за неспецифичен остеомиелит - метадиафиза и диафиза, със сифилис, периосталните слоеве често се намират на предната повърхност на пищяла. Определени модели на локализация на лезията се откриват и при различни костни тумори.
^ 4.5. Дължината на периосталните слоеве
Дължината на периосталните слоевеварира в широки граници от няколко милиметра до тотална лезия на диафизата.
^ 4.6. Броят на периосталните слоеве в скелета
Разпределение на периосталните слоеве в целия скелетобикновено се ограничава до една кост, в която е локализиран патологичният процес, причинил реакцията на периоста. Множественият периостит се среща при рахит и сифилис при деца, измръзване, заболявания на кръвотворната система, заболявания на вените, болест на Engelmann, хронична професионална интоксикация, с дълготрайни хронични процеси в белите дробове и плеврата и с вродени сърдечни дефекти (Marie- периостоза на Бамбергер).
рентгенова диагностика. Методи на изследване: полипроекционна радиография (фиг. 3), с едностранно развитие може да помогне изборът на проекция под контрола на предаването. Тъканите с прост периостит са прозрачни за рентгенови лъчи и следователно не се откриват радиографски.
Сенчестият субстрат при осифициращ периостит (периостален остеофит) е вътрешният, камбиален слой на периоста; това причинява на рентгенови снимки линейна или подобна на лента сянка върху повърхността на костта или близо до нея извън мястото на прилягане на хрущяла и прикрепването на сухожилията и връзките. Тази сянка може да бъде най-дебела в диафизата на тръбните кости, по-тънка в метафизите и още по-тънка по повърхността на късите и плоски кости, в зависимост от различната дебелина и костообразуващата активност на камбиалния слой на периоста в тези места. Сянката на периосталния остеофит може да бъде отделена от повърхността на костта чрез неосифицирана, радиопрозрачна част от камбиалния слой на периоста (неасимилиран периостален остеофит) с дебелина от фракции до няколко милиметра, в допълнение, сянката на остеофитът може да бъде отделен от кортикалния слой на подлежащата кост чрез екстравазация (серозна, гнойна, кървава), тумор или гранулация.
Бавното развитие на периостит (например с дифузен сифилитичен остеопериостит) или отшумяването на причината, която го е причинила, води до увеличаване на интензивността (често хомогенизиране) на сянката на периосталните наслагвания върху рентгенографиите и тяхното сливане, асимилация с повърхността на подлежащата кост (асимилиран периостален остеофит). При обратното развитие на периостит, сянката на периосталния остеофит в допълнение става по-тънка.
Скоростта на развитие на периосталните слоеве, плътността, дължината, дебелината, степента на асимилация с кортикалния слой, очертанията и структурата играят важна роля в диференциалната диагноза на причината за периостит. С острото развитие на основното заболяване, високата реактивност на тялото и младата възраст, първата, слаба сянка на периосталния остеофит може да се открие вече седмица след началото на заболяването; при тези условия сянката може значително да се увеличи по дебелина и дължина. Сянката на линията или ивицата на периостита може да бъде равномерна, груба или фино вълниста, неправилна, накъсана. Колкото по-висока е активността на основното заболяване, толкова по-малко ясни на рентгенографиите са външните очертания на периосталните наслоявания, които могат да бъдат гладки или неравномерни - подобни на изпъкналост, ресни, под формата на пламъци или игли (особено при злокачествено остеогенно заболяване). тумор), перпендикулярно на кортикалния слой на подлежащата кост (поради осификация на камбиалните клетки по стените на кръвоносните съдове, които се изтеглят от кортикалния слой по време на отделянето на периоста).
Периодичността, повтарянето на активността на причината за периостит (гнойни пробиви, рецидиви на инфекциозни огнища, рязък растеж на тумора и т.н.) могат да причинят слоест модел на структурата на периостита на рентгенови снимки. Въвеждането на елементи от основното заболяване в тъканта на периосталния остеофит води до неравномерност, до просветление в сянката му (например с гумен остеопериостит - "дантелен" периостит) и дори до пълен пробив на централната част на сянката (например при злокачествен тумор, по-рядко при остеомиелит), поради което ръбовете на пробива приличат на козирки.
Сенките с периостит трябва да се диференцират от нормалните анатомични изпъкналости (междукостни хребети, туберкули), кожни гънки, осификация на връзки, сухожилия и мускули, слоест модел на кортикалния слой при тумор на Юинг
Ориз. 3. Рентгенова диагностика на периостит: 1 - линейни ясни сенки на неасимилиран периостален остеофит при рецидив на хроничен остеомиелит на раменната кост; 2 - линейна, неинтензивна, размита сянка на свеж, неасимилиран периостален остеофит близо до задната повърхност на диафиза на бедрената кост при остър остеомиелит преди три седмици; 3-сенка на частично асимилиран периостален остеофит с ресни очертания при "тумороподобен" остеомиелит на бедрото; 4 - деликатни игловидни сенки на образуване на кост по протежение на съдовете на периоста; 5 - асимилиран плътен периостален остеофит на предната повърхност на пищяла с узура при гумозен остеопериостит; 6 - асимилиран периостален остеофит с дантелен модел, дължащ се на перфорирани просветления (венци) върху диафизата на лакътната кост с гумен и дифузен остеопериостит; 7 - интензивен, слят с кортикалния слой на тибията, сянката на асимилиран периостален остеофит при хроничен кортикален абсцес; кухина със секвестър в дебелината на остеофита; 8 - асиметрично разположена сянка на асимилирания периостален остеофит на пищяла при хронична трофична язва на крака.
11910 0
Възпалителни заболявания на костите
Хематогенният остеомиелит е гнойно заболяване на костите, причинено най-често от Staphylococcus aureus, Streptococcus, Proteus. При дългите тръбести кости се засягат метафизата и диафизата. При деца под 1 година епифизата е засегната, тъй като до 1 година съдовете от метафизата проникват през зоната на растеж в епифизата. След заличаване на съдовете, растежната плоча осигурява бариера за проникване на инфекция в епифизата и в комбинация с бавен турбулентен кръвен поток в метафизата причинява по-честа локализация на остеомиелит при деца в тази област.След затварянето на растежната пластина кръвоснабдяването между метафизата и епифизата се възстановява, което допринася за развитието на вторичен инфекциозен артрит в зряла възраст. Рентгеновите признаци на остеомиелит се появяват 12-16 дни след началото на клиничните прояви.
Най-ранният рентгенографски признак на остеомиелит е оток на меките тъкани със загуба на добре дефинирани мастни слоеве. За диагностика в ранните стадии на заболяването е ефективно трифазно костно сканиране с технеций-99. MRI има същата чувствителност, което позволява да се открие абсцес на меките тъкани. На рентгенографиите на 7-19-ия ден от началото на инфекциозния процес се появяват неясно очертани участъци с повишена прозрачност в областта на метадиафизата на тръбната кост и деликатни периостални образувания на нова кост, което става ясно на третата седмица .
При нарушение на кръвоснабдяването на подлежащата кост се образува "секвестър" - мъртъв костен фрагмент в областта на остеомиелита. Новата периостална тъкан около секвестъра се нарича "капсула", а отворът, свързващ капсулата и медуларния канал, се нарича "клоака", през който секвестърът и гранулационната тъкан могат да излязат под кожата през фистулните проходи. В разгара на заболяването радиологично се определя фокус на деструкция с неправилна форма с неравномерни размити контури и периостит. След завършване на патологичния процес костната плътност се нормализира. Когато процесът премине в хронична форма, се образуват компактни секвестри. При децата секвестрите са по-често тотални, процесът може да се разпространи през зоната на растеж.
Абсцес на Броуди. Специален вид първичен хроничен остеомиелит. Размерът на абсцеса може да бъде различен, те са локализирани в метафизите на дългите тръбни кости, тибията е по-често засегната. По правило заболяването се причинява от микроб с ниска вирулентност. Рентгеновото изследване в метаепифизата разкрива кухина с ясни контури, заобиколена от склеротичен ръб. Секвестри и периостална реакция липсват.
Остеомиелит Garre. Това също е първична хронична форма на остеомиелит. Характеризира се с бавна възпалителна реакция с преобладаване на пролиферативни процеси, развитие на хиерпластична хиперостоза под формата на вретено.
Средната трета от диафизата на дълга тръбна кост (обикновено тибията) е засегната за 8-12 см. Рентгеновото изследване показва удебеляване на костта поради мощни периостални слоеве с ясни вълнообразни контури, тежка склероза на това ниво и стесняване на медуларния канал.
Кортикален остеомиелит (кортикалит) е междинна форма между обикновения остеомиелит и склерозиращия остеомиелит на Garre. Кортикалитът се основава на изолиран кортикален абсцес на диафизата на голяма тръбна кост.
Процесът е локализиран в дебелината на компактното вещество в близост до периоста, което причинява локална склероза и костна хиперостоза. Постепенно се образува малък компактен секвестър. Рентгеновото изследване определя локално удебеляване, склероза на кортикалния слой на голяма тръбна кост, срещу която се вижда малка кухина с ясни контури, съдържаща малък плътен секвестър.
Патология на периоста
Възможно е под формата на два варианта - периостит и периостоза.Периостит - възпаление на периоста, придружено от производството на остеоидна тъкан. На рентгеновата снимка периоститът изглежда различно в зависимост от причината за възникването му.
Асептичен периостит - развива се в резултат на травма, физическо претоварване. Това е просто и проверимо. При обикновен периостит не се отбелязват рентгенографски промени, при осифициращ периостит на мястото на нараняване се определя тясна ивица от потъмняване с гладки или грапави, вълнообразни контури по външната повърхност на кортикалния слой на разстояние 1-2 cm от повърхността на костта. Ако лентата е голяма, тогава трябва да се диференцира от остеогенен сарком.
Инфекциозен периостит - развива се при специфични и неспецифични процеси (туберкулоза, остеомиелит, ревматизъм и др.). Рентгенологично всеки от тях има свои характеристики, които са важни за диагностицирането. При третичен сифилис се определя ограничено удебеляване на костта, по-често пищяла, под формата на "полу-сретен" с наличие на малки венци. При късен вроден сифилис има "дантелен периостит".
При остеомиелит, на рентгенограмата на 10-14-ия ден от началото на заболяването, по дължината на костта се появява потъмняваща ивица, отделена от нея с изчистена ивица, т.е. има линеен периостит. При хроничен остеомиелит се забелязва осификация на периосталните слоеве, увеличаване на обема на костта и стесняване на въжето на костния мозък (образователна хиперостоза).
При ревматизъм се развива малък наслоен периостит, който изчезва по време на възстановяването.Туберкулозният периостит има характеристиките на плътна сянка, покриваща костта, но като вретено. Периоститът често придружава разширени вени, язви на краката.
Според рентгеновата снимка се разграничава периостит: линеен, слоест, ресни, дантелен, ръбест. Според характера на разпространението периоститът е локален, множествен, генерализиран.
Периостозата е невъзпалителна промяна в периоста, изразяваща се в повишено костно образуване на камбиалния слой на периоста в отговор на промени в други органи и системи, представлява хиперпластична реакция на периоста, при която остеоидната тъкан се наслоява върху кортикална субстанция на диафизата, последвана от калцификация.
В зависимост от причините за появата се разграничават следните варианти на периостоза:
. иритативно-токсична периостоза, нейните причини - тумор, възпаление, плеврален емпием, сърдечни заболявания, стомашно-чревен тракт;
. функционално-адаптивна периостоза, която възниква при претоварване, кости;
. осифицираща периостоза като резултат от периостит.
Рентгенологичните прояви на периостоза са подобни на проявите на периостит. След сливането на периосталните слоеве с костта контурите му стават равномерни. Но периостозите могат да бъдат и слоести, лъчисти, заострени, линейни, игловидни.
Пример за периостоза може да бъде болестта на Pierre-Marie-Bamberger - системна осифицираща надкостница.
Наблюдава се при хронични белодробни заболявания и при тумори. В разгара на заболяването се забелязват периостални слоеве на диафизата на тръбните кости. Промените изчезват при излекуване на основното заболяване.
Плуригландуларният синдром на Morgagni е хиперостоза при жени по време на менопаузата, развива се заедно с други ендокринни заболявания. Рентгеновото изследване може да открие костни израстъци по вътрешната плоча на челната, по-рядко париеталната кост и в основата на черепа.Подобни промени могат да се наблюдават при фиброзна дисплазия. Съществуват и редки варианти на хиперостоза под формата на генерализирана хиперостоза - болест на Камурати-Енгелман и наследствена хиперостоза на Бан Бухел.
В допълнение към периостита и периостозата могат да се открият рентгенологични признаци на паростоза - удебеляване на костта в резултат на метаплазия на преходни поддържащи тъкани - фиброзни пластини на сухожилията и мускулите при прикрепването им към костта. Удебеленията често покриват една от страните на костта под формата на „петно“, „наплив“. На макропрепарата има празнина между наслояването и костта. Паростозите укрепват костта - това е проява на адаптацията на костта към продължително натоварване. Те се откриват върху метатарзалните кости, в областта на големия трохантер, бедрената кост по предно-външната му повърхност в мястото на прикрепване на gluteus minimus.
И.А. Reutsky, V.F. Маринин, А.В. Глотов
