Возникновение компенсаторной паузы сердца обусловлено. Экстрасистола и компенсаторная пауза. Топика желудочковых экстрасистол

Экстрасистола (рис. 74, 75), или внеочередная систола, возникает при следующих условиях: 1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах); 2) экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в отнсительную или супернормальную фазу возбудимости. Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. Различают желудочковую, предсердную и синусовую экстрасистолы. Желудочковая экстраситола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная диастола – компенсаторная пауза (удлиненная диастола). Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как очередной импульс, возникающий в СА узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности внеочередного сокращения. При синусовых и предсердных экстраситолах компенсаторная пауза отсутствует.

Энергетика седца . Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард испльзует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребеление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

Характеристика гемодинамической функции сердца: изменение давления и объема крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла. СОК и МОК. Систолический и сердечный индекс. Объемная скорость выброса. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения. Состояние клапанов в разные фазы сердечного цикла. Основные межфазовые показатели: внутрисистолический, индекс напряжения миокарда.

Кровообращение обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и поэтому является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровобращения является сердечная деятельность.

Сердце (рис. 63) – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м 2 . Этот показатель называется сердечный индекс . Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляет 140-180мл. Этот объем называется «конечно-диастолическим» . В период систолы из желудочков выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-80 мл (конечно-систолический объем крови ). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный .

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимальн сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом» . Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом . В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м 2 . СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. Иногда используют показатель индекс кровообращения – это отношение МОК к весу. В норме этот показатель у взрослых 70мл/кг, а у новорожденного – 140 мл/кг. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Это самый точный метод, но процедура получения крови из правого (венозная кровь) и левого (артериальная кровь) желудочков требует катетеризации сердца, что достаточно сложно и небезопасно для жизни больного. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС. Наиболее простой метод определения СОК – расчетный. Известный физиолог Старр предложил следующую формулу для расчета СОК: СОК = 100 + ½ ПД – 0,6хВ – 0,6хДД (ПД – это пульсовое давление, ДД – диастолическое давление, В – возраст в годах). В настоящее время большую популярность получил метод интегральной реографии тела человека (ИРТЧ). Этот метод основан на регистрации изменения сопротивления электрическому току, которое обусловлено изменением кровенаполнения тканей при систоле и диастоле.

Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении седечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и преиодов (рис. 78). Систола предсердий длится 0,1с., диастола предсердий 0,7с. Давление в предсердиях во время диастолы – 0 мм.рт.ст., а во время систолы – в првом предсердии 3-5 мм.рт.ст., а в левом – 5-8 мм.рт.ст. (рис. 64). Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения (Т) – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови в магистральные сосуды. Эта фаза длится 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения (Ас) . В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. Этот период длится 0,04 - 0,05с.; 2) период изометрического сокращения (Ic ) . Этот период длится 0,02-0,03 с. и начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжения. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равным 70-80 мм.рт.ст., а в правом – 15-20 мм.рт.ст.происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови (Е) , который длится 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с) . В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до 110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с) . Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах. При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось и начинается диастола желудочков, в котором различают несколько фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с) . После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с) . К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с) , состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с) . По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с) . Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Выше отмечалось, что диастола предсердий длится 0,7с. Из них 0,3с. совпадает с систолой желудочков, а 0,4с. – с диастолой желудочков. Таким образом, в течение 0,4с. предсердия и желудочки находятся в состоянии диастолы, поэтому этот период в сердечном цикле называется общей паузой .

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма, зубцы, интервалы, сегменты, их физиологическое значение. Отведения ЭКГ, применяемые в клинике. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Электрическая ось и позиции сердца. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография.

Все методы исследования сердечно-сосудистой системы можно условно разделить на две группы: 1) изучающие электрические явления (ЭКГ, телеэлектрокардиография, векторкардиография); 2) изучающие механические явления в сердце – эти методы также можно разделить на две группы: а) прямые методы (катетеризация полостей сердца); б) косвенные (ФКГ, балистокардиография, динамокардиография, эхокардиография, сфигмография, флебография, поликардиография).

Телеэлектрокардиография – регистрация ЭКГ на расстоянии.

Векторкардиография – запись изменений направления электрической оси сердца.

Фонокардиография (ФКГ) – запись звуковых колебаний сердца. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – ФКГ. Существуют IV тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью ФКГ. I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен лишь закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина ). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий.

Балистокардиография – метод регистрации смещении тела в пространстве, обусловленного сокращением желудочков и выброса крови в магистральные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещения центра тяжести грудной клетки, обусловленного сокращением желудочков и выбросом крови из желудочков в магистральные сосуды.

Эхокардиогафия –метод ультразвукового исследования сердца. Он основан на принципе регистрации отраженного ультразвукового сигнала. Этот способ позволяет регистрировать изображение всей сердечной мышцы и ее отделов, изменение положение стенок, перегородок и клапанов в различные фазы сердечной деятельности. С помощью этого метода можно расчитать систолический объем сердца.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное систолическим повышением давления в артериях. Он отражает функциональное сотояние артерий и деятельность сердца Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность . Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс . Быстрый пульс наблюдается при недостаточности аортального клапана, когда давление в сосуде быстро падает после окончании систолы. Медленный пульс наблюдается при сужении аортального устья, когда давление в сосуде медленно нарастает во время систолы. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды . Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс . Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце выдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время вдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия . По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс . При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса , который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

На сфигмограмме (рис.77) различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота . Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота . Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем ; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

Флебография (рис. 93) – запись венного пульса. В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют, но в крупных венах они имеют место. Механизм возникновения венного пульса иной. Если артериальный пульс возникает в результате наполнения артерий кровью во время систолы, то причина венного пульса периодическое затруднение оттока крови по венам, которое возникает во время сердечного цикла. Наиболее отчетливо флебограмма проявляется на яремной вене. Следует отметить, что из-за податливости стенок вен венный пульс не пальпируется, а только регистрируется. На флебограмме яремной вены различают три волны, каждый из которых возникает в результате затруднения оттока крови. Волна а (atrium – предсердие) возникает во время систолы правого предсердия, – за счет сокращения правого предсердия суживается устья полых вен и временно затрудняется отток крови по ним, происходит растяжение стенки вен, в том числе и яремной. Волна с (caroticum – сонная артерия) возникает в систолу желудочков, – за счет пульсации сонной артерии сжимается рядом проходящая вена и затрудняется отток крови, что приводит к растяжению стенки вен. Волна v (ventrikulum – желудочки) происходит в конце систолы правого желудочка. В это время предсердия заполнены кровью и дальнейшее поступление крови временно прекращается – затрудняется отток крови и происходит растяжение стенки вен.

Поликардиография (ПКГ) рис. 79 – это синхронная запись трех кривых: ЭКГ, ФКГ и СГ. При помощи ПКГ можно определить основные фазы и периоды структуры сердечного цикла: 1) длительность сердечного цикла – это интервал RR; 2) длительность систолы: а) электрической систолы это интервал Q-T; б) механической систолы – это интервал от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона ФКГ (свидетельствует о закрытии створчатых клапанов) до точки е на СГ (свидетельствует о равенстве давления в магистральных сосудах и желудочках сердца); в) общей систолы – это интервал от начала Q ЭКГ до точки е на СГ; 3) фазу напряжения – от начала Q ЭКГ до точки с на СГ (свидетельствует об открытии полулунных клапанов); 4) период ассинхроного сокращения (Ас) – от начала Q ЭКГ до начала высокоамплитудных колебаний I тона на ФКГ; 5) период изометрического сокращения (Ic) – от начала высокоамплитудных колебаний 1 тона на ФКГ до точки с на СГ; 6) фазу изгнания – от точки с до точки е на СГ; 7) длительность диастолы – от точки е на СГ до точки Q на ЭКГ; 8) протодиастолический период – от точки е на СГ до точки f (начало дикротического подъема); 9) ВСП – внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания к механической систоле в %); 10) ИНМ – индекс напряжения миокарда (отношение фазы напряжения к общей систоле в %).

Электрокардиограмма – ЭКГ - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда. На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q, QRS, Q-T , R-R и три сегмента: P-Q, S-T, T-P. Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза).

Регуляция работы сердца: интракардиальные (внутрисердечный периферический рефлекс и миогенная ауторегуляция) и экстракардиальные (симпатическая, парасимпатическая и гуморальная)механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов. Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

интракардиальные (внутрисердечные) механизмы . Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (РИС. 83) впервые был обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга : чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Г омеометрический тип МА (рис. 84) объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм . Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Внутрисердечный периферический рефлекс (рис. 87), дуга которого замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца. В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков серца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (А) и холинергическим (Х) . Импульсы от этих нейронов идут к миокарду. В окончаниях А выделяется норадреналин , а в окончаниях Х – выделяется ацетилхолин . Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон (Т). Возбудимость А значительно выше возбудимости Х. При слабом растяжени миокарда желудочков происходит возбуждение лишь А, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от А через Т возвращаются к А и происходит торможение адренергических нейронов. При этом начинает возбуждаться Х и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы , которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным . Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис. 86) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических ганглиях. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2) положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект – увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Эти веточки были названы усиливающим нервом сердца, который стимулирует обмен веществ в сердечной мышце. В настоящее время установлено, что положительные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны благодаря взаимодействию норадренанлина, выделяющегося в окончаниях симпатического нерва, с β 1 -адренореактивными субстанциями миокарда. Полжительный хронотропный эффект связан с тем, что норадреналин взаимодействует с Р-клетками СА и увеличивает в них скорость МДД.

Парасимпатические нервы сердца (рис. 85) представлены блуждающим нервом. Тела первых нейронов вагуса находятся в продолговатом мозге. Отростки этих нейроновзаканчиваются в интрамуральном ганглии. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к СА, АВ и миокарду. Влияние на сердце блуждающего нерва впервые изучили братья Вебер в 1845 г. Они установили,что раздражени вагуса тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. Раздражение периферических концов вагуса вызывает четыре отрицательных эффекта. Отрицательные батмотропный, дромотропный и инотропный эффекты связаны с холинореактивной субстанцией миокарда за счет взаимодействия ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях блуждающего нерва. Отрицательный хронотропный эффект связан за счет взаимодействия ацетилхолина с Р-клетками СА, в результате чего уменьшается скорость МДД. При слабом раздражении вагуса может наблюдаться положительные эффекты – это парадоксальная реакция вагуса. Этот эффект объясняется тем, что вагус связан с внутрисердечным периферическим рефлексом с А и Х нейронами интрамурального ганглия. При слабом раздражении вагуса возбуждаются лишь А нейроны и на миокард влияет норадренали, а при сильном раздражении вагуса возбуждается Х нейроны и тормоятся А нейроны, поэтому на миокард действует ацетилхолин.

Тонус центров сердечных нервов . Если перерезать блуждающий нерв, то ЧСС увеличивается до 130 – 140 уд/мин. При перерезке симпатического нерва ЧССпрактически не меняется. Этот эксперимент свидетельствует о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении (тонусе ), а центр симпатическог нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Рефлекторная регуляция . Рефлекторные реакции могут как тормозить, так ивозбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы , а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы . Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца : легкое покалачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера : урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева , котрый проявляется в снижении сердечной деятельности. При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и отмечается брадикардия . В дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии также находятся хеморецепторы, возбуждение которых (за счет уменьшения парциального давления кислорода в артериальной крови) увеличивают тонус симпатического нерва и при этом наблюдается тахикардия. К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа : при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия .

Симпатикотонические рефлексы также отмечаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости и при мышечной работе.

Гуморальная регуляция работы сердца . Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм.

Ацетилхолин , гипоксемия , гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Артериальное давление и факторы, влияющие на его величину. Кривая АД, характеристика ее волн.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон , что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа . Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется «компрессионная камера» (рис. 88), благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия полулунных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и легочная артерия восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая непрерывный ток крови . Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (рис. 89). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами . Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы . От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными . Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными ; 5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.

Под экстрасистолией понимают внеочередное возбуждение (и последующее сокращение) всего сердца или его отделов.

Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способной «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца – синусового узла.

Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.

При желудочковой экстрасистоле эктопический очаг находится соответственно в желудочках.

Дополнительная информация

В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.

Длительность компенсаторной паузы (полная или неполная) зависит от вмешательства или невмешательства экстрасистолического импульса в работу основного водителя ритма сердца – синусового узла.

1. Неполная компенсаторная пауза

При нахождении гетеротопного очага возбуждения в предсердиях импульс, выходящий из него, нарушает ритмичную работу синусового узла. Этот импульс «разряжает» до нуля электрический потенциал синусового узла, работа которого начинается как бы с новой точки отсчета. Поэтому следующий после экстрасистолы синусовый импульс возникает через промежуток времени, в течение которого происходит восстановление потенциала синусового узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R-R.

Если учесть, что предэкстрасистолический интервал всегда меньше нормального синусового интервала, то сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов будет меньше двух нормальных интервалов R-R.

Это и есть неполная компенсаторная пауза.

2. Полная компенсаторная пауза

В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.

Синусовый узел ритмично посылает импульсы в проводящую систему сердца, несмотря на экстрасистолу. Один из этих синусовых импульсов, приходя к желудочкам, застает их в состоянии возбуждения от экстрасистолического импульса: они не могут ответить на синусовый импульс в этот момент. На ЭКГ ленте регистрируется экстрасистолический, а не синусовый желудочковый комплекс QRS. Желудочки сердца ответят на следующий после экстрасистолы синусовый импульс, и таким образом при сложении пред- и постэкстрасистолических интервалов получается значение, равное двум нормальным интервалам R-R.

Это и есть полная компенсаторная пауза.

3. Топика предсердных экстрасистол

Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца P.

Вспомните: синусовый узел анатомически расположен в верхней части правого предсердия, поэтому синусовый импульс возбуждает предсердия справа налево и сверху вниз. При таком ходе возбуждения его вектор направлен от правой руки (от aVR) и совпадает с осью II стандартного отведения, поэтому на ЭКГ записывается отрицательный зубец P в отведении aVR и положительный зубец P во II стандартном отведении.

Анализируя форму экстрасистолического зубца P в отведениях aVR и II стандартном, определяют местонахождение эктопического очага в предсердиях.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в предсердиях не имеет принципиального значения.

4. Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Рассмотрим ход распространения экстрасистолического импульса при нахождении очага в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) – вначале возбудится правый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, экстрасистолический желудочковый комплекс QRS будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при блокаде левой ножки.

При расположении эктопического очага в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистолический комплекс QRS будет похож на комплекс QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиального значения.

5. Интерполированные экстрасистолы

Интерполированной, или вставочной, экстрасистолой называют экстрасистолу, не имеющую постэкстрасистолического интервала. Она как бы вставлена между двумя нормальными синусовыми комплексами, T. е. интервалы R(синусовый)-R(синусовый), включающий экстрасистолу, и обычный R(синусовый)-R(синусовый) без экстрасистолы равны по продолжительности.

6. Единичные и частые экстрасистолы

Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.

Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще, чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов, такую экстрасистолию называют частой.

7. Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы

По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.

Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают интервал между окончанием процессов реполяризации (конец зубца T) и началом экстрасистолы (зубец R).

Если интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с, говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.

В ряде случаев интервал сцепления отсутствует, T. е. экстрасистола возникает раньше, чем закончилась стадия реполяризации. На ЭКГ при этом определяется феномен R-на-T. Экстрасистолический зубец R приходится на зубец T предыдущего синусового комплекса. Это и есть сверхранняя экстрасистола.

8. Монотопные и политопные экстрасистолы

Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга, как близнецы. Их называют монотопными экстрасистолами.

Напротив, существенное различие экстрасистол по форме в одном конкретном отведении свидетельствует о том, что эти экстрасистолы исходят из разных гетеротопных очагов. Такие экстрасистолы называют политопными.

9. Групповые (залповые) экстрасистолы

Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.

Экстрасистолы (ЭС) – преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют

1.Предсердные,

2.Предсердно-желудочковые («узловые», из области предсердно-желудочкового соединения)

3. Желудочковые экстрасистолы.

Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием «наджелудочковые экстрасистолы» из-за их сходного клинического значения.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами то это называется – аллоритмия (связанная с ритмом)

Встречаются три разновидности аллоритмий:

бигеминия - экстрасистола после каждого нормального сокращения

тригеминия – экстрасистола после двух нормальных сокращений

квадримения – экстрасистола после трех нормальных сокращений

Экстрасистолы бывают монотопными – когда исходят из одного участка сердца, характеризуются одинаковыми участками сцепления и политопными.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант . Встречается в основном у больных со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование).

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и уменьшение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Выделяют следующие механизмы развития экстрасистолий:

1. Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

существовании двух функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки;

наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из двух участков;

замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

При синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.

При некоторых видах желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий - замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана.

Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.

Вариант "ведущего цикла" (характерный для мерцания предсердий): возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути "ведущего цикла" может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию. Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль - около 0,5 м/с, а поперек - в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry (цикл) больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев. Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака. Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.

2.Увеличение амплитуды следовых потенциалов которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти потенциалы вызывают повторное преждевременное сокращение миокарда

Неодновременная деполяризация отдельных структур миокарда . При этом может возникать разность потенциалов между клетками, в которых деполяризация уже закончилась и это приводит к появлению экстрасистол

Повышение автоматизма клеток проводящей системы , расположенных ниже синусового узла. Чаще всего регистрируется при воспалении, гипоксии, склерозе, электролитных и метаболических нарушениях.

Механизм парасистолии . При этом предполагается существования в предсердиях или желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное возбуждение сердца.

Предсердные экстрасистолии

Верхнепредсердные. Путь прохождения импульса по предсердиям мало отличается от обычного. Зубец Р положительный, иногда наблюдается его расширение и уплощение.

Среднепредсердные. Возбуждение одновременно распространяется на верхние и средние отделы предсердий. Это приводит к регистрации двухфазного или сглаженного зубца Р.

Нижнепредсердные. Возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно. Что приводит к появлению отрицательных зубцов Р.

На ЭКГ при в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.

Блокированные предсердные экстрасистолы

Преждевременное возбуждение, возникающее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводится на желудочки. На ЭКГ отсутствие комплекса QRS и зубца Т. Зубец Р деформирован и может наслаиваться на зубец Т предыдущего сокращения.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения.

Варианты развития:

Импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, вызывая их синхронное сокращение. На ЭКГ комплекс QRS не изменен. Зубец Р отдельно не регистрируется, т.к. сливается с комплексом QRS.

Возбуждение доходит до желудочков раньше чем до предсердий. На ЭКГ зубец Р отрицательный, отдельно от комплекса QRS

Возбуждение распространяется только на желудочки из-за ретроградной атриовентрикулярной блокады.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы

Отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р. Различная величина постэкстрасистолического интервала («компенсаторной паузы») зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями. Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено.

Желудочковые экстрасистолы

Ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.

При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается «зажатой» между двумя своевременными синусовыми сокращениями - вставочная экстрасистола . Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.

Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла («R на T») или не позднее чем через 0,05 с после его окончания.

Иногда возможно длительное ритмичное независимое функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма, каждый из которых защищен от импульсов другого – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца.

Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла. Сопровождается нарушением метаболизма в миокарде.

Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.

Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой, массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния.

В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.

Экстрасистола – это внеочередное сердечное сокращение, которое проявляется на ЭКГ появлением комплекса QRS между нормальными сердечными сокращениями.

Причины возникновения экстрасистолы:

Физиологические — у здоровых людей, например, во время спортивных тренировок, после употребления крепкого чая или кофе, у курящих людей.

Неврогенные – у мнительных и психически слабых людей, часто нервничающих. Во время эмоционального напряжения часто может возникнуть экстрасистола.

Органические – при изменениях в миокарде. Изменения могут быть после инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклерозе, восполении.

При передохировке сердечными гликозидами возможно появление экстрасистол по типу бигемении и тригемении.

Откуда берется экстрасистола . Внеочередное сердечное сокращение появляется при подаче импульса из отделов сердца(предсердий, желудочков и предсердно-желудочковго соединения). В зависимости, из какого отдела поступил импульс, выделяют желудочковые инаджелудочковые (предсердные) экстрасистолы .

Пример электрокардиограммы с наджелудочковой экстрасистолой:

Красным цветом выделено внеочередное сокращение

Пример желудочковой электрокардиограммы:

Клинические проявления экстрасистолы:

Они ощущаются как толчок в груди, или внезапная остановка сердца, ощущение пустоты. Обычно, больные хорошо переносят это нарушение ритма. Если экстрасистолы единичны, они не привлекают особо к себе внимание. А если они повторяются в течение часа или минуты, то больной чувствует перебои в работе сердца. Экстрасистолы могут быть двойные и тройные. Это экстрасистолы по типу бигемении и тригемении.

Классификация экстрасистол по Лауну — Вольфу:

Выясняется при снятии ЭКГ во время холтеровского мониторирования.

1-количество экстрасистол не привышает 30 в течении одного часа

2- количество экстрасистол превышает 30 в течении одного часа

3- наличие полиморфных экстрасистол

4а-парные экстрасистолы(бигемении)

4б- наличие групповых экстрасистол, по типу тригемении и более, встречаются короткие желудочковые тахикардии

5- появление ранних желудочковых экстрасистол типа R на Т

Чем опасны экстрасистолы?

Частое возникновение экстрасистол, особенно парных или групповых, приводит к снижению сердечного выброса. Отсюда грозные осложнения — уменьшается мозговой, сердечный и почечный ровоток примерно на 25 %. Это чревато преходящим нарушением мозгового кровообращения (обмороки и парезы).

Желудочковые экстрасистолы могут переходить в фибриляцию желудочков, требующую незамедлительной помощи.

Диагностика экстрасистол:

Электрокардиография. Очень тяжело застать нарушение ритма, если оно одиночное и редко повторяется. Наиболее оптимальным способ регистрации экстрасистол является холтеровское мониторирование. Это запись ЭКГ в течении суток.

При аускультации сердца можно услышать наслаивающееся на нормальные тоны сердечное сокращение.

Лечение экстрасистолии:

Единичные экстрасистолы без особо выраженных клинических проявления медикаментозно не лечат. При неврогенном происхождении показаны препараты, стабилизирующие центральную нервную систему (диазепам).

Желудочковую форму лечат метопрололом, пропафеноном, амиодароном.

Не используйте данные средства самостоятельно, они представлены для общего ознакомления и со всеми вопросами по поводу лечения нарушения ритма сердца согласуйтесь со своим лечащим врачом.

Экстрасистолы при вегето-сосудистой дистонии

Главная ->Симптомы ВСД -> Экстрасистолия и вегетососудистая дистония

В дословном переводе экстрасистолия означает внеочередное сокращение сердца или определенного его участка. Об этой проблеме знают многие «сердечники», знают некоторые спортсмены, люди физического труда, а также люди, страдающие вегетососудистой дистонией.

Симптомы экстрасистолии

Тот, кто страдает этим недугом, как сговорившись, предъявляют жалобы на «удар»» изнутри грудной клетки, затем - замирание сердца, после которого оно восстанавливает свой ритм функционирования. Конечно, возникает паника, страх смерти. В этот момент возникает оцепенение и даже транс, когда человек, независимо от причины экстрасистолии, буквально застывает на месте, боясь проронить хотя бы одно слово.

И только чуть позже появляется извиняющаяся улыбка-гримаса и не всегда удачное объяснение своего состояния.

Экстрасистолия может сопровождаться как брадикардией, так и тахикардией. Она может являться симптомом других недугов, таких как вегетососудистая дистония, при которой нарушается автономная регуляция сердечной мышцы, активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

В этом случае на первый план выступают расстройства нервной системы: страх, тревога, раздражительность, а главное, иррациональный ужас, который просто сковывает человека, заставляет его сильно страдать, и периодически обращаться в лечебные учреждения.

При экстрасистолии больные жалуются на слабость и дискомфорт, нехватку воздуха, «приливы жара». В связи с уменьшением объема крови выбрасываемой сердцем возникает кислородное голодание, прежде всего клеток головного и как следствие этого возникает головокружение, нередко приводящее к обморочному состоянию.

Надо заметить, что экстрасистолы при ВСД не носят органического характера, а в основном носят функциональный характер, так как являются порождением неврогенного фактора. Функциональная экстрасистолия - экстрасистолия не опасная и зачастую не требует специального лечения. Она может отмечаться у спортсменов, женщин, в период наступления месячных. Проходит самостоятельно, иногда при назначении очень легких седативных средств.

Причины экстросистел

Провоцируются функциональные экстрасистолы стрессами. кофеиносодержащими напитками, одурманивающими средствами, иногда, что очень свойственно при ВСД - обыкновенной нежелательной для них физической работой.

Очень часто при отсутствии провоцирующих факторов функциональную экстрасистолию обозначают как идиопатическую, то есть, экстрасистолию с не ясной причиной возникновения.

Экстрасистолия при физических нагрузках может быть спровоцирована метаболическими и сердечными нарушениями (нарушениями в самом сердце). Кроме того, как ни странно, но физические нагрузки зачастую оказывают подавляющее воздействие на внеочередные сокращения сердца, которые образовались на почве нарушения вегетативной регуляции. То есть, при единичной экстрасистолии можно рекомендовать посильную физическую работу.

В зависимости от области, где формируется очаг возбуждения, различают экстрасистолии желудочковые, предсердно-желудочковые и предсердные.

В зависимости от частоты образования экстрасистол обозначают редкие экстрасистолии (до 5 за 1 минуту), средние (6-15 за 1 минуту) и частые (более 15 за 1 минуту).

Также различают ритм, при котором нормальные систолы чередуются с экстрасистолами (бигемия), тригемия - при которой две нормальные систолы чередуются с экстрасистолой. Также определяют ритм, когда экстрасистола следует за каждым третьим нормальным сокращением.

Объективным методом диагностики экстрасистолии является ЭКГ- исследование . Однако предположить возможность присутствия этой аритмии осуществимо при помощи физикального исследования, а также жалоб со стороны больного человека.

При лечении экстрасистолии необходимо брать во внимание форму и область ее локализации. Те экстрасистолы, которые не спровоцированы сердечной патологией, в частности, экстрасистолы единичные, не требуют специфической терапии.

А экстрасистолы, которые возникли на почве нейрогенных факторов, очень быстро купируются после назначения седативных препаратов, специальных успокоительных настоев трав. дыхательных тренингов.

Нередко экстрасистолия у больных с вегетативными нарушениями проходит после сеанса дыхательных упражнений (дыхание с мануальной энергетической подпиткой).

Профилактикой экстрасистолии . развившейся на фоне вегетативных нарушений, является упорядочивание режима труда и отдыха, приобщение к занятиям физкультурой. соблюдение рационального сбалансированного питания, отказ от вредных привычек.

Но при любом характере экстрасистолии, включая экстрасистолию неврогенную, нельзя заниматься самолечением и всегда при возникновении этой проблемы необходимо обращаться за помощью в лечебное учреждение!

Также вам будет интересно:

Желудочковая экстрасистолия

Если человек ощущает сильные сердечные ритмы, нехватку воздуха и чувство тревоги, то, скорее всего у него прослеживается экстрасистолия. Это заболевание, вызывающее изменение сердечного ритма, точнее, его нарушение. При этом происходят внеочередные сокращения отдельных сердечных частей или всего органа. Помимо этого, такое заболевание вызывает снижение сердечного выброса, что в свою очередь уменьшает кровоток и может стать причиной стенокардии и обмороков. Главная опасность экстрасистолии заключается в том, что она может спровоцировать мерцательную аритмию и даже внезапный летальный исход.

Важно знать Эпизодические экстрасистолы единичного типа могут прослеживаться даже у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Ученые проводили электрокардиографическое исследование, которое показало, что данный недуг встречается практически у 80% населения в возрасте старше 50 лет.

Особенности заболевания

Главной причиной возникновения заболевания считаются эктопические очаги повышенной активности, которые локализуются вне синусового узла. Именно в них возникают внеочередные импульсы, которые впоследствии распространяются по сердечной мышце и способствуют проявлению преждевременного сокращения сердца. При этом образовываться такие очаги могут в любой части проводящей системы.

Снижение объема минутного кровообращения вызывает пониженный объем в крови экстрасистолического выброса. От того, когда возникло заболевание, зависит, каким объемом крови сопровождаются такого рода выбросы. Особенно опасны такие изменения для людей, у которых для этого прослеживались патологические отклонения в работе сердца.

Существует несколько видов данного недуга, и отличаются они не только клиническими показателями, но и прогнозами. Самой опасной на сегодняшний день считается желудочковая экстрасистолия, поскольку возникает она в результате органического поражения сердца. Такой тип недуга может встречаться у людей разных возрастных групп, но естественно, больше ему подвержены пожилые люди.

Почему может проявиться желудочковая экстрасистолия

Существует несколько основных групп причин, которые могут вызвать такого рода патологию:

1. различные заболевания;
2. вредные привычки и неправильный образ жизни;
3. передозировка медицинскими препаратами;
4. стресс.

Желудочковая экстрасистолия, вызванная инфарктом, кардиосклерозом, гипертензией, миокардитом, сердечной недостаточностью, кардиомиопатией и другими схожими заболеваниями, называется органической желудочковой экстрасистолией.

Второй тип такого заболевания принято называть идиопатическим или функциональным. Он может быть вызван курением, злоупотреблением алкоголем и кофеином, наркозависимостью и так далее. Помимо этого не редко причиной его могут ставать заболевания суставов, такие как остеохондроз шейного отдела позвоночника, а также ваготония или дистония. Но стоит отметить, что при сильном нервном перенапряжении симптоматика данного недуга может быть кратковременной и проходить самостоятельно, это может прослеживаться даже у полностью здоровых людей.

Помимо вышеперечисленных причин возникновения болезни, она может встречаться у людей, которые проходят курс лечения следующими медицинскими препаратами, такими, как:

• сердечные гликозиды;
• адреностимуляторы;
• антиаритмические препараты;
• антидепрессанты;
• диуретики и так далее.

Симптоматика

У данного заболевания есть характерная симптоматика, и проявляется она зачастую в сильных толчках в области сердца, перебоях сердечного ритма, а иногда и в ощущении замирания сердца. Обусловлена такая симптоматика тем, что значительно усиливается постэкстрасистолическое сокращение. Помимо вышеперечисленных симптомов, такое заболевание может сопровождаться раздражительностью, общим недомоганием и утомляемостью, головными болями и головокружением. На более сложных стадиях заболевания органического типа могут прослеживаться боли в горле, слабость, удушливость и даже обмороки.

При проведении медицинских обследований у больных с таким диагнозом может обнаруживаться ярко выраженная пульсация вен на шее, которая вызывается преждевременными сокращениями желудочков, такую пульсацию еще называют венозными волнами Корригана. При осмотре данное заболевание можно определить по интенсивности каждого последующего сердцебиения, но для более полной картины нужно выполнить инструментальные исследования.

Как диагностируется недуг

Существует два основных типа обследования, которые помогут безошибочно определить желудочковую экстрасистолию с помощью специального оборудования:

• холтеровское ЭКГ-мониторирование.

Именно с помощью электрокардиограммы можно увидеть изменения в работе желудочкового комплекса, которые могут заключаться в его деформации или расширении, отсутствии зубца Р, полной паузой и так далее.

Помимо этого, для постановления диагноза можно использовать велоэгрометрию или тредмил-тест, их эффективность обусловлена тем, что в условиях физической нагрузки экстрасистолия идиопатического типа может подавляться, а органическая – наоборот, проявляться. То есть таким способом можно определить не только наличие недуга, но и обозначить тип его возникновения.

Если же вышеуказанная диагностика не помогла окончательно определиться с диагнозом, можно привлечь ЧПЭКГ, ритмокардиографию, эхокардиографию, поликардиографию и сфигмографию.

Методики лечения

Для людей, у которых данное заболевание проявляется без видимых причин и не является следствием других патологий, проводить какое-либо лечение не нужно. Единственное — рекомендуется для полного исчезновения симптоматики соблюдать диету, не курить и не употреблять алкогольные напитки, ограничить употребление кофеина, а также выполнять спортивные упражнения.

Если же недуг доставляет больному сильный дискомфорт или вызван он нарушениями в работе внутренних органов, тогда необходимо пройти специальный курс лечения, направленный на устранение симптомов и профилактику осложнений. Основным этапом лечения желудочковой экстрасистолии является прием медикаментозных препаратов, но они должны применяться исключительно по назначению врача.

Начинается лечение зачастую с приема седативных препаратов и адреноблокаторов. Если же такие препараты не дали нужного эффекта или не полностью устранили проблему, тогда могут понадобиться холонолитические препараты, которые эффективны при брадикардии купирования желудочковой экстрасистолии. В случае наличия ярко выраженного ухудшения самочувствия больного и если вышеперечисленные препараты не помогли с этим справиться, врач-кардиолог может назначать антиаритмические препараты. Но стоит помнить, что назначение таких препаратов должно быть аргументировано предварительной диагностикой, к примеру, электрокардиограммой.

В крайних случаях, если болезнь перешла на сложную стадию, и ни один из других методов лечения не был эффективным, больным назначается радиочастотная катетерная аблация.

Профилактические меры

Избежать такого заболевания, как желудочковая экстрасистолия, можно, соблюдая следующие правила:

Октябрь 27, 2017 Нет комментариев

Экстрасистолия - это форма нарушения сердечного ритма, характеризующаяся преждевременными внеочередными сокращениями сердца в целом ели его отделов, обусловленная, преимущественно, механизмом re-entry (повторного входа возбуждения) или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран различных атипичных кардиомиоцитов, образующих проводящую систему сердца.

Экстрасистолия относится к категории самых частых форм аритмии. Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей (имеются сведения о том, что экстрасистолия возникает у70-80% людей старше 50 лет) в условиях стресса, употребления наркотиков, злоупотребления крепким кофе, алкогольными напитками, табакокурением их д. Такая экстрасистолия, как правило: а) проявляется ощущением сильного улара (сердечного толчка) в грудную клетку изнутри, обусловленного энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха; б) носит функциональный характер (такую эксграсистолию иногда называют идиопатической); в) не требует применения специальных противоаритмических препаратов, т. к. прекращается самостоятельно после устранения провоцирующих ее факторов.

По клинически проявлениям и негативным последствиям наибольшее значение имеют экстрасистолы органического происхождения. При разнообразных выраженных повреждениях сердца в условиях развития гипоксии, дистрофии, некроза миокарда, а также кардиосклероза и т.п. формируется патогенетически значимая электрическая гетерогенность в электровозбуди-мых кардиальных структурах, что детерминирует возникновение аритмий, включая эксграсистолию. Ударный объем сердца при экстрасистоле уменьшает; при этом, чем раньше в период диастолического наполнения возникает экстрасистола, тем меньше ее гемодинамическая эффективность. Поэтому повторяющиеся, достаточно частые (более 6-8 в мин) экстрасистолы характеризуются заметным снижением сердечного выброса, что может приводить к уменьшению коронарного и мозгового кровотока, т. е. к развитию, например, стенокардии (особенно у пациентов с ИБС) или обмороку, парезам при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.

Патогенетической основой экстрасистолии считают появление эктопических очагов повышенной активности, локализующихся, как правило, вне синусового узла - в различных отделах проводящей системы. Возникающие при этом внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения кардиомиоцитов в предсердиях и/или желудочках в фазу диастолы.

По локализации эктопических очагов возбуждения выделяют желудочковые (62,6%), предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения - 2%), предсердные экстрасистолии (25%) и различные варианты их сочетания (10,2%). В исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма - синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Различают бигеминию - ритм с чередованием нормальной систолы и экс-трасистолы, тригеминию - чередование двух нормальных систол с экстрасистолой, квадригеминию - следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения. Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеми-ния и квадригеминия называются аллоритмией.

Групповые (или залповые - более двух в минуту) экстрасистолы могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию и, в том числе, мерцания желудочков, повышающего риск внезапной смерти.

По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистол и и монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца.

Некоторые общие понятия и термины, которые используются при описании экстрасистол:

Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р цикла, предшествующего эксграсистоле, до начала зубца Р экстрасистолы; при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения - от начала комплекса QRS, предшествующего эксграсистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Ранние экстрасистолы

Так называют экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т цикла P-QRST, предшествующего эксграсистоле цикла основного ритма, или отстоит от конца этого зубца Т не более чем на 0,04 с. Выделение ранних эксграсистол имеет важное прогностическое значение ввиду их низкой гемодинамической эффективности.

Компенсаторная пауза

Так называют расстояние от эксграсистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного (например, синусового) ритма. Компенсаторная пауза - это один из диагностических критериев эксграсистол, который отражает время подготовки очередного синусового импульса, т.е. процесса деполяризации, детерминирующего развитие сердечного цикла, аналогичного тому, который предшествовал экстрасистоле. На протяжении компенсаторной паузы кардиомиоциты находятся в состоянии рефрактерности. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполная пауза немного больше нормального интервала Р-Р (R-R); характерна для предсердных и узловых экстрасистол. Она включает время, необходимое для достижения эктопического сигнала синусового узла, «разрядки» его и подготовки очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза равна удвоенному интервалу

Формы экстрасистолии

Предсердная (наджелудочковая) экстрасистолия

1. преждевременное появление сердечного цикла (комплекса PQR5T);

2. деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; деформация происходит при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий;

3. форма комплекса QRS экстрасистолы (его ширина не более 0,10 с) похожа на синусовый QRS комплекс;

4. наличие неполной компенсаторной паузы, которая, как правило, больше интервала R-R.

Атриовентрикулярная (узловая) экстрасистолия

Электрокардиографические признаки:

1. преждевременное появление комплекса QRS (ширина не более 0,10с), по форме похожего на синусовый комплекс;

2. зубец Р отрицательный до QRS комплекса, после QRS отсутствует или отрицательный; негативность зубца Р связана с ретроградным распространением возбуждения на предсердия из узловой экстрасистолы, отсутствие зубца Р обусловлено его наложением на QRS комплекс;

3. наличие неполной компенсаторной паузы

Желудочковая экстрасистолия

Правожелудочковая экстрасистолия:

1. преждевременное появление расширенного (более 0,10 с) и деформированного QRS комплекса;

2. дискордантность интервала ST и зубца Т относительно QRS;

3. отсутствие перед экстрасистолой зубца Р;

4. наличие полной компенсаторной паузы.

Характерные ЭКГ проявления экстрасистол

Характерными ЭКГ проявлениями экстрасистол являются:

а) преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST - признак укорочения предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р эксграсистолы, при желудочковой и узловой экстрасистолиях - между комплексами QRS основного ритма и QRS экстрасистолы;

б) выраженная деформация, расширение и высокая амплитуда экстраси-столического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;

в) отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;

г) полная компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы.