Симптомы эндокардита. Лечение эндокардита. Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Возможный исход ревматического эндокардита у детей

Эндокардит ревматический представляет собой одно из проявлений ревмокардита. Является одним из наиболее постоянных признаков, способоствующих развитию такого заболевания, как ревмокардит. В результате прогрессирования нарушения происходит поражение чаще всего митрального или аортального клапана, иногда поражаются оба клапана одновременно, очень редко происходит поражение трехстворчатого клапана, иногда может встречаться поражение клапана легочной артерии. При проведении патанатомического исследования выявляют вальвулит.

Общие сведения о недуге

Причиной возникновения заболевания является ревматизм, который способствует развитию малой хореи. Иногда при исследовании недуга имеется возможность установления условий проникновения инфекционного фактора и классической последовательности развития этапов заболевания. Последовательность следующая:

1. Ангина как источник распространения инфекционного фактора.
2. Острый суставной ревматизм.
3. Эндокардит ревматический.

Однако чаще всего первичный источник инфекции установить не удается, изменения в структуре суставов выявляются, как правило, уже после эндокардита, иногда заболевание может развиваться без появления изменений в суставах.

Основной патанатомический субстрат ревматизма - ашофф-талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы составляет 4-6 месяцев, заканчивается формированием рубца, который представляет собой склероз ткани. Анатомия поражаемых клапанов обезображивается, кольцо прикрепления суживается. Иногда в результате развития воспаления в процесс может втягиваться перикард. Встречаются случаи развития пристеночного эндокардита и появление поражений сухожильных нитей.

Симптомы эндокардита ревматического

На почве прогрессирования ревматизма у человека появляется ряд симптомов, которые указывают на возникновение нарушений в строении структур сердца. Чаще всего пациент начинает жаловаться на появление следующих симптомов:

• усиление сердцебиения;
• появление болей в сердце;
• ухудшение общего состояния;
• повышение температуры в течение длительного времени;
• появление систолического, протодиастолического шума в двустворчатом клапане или диастолического шума в аорте;
• учащение пульса;
• появление различных форм аритмии.

При проведении обследования организма выявляется наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени. Этот симптом достаточно легко выявляется при помощи снятия электрокардиограммы сердца. Иногда при прослушивании возможно выявление шума трения перикарда. Встречаются случаи прогрессирования заболевания, когда этот симптом является основным, определяющим наличие недуга в организме.

Прогрессирование ревматического эндокардита способно спровоцировать появление различных нарушений в работе разных органов организма, однако эти симптомы, как правило, оказывают слабое влияние на формирование клинической картины недуга.

Одним из таких наиболее значительных изменений, выявляемых при обследовании, является умеренный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Больные, как правило, выздоравливают, но в результате развития ревматического эндокардита остается дефект клапанного механизма сердца.

Иногда способен развиваться возвратный эндокардит, который представляет собой острую вспышку недуга. Клиническая картина этого типа недуга практически не отличается от той, что описана выше. Единственным отличием является возможное появление болезненных ощущений в суставах. При развитии недуга возможно повышение температуры, которое способно держаться на протяжении от половины недели до двух недель. Иногда наблюдаются случаи поражения недугом эндокарда без увеличения температуры тела.

Ревматический эндокардит в первые 4-6 недель развития распознать даже при проведении доп.исследований достаточно сложно. Это обусловлено тем, что все выявляемые симптомы характерны также для ревматизма, развивающегося без повреждения эндокарда. Появление диастолического шума свидетельствует о том, что в организме развивается вальвулит.

Диагностирование и прогноз заболевания

При проведении дифференциального диагноза для выявлении этого недуга нужно учитывать возможность наличия в организме ранних стадий туберкулеза легких, тиреотоксикоза и терморегуляционного невроза. Терморегуляционный невроз способен развиваться на фоне перенесенного инфекционного процесса, которым может быть ревматический эндокардит.

Терморегуляционный невроз характеризуется однообразной кривой температуры и отрицательной реакцией на пирамидоновую пробу Черногубова. При наличии в организме туберкулеза пирамидоновая проба дает положительную реакцию.

Тиреотоксикоз, появляющийся в организме, характеризуется повышенной скоростью обменных процессов.

Выявление различного типа аритмий подтверждает возникновение и развитие в организме ревматического эндомиокардита.

Исход лечения во многом зависит от этиологии недуга и сроков начала проведения лечебных процедур. Подострый тип недуга, который вызван развитием в организме зеленящего стрептококка излечивается, как правило, в 90% случаев выявления, а при развитии эндокардита, вызванного энтерококком, излечение наблюдается в 50% случаев.

Прогноз недуга является благоприятным в отношении жизни и неблагоприятным по отношению к полному выздоровлению больного. Прогрессирование заболевание характеризуется развитием у пациента одного из типов порока сердца. При развитии заболевания в пожилом возрасте исход проведенного лечения всегда является более тяжелым по сравнению с исходом в молодом или среднем возрасте.

Проведение лечения и профилактика эндокардита

Лечение недуга проводится в стационарных условиях медучреждения.

При прогрессировании в организме на протяжении длительного времени применяются увеличенные дозы медпрепаратов антимикробного действия.

Перед проведением лечебного курса предварительно проводят пробу на чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику. Как правило, используется внутримышечно пенициллин в объеме не менее 4000000 ЕД в сутки, введение препарата осуществляется четыре раза в сутки, через каждые шесть часов. Пенициллин комбинируют со стрептомицином. Объем использования последнего равен 500 000 ЕД дважды в день. Иногда стрептомицин заменяется тетрациклином, объем которого может достигать до 4000000 ЕД в сутки, или эритромицином, суточный объем которого может достигать 3000000 ЕД.

Помимо этого, в процессе лечения используют сигмамицин.

После снижения температуры тела спустя две недели после начала процесса лечения объем антибиотиков, применяемых при лечении, постепенно снижается. По истечении 5-6 недель в лечении делается перерыв, после чего курс приема антибиотиков повторяют.

Помимо антибиотиков, курс лечения включает в себя применение препаратов железа, которые дают возможность избежать развития анемии в организме. В случае развития в организме недостаточности кровообращения в курс лечения вводятся сердечные гликозиды. Больным рекомендуется в процессе лечения соблюдать постельный режим.

При проведении лечения должен быть изменен процесс приема пищи, ее следует принимать небольшими порциями 4-5 раз в сутки. Пища должна быть обязательно легко перевариваемой, богатой витаминами и малосоленой. В процессе лечения требуется проводить строгий контроль за гигиеной организма, особенно это относится к чистоте кожного покрова. Палата, в которой располагается больной, должна регулярно проветриваться.

Эндокардит - это воспаление эндокарда. Обычно эндокардит встречается как проявление общего заболевания; чаще всего по происхождению различают ревматический и септический эндокардит, кроме того, эндокардит бывает сифилитический, туберкулезный, травматический, при инфаркте миокарда и другой этиологии.

Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны сердца, реже - пристеночный эндокард полостей сердца. Анатомические изменения эндокарда зависят от формы эндокардита. При ревматическом эндокардите поражается эндотелий клапанов сердца с последующим наложением на них тромботических масс и разрастанием грануляционной ткани. На клапанах сердца появляются образования, напоминающие бородавки (бородавчатый эндокардит). Для септического эндокардита характерно язвенное поражение клапанов сердца (язвенный эндокардит) и образование тромбов на поврежденном эндокарде; нередко наблюдается разрушение клапана сердца. После любой формы эндокардита могут остаться стойкие изменения в строении клапана сердца, нарушающие его функцию, т. е. развивается порок сердца.

Клиническая картина эндокардита зависит от его этиологии. Ревматический эндокардит может сочетаться с другими проявлениями ревматизма (см.). Начинается он постепенно. Появляются слабость, недомогание, субфебрильная (реже высокая) температура, сердцебиения и неприятные ощущения в области сердца, одышка при физической нагрузке. При исследовании сердца находят его расширение, часто выслушивают шумы: систолический, а позднее - и диастолический (см. см. Диастолический шум. Систолический шум). Пульс лабильный, чаще ускоренный.

Септический эндокардит может быть подострым и острым. Он вызывается стрептококком, реже стафилококком. пневмококком или другими микробами, которые, циркулируя в крови, оседают на клапанах и вызывают их воспаление. Легче развивается септический эндокардит на ранее поврежденных клапанах (при ревматических и врожденных пороках сердца).

Чаще септический эндокардит протекает подостро - так называемый затяжной септический эндокардит (Endocarditis septica lenta). У больного появляются слабость, неприятные ощущения в области сердца. Температура сначала субфебрильная с редкими подъемами до 39°; позднее появляется лихорадочная температура с большими колебаниями в течение дня, сопровождающимися ознобами и проливными потами, развивается анемия. Кожные покровы становятся бледными с желтоватым оттенком. Пальцы часто приобретают форму барабанных палочек. Пульс учащен. Размеры сердца увеличены; при аускультации его часто выслушиваются шумы; если раньше у больного был порок сердца, характер шумов, выслушиваемых при аускультации сердца, изменяется. Наиболее часто развивается недостаточность аортального клапана. Отмечается увеличение селезенки. поражение кровеносных сосудов: капилляры становятся хрупкими, появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Характерны кровоизлияния в конъюнктиву нижнего века (симптом Лукина). Септический эндокардит может осложняться эмболиями (см.) в сосуды мозга, почки. селезенки и других органов; эмболами служат частицы тромбов или разрушенных клапанов. Обычно развивается нефрит (см.). В крови снижено число эритроцитов и содержание гемоглобина, нередко увеличивается количество моноцитов, появляются гистиоциты (положительная проба Битторфа - Тушинского). Изменяется соотношение белков сыворотки крови за счет увеличения гамма-глобулинов. РОЭ ускорена. Нередко из крови высевают возбудителя болезни (чаще зеленящий стрептококк). В моче появляются белок, эритроциты. цилиндры.

Острый септический эндокардит встречается редко. Клиническая картина его соответствует острому сепсису (см.). Общее состояние больных тяжелое: высокая температура, ознобы, поты. Развивается резкое малокровие. При исследовании сердца находят его увеличение, выслушивают шумы.

Прогноз зависит от этиологии эндокардита и сроков начала лечения. Подострый эндокардит, вызванный зеленящим или негемолитическим стрептококком, излечивается в 90% случаев, а энтерококком или стафилококком - более, чем в 50% случаев. Эндокардит - самая частая причина пороков сердца (см.). Прогноз в пожилом возрасте всегда тяжелее.

Лечение эндокардита проводят в стационаре. Лечение ревматического эндокардита - см. Ревматизм. При септическом эндокардите длительно применяют большие дозы антибиотиков (целесообразно предварительно выяснить чувствительность к ним возбудителя). Назначают внутримышечно пенициллин не менее 4 000 000 ЕД в сутки (вводят каждые 4 часа), комбинируя его со стрептомицином (по 500 000 ЕД 2 раза в сутки) или с другими антибиотиками: тетрациклином (4 000 000 ЕД в сутки внутрь), эритромицином (3 000 000 ЕД внутрь); применяют сигмамицин, который вводят внутривенно каждые 4 часа до 4 000 000 ЕД в сутки. При снижении температуры через две недели дозу антибиотиков постепенно снижают, но перерыв в лечении делают не раньше чем через 5-6 недель. Курсы лечения повторяют. Кроме антибиотиков, при анемии назначают препараты железа, поливитамины, при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды. Больные должны соблюдать постельный режим до полной ликвидации воспалительного процесса в эндокарде. Кормят больных 4-5 раз в день небольшими порциями. Пища должна быть легко перевариваемой, малосоленой, богатой витаминами. Больные эндокардитом нуждаются в тщательном уходе. Нужно следить за чистотой кожи, за функцией кишечника. Палату необходимо часто проветривать.

Профилактика эндокардита включает профилактику ревматизма, сепсиса и других заболеваний, на фоне которых он возникает. Большое значение имеют мероприятия, повышающие сопротивляемость организма (закаливание. лечебная физкультура и др.), лечение очагов инфекции (кариозных зубов, тонзиллитов, синуситов и др.). Для предотвращения рецидивов эндокардита необходимо диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими эндокардит.

Эндокардит (endocarditis) - воспаление эндокарда.

Чаще всего поражаются клапаны (вальвулит), иногда пристеночный эндокард полостей сердца, сухожильных нитей, папиллярных мышц, trabeculae cameae. В клиническом отношении эндокардит представляет заболевание всего организма (например, ревматизм или сепсис), в котором поражение эндокарда доминирует. Эндокардит может иметь плохой прогноз уже в начале заболевания (при септическом эндокардите). Иногда же эндокардит очень мало изменяет течение основной болезни (эндокардит при интоксикации, раке и т. п.).

Клинически выделяют следующие группы. I. Септический (бактериальный) эндокардит. 1) острый. 2) подострый. II. Ревматический эндокардит: 1) острый первичный, 2) возвратный, 3) латентный, 4) излеченный рубцовый. III. Эндокардиты различной этиологии. 1) сифилитический, 2) туберкулезный, 3) травматический (послеоперационный), 4) тромбоэндокардит париетальный (инфаркт миокарда, миокардит), 5) клапанный бактериальный тромботический, 6) атипичный веррукозный, 7) фибропластический париетальный, эндомиокардиофиброз, фиброэластоз париетальный, эндокардофиброз париетальный.

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Ревматический миокардит, эндокардит

При ревматизме главным образом поражается сердечно-сосудистая система. "Ревматизм острый лижет суставы, плевру, даже мозговые оболочки, но кусает сердце" (Lasegue). Ревматический процесс в сердце обладает настолько яркими особенностями, что до сих пор служит опорным диагностическим признаком, позволяющим отнести заболевание в том или ином случае именно к ревматизму. Поражение сердечно-сосудистой системы является не только основной и наиболее постоянной локализацией процесса при ревматизме, но практически чаще всего предопределяет дальнейшую судьбу больного. При ревматизме в патологический процесс вовлекаются обычно одновременно две или все три оболочки сердца, а также коронарные сосуды.

Миокардит. Ревматический процесс наиболее часто поражает миокард. При ревматическом миокардите отмечается нарушение кровообращения и в зависимости от тяжести поражения появляются характерные клинические симптомы: более или менее выраженная одышка (иногда приступы удушья, особенно по ночам), сердцебиение, боль в области сердца, слабость, адинамия. Температура повышена, кожные покровы бледны, с цианотическим оттенком. Пульс обычно учащен. Отмечается расширение границ сердечной тупости, большей частью влево. Тоны приглушены, в тяжелых случаях может прослушиваться пресистолический ритм галопа. Систолический шум мягкого тембра, дующий, выслушивается в области верхушки сердца, появление его обусловлено относительной недостаточностью митрального клапана вследствие поражения папиллярных мышц и недостаточного сужения клапанного кольца при систоле. Описанные аускультативные изменения при затихании процесса обычно исчезают. Артериальное давление чаще снижено, венозное — повышено.

Электрокардиографически поражение миокарда при повторной регистрации можно обнаружить в 90% случаев и более в активной фазе ревматизма. Особое значение электрокардиография приобретает в диагностике ревмокардита при ранних бессуставных формах, в выявлении скрыто протекающих рецидивов у больных с пороками сердца и недостаточностью кровообращения, в обнаружении свежих воспалительных изменений на фоне старых склеротических.

При ревматическом миокардите на ЭКГ приблизительно у одной трети больных отмечается синусовая брадикардия, нередко в сочетании с синусовой аритмией (часто в связи с повышением тонуса блуждающего нерва); более чем у половины больных синусовая тахикардия; нарушение предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р — Q чаще в пределах 0,25с — характерный, но иногда нестойкий признак); изменения (уплощение, двуфазность, отрицательный характер, "гигантский") зубца Т в грудных отведениях; смещение интервала S -Т обычно книзу от изоэлектрической линии в более тяжелых случаях; увеличение систолического показателя. Изменения ЭКГ только в части случаев остаются стойкими и даже усиливается в дальнейшем, что чаще наблюдается при рецидивирующем ревмокардите и в более тяжелых случаях. В большинстве случаев они носят временный характер и свидетельствуют об эффективности противоревматической терапии.

Эндокардит часто присоединяется к миокардиту (эндомиокардит). Представляет собой одно из наиболее частых проявлений ревматизма. Вызывая образование пороков сердца, он приводит в дальнейшем к ранней инвалидности и смерти. В одной трети случаев порок образуется уже после первой атаки. Как в отношении ревмокардита в целом, различают первичный эндокардит и возвратный, развивающийся на фоне предшествующего поражения эндокарда при наличии сформировавшегося уже порока сердца; склонность к подобным рецидивам и характеризует ревматический эндокардит, Патоморфологически ревматический эндокардит относится к бородавчатым, основная же суть ревматического поражения клапанного аппарата сердца лежит в поражении всего соединительнотканного остова его, в так называемом вальвулите, что и приводит к образованию порока, чаще всего митрального; в патологический процесс в два и более раз реже, чем двустворчатый клапан, вовлекаются аортальные клапаны, гораздо реже трехстворчатый и клапаны легочной артерии. Воспалительный процесс может захватывать и пристеночный эндокард, эндокард трабекул желудочков, сосочковых мышц.

Продолжительность течения первичного ревматического эндокардита определяют в 1,5-2,5, а при более тяжелых и затяжных формах — 4-5 месяцев. Первичный эндокардит проявляется обычно через 2- 3 недели после ангины, при этом наблюдается повышение температуры, слабость, быстрая утомляемость. Больные отмечают сердцебиение, тяжесть, реже боль или сжатие в области сердца, одышку (иногда жалоб нет). Кожа бледная, влажная. При пальпации и перкуссии вначале патологические изменения не выявляются. Аускультативно — ослабленный I тон мягкого тембра ("бархатный тон", по Л. Ф. Дмитренко), а также мягкий, затем усиливающийся и стойкий систолический шум. Акцент II тона над легочной артерией появляется обычно через некоторое время. При локализации воспалительного процесса на аортальных клапанах над аортой появляется вначале систолический шум, затем и диастолический (лучше прослушивается в положении сидя или стоя).

Возвратный эндокардит диагностируется у лиц, перенесших в прошлом эндокардит, у которых обычно имеются четкие признаки того или другого порока сердца.

При эндокардите наблюдаются нерезкий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, положительная баночная проба, положительная реакция на С-реактивный протеин.

Своевременное распознавание ревматического эндокардита представляет собой трудную задачу. Это объясняется тем, что ряд симптомов, на основании которых ставится диагноз эндокардита, может наблюдаться и независимо от поражения внутренних оболочек сердца, в связи с общим течением заболевания и наличием миокардита (повышение температуры, увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, субъективные ощущения в области сердца, расширение сердца, тахикардия, лабильность пульса и, особенно, систолический шум). При дифференциальной оценке последнего нужно помнить о функциональном шуме (особенно у детей и подростков) при лихорадочном состоянии, при анемии, а главное — отличать от шума, сравнительно рано возникающего при ревматической атаке и обусловленного поражением мышцы сердца. При эндокардите характерно более позднее (в конце 2-6-й недели) появление шума, стойкого в дальнейшем. Часто достоверно диагностировать эндокардит можно лишь ретроспективно, после сформировавшегося клапанного порока сердца. В ряде случаев проходят многие недели, пока недостаточность митрального клапана выявляется отчетливо, а стеноз левого атриовентрикулярного отверстия иногда формируется в течение 1-2 лет.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

"Ревматический миокардит, эндокардит" — статья из раздела Ревматология

Дополнительная информация.

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Под термином «ревматический эндокардит» понимается патологический процесс, характеризующийся воспалением внутренней оболочки сердца. В результате камеры миокарда становятся неэластичными и теряют свою гладкость. Заболевание может возникнуть из-за множества причин. Однако врачи считают, что основным пусковым фактором развития недуга является ревматизм. При этом в воспалительный процесс вовлекаются сухожилия, соединительная ткань клапанов и пристеночный эндокард.

Патогенез

Для заболевания характерно формирование тромбов и увеличение площади грануляционной ткани. При ревматическом эндокардите чаще наблюдается поражение аортального и митрального клапанов. Иногда они оба вовлекаются в патологический процесс. В единичных случаях выявляется поражение трехстворчатого клапана.

Механизм развития заболевания заключается в следующем:

• Под воздействием какого-либо неблагоприятного фактора в миокарде запускается развитие воспалительного процесса. Затем он распространяется на близлежащие ткани посредством фиброзного кольца.
• В клапане происходит набухание коллагеновых волокон, развивается воспаление пролиферативного характера. На фоне данного процесса формируются диффузные инфильтраты, то есть очаги, наполненные клеточными элементами с примесью лимфы и жидкой соединительной ткани.
• Поверхность клапана претерпевает изменения. На ней образуется фибрин и тромбы. Как правило, это происходит на тех участках, которые подвержены механическим повреждениям. В большинстве случаев речь идет о зоне смыкания створок. При поражении митрального клапана очаг патологии формируется на стороне, которая обращена непосредственно к полости предсердия.
• На поврежденной ткани образуются наросты и рубцы. За счет этого клапаны деформируются.

Наиболее частым исходом ревматического эндокардита является порок сердца. Но это не самое опасное осложнение. В связи с этим к врачу необходимо обращаться при возникновении первых тревожных признаков.

Этиология

Как было упомянуто выше, основной причиной развития патологии медики считают ревматизм. При этом на фоне течения последнего в организме больного нередко выявляется активная жизнедеятельность стрептококковой инфекции. Если организм длительное время подвергается негативному воздействию патогена, происходит повторное заражение. Благодаря этому запускается процесс разрушения соединительной ткани, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Кроме того, происходит нарушение нейрогуморальной реакции.

Иные причины развития ревматического эндокардита:

• Патологии соединительной ткани диффузного характера.
• Недавно проведенное хирургическое вмешательство в органы сердечно-сосудистой системы, исход которого был неудачным. Как правило, ревматический эндокардит в этом случае является результатом врачебной ошибки.
• Аллергические реакции. Чаше всего провоцирующим фактором является бесконтрольный прием медикаментов.
• Интоксикационный процесс в организме.
• Бактериальные заболевания.

Самой безобидной причиной врачи считают непереносимость того или иного препарата. Это обусловлено тем, что такая форма недуга практически не дает осложнений. В будущем пациенту необходимо лишь избегать приема медикамента, являющегося аллергеном.

Типы заболевания

Медики классифицируют ревматический эндокардит по нескольким признакам. Существует 4 типа заболевания:

• Диффузный. В этом случае на всей поверхности клапана изменяется структура соединительной ткани. Нередко со стороны левого желудочка обнаруживаются гранулемы небольшого размера. Створки клапана значительно утолщаются, из-за чего сердце перестает нормально функционировать. Для диффузного типа патологии характерно одновременное поражение ткани сразу на нескольких участках. При своевременном лечении прогноз, как правило, благоприятный.
• Острый бородавчатый. В данном случае происходит отслоение верхнего слоя эндокарда. В очаге патологии скапливается фибрин и откладываются тромботические массы. Это, в свою очередь, приводит к образованию бородавок, которые внешне имеют вид бугорков серого или светло-коричневого цвета. Нередко они объединяются и формируют большие патологические очаги. Бородавки при этом не содержат болезнетворных микроорганизмов, но вероятность вторичного инфицирования не исключена.
• Возвратный бородавчатый. Изменения аналогичны вышеописанным. Отличие от острого бородавчатого эндокардита состоит лишь в течении патологии. При данном типе заболевания образования формируются периодически. На этапе ремиссии их выявить практически невозможно.
• Фибропластический. Изменения при данном типе недуга носят необратимый характер. В связи с этим пациентам с эндокардитом врач может порекомендовать только хирургическое вмешательство.

Независимо от типа заболевания с лечением недуга затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что изменения в сердце представляют угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека.

Симптомы ревматического эндокардита, как правило, неспецифичны. Все формы заболевания имеют одни и те же клинические проявления. На этапе опроса врач может выяснить только природу патологии (инфекционная она или нет).

Симптомы ревматического эндокардита:

• Одышка. На начальной стадии развития недуга она появляется только после высокоинтенсивных физических нагрузок. Ее длительность составляет примерно 2 минуты. С течением времени ее интенсивность усиливается, она начинает беспокоить даже в состоянии покоя.
• Болезненные ощущения в области сердца. При эндокардите они возникают не всегда. Но на поздней стадии боль в любом случае появляется на фоне физических нагрузок и длительного пребывания в состоянии стресса.
• Учащенное сердцебиение. Тахикардия характерна абсолютно для любой формы недуга. При этом ее возникновение не связано ни с физическими нагрузками, ни с какими-либо еще факторами.
• Формирование барабанных пальцев. Данный симптом появляется на поздних стадиях течения заболевания. Пальцы рук становятся очень узкими, а последняя фаланга, напротив, сильно расширяется.
• Изменение формы ногтей. Пластины становятся более широкими. Затем они приобретают округлую форму. Центральная часть ногтей приподнимается, как бы образуя купол.
• Бледность кожного покрова. Характерна для любой стадии недуга. На фоне серьезного повреждения клапанов нередко наблюдается синюшность пальцев и кончика носа.
• Повышенная степень утомляемости. Как и одышка, на начальной стадии развития появляется только после интенсивных физических нагрузок. С течением времени усталость нарастает, больной быстро утомляется даже после совершения привычных повседневных занятий.

Вышеперечисленные клинические проявления не позволяют врачу точно поставить диагноз. Он может только предположить наличие заболевание и его природу. Об инфекционной патологии свидетельствует наличие следующих симптомов: озноб, повышенная температура тела, чрезмерное потоотделение, высыпания на коже, мигрень, болезненные ощущения в мышцах.

У детей ревматический эндокардит проявляется так же, как и у взрослых. Чаще всего заболевание выявляется во время планового осмотра у педиатра. Уже через месяц после начала развития патологического процесса в сердце можно услышать шумы.

Стадии активности

Характер заболевания напрямую влияет на интенсивность клинических проявлений. Медики выделяют три стадии активности патологического процесса:

• Минимальную. Характерна для затяжного ревматического эндокардита. Симптомы проявляются слабо.
• Выраженную. Характерна для постоянно рецидивирующего эндокардита.
• Максимальную. Сопровождается крайне выраженными симптомами. При этом появляются признаки поражения и других систем организма.

Сложность заключается в том, что на ранних стадиях заболевание редко себя проявляет. Как следствие, пациенты обращаются к врачу уже на этапе возникновения осложнений.

Диагностика

При появлении первых тревожных симптомов необходимо записаться на прием к кардиологу. Специалист проведет осмотр и сбор анамнеза, после чего оформит направление на обследование.

Необходимые диагностические мероприятия:

• Общий и биохимический анализы крови.
• Исследование на титры антител стрептококка.
• Баночная проба.
• Рентгенологическое исследование.

На основании результатов диагностики врач составляет максимально действенную схему терапии.

Лечение

При выявлении ревматического эндокардита пациента госпитализируют. Он должен находиться в стационаре весь период лечения.

Первоначально в больнице осуществляют пробу на чувствительность возбудителя к антибиотикам. Необходимость проведения теста обусловлена тем, что основной этап лечения ревматического эндокардита - антибактериальная терапия. В большинстве случаев врачи назначают пациентам «Пенициллин». Его необходимо вводить внутримышечно 4 раза в день. Нередко препарат комбинируют с «Сигмамицином» и «Стрептомицином».

После стабилизации самочувствия больного постепенно снижают дозировку, после чего вовсе отменяют введение антибиотиков. Через 1,5 месяца курс лечения повторяют.

Терапия всегда дополняется приемом железосодержащих препаратов и сердечных гликозидов.

Осложнения

Исход ревматического эндокардита напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. Но даже при быстром наступлении выздоровления нередко диагностируются негативные последствия.

Наиболее частые осложнения ревматического эндокардита:

• Хроническая сердечная недостаточность. Мышца перестает перекачивает необходимое количество жидкой соединительной ткани.
• Тромбоэмболия. На фоне закупорки артерии чаще всего наступает летальный исход.
• Стойкая бактериемия. Это, в свою очередь, также может стать причиной развития всевозможных осложнений.

Чтобы устранить негативные последствия, чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству.

Прогноз

Даже при отсутствии осложнений ревматический эндокардит приводит к тому, что больной становится нетрудоспособным. У 10% пациентов спустя несколько месяцев наблюдаются рецидивы.

Согласно статистическим данным, заболевание нередко приводит к летальному исходу. Показатель смертности составляет до 40%. При своевременном обращении к врачу прогноз более благоприятный.

Профилактика

Не существует специфических мер по предотвращению развития недуга. Важно укреплять иммунную систему, регулярно подвергать организм умеренным физическим нагрузкам и следовать принципам правильного питания. Кроме того, важно своевременно лечить выявленные заболевания, особенно это касается ревматизма.

В заключение

Под воздействием различных негативных факторов может произойти воспаление внутренней оболочки сердца. В этом случае принято говорить о развитии ревматического эндокардита. Заболевание имеет несколько форм, но на начальных стадиях развития оно практически никак себя не проявляет. За счет этого пациенты чаще всего обращаются к врачу на этапе развития осложнений.

Ревматизм (rheumatismus) - системное инфекционно-аллергическое воспалительное

заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой

системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной

нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет

хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма

является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими

данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в

крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам

(ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными

средствами.

Клиническая картина . Как правило, заболевание развивается через 1-2

нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В

большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.

Позднее (через 1-3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на

поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе

сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с

жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть

единственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро с

ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38-39 °С), которая

сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые

кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,

кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их

летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы

припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.

Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно

протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит),

при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь

Симптомы поражения сердца появляются через 1-3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при

резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.

Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается

миокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом

(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем

формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних

стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,

систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он

становится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение

которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,

вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти

тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в

различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите

наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем

аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с

ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все

оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,

печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность

кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых

больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема - высыпания

в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других

случаях наблюдается узловатая эритема - ограниченное уплотнение участков кожи темно-

красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних

конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие

кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические

подкожные узелки - плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна

до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в

затылочной области.

Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд

лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться

эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50-70

мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и

нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.

На протеинограмме отмечается нарастание α2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;

повышается содержание фибриногена до 0,6-1% (в норме не выше 0,4%). В крови

появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-

копротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают

титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду

I-II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может

приводить к изменению зубца Г и снижению сегмента S-Т. ФКГ отражает свойственные

ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Течение. Длительность активного ревматического процесса 3-6 мес, иногда значительно

дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения

заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимально

активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3)

ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда

нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, го-

ворят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают

под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические

проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов,

серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых

комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической

оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом

треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартных отведениях отражает движение

ЭДС сердца во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде

равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина -книзу

(рис. 52). Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей: R - от правой

руки, L - от левой руки, F - от левой ноги. Стороны треугольника отражают отведения:

сторона R - L - I отведение, R-F - II отведение, L - F - III отведение. Величина и

направление ЭДС сердца обозначают стрелкой А-В. Если опустить перпендикуляры от

концов этой стрелки на стороны треугольника, можно получить представление о величине

разности потенциалов, регистрируемой в каждом отведении. При нормальном расположении

оси сердца максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во II отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению электрической оси; следовательно, и

наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом

отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще

меньшая - в III. На основании схемы треугольника Эйнтховена высчитано, что величина

зубца R во II отведении равна алгебраической сумме величины R в I и III отведениях, т. е. R2

R1 + R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси

можно представить, как R2> R1> R3 (рис. 53). Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников электрическая ось занимает более вертикальное положение (рис. 54), при котором, как это видно из схемы треугольника Эйнтховена, максимальная разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (так как это отведение становится параллельным электрической оси). Следовательно, наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в III отведении (рис. 55). При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников электрическая ось располагается более горизонтально, т. е.

параллельно I отведению (рис. 56), поэтому наиболее высокий зубец R регистрируется в I

отведении.

В норме угол альфа находится между 30 и 70 градусами.

Общий анализ крови.

1) Анамнез -совокупность сведений о больном и его заболевании, полученных путем опроса самого больного и (или) знающих его лиц и используемых для установления диагноза, прогноза болезни, выбора оптимальных методов ее лечения и профилактики. Основные разделы анамнеза - А. болезни и А. жизни, каждый из них собирается по определенному плану. Анамнез болезни (anamnesis morbi) - сведения о возникновении и течении болезни. Устанавливают время и последовательность возникновения жалоб, характер начала болезни. Устанавливают причинные и способствующие развитию болезни факторы, повод для первого обращения к врачу, результаты проведенных исследований и установленный диагноз. Далее выясняют в хронологической последовательности течение заболевания, изменение субъективных и объективных признаков болезни в периоды обострений, длительность ремиссий. Устанавливают характер и последовательность появления новых симптомов, осложнений, динамику трудоспособности больного. Узнают, в какие лечебные учреждения обращался больной, какие применялись методы лечения, их эффективность. При возможности выявляют название и дозы применявшихся лекарств, оценивают их адекватность, эффект, переносимость, проявление побочных действий. Анамнез жизни (anamnesis vitae) - сведения, характеризующие физическое, психическое и социальное развитие обследуемого, излагаемые в определенной последовательности. Объем этих сведений варьирует в зависимости от условий, в которых больному оказывается медпомощь. В неотложной ситуации выясняются только основные моменты, необходимые для диагноза и лечения. В целом, чем подробнее собран А. жизни, тем более понятен врачу больной с его индивидуальными особенностями, знание которых помогает уточнению диагноза и прогноза болезни, тактики лечения, профилактических рекомендаций. Необходимыми разделами А. жизни являются: физическое и психическое развитие в детстве и юности; семейная жизнь и бытовые условия; вредные привычки; профессиональный А.; перенесенные заболевания; аллергологический А.; наследственность. У женщин собирают также акушерский анамнез. Метод опроса больного целенаправленно разрабатывали и внедряли в клиническую практику классики отечественной медицины М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов. В прямом варианте вопроса предусмотрен ответ, который следует понимать в том же смысле, как его понимает опрашиваемый.

2) Выражение лица зависит от различных патологических психических и сома-тических состояний, возраста, пола. Известную диагностическую роль играют женственные чертылица у мужчин и мужеподобные - у женщин (при некоторых эндокринных нарушениях), а также следующие изменения лица.

1. Одутловатое лицо наблюдается: а) вследствие общего отека при болезни почек; б) в результате местного венозного застоя при частых приступах удушья и кашля; в) в случае сдавления лимфатических путей при больших выпотах в полости плевры и перикарда, при опухолях средостения, увеличении медиастинальных лимфатических узлов, слипчивом медиастиноперикардите,сдавлении верхней полой вены («воротник Стокса»).

2. Лицо Корвизара характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно отечное,желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые.

3. Лихорадочное лицо (facies febrilis)-гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение.

4.акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (нос,подбородок, скулы) встречается при акромегалии и в меньшей степени у некоторых женщин при беременности;

б) микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции щитовидной железы: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на

наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы;

в) fades basedovica - лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы,подвижно, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга;

г) лунообразное, интенсивно-красное, лоснящееся лицо с разви-

тием у женщин бороды, усов характерно для болезни Иценко-Кушинга.

5. «Львиное лицо» с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом наблюдается при проказе.

6. «Маска Паркинсона» - амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом.

7. Лицо «восковой куклы» - слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым оттенком и как бы просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона - Бирмера.

8. Сардонический смех (risus sardonicus) - стойкая гримаса, при которой рот расширяется, как при смехе, а лоб образует складки, как при печали, наблюдается у больных столбняком.

9. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica) - черт лица, связанные с коллапсом при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (разлитой перитонит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв желчного пузыря):запавшие глаза, заостренный нос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком, иногда покрытая

крупными каплями холодного пота кожа лица.

10. Асимметрия движений мышц лица, остающаяся после перенесенного кровоизлияния в мозг или неврита лицевого нерва.

При осмотре шеи.Следует обратить внимание на пульсацию сонных артерий (признак недостаточности клапана аорты, тиреотоксикоза), набухание и пульсацию наружных яремных вен (недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана), увеличение лимфатических узлов (туберкулез, лимфолейкоз, лимфогранулематоз, метастазы рака), диффузное или частичное увели-

чение щитовидной железы (тиреотоксикоз, простой зоб, злокачественная опухоль).

3) Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана митральная недостаточность) проявляется

в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита,вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.

Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе. Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана. Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом

предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его

гипертрофия. при длительно существующей выраженной митральной

недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого

желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их

утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

4)синусовый Ритм электрокардиографических признаков:

а) наличия зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS;

б) почти постоянной формы у всех зубцов Р в одном и том же отведении;

в) сохранения одной и той же величины интервала PQ;

г) положительног зубца P во втором стандартном отведении.

синусовая аритмия проявляется то удлинением, то укорочением между сердечными сокращениями R–R, интервал P–Q нормальный, т. е. возникают аритмические импульсы в синусовом узле. На ЭКГ отмечается неизмененный комплекс QRS и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться на него или на интервал S–Т, в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного узла исходят импульсы

• Синусовая брадикардия:
• нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10-0,11 с);
• АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р-R (Q) до 0,20-0,21 с;
• легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с);
• нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу;
• широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т;

синусовая тахикардия:

1. увеличение ЧСС больше 90 в мин

2. сохранение правильного синусового ритма;

3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;

4. при выраженной СТ:

· наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,

· увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,

· увеличение или снижение амплитуды зубца T,

· косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)

слабость синусового узла:

5) Подсчет рекомендуется производить в одном порядке: половину клеток считать в верхней, половину - в нижней части мазка, не заходя на самый край и середину, по зигзагу (3-4 поля зрения вдоль мазка, 3-4 поля под прямым углом к середине мазка, затем 3-4 поля в сторону параллельно краю, вновь под прямым углом вверх и так далее в одну сторону).

Приготовление мазков. Тщательно вымытым и обезжиренным предметным стеклом (его краем) прикасаются к капле крови на месте укола. Мазок делают шлифовальным стеклом, поставив его под углом в 45° к предметному стеклу впереди капли. Подведя стекло к этой капле, ждут, пока кровь расплывется вдоль его ребра, затем быстрым легким движением проводят шлифовальное стекло вперед, не отрывая от предметного раньше, чем иссякнет вся капля.

Правильно сделанный мазок имеет желтоватый цвет (тонкий), не достигает краев стекла и заканчивается в виде следа (усов).

Окрашивание сухих мазков производят после предварительной фиксации. Лучшая фиксация достигается в абсолютном метиленовом спирте (3-5 мин) или в смеси Никифорова из равных частей абсолютного этилового спирта и эфира (30 мин).

Билет

2) Отёк (лат. oedema ) - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижениеколлоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Способы выявления отеков:

Метод пальпации - надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при наличии отёков остаются ямочки;

Наблюдение за динамикой массы тела;

Измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).

Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отёков.

Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы за счёт активации осморецепторов сосудов, усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. Он повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na+ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что ещё больше затрудняет её возвращение в капилляры. Уменьшение минутного объёма кровообращения приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки.

Таким образом, в развитии сердечных отёков включается мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает из-зазамедления кровотока , который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. Онкотический фактор также играет определённую роль в развитии сердечных отёков. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к усиленному выходу из микрососудов воды, белков (в первую очередь альбуминов), что обусловливает повышение онкотического давления в межклеточном пространстве и задержке в нём воды.