Значение сладжа. Феномен «сладжа» Клинические проявления. Причины и механизмы возникновения и развития Видео - Состав и функции крови

Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них -

1) сосудистый тонус, который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он наиболее значим в мелких артериях и венах. Имеет значение также 2) сокращение мышц, особенно диафрагмы, 3) эластичность артерий, превращающих прерывистую струю крови, выбрасываемую сердцем, в плавную, непрерывную. 4) реологические свойства крови .

Некоторые виды патологии реологии крови - это стаз, сладж, тромбоз и эмболия .

Стаз - остановка кровотока в расширенныхкапиллярах со склеиванием эритроцитов.

Сладж - склеивание эритроцитов в сосудах разного калибра.

Тромбоз - прижизненное выделение из крови плотных масс вследствие коагуляции - свёртывания крови и преципитации белков. В мелких сосудах могут возникать тромбы лишь за счёт преципитации белков. Они имеют гиалиноподобный вид и называются сподогенными .

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплён к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.

Три основные причины тромбоза: 1) изменение качества крови при наличии факторов, способствующих коагуляции и склеиванию формен­ных элементов; 2) изменение ламинарного тока крови на турбулентный или его замедление; 3) нарушение целостности сосуда . Самый опасный фактор - это изменение качества крови. Оно приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что приводит к тромбоэмболии. Примером массового тромбоза в мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС-синдром .

Состав крупных тромбов - фибрин и клетки крови.

Макроскопически по цвету различают: 1) белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты; 2) красные с преобладанием среди фибрина эритроцитов и 3) смешанные. В последних чередуются красные и белые прослойки.

По форме различают: 1) продолговатые тромбы, а в них белую головку, смешанное тело и красный хвост; 2) шаровидные тромбы в полостях сердца или мешотчатых аневризмах; 3) мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые «бородавки». Они часто встречаются на створках клапанов сердца.

По отношению к просвету сосуда различают: 1) тромбы закупоривающие, т.е. обтурирующие просвет сосуда; 2) пристеночные, оставляющие свободной часть просвета; 3) аксиальные, лежащие свободно в просвете сосуда.

Исходы тромбоза : 1) рассасывание; 2) организация - замещение тромба соединительной тканью; 3) образование внутри тромба каналов - реканализация; 4) реваскуляризация - выстилка каналов эндотелием и другими компонентами стенки сосуда; 5) петрификация - обызвествление; 6) септическое или асептическое расплавление тромбов, превращение их в гноевидную массу под влиянием ферментов лейкоцитов; 7) тромбоэмболия.

Эмболия - перенос током крови плотных или газообразных частиц с закупоркой просвета сосуда. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки. Он может рефлекторно передаваться на другие сосуды. В частности, закупорка эмболом лёгочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс. Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.

Различие между воздушной и газовой эмболиями состоит в том, что при последней нет нарушения целостности сосудистой стенки. Азот может освобождаться в больших количествах из крови в виде пузырьков при быстрой смене внешнего давления на организм (кессонная болезнь , разгерметизация скафандров и т.д.) На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объёме. Эмболия клетками опухоли не всегда приводит к её метастазированию (метастаз - перенос процесса). Жировая эмболия возникает чаще всего при травмах трубчатых костей взрослых, где костный мозг заменён жировой клетчаткой.

По направлению движения эмболов различают прямую, ретроградную и парадоксальную эмболии. Прямая осуществляется по ходу тока крови. Ретроградная бывает только в нижней полой вене. Парадоксальная эмболия касается эмболов, поступающих из вен большого круга кровообращения. При этом они не закупоривают ветви лёгочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют лёгкие, и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца. Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадёт, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.

Нарушения кровообращения:

гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние

Гиперемия - полнокровие ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.

Артериальная гиперемия бывает 1) нервно-паралитической, она также возникает под действием гистамина, серотонина и других веществ, например, при воспалении; 2) вакатной, например, в виде следов от поставленных медицинских банок; 3) коллатеральной в области раскрытия коллатералей сосудов при закрытии основной, питающей данную область, артерии.

Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при наполнении венозных коллатералей.

Венозная гиперемия , в отличие от артериальной, может протекать хронически и проявляться при этом своеобразно в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов. На коже и слизистых оболочках возникает синюха (цианоз ). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много секрета. Это ложный катар.

В печени при нарушении оттока крови по нижней полой вене (напри­мер, при пороке трёхстворчатого клапана), возникает мускатная гиперемия т.е. "мускатная печень". Макроскопически при этом орган увеличен в объёме, капсула напряжена. Для клинической картины характерны ощущение тяжести и болезненности в правом подреберье. На разрезе ткань печени представляется пёстрой из-за чередования красных и более тёмных прослоек, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Микроскопически отмечается резко выраженное полнокровие центральной части долек и нормальное кровенаполнение их наружной трети. На периферию долек застой крови не переходит, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Струя артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.

В лёгких нарушение оттока по лёгочным венам (например, при пороке двустворчатого клапана) приводит к «бурой индурации» (индурация - уплотнение). Макроскопически легкие коричневого цвета, плотные, пористость альвеол плохо заметна. Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками сердечного порока», т.е. альвеолярными макрофагами, выработавшими из проникших в альвеолы эритро цитов пигмент гемосидерин . Бурая индурация лёгких развивается только при длительной венозной их гиперемии. Ей предшествует рефлекс Китаева : спазм артериол лёгких в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает так называемую веноартериальную реакцию: т.е. уменьше­ние притока крови при нарушении её оттока.

Лёгкие в эту стадию нарушенного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области ворот органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови при этих обстоятельствах ведёт к гипертонии малого круга кровообращения.

В селезёнке, почках венозная гиперемия проявляется в цианотической индурации органов. Органы увеличены в объёме, равномерно полнокровны, плотны.

Коллатеральная активная венозная гиперемия проявляется в почках при развитии юксто-медуллярного шунта и в других органах при раскрытии кава-портальных анастомозов.

Юксто-медуллярный шунт в почках - это бледность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. Он развивается при падении кровяного давления в аорте , вызывая спазм междольковых артерий почек. Кровь возвращается обратно по клубочкам, расположенным дистально, на границе коркового и мозгового вещества. Эти клубочки не участвуют в фильтрации мочи. Вместо отводящей артериолы у них венула, по которой кровь возвращается в мозговой слой.

Кава-портальные анастомозы, раскрываясь, определяют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из ворот­ной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда - в систему нижней полой вены); 2) Порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка вследствие раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам (далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. (при затруднении тока крови по воротной вене возникает ретроградный её путь по селезёночной вене, коротким венам желудка в вены пищевода, оттуда по непарной вене - в верхнюю полую вену.)

Последствия венозной гиперемии : 1) индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, 2) тромбоз вен, 3) нарушение лимфообращения, 4) отёки, 5)развитие трофических язв.

Ишемия - малокровие в результате недостаточного притока крови к тканям . Её причины: 1) ангиоспазм, 2) обтурация или 3) сдавливание сосудов

Исходы ишемии: при остро развивающейся ишемии возникает дистрофия или некроз , а при медленно развивающейся ишемии - атрофия и склероз т.е. уменьшение органов в объёме.

Кровотечение - это процесс выхода крови из сосудов. Существует три механизма кровотечения: 1) разрыв; 2) разъедание (аррозия ); 3) диапедез.

Разъедание - сравнительно медленное истончение стенки сосуда например, при воспалении или прорастании опухолью.

Диапедез - выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения их стенки . Это происходит при превращении базальной мембраны сосудов из геля в золь и свидетельствует о повышенной проницаемости сосудов. Причиной бывают авитаминоз С, некоторые инфекции интоксикации, опухоли.

Кровоизлияние - накопление крови в тканях.

Различают три вида кровоизлияний: 1) гематома - кровоизлияние с образованием полости; 2) геморрагическая инфильтрация - равномерное пропитывание кровью ткани; 3) петехии - точечные кровоизлияния

Гематому чаще всего вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьёт сильной струёй и размягчает ткань, например, мозг. Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе. Одновременное, быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности диапедезное, называется апоплексией .

Исходы гематомы : 1) рассасывание бесследное или в некоторых тканях например, мозге, 2) развитие кисты с ржавыми стенками из-за образования кровяных пигментов гемосидерина и гематоидина. Возможно изменение цвета гематомы из-за этих же пигментов, а также - 3)нагноение, а в асептических условиях - 4) организация.

Некроз

Некроз - омертвение ткани, происходящее в живом организме. Только под влиянием окружающих живых клеток возникают типичные морфологические изменения, именуемые некрозом. Отделившаяся ткань, например, ампутированная конечность подвергается лишь одному из механизмов омертвения, чаще всего - аутолизу . В зоне некроза происходят как аутолиз, так и коагуляция, к этому присоединяется ферментативное переваривание омертвевшего очага окружающими клетками живой ткани, а также реакция со стороны сосудов.

Данная статья подойдет не только тем, кому написали в медицинской карте «билиарный сладж», но и здоровым людям для профилактики этого синдрома, а значит, и болезни. Рассмотрим вопрос о том, как вовремя распознать болезнь, где можно пройти обследование и как лечиться. Наша тема - сладж-синдром. Так давайте же разберемся, что это за странное словосочетание.

От медицинской терминологии к простому языку

Как известно, медики обычно говорят на «медицинском языке», а если точнее, то на латыни. Нередко больному приходится пользоваться интернетом или справочниками, чтобы понять, что у него за болезнь.

Билиарный сладж - это наличие песка в желчном пузыре, если говорить простым языком. Позднее будут приведены причины появления этой болезни. В латинском языке «сладж» означает «желчный», а sludge - это английское слово, которое переводится как взвесь, грязь, тина. По сути, в желчном пузыре имеется взвесь из мелких частиц холестерина, кальция, билирубина.

Какие симптомы?

К сожалению, желчный песок выявляется не сразу, потому что человек не чувствует никаких болей, дискомфорта. Но это до поры до времени. Чаще всего, а точнее, практически всегда, появляется из-за других нарушений в организме. Сначала запустится первичная болезнь, а следом за ней начинаются

Признаки сладжа, как правило, следующие:

• покалывание или ощущение онемения в правом подреберье;
• тошнота;
• дискомфорт в области ЖКТ, в том числе и в районе печени, желудка;
• при нагибании туловища появляются боли;
• боли после еды, особенно жирной, острой и копченой пищи;
• потеря аппетита.

Если у вас появляются какие-то из перечисленных симптомов, то следует подумать о том, не пора ли посетить кабинет УЗИ.

К кому обращаться, если беспокоят боли?

Нередко люди не знают, к какому доктору идти. Хорошо, если в вашей районной поликлинике хорошие медики, тогда следует сначала подойти к терапевту. Выслушав вас, врач, скорее всего, даст талончик в УЗИ-кабинет. Обычно в листке с направлением написана памятка для больных. Нужно последовать рекомендациям:

• до проведения исследования нельзя ни кушать, ни пить за 8 часов;
• взять с собой пеленку и полотенце;
• ничего не принимать внутрь до УЗИ-диагностики;
• явиться четко по времени, которое указано в талоне.

Чтобы узнать, что происходит в желчном пузыре, печени, желудке, в двенадцатиперстной кишке, лучше поголодать. Зато у вас будут результаты обследования и диагноз.

Если сладж в желчном пузыре выявлен, об этом написано в заключении, то врач УЗИ-кабинета и терапевт направят вас к гастроэнтерологу. Этот специалист занимается теми пациентами, у которых есть болезнь желудка, печени, кишечника, желчного пузыря.

Рассосется ли само?

Когда пациенты узнают о своем диагнозе, они сначала не могут понять, что с ними, лечится ли, пройдет ли само. Стоит ответить сразу: билиарный сладж не рассасывается сам по себе, но ему можно в этом помочь. Каким образом - будет рассказано ниже. От вас лишь требуется, чтобы вы не волновались, не паниковали. Наоборот, хорошо, что вы узнали о диагнозе на ранней стадии.

Когда выявляется при ультразвуковом исследовании взвесь в небольших (умеренных количествах), то, как правило, гастроэнтеролог ставит диагноз "ЖКБ в начальной стадии". Что такое ЖКБ? Это аббревиатура - желчнокаменная болезнь. не смертельный диагноз, главное - вовремя начать лечение, которое требует силы воли и желания поправиться.

Следуйте указаниям гастроэнтеролога

Если у вас выявлен сладж-синдром, то вам пропишут строгую диету, прием лекарств. Как мы уже говорили выше, желчнокаменная болезнь появляется неспроста. Есть первичное заболевание. Скорее всего, врач вам назначит дополнительные обследования.

Ранее мы начали разговор о районной поликлинике, где почти все делают бесплатно. А что если вы вынуждены обратиться в платный медицинский центр? Чтобы вам не тратить деньги, запишитесь сначала на УЗИ. Если вам после обследования напишут в карте, что нужна консультация гастроэнтеролога, то смело записывайтесь к данному специалисту.

Выбирайте грамотного специалиста, поспрашивайте у пациентов, как лечит врач. Будьте готовы к тому, что вас могут направить на дополнительные обследования, назначат сдачу анализов. Не отказывайтесь.

Соблюдайте диету

Любой врач, даже терапевт, может назначит строгую диету. Какую именно? Существует такая диета, называется «стол №5». Нужно внимательно ее изучить и следовать рекомендациям.

Наберитесь терпения, если хотите вылечить желчный пузырь и убрать сладж. Лечение очень долгое - не менее одного месяца. Но оно того стоит: вы сможете научиться правильно питаться.

Что же подразумевается «стол №5»? Во-первых, вы должны кушать маленькими порциями (не больше 100-150 грамм) за один раз. Но при этом вы не останетесь голодным, потому что прием пищи должен быть 5-6 раз в сутки. То есть через каждые 2-3 часа. Таким образом вы не нагружаете больной желчный пузырь.

Во-вторых, в вашем рационе не должно быть никакого усилителя вкусов, исключаем:

Что же можно кушать? Давайте перечислим разрешенные продукты:

• чай с молоком, морсы и компоты, соки, вода негазированная;
• йогурты, сметана и творог обезжиренные или с жирностью не более 2-3%;
• нежирная рыба;
• некислые овощи и фрукты, желательно в протертом виде;
• вареные сосиски и колбаса;
• хлеб вчерашней или более ранней даты выпечки;
• сыр неострый.

На самом деле не все так сложно, как кажется. Вы поймете, что такая диета пойдет вам только на пользу: организм сможет усваивать только необходимые вещества, а не избыток холестерина и жиров.

Живительная влага

Человек должен выпивать за день такое количество воды, чтобы наполнилась влагой каждая клеточка, промылись внутренние органы, в том числе и желчный пузырь. Но в случае болезни обычной воды для промывания недостаточно. Гастроэнтеролог посоветует минеральную воду пропить курсом, но есть условие: нужно освободить газы из минералки, чуть-чуть подогреть воду на плите.

Синдром билиарного сладжа легко лечится такими водами, как: «Славяновская», Donat Mg, «Ессентуки 17». Помните, что эти воды лечебные, бесконтрольно пить их нельзя, только указанными врачом дозами и в строгие промежутки времени. Здесь нельзя дать общий совет по схеме лечения, потому что у всех она разная. Не забывайте в течение дня пить обычную чистую воду без газов.

Прием лекарств

Гастроэнтеролог после проведения всех необходимых обследований может назначить вам прием нужного лекарства. Стоит сказать сразу, что здесь не будем перечислять их, дабы не спровоцировать самолечение, которое может привести к проблемам, а не к выздоровлению. Тем более что длительность и доза у всех разные.

Сладж-синдром постепенно исчезает уже в первую неделю лечения. Но не нужно обольщаться: боритесь с болезнью до конца. Если было велено лечиться 1 месяц, то следуйте этой рекомендации. Не стоит делать перерывы на один или несколько дней. Организм восстанавливается постепенно, в том числе и желчный пузырь. Если прервете начатое дело, то дальнейшее лечение может быть бесполезным.

Народные методы

Есть несколько способов того, как бороться с желчнокаменной болезнью самостоятельно. Разумеется, обильное питье необходимо. Желательно выпивать не менее 1 литра воды в сутки. Пусть вода будет абсолютно чистой: без накипи, примесей из водопроводных труб и крана. Рекомендуется ее подогревать слегка и пить по одному стакану за один раз.

Хорошо растворяет холестериновый песок и камни раствор пищевой соды. Утром натощак в чашку или бокал положите полчайной ложки соды (на первое время) и залейте горячим кипятком (чтобы погасить соду). Выпивать нужно когда остынет, а можно и налить сначала полкружки горячей воды, растворить соду и долить холодной. Перед сном следует повторить процедуру, но только пить можно спустя 2 часа после еды. Больше на ночь не едим. Желательно принимать раствор соды не менее одной недели, если вы чувствуете себя нормально. Сладж-синдром исчезнет, так как сода - это щелочь, она способна растворять камни, выводить песок из организма и лечить другие болезни.

Запущенная болезнь

Ни в коем случае не бросайте лечение, потому что песок медленно, но верно превращается в камешки. Сначала они маленькие, а потом становятся больше. Может развиться холецистит. Сейчас мы разберемся, что это за коварная болезнь. Отметим, что холецистит с билиарным сладжем связан напрямую: если песок из желчного пузыря не выводить, то образуются камни, которые могут загородить желчный проток, разорвать полость желчного пузыря. Такое вот и есть холецистит. Как правило, больному с таким диагнозом удаляют желчные камни или сам орган.

Профилактика

Чтобы не допустить желчнокаменной болезни снова, желательно придерживаться диеты «стол №5» регулярно, пить свежевыжатые соки: морковь,

Для поддержания здоровья следует чаще пить воду, питаться дробно, не употреблять жирную, соленую, острую пищу, а также канцерогеносодержащие продукты.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины сладжа :

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК - форменные элементы крови.

Последствия сладжа:

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О 2 и СО 2 .

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

а) нарушения вентиляции: 1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО 2 в альвеолярном воздухе (рО 2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО 2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО 2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО 2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются.Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр­ную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия . Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Причины .

Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосу­дов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром сни­жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А 2).

Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо­узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при ост­ром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Причины : стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличен­ными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функ­ции миокарда левого желудочка - левожелудочковая недостаточность (на­пример, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии . Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На­пример, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха­рактерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной ги­пертензии).

Проявления : признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч­ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении - смешанный).

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Причины:

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый (при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический -крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый -различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный (грануловидный) - огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Оглавление темы "Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.":
1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология (причины) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология (причины) кардиогенного шока. Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология (причины) септического шока. Патогенез септического шока.

Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока . Периферическая вазоконстрикция , как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем - стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения - диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции :
1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. (менее 30 мл/ч).
2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2"С.
3. Наличие метаболического ацидоза.

Основные функции крови : транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) - наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.

Состав крови определяет ее реологические свойства . Реология - специальный раздел жидкостной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови.

Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярен, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.