ПО ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные.

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

- экзогенная – заражение из окружающей среды с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека;

- эндогенная – заражение условно-патогенными микроорганизмами, обитающими в организме самого человека, что происходит при снижении иммунитета;

- аутоинфекция – самозаражение путем переноса (обычно руками больного) из одного места в другое (из полости рта или носа на раневую поверхность).

ПО ЧИСЛУ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ:

- моноинфекция – один вид;

- смешанная – два и более вида возбудителей.

ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ:

- острые – кратковременные (от одной недели до месяца);

- хронические – затяжное течение (неск. мес – неск. лет); длительное пребывание – персистенция.

ПО ПРОЯВЛЕНИЮ:

- манифестная – с клинически выраженными симптомами;

- абортивная – имеется неполный набор симптомов;

- бессимптомная – симптомы слабо выражены;

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

- очаговые – локализуются в местном очаге;

- генерализованные – возбудитель распространяется по организму с кровью (гематогенный путь) или с лимфой (лимфогенный путь). Очаговые могут переходить в генерализованные.

Вторичная инфекция – заражение другим видом возбудителя во время основного заболевания (осложнение основного заболевания другим микробом) - корь осложняется пневмонией.

Рецидив – возврат симптомов за счет оставшихся в организме возбудителей (возвратный тиф, малярия).

Реинфекция – повторное заражение тем же видом после выздоровления.

Суперинфекция – заражение тем же видом во время заболевания (до выздоровления).

Генерализация инфекции происходит в результате следующих процессов:

1) бактериемия (вирусемия) – циркуляция возбудителя в крови, но размножение отсутствует (кровь – механический переносик);

2) токсинемия – циркуляция токсинов в крови;

3) сепсис – возбудитель не только циркулирует, но и размножается в крови из-за снижения иммунитета;

4) септикопиемия – образование в результате сепсиса гнойных очагов в различных органах (одновременно с циркуляцией в крови возникают гнойные очаги воспаления в органах);

5) бактериально- или токсико-септический шок развивается при массовом поступлении в кровь бактерий или токсинов.

Элементы эпидемиологии.

Эпидемиология – наука, которая изучает условия возникновения и механизмы распространения эпидемического процесса. Эпидемиологический процесс – цепь непрерывных, следующих один за другим инфекционных состояний (от бессимптомного носительства до манифестного заболевания) в результате циркуляции возбудителя в коллективе .

Эпидемический процесс включает 3 взаимосвязанных звена :

1) источник инфекции ;

2) механизм передачи ;

3) восприимчивость населения.

Выключение любого звена – прерывание эпидемического процесса.

Источники инфекции:

1) человек (больной или носитель) при антропонозных инфекциях;

2) животные (б ольные или носители) при зоонозных инфекциях;

3) окружающая среда при сапронозных инфекциях.

Наибольшую опасность представляет больной человек, который выделяет в окружающую среду вирулентные микроорганизмы в большом количестве.

Механизмы и пути передачи инфекции.

Механизм передачи – это способ передачи от больного к здоровому организму. Пути передачи – это факторы, доставляющие микроорганизм от источника к здоровому организму.

Механизмы передачи:

1) фекально-оральный - фекалии больного, содержащие возбудителя, попадают в рот и пищеварительную систему здорового (при локализации возбудителя в кишечнике). Это происходит: а) алиментарным путем – с пищей; б) водным путем – с водой; в) контактно-бытовым путем – через предметы быта, руки; г) смешанным путем.

Заболевания: брюшной тиф, дизентерия, ишерихиозы, холера .

2) аэрозольный или аспирационный – возбудители из дыхательных путей больного попадают в дыхательные пути здорового (при локализации возбудителя на слизистых оболочках верхних дыхательных путей). Это происходит: а) воздушно-капельным путем – при кашле, чихании, разговоре с капельками слизи; б) воздушно-пылевым путем – с вдыхаемой пылью при высыхании капелек слизи из дыхательных путей.

Заболевания: туберкулез, дифтерия, коклюш, скарлатина, грипп, корь .

3) гемический – воздудители из крови больного попадают в кровь здорового (при нахождении возбудителя в крови). Это происходит: а) трансмиссивным путем – через укусы кровососущих членистоногих; б) парентеральным путем – при помощи медицинского инструментария (шприцов, капельниц и пр.);в) вертикальным путем – через плаценту от матери к плоду.

Заболевания: ВИЧ-инфекция, гепатит В, возвратный тиф, малярия.

4) контактный – возбудители попадают с покровных тканей больного (кожа, ногти, волосы, слизистые оболочки) на покровные ткани здорового. Это происходит: а) собственно контактным путем – прямое прикосновение кожи больного и здорового; б) при половом контакте – при половом акте; в) контактно-бытовым путем – через предметы обихода.

Заболевания: сифилис, гонорея, трихомоноз, грибковые заболевания кожи (дерматомикозы, кератомикозы).

Если комбинируются эти 4 механизма, то говорят о 5 -ом механизме – смешанном (атипичном).

Восприимчивость населения – это 3-ье звено эпидемического процесса. Состояние иммунитета человека и коллектива может иметь решающее значение в развитии эпидемии. Чем больше в коллективе иммунных лиц, тем меньше вероятность возникновения заболевания. Поэтому иммунизация населения – важный путь ликвидации заболеваемости.

По степени интенсивности эпидемического процесса различают:

1) спорадическую заболеваемость – единичные случаи на данной территории в конкретный отрезок времени;

2) эпидемии – распространение инфекционной болезни на большие контингенты населения (заболевание значительного числа на отдельном предприятии или в городе);

3) пандемии – эпидемии, охватывающие страны и континенты.

Эндемия – инфекция, встречающаяся в определенной местности: а) природно-очаговые эндемии связаны с природными условиями и ареалом распространения переносчиков и источников инфекции (чума, туляремия, желтая лихорадка); б) статистические эндемии обусловлены комплексом климато-географических и социально-экономических факторов (холера в Индии).

Карантинные (конвенционные) болезни – наиболее опасные болезни, склонные к быстрому распространению.

Госпитальные (внутрибольничные) инфекции – заболевания, возникающие у ослабленных лиц, заразившихся в больничных условиях (нагноение послеоперационных ран, пневмонии, сепсис).

Борьба с эпидемиями направлена на все 3 звена эпидемического процесса. Но при каждом заболевании акцент делается на наиболее важном звене (при кишечных инфекциях – прерывание путей передачи; при воздушно-капельных инфекциях – создание коллективного иммунитета).

Государственное бюджетное образовательное учреждение

«КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Зав. кафедрой д. м.н., профессор

Методические указания для студентов

1 курса факультета экспертизы и товароведения

направления подготовки: «Товароведение» по самостоятельной

внеаудиторной работе по дисциплине «Эпидемиология»

Тема "Инфекционный процесс. Принципы классификации инфекционных болезней"

Цель: освоение теоретических основ инфектологии.

Задачи:

1. Рассмотреть учение об инфекционном процессе.

2. Изучить существующие классификации инфекционных болезней.

3. Обучить алгоритму обоснования диагноза инфекционного заболевания.

Студент должен знать:

До изучения темы (базисные знания):

Общая биология: биологические особенности микроорганизмов.

После изучения темы:

Группы возбудителей инфекционных болезней. Классификации инфекционных болезней. Свойства микроорганизмов. Защитные факторы макроорганизма. Варианты течения инфекционного заболевания.

Студент должен уметь:

Применять знания общего учения об инфекционном процессе при выявлении инфекционного заболевания. Владеть алгоритмом обоснования диагноза инфекционного заболевания.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

2) Ответить на вопросы для самоконтроля.

3) Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

4) Выполнить практические задания.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, общие сведения

Инфекция - от латинских слов: infectio - загрязнение, заражение - широкое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус , бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение .

Инфекционный процесс - это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро - (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь - это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем.

В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению.

Для инфекционных болезней характерны:

- специфичность этиологического агента,

- контагиозность,

- цикличность течения,

- формирование иммунитета.

В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Современная классификация

Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами, - смешанными или микстинфекциями .

Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность, можно выделять следующие группы инфекционных болезней:

неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);

малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);

контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).

Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота).

Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других - слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: ротоглотки и раны; чума: кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная , кишечная, легочная и генерализованная формы).

К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома:

генерализованные инфекции;

инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;

местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.

Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита - к железистой ткани, бешенства - к нервным клеткам аммонова рога, оспы - к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии - к энтероцитам, сыпного тифа - к эндотелиоцитам и т. д.

По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на

антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.),

зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.),

сапронозы (легионеллез).

природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС)

инвазии (протозойные болезни - малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы).

Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и инаппарантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные или фульминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).

Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально [, 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками) - болезнь Куру, болезнь Крейтц-фельда-Якоба, синдром Герстманна-Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами - подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30.

Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихенеллез; в группу «кровяных» (трансмиссивных) - малярия, риккетсиозы, туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача инфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания попадают в одну группу.

В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплазмозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя.

Инфекционный процесс - один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.

Лишь одну инфекционную болезнь - натуральную оспу - можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на тридцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.

С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (), то в настоящее время - более 1200 [ и др., 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность.

Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры - холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию.

Но специфичность не является абсолютной.

Одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностыо возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) - видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на сверхпатогенные, патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты).

Главными факторами, определяющими патогенность, являются

-вирулентность, токсигенность, инвазивность.

Вирулентность - это степень патогенности, присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность - это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо - и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) - способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Считается [ и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.

Факторы патогенности возбудителей инфекций весьма разнообразны.

Среди них - индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др.

Возбудители обладают также свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, экзо - и эндотоксины, внутриклеточное расположение).

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на

- специфические (иммунные) и

- неспецифические, составляя в целом комплекс получен ных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.

Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью системы постоянства организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% - облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета , как фагоциты (микро - и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела , лизоцим, интерферон и т. д.

В большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью , т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь.

Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (), т. е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).

Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.

Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни).

Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.

Алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания:

1. Диагноз базируется на основании эпид. данных, характерной клиники заболевания.

2. Результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

3. Методов этиологического подтверждения диагноза:

· Микроскопическое исследование

· Бактериологическое, вирусологическое исследование (определение специфических свойств возбудителя).

· Заражение экспериментальных животных

· Серологические методы (определение антител к определенным возбудителям - РА, РПГА, РСК и др.)

2. ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ СТУДЕНТОВ:

1. Дайте определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс».

2. Назовите основные отличительные особенности инфекционных болезней от заболеваний терапевтического профиля.

3. Как можно классифицировать инфекционных болезни?

Дайте определение понятиям манифестная форма, субклиническая, (инаппарантная), стертая, персистентная (латентная) инфекция, медленная, реинфекция, супер-инфекция.

5. Назовите периоды в клинике инфекционных заболеваний.

6. Дать определение патогенности, вирулентности, токсигенности, инвазивности.

Перечислите лабораторные метода верификации диагноза. Назовите алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания.

3. Вопросы тестового контроля для проверки знаний (правильный ответ отмечен *):

1. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро - и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

2. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

3. ИЗ УКАЗАННЫХ БОЛЕЗНЕЙ К САПРОНОЗАМ ОТНОСИТСЯ:

А) эшерихиоз

Б) бешенство

В) вирусный гепатит В

Г) легионеллез *

Д) бруцеллез

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ БОЛЬНЫЕ НЕЗАРАЗНЫ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ:

А) туляремия

Б) бешенство

В) амебиаз *

Г) лептоспироз

Д) бруцеллез

5. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЛЕДУЮЩИХ БОЛЕЗНЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

А) дизентерии - бактериологическое исследование кала

Б) вирусных гепатитов - иммунологическое исследование крови

В) геморрагической лихорадки с почечным синдромом - бактериологическое исследование крови *

Г) туляремии - внутрикожную аллергическую пробу

Д) малярии - бактериоскопию мазка крови

4. На примере ситуационной задачи разобрать алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания.

30 лет, поступила в инфекционное отделение на 7-ой день болезни. Заболевание началось остро, когда после озноба температура тела повысилась до 38,5 С, появилась головная боль, першение в горле. Наблюдалась участковым терапевтом, назначенное лечение по поводу ОРЗ улучшения не приносило. На 7-ой день болезни больная заметила иктеричность склер; потемнела моча и посветлел кал. С появлением желтухи температура тела нормализовалась и самочувствие несколько улучшилось. Однако сохранялась слабость, снизился аппетит, появились тошнота, тяжесть в области печени.

Из анамнеза : муж 4 недели назад перенес вирусный гепатит; половые связи без предохранения и парентеральные вмешательства в течение последних 6 мес. отрицает.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Определяется желтушность склер и кожи. Язык влажный , обложен беловатым налетом. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень на +3 см из-под края ребра по правой средне-ключичной линии, край эластичен, чувствителен. Моча темная, диурез – без особенностей. Стул светлый.

Общий анализ крови: Hb - 120 г/л, эр. - 4,0х1012/л, ЦП - 0,9, тромх109/л, лей. - 3,6х109/л, пал. - 1%, сег. - 39%, эоз. - 2%, лим. - 41%, мон. - 17%, СОЭ - 1 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общ. билирубин 93 мкмоль/л (прямой 63 мкмоль/л, непрямой 30 мкмоль/л), АлАТ 1015 ЕД/л, АсАТ 734 ЕД/л, тимоловая проба 21 ЕД S-H, ПИ 66%, общ. белок 65 г/л, альбумины 45%, глобулины 55%, ЩФ 371 ЕД/л, ГГТП 92 ЕД/л.

ИФА: анти-HAV IgM (+).

Клинический диагноз «Острый гепатит А, желтушная форма, средней степени тяжести».

Обоснование. Диагноз поставлен на основании:

Анамнеза (бытовой контакт с мужем за 4 нед. до начала болезни), клиники (острое начало, короткая – менее 1 нед. –продрома по гриппоподобному типу, улучшение самочувствия с появлением желтухи), синдромы: печеночной интоксикации, желтухи, болевой, гепатомегалии, лабораторных данных: высокие показатели синдрома цитолиза, мезенхимального воспаления, гепатодепрессии, внутрипеченочного холестаза, результатов специфического (серологического) метода исследования – в ИФА обнаружены анти-НАV IgM.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. , Данилкин болезни и эпидемиология: Учебник.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. – 816 с.

2. Д, Венгеров болезни – М: ГЭОТАР. – 2011. – 724 с.

Дополнительная:

3. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии инфекционных болезней / Под ред. , . – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 768 с.

Интернет-сайты:

2. www. consilium

3. www. doctor. am. *****

Методические указания подготовлены:

доцент кафедры инфекционных болезней, к. м.н.

Методические указания утверждены на заседании кафедры

№ от « » 20 г.

Зав. кафедрой инфекционных болезней

Инфекционный процесс - сложный процесс взаимодействия микроорганизма (возбудителя) и макроорганизма (индивидума) в определённых условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические, защитно-приспособительные и компенсаторные реакции.

С ущность инфекционного процесса важно понимать для правильной организации профилактики и контроля ВБИ. Все инфекционные болезни являются следствием последовательных событий (цепочка инфекционного процесса).

Возбудитель - резервуар - выходные ворота инфекции - способ передачи инфекции - входные ворота - восприимчивый хозяин-

Резервуар (источник инфекции) – место естественного обитания возбудителя, из которого может происходить передача возбудителя восприимчивому организму (коллективу).

Способ передачи – это эволюционно сложившаяся способность передачи возбудителя от источника (резервуар) – восприимчивому коллективу.

Входные ворота инфекции – место внедрения возбудителя.

Восприимчивый хозяин – организм, способный отвечать определенными реакциями на внедрение возбудителя.

Способы передачи инфекции:

1. Контактный

· прямой контакт - при непосредственном соприкосновении и внесении возбудителей на поверхность кожи и слизистых (венерические заболевания, чесотка, ВИЧ-инфекция, ВГВ, микозы и др.);

· непрямой контакт (контактно-бытовой) - через промежуточный объект, включая загрязнённое оборудование или мед. принадлежности, белье, посуду, руки… (кишечные инфекции, гепатит А, раневая инфекция, цистит, абсцесс и др.);

2. Аэрозольный

· воздушно-капельный - при разговоре, чихании или кашле (ветряная оспа, грипп, туберкулёз и др.);

· воздушно-пылевой - распространение по воздуху возбудителей инфекции, содержащихся в частицах пыли, в том числе взвешенных в воздухе, проходящем через вентиляционные системы (дифтерия, пневмония, туберкулёз и др.);

3. Фекально-оральный

· пищевой – через продукты (кишечные инфекции);

· водный – через воду;

4. Артифициальный (искусственный) - при проведении различных манипуляций (постинъекционные осложнения, послеоперационные, послеродовые, посттравматические инфекции);

5. Трансмиссивный - перенос через живого переносчика (малярия, сыпной тиф, геморрагическая лихорадка, клещевой энцефалит и др.);

6. Трансплацентарный – от матери к плоду (токсоплазмоз, краснуха, сифилис, ВИЧ-инфекция).

Система профилактических и противоэпидемических мероприятий и средств. Студент должен уметь: - анализировать проявления эпидемического процесса; Группировка мероприятий по направленности их действия. Группа - планировать комплекс профилактических мероприятий и проводитьмероприятий, направленных на резервуар возбудителя (источник возбудителя первичные противоэпидемические мероприятия в очаге.инфекции): клинико-диагностические, изоляционные, лечебные и режимно-ограничительные мероприятия при антропонозах. Ветеринарно-санитарные и дератизационные мероприятия при зоонозах. Кишечные антропонозы Группа мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи: Общая характеристика группы. Фекально-оральный механизм передачи, санитарно-гигиенические, дезинфекционные и дезинсекционные. и передачи. Устойчивость возбудителей во внешней среде. Сроки Группа мероприятий, направленных на повышение специфического заразительности источников возбудителей инфекции. Общая характеристикаиммунитета у населения. Плановая и экстренная иммунопрофилактика. проявления эпидемического прцесса. Конкретные проявления элементов

. Инфекционный процесс — комплекс взаимных приспосо-бительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген-ного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос-становление нарушенного гомеостаза и биологического равнове-сия с окружающей средой. В результате инфекционного процес-са нередко развивается инфекционная болезнь, которая предста-вляет собой новое качество инфекционного процесса. Инфекци-онная болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоров-лением и полным освобождением макроорганизма от возбудите-ля. Иногда возникает носительство живого возбудителя на фоне качественно измененного инфекционного процесса. Отличитель-ной чертой инфекционных болезней является их заразитель-ность, т.е. больной может быть источником возбудителей для здорового макроорганизма.

В соответствии с динамикой инфекционного процесса можно выделить начальные этапы (заражение), связанные с внедрением микроорганизма в макроорганизм, период адаптации в месте про-никновения или в пограничных областях. При благоприятных ус-ловиях для возбудителя происходит его распространение за пре-делы первичного очага (колонизация). Все эти события пред-ставляют собой инкубационный период инфекцион-ной болезни.

В конце инкубационного периода происходит генерализация инфекционного процесса и его переход либо в период п р о д р о-м ы, для которого характерны неспецифические признаки, об-щие для многих инфекционных болезней, либо непосредственно в период острых проявлений, когда можно обнаружить характерные для данной инфекционной болезни симптомы.

После окончания периода острых проявлений болезни начи-нается постепенное или, наоборот, быстрое (кризисное) ее завер-шение — период реконвалесценции, выздоров-ление и период реабилитации.

Инфекционный процесс, однако, далеко не всегда проходит все присущие ему периоды и может заканчиваться выздоровле-нием на ранних этапах. Нередко клинические проявления болез-ни отсутствуют и инфекционный процесс ограничивается суб-клиническим коротким течением.

Помимо острого циклического, т.е. имеющего опре-деленные фазы или периоды развития и течения, существуют ациклические инфекционные процессы (болез-ни), например сепсис, по-видимому, единственная нозологиче-ская форма, которую вызывают различные возбудители, в том числе и условно-патогенные.

Кроме острого инфекционного процесса (болезни), выделяют хронический инфекционный процесс (бо-ле з н ь), в том числе и первично-хроническую.

Особняком стоит группа инфекционных болезней, вызывае-мых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельно-сти, находящимися вне макроорганизма в различных структурах (пищевые продукты, сырье для них). В патогенезе этих состояний нет инфекционного процесса как такового, а присутствует лишь его составная часть — процесс интоксикации, тяжесть которого определяется видом и количеством токсина или комбинацией то-ксинов. В течении таких интоксикаций нет цикличности, так как нет участия живого микроорганизма. Тем не менее эту группу па-тологических состояний относят к инфекционной патологии че-ловека или животных в связи с наличием определенного этиоло-гического агента, формированием иммунитета (антитоксического, а поэтому неполноценного), а также возможностью развития инфекционного процесса, вызванного этим же возбудителем. К этой группе можно отнести, например, ботулизм, болезни, вызы-ваемые другими представителями токсинообразующих бактерий, некоторыми видами грибов.

Важнейшим методом изучения инфекционных болезней явля-ется эпидемиологический анализ, который пресле-дует по меньшей мере 10 целей: 1) описать виды проявлений ин-фекций в популяции; 2) распознать вспышки и необычные прояв-ления болезни; 3) содействовать лабораторному распознаванию возбудителя; 4) описать проявления асимптоматического течения инфекции; 5) повысить специфичность диагностики заболевания; 6) содействовать в понимании патогенеза; 7) идентифицировать и охарактеризовать факторы, которые участвуют в передаче ин-фекционного агента и развитии заболевания; 8) разработать и оценить клинически эффективность лечения; 9) развить и оце-нить первичную, вторичную и третичную профилактику и конт роль за индивидуумом; 10) описать и оценить профилактические мероприятия, проводимые в обществе.

Основными задачами эпидемиологического анализа являют ся исследование и контроль эпидемий и вспышек инфекционных заболеваний. Специфичность и чувствительность служат осново полагающими принципами при проведении любого лабораторно го исследования.

ФАКТОРЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

1. Возбудитель. В течение всей своей жизни высшие организ мы контактируют с миром микроорганизмов, однако вызвать ин фекционный процесс способна лишь ничтожная часть (примерно 1 / 30 000) микроорганизмов.

Патогенность возбудителей инфекционных болез ней — это отличительный признак, закрепленный генетически и являющийся токсономическим понятием, позволяющим подраз делять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Патогенность существует у некоторых микроор-ганизмов как видовой признак и складывается из ряда факторов: вирулентности — меры патогенности, присущей определенному штамму возбудителей; токсичности — способности к выработке и выделению различных токсинов; инвазивности (агрессивно-сти) — способности к преодолению и распространению в тканях макроорганизма.

Патогенность возбудителей определяется генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транс позоны и умеренные бактериофаги). Преимущество мобильной организации генов заключается в реализации возможности быст-рой адаптации бактерий к изменяющимся условиям окружающей среды.

Иммунодепрессия при инфекциях может быть общей (подав-ление чаще Т- или/и Т- и В-клеточного иммунитета), например, при кори, лепре, туберкулезе, висцеральном лейшманиозе, ин-фекции, вызванной вирусом Эпштейна Бappa, или специфиче-ской, чаще всего при длительно персистирующих инфекциях, в частности при инфицировании лимфоидиых клеток (СПИД) или индукции антигенспецифических Т-супрессоров (лепра).

Важным механизмом повреждении клеток и тканей при ин-фекциях является действие экзо- и эндотоксинов, например энте-робактерий, возбудителя столбняка, дифтерии, многих вирусов. Токсические субстанции обладают как местным, так и систем-ным действием.

Для многих инфекций характерно развитие аллергических и аутоиммунных реакций, которые существенно осложняют тече-ние основного заболевания, а в некоторых случаях в дальнейшем могут прогрессировать уже практически независимо от индуци-ровавшего их агента.

Возбудители обладают рядом свойств, препятствующих воз-действию на них защитных фактором хозяина, а также оказыва-ют повреждающее действие на эти защитные системы. Так, по-лисахариды, белково-липидные компоненты клеточной стенки и капсулы ряда возбудителей препятствуют фагоцитозу и перева-риванию.

Возбудители некоторых инфекций не вызывают иммунного ответа, как бы обходя приобретенный иммунитет. Многие возбу-дители, напротив, вызывают бурный иммунный ответ, что ведет к повреждению тканей как иммунными комплексами, в состав которых входит антиген возбудителя, так и антителами.

Защитными факторами возбудителей болезни является анти-генная мимикрия. Например, гиалуроновая кислота капсулы стрептококка идентична антигенам соединительной ткани, липо-полисахариды энтеробактерий прекрасно реагируют с транс-плантационными антигенами, вирус Эпштейна—Барра имеет пе-рекрестный антиген с эмбриональным тимусом человека.

Внутриклеточное расположение возбудителя инфекции мо жет быть фактором, защищающим его от иммунологических ме ханизмов хозяина (например, внутриклеточное расположение микобактерий туберкулеза в макрофагах, вируса Эпштейна— Барра —в циркулирующих лимфоцитах, возбудителя малярии — в эритроцитах).

В ряде случаев имеет место инфицирование участков орга низма, недоступных для антител и клеточного иммунитета, — почки, мозг, некоторые железы (вирусы бешенства, цитомегало вирус, лептоспиры), или в клетках возбудитель недоступен для иммунного лизиса (вирусы герпеса, кори).

Инфекционный процесс подразумевает взаимодействие пато генного начала и восприимчивого к нему макроорганизма. Попа дание патогенных возбудителей в макроорганизм далеко не все гда приводит к развитию инфекционного процесса, а тем более к клинически манифестированной инфекционной болезни.

Способность вызывать заражение зависит не только от кон-центрации возбудителя и степени вирулентности, но и от входных ворот для возбудителей. В зависимости от нозологической фор-мы ворота различны и связаны с понятием "пути передачи ин-фекции". Состояние макроорганизма также влияет на эффектив-ность реализации путей передачи инфекции, особенно возбудите-лей, относящихся к условно-патогенной микрофлоре.

Взаимодействие возбудителей инфекций и макроорганизма представляет собой чрезвычайно сложный процесс. Он обуслов-лен не только описанными выше свойствами возбудителя, но и состоянием макроорганизма, его видовыми и индивидуальными (генотип) особенностями, в частности сформированными под влиянием возбудителей инфекционных заболеваний.

2. Механизмы защиты макроорганизма. Важную роль в обес-печении защиты макроорганизма от возбудителей играют общие, или неспецифические, механизмы, к ко-торым относят нормальную местную микрофлору, генетические факторы, естественные антитела, морфологическую целост-ность поверхности тела, нормальную экскреторную функцию, секрецию, фагоцитоз, наличие естественных клеток-киллсрон, характер питания, неантигенспецифический иммунный ответ, фибронектин и гормональные факторы.

Микрофлору макроорганизма можно разделить на две груп-пы: нормальную постоянную и транзитную, которая находится в организме непостоянно.

Основными механизмами защитного действия микрофлоры считают "соревнование" с посторонними микроорганизмами за одни и те же продукты питания (интерференция), за одни и те же рецепторы на клетках хозяина (тропизм); продукты бактериоли-зинов, токсичные для иных микроорганизмов; продукцию лету-чих жирных кислот или других метаболитов; постоянную стиму-ляцию иммунной системы для поддержания низкого, но постоян-ного уровня экспрессии молекул II класса комплекса тканевой совместимости (DR) на макрофагах и других антигенпредставля-ющих клетках; стимуляцию перекрестно-защитных иммунных факторов, таких как естественные антитела.

Естественная микрофлора находится под влиянием таких факторов внешней среды, как диета, санитарные условия, запы-ленность воздуха. В ее регуляции также участвуют гормоны.

Наиболее эффективным средством защиты макроорганизма от возбудителя является морфологическая целостность поверх- ности тела. Интактные кожные покровы образуют весьма эф-фективный механический барьер на пути микроорганизмов, кро-ме того, кожа обладает специфическими антимикробными свой-ствами. Лишь очень немногие возбудители способны проникнуть сквозь кожные покровы, поэтому, чтобы открыть дорогу микро-организмам необходимо воздействие на кожу таких физических факторов, как травма, хирургическое повреждение, наличие вну-треннего катетера и т.д.

Антимикробными свойствами обладает и выделяемый слизи-стыми оболочками секрет, который содержит лизоцим, вызыва-ющий лизис бактерий. Секрет слизистых оболочек содержит также специфические иммуноглобулины (главным образом, IgG и секреторный IgA).

После проникновения через наружные барьеры (покровы) макроорганизма микроорганизмы сталкиваются с дополнитель-ными механизмами защиты. Уровень и локализация этих гумо-ральных и клеточных компонентов защиты регулируются цито-кинами и другими продуктами деятельности иммунной системы.

Комплемент представляет собой группу из 20 сывороточных белков, которые взаимодействуют друг с другом. Хотя чаще все-го активация комплемента связана со специфическим иммуните-том и реализуется через классический путь, комплемент также может быть активирован поверхностью некоторых микроорга-низмов через альтернативный путь. Активация комплемент приводит к лизису микроорганизмов, но играет также важную роль при фагоцитозе, продукции цитокинов и прилипании лейко-цитов в инфицированных участках. Большинство компонентов комплемента синтезируется в макрофагах.

Фибронектин — белок с высокой молекулярной массой, ко-торый обнаруживается в плазме и на поверхности клеток, играет главную роль в их прилипании. Фибронектин покрывает рецеп-торы на поверхности клеток и блокирует прилипание к ним мно-гих микроорганизмов.

Микроорганизмы, проникающие в лимфатическую систему, легкие или кровеносное русло, захватываются и уничтожаются фагоцитирующими клетками, роль которых выполняют поли-морфно-ядерные лейкоциты и моноциты, циркулирующие в кро-ви и проникающие сквозь ткани к местам, где развивается воспа-ление.

Мононуклеарные фагоциты в крови, лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге и легких представляют собой систему моноцитарных макрофагов (раньше ее называли ретику-лоэндотелиальной системой). Эта система удаляет из крови и лимфы микроорганизмы, а также поврежденные или стареющие клетки организма хозяина.

Для острой фазы ответа на внедрение микроорганизмов ха-рактерно образование активных регуляторных молекул (цитоки-нов, простагландинов, гормонов) фагоцитами, лимфоцитами и эндотелиальными клетками.

Продукция цитокинов развивается в ответ на фагоцитоз, при-липание микроорганизмов и выделяемых ими веществ к поверх-ности клеток. В регуляции острой фазы ответа на внедрение ми-кроорганизмов участвуют мононуклеарные фагоциты, естест-венные киллеры, Т-лимфоциты и эндотелиальные клетки.

Наиболее общим признаком острой фазы является лихорад-ка, возникновение которой связывают с усилением продукции простагландинов в гипоталамическом центре терморегуляции и около него в ответ на усиленное выделение цитокинов.

3. Механизмы проникновения микроорганизмов в организм хозяина. Микроорганизмы вызывают развитие инфекционного заболевания и повреждение тканей тремя путями:

При контакте или проникновении в клетки хозяина, вызывая
их гибель;

С помощью выделения эндо- и экзотоксинов, которые убива-ют клетки на расстоянии, а также ферментов, вызывающих раз-рушение компонентов тканей, либо повреждая кровеносные со-суды;

Провоцируя развитие реакций гиперчувствительности, кото-
рые ведут к повреждению тканей.

Первый путь связан прежде всего с воздействием виру-сов.

Вирусное повреждение клеток хозяина возникает в резуль-тате проникновения и репликации в них вируса. Вирусы имеют на своей поверхности белки, связывающие специфические белко-вые рецепторы на клетках хозяина, многие из которых выполня-ют важные функции. Например, вирус СПИДа связывает белок, участвующий в представлении антигена лимфоцитами-хелпе-рами (CD4), вирус Эпштейна—Барра — рецептор комплемента на макрофагах (CD2), вирус бешенства — ацетилхолиновые ре-цепторы на нейронах, а риновирусы — белок прилипания ICAM-1 на клетках слизистой оболочки.

Одной из причин тропизма вирусов является наличие или от-сутствие рецепторов на клетках хозяина, которые позволяют ви-русу атаковать их. Другой причиной тропизма вирусов является их способность к репликации внутри определенных клеток. Ви-рион или его порция, содержащая геном и особые полимеразы, проникают в цитоплазму клеток одним из трех способов: 1) пу-тем транслокации всего вируса через плазматическую мембрану;

2) посредством слияния оболочки вируса с клеточной мембраной;

3) с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и последующего его слияния с мембранами эндосом.

В клетке вирус теряет оболочку, отделяя геном от других структурных компонентов. Затем вирусы реплицируются, ис-пользуя ферменты, различные для каждого из семейств вирусов. Для репликации вирусы используют также ферменты клетки-хо-зяина. Вновь синтезированные вирусы собираются в виде вирио-нов в ядре или цитоплазме, а затем выделяются наружу.

Вирусная инфекция может быть абортивной (с неполным циклом репликации вируса), латентной (вирус находится внут-ри клетки-хозяина, например herpes zoster) и персистирующей (вирионы синтезируются постоянно или без нарушений функций клетки, например гепатит В).

Выделяют 8 механизмов уничтожения клеток макроорганиз-ма вирусами:

1) вирусы могут вызывать торможение синтеза ДНК, РНК или белка клетками;

2) вирусный белок может внедряться непосредственно в кле-точную мембрану, приводя к ее повреждению;

3) в процессе репликации вирусов возможен лизис клетки;

4) при медленных вирусных инфекциях заболевание развива-ется после длительного латентного периода;

5) клетки хозяина, содержащие на своей поверхности вирус-ные белки, могут быть распознаны иммунной системой и уничто-жены с помощью лимфоцитов;

6) клетки хозяина могут быть повреждены в результате вто-ричной инфекции, развивающейся вслед за вирусной;

7) уничтожение вирусом клеток одного типа может привести к гибели связанных с ним клеток;

8) вирусы могут вызывать трансформацию клеток, приводя-щую к опухолевому росту.

Второй путь повреждения тканей при инфекционных за-болеваниях связан главным образом с бактериями.

Бактериальные повреждения клеток зависят от способно-сти бактерий прилипать к клетке хозяина или проникать в нее либо выделять токсины. Прилипание бактерий к клеткам хозяи-на обусловлено наличием на их поверхности гидрофобных кис-лот, способных связываться с поверхностью всех эукариотных клеток.

В отличие от вирусов, способных проникать в любые клетки, факультативные внутриклеточные бактерии поражают главным образом эпителиальные клетки и макрофаги. Многие бактерии атакуют интегрины клеток хозяина — белки плазматической мембраны, которые связывают комплемент или белки внекле-точного матрикса. Некоторые бактерии не могут пенетрировать клетки хозяина непосредственно, но проникают в эпителиальные клетки и макрофаги с помощью эндоцитоза. Многие бактерии способны размножаться в макрофагах.

Бактериальный эндотоксин представляет собой липополиса-харид, являющийся структурным компонентом наружной обо-лочки грамотрицательных бактерий. Биологическая активность липополисахарида, проявляющаяся способностью вызывать ли-хорадку, активировать макрофаги и индуцировать митогенность В-клеток, обусловлена наличием липида А и Сахаров. С ними свя-зан также выброс цитокинов, включая фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, клетками хозяина.

Бактерии секретируют различные ферменты (лейкоцидины, гемолизины, гиалуронидазы, коагулазы, фибринолизины). Роль бактериальных экзотоксинов в развитии инфекционных болез-ней точно установлена. Известны и молекулярные механизмы их действия, направленные на разрушение клеток организма хо-зяина.

Третий путь повреждения тканей при инфекциях — раз-витие иммунопатологических реакций — характерен как для ви-русов, так и бактерий.

Микроорганизмы способны ускользать от иммунных меха-низмов защиты хозяина благодаря недоступности для иммунно-го ответа; резистентности и комплементсвязанному лизису и фа-гоцитозу; изменчивости или утрате антигенных свойств; разви тию специфической или неспецифической иммуносупрессии.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ОТВЕТ НА ИНФЕКЦИЮ

Различают пять основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление, среди форм которого превалирует гнойное воспаление. Оно характеризуется усилением сосуди-стой проницаемости и развитием лейкоцитарной инфильтрации преимущественно нейтрофилами. Нейтрофилы проникают в участки инфицирования в ответ на выделение хемоаттрактантов так называемыми пиогенными бактериями — грамположитель-ными кокками и грамотрицательными палочками. Кроме того, бактерии привлекают нейтрофилы опосредованно, выделяя эн-дотоксин, который вызывает выброс макрофагами интерлейки-на-1 и фактора некроза опухолей. Скопление нейтрофилов при-водит к образованию гноя.

Размеры экссудативных повреждений ткани варьируют от микроабсцессов, расположенных в разных органах при сепсисе, до диффузного поражения долей легкого при пневмококковой инфекции.

Диффузная, преимущественно мононуклеарная и н-терстициальная инфильтрация возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных парази-тов или гельминтов. Преобладание того или иного вида монону-клеарных клеток в очаге воспаления зависит от вида возбудите-ля. Например, в твердом шанкре при первичном сифилисе преоб-ладают плазматические клетки. Гранулематозное воспаление возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (микобактерии туберкулеза) возбудителях.

В отсутствие выраженной воспалительной реакции со сторо-ны организма хозяина при вирусной инфекции развивается так называемое цитопатически-цитопролифера-тивное воспаление. Некоторые вирусы, размножаясь внутри клеток хозяина, образуют агрегаты (выявляются в виде включений, например, аденовирусы) или вызывают слияние кле-ток и образование поликарионов (вирусы герпеса). Вирусы могут также вызывать пролиферацию эпителиальных клеток и образо-вание необычных структур (кондиломы, вызванные папиллома-вирусами; папулы, образованные под действием контагиозного моллюска).

В исходе многих инфекций развивается хроническое воспале ние, заканчивающееся рубцеванием. При некоторых относитель-но инертных микроорганизмах рубцевание можно рассматри вать в качестве основной ответной реакции на внедрение возбу дителя.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В связи с многообразием биологических свойств возбудите-лей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических осо-бенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, в основу которой положен механизм пе-редачи возбудителя инфекции и его локализации в ор-ганизме.

В естественных условиях существует 4 типа механизмов пере-дачи:

Фекально-оральный (при кишечных инфекциях);

Аспирационный (при инфекциях дыхательных путей); - трансмиссивный (при кровяных инфекциях);

Контактный (при инфекциях наружных покровов).
Механизм передачи в большинстве случаев определяет преи-
мущественную локализацию возбудителя в организме. При ки-
шечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в оп-
ределенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике;
при инфекциях дыхательных путей — в слизистых оболочках
глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспали-
тельный процесс; при кровяных инфекциях — циркулирует в
крови и лимфе, при инфекциях наружных покровов, в том числе
раневых инфекциях, в первую очередь поражаются кожа и сли-
зистые оболочки.

В зависимости от основного источника возбудит е-л я инфекционные болезни подразделяют на:

Антропонозы (источник возбудителей человек);
- зоонозы (источник возбудителей животные).

Инфекционный процесс представляет собой жизнедеятельность макроорганизма с момента его заражения патогенным микробом вплоть до выздоровления или смерти зараженного человека или животного. Возникновение инфекционного процесса или инфекционного заболевания зависит от свойств (патогенности и вирулентности) попавшего микроба, от состояния реактивности макроорганизма и от дополнительных воздействий внешней среды, в которой произошло заражение.

Основной причиной инфекционного процесса является патогенный микроорганизм, а состояние реактивности макроорганизма и различные влияния внешней среды (питание, простуда и пр.) являются условиями, способствующими возникновению инфекционного процесса (см. главы «Общая этиология» и «Общий патогенез»).

Важнейшими положениями современного понимания патогенеза инфекционного процесса являются:

• 1. Представление о микробе-возбудителе как о чрезвычайном раздражителе нервной системы, который вызывает разнообразные изменения рефлекторной регуляции (как безусловной, так и условной) функций. Эти изменения являются, с одной стороны, защитными реакциями - физиологической мерой защиты организма против болезни, а с другой - выражают различные расстройства жизнедеятельности заболевшего организма. Соотношения этих реакций разнообразны. Они определяются многими факторами внешней среды (свойства, вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма, питание, температура и пр.).
• 2. Зараженный организм, являясь питательной средой для патогенного микроба, представляет собой сложную, активно реагирующую систему, которая изменяет свою деятельность прежде всего в направлении уничтожения попавшего патогенного микроба, а затем в направлении противодействия его" вредоносным влияниям.
• 3. Изменения микроба как чрезвычайного раздражителя и реактивности зараженного макроорганизма различны в зависимости от стадии развития инфекционной болезни.

В настоящее время установлено, что в каждой стадии развития инфекционной болезни как свойства макроорганизма и микроорганизма, так и условия их воздействия друг на друга существенно изменяются. Так, например, вирулентность микроба в процессе инфекционного заболевания может увеличиваться: микроб приспосабливается к существованию в организме одного заболевшего человека (например, при фурункулезе) или группы людей, живущих в одинаковых условиях (очаг инфекции при гриппе).

Наряду с этим заболевший организм в процессе болезни приобретает ряд новых свойств: изменяется деятельность нервной системы, обмен веществ, появляются специальное защитные приспособления (вырабатываются антитела, активируется фагоцитоз и пр.).

Совершенно очевидно, что взаимоотношения организма и микроба или его токсина в начале болезни существенно отличны от таковых в разгар заболевания или в его конце. В самом начале заболевания столбняком введение противостолбнячной сыворотки и нейтрализация токсина еще могут предотвратить развитие болезни, в то время как в разгаре ее это мероприятие значительно менее эффективно. В этот период наиболее существенным звеном является нарушение деятельности нервной системы, возникшее вследствие воздействия столбнячного токсина. В этот период, кроме введения сыворотки, требуются мероприятия, направленные на ликвидацию возникшего патофизиологического состояния заболевшего организма.

Однако не следует думать, что микроб или его токсин в развитии инфекционного процесса играют только роль начального, пускового механизма, полностью теряющего свое значение на последующих этапах развития болезни. Пока микроб существует и размножается в организме, он продолжает быть источником новых раздражений, падающих на измененную предыдущими раздражениями нервную систему. В ходе инфекционной болезни возможны различные осложнения, обострения тех или иных ее проявлений. В механизме всех этих явлений существенное значение имеют повторные воздействия микробов или токсинов как раздражителей нервной системы, уже предварительно измененной на предыдущих этапах развития инфекционного заболевания. Поэтому борьба с микробом, уничтожение его с помощью антибиотиков, химиопрепаратов является исключительно важным мероприятием на всех этапах развития болезни.

Периоды развития инфекционного процесса

Различают следующие периоды развития инфекционного процесса} внедрение микроба в организм или заражение; инкубационный период или переход заражения в заболевание; период предвестников (продромальный период); основных проявлений (полной клинической картины) болезни; период обострения и рецидивы; исход инфекционного процесса.

Внедрение микроба в организм . Внедрение микроба в организм, или заражение, происходит различными путями. Место внедрения патогенного микроба в организм называют входными воротами инфекции . Заражение брюшным тифом или дизентерией происходит при попадании этих микробов через желудочно-кишечный тракт. Таким же путем происходит заражение вирусом полиомиелита. При введении этого вируса в кровь вызвать заболевание не удается. Заражение человека дизентерией возможно и при попадании дизентерийной палочки в прямую кишку. Сыпной тиф и другие риккетсиозы, а также малярия возникают только при введении возбудителя заболевания в кровь (при укусах насекомыми).

Место введения в организм бактериальных токсинов также имеет большое значение для механизма их действия в организме. Для развития газовой гангрены, например, важно, чтобы токсин В. perfringens или других микробов этой группы попал или образовался в ткани скелетной мускулатуры. При попадании его в кровь развиваются другие проявления отравления (гемолиз, лейколиз и пр.). При введении колбасного токсина в мышцу возникает местный паралич, а при внутривенном введении такой же дозы наступает нарушение функции холинергических синапсов, расстройство вегетативной иннервации сердца и других внутренних органов.

По современным представлениям, входные ворота - не только исходный пункт для распространения и размножения микроба в зараженном организме, но и рефлексогенная зона, раздражение которой микробом или токсином вызывает различные рефлексы. Так, например, установлено, что эндотоксин дизентерии Флекснера, воздействуя на интерорецепторы тонкого кишечника, вызывает рефлекторно изменения кровообращения (расширение сосудов) в толстом кишечнике, понижение кровяного давления, изменения дыхательных движений, секрецию адреналина и пр.

Считают, что некоторые возбудители (вирус трахомы, грибок парши и стригущего лишая) как будто ограничивают патогенное действие местом своего внедрения в организм. В действительности они оказывают сильное патогенное действие на весь организм путем раздражения чувствительных нервных окончаний пораженной области.

Раньше различали пути распространения патогенных микробов «по продолжению» - на соседние участки тканей, через кровь, лимфу и по нервным стволам. Подобное разделение не вполне верно, так как патогенные микробы и их токсины в крови, лимфе и тканях вызывают раздражение нервных рецепторов и связанное с этим изменение рефлекторной регуляции функций целостного организма.

Инкубационный период . Инкубационным периодом называют время, проходящее между попаданием микроба (заражение) и началом заметных изменений в организме зараженного человека или животного. Ниже приведены сроки продолжительности инкубационного периода некоторых инфекционных заболеваний.

Вид болезни - Средняя продолжительность инкубационного периода (пo Н. Ф. Гамалее)

Туберкулез, проказа...... Многие годы

Бешенство......................20-60 дней

Сифилис..........................24-30 »

Брюшной тиф..................14 дней

Сыпной » ........................12 »

Оспа.................................12 »

Корь..................................8-12 дней

Коклюш.............................8 »

Чума..................................4-6 »

Возвратный тиф..............3-5 »

Холера..............................2-4 дня

Скарлатина......................4-5 дней

Гонорея............................3-5 »

Сап...................................3-5 »

Столбняк..........................2-3 дня

Дифтерия, сибирская язва...3 »

Мягкий шанкр...................1-2 »

Раньше считали, что во время инкубационного периода происходит только размножение патогенного микроба и выделение им токсинов в количествах, необходимых для того, чтобы вызвать повреждение зараженного организма. В настоящее время установлено, что во время инкубационного периода наряду с размножением попавшего микроба происходят многочисленные изменения рефлекторной регуляции функций, направленные на уравновешивание организма с окружающей его средой в новых условиях существования.

При многих инфекциях (туберкулез, бруцеллез, пневмо-стрептококковые инфекции, кишечные инфекции и пр.) во время инкубационного периода происходит увеличение возбудимости нервных окончаний и нервных центров к антигенным субстанциям микроба-возбудителя. Этот процесс определяется как развитие состояния инфекционной аллергии. На фоне повышения возбудимости нервной системы развивается «готовность» организма к появлению воспалительных реакций, изменений обмена веществ, теплообмена, морфологического и химического состава крови и других изменений, обусловленных возникновением инфекционной болезни. Значительная часть этих реакций (воспаление, активация барьерных и выделительных функций) имеет защитное для заболевшего организма значение. Однако многие из них (нарушения высшей нервной деятельности, различные дистрофии и пр.) являются для организма вредными, болезнетворными.

Период предвестников . Период предвестников (продромальный период) характеризует собой начало видимых проявлений инфекционного заболевания, среди которых наиболее яркими следует считать изменения высшей нервной деятельности и теплообмена. Кора головного мозга особенно чувствительна к действию бактериальных токсинов. Минимальные дозы дифтерийного, стафилококкового или брюшнотифозного токсинов вызывают развитие торможения в коре головного мозга у крыс, морских свинок. У людей торможение коры головного мозга в начале инфекционного заболевания вызывает слабость, потерю трудоспособности. В этот период развития болезни уже обнаруживаются нарушения теплообмена - инфекционная лихорадка, характерная для многих, особенно острых инфекционных болезней.

Возбудитель болезни в это время обычно энергично размножается; при многих заболеваниях его удается обнаружить в крови. Во время этого периода организмом пускаются в действие многочисленные компенсаторные механизмы, направленные на предупреждение начинающегося заболевания. Известное значение имеет, в частности, упомянутое выше состояние торможения коры головного мозга.

Г. Н. Габричевский наблюдал, что у испуганных чем-либо морских свинок возникал отрицательный хемотаксис лейкоцитов, которые у нормальных животных энергично фагоцитировали микробы.

Таким образом, напряжение нервных компенсаторных процессов в период предвестников ослабляет течение инфекционного процесса, а в некоторых случаях и совсем обрывает его развитие (абортивная форма инфекции, или «скрытая инфекция»). Наоборот, ослабление компенсаторных процессов способствует переходу заражения в заболевание, увеличивая тяжесть инфекционной болезни.

Период основных проявлений болезни . Период основных проявлений болезни выражает основную клиническую картину того или иного инфекционного заболевания. Важнейшими изменениями, наблюдающимися в той или иной мере при всех инфекционных болезнях, являются следующие.

Изменения в организме при инфекционном процессе

Изменения высшей нервной деятельности при инфекциях . При острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, пневмония, брюшной тиф) и при экспериментальных интоксикациях животных токсинами стафилококка, дифтерии и др. наблюдается развитие разлитого торможения в коре головного мозга. Возникают фазовые явления - уравнительная, парадоксальная и ультрапарадоксальная фазы.

Вегетативная иннервация . Торможение коры головного мозга при инфекционных заболеваниях растормаживает деятельность вегетативных центров в нижележащих отделах мозга (гипоталамус и др.). Возбуждение этих отделов мозга переходит по симпатическим и парасимпатическим нервам на многие органы и системы. Кроме того, бактериальные антигены и токсины сами по себе оказывают возбуждающее действие на синапсы симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Они действуют и на центры вегетативных нервов стволовой части мозга. Эти воздействия вызывают выраженные изменения деятельности внутренних органов при инфекционных заболеваниях. Уже в инкубационном периоде наблюдается усиление деятельности симпатико-адреналового аппарата, которое увеличивается в период предвестников. В это время начинается увеличение основного обмена, повышение температуры тела, озноб, угнетение деятельности пищеварительного аппарата, учащение сердечной деятельности и другие проявления усиленного функционирования симпатических нервов.

Усиление деятельности симпатической нервной системы при инфекционных заболеваниях имеет и несомненное защитно-приспособительное значение, так как в тканях усиливаются обмен веществ и, в частности, окислительные процессы, что повышает сопротивляемость организма инфекции. Кроме того, выделение адреналина и симпатина в кровь стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов и другие защитные функции организма.

В дальнейшем к указанным выше изменениям присоединяются признаки возбуждения блуждающего нерва, что может повести к замедлению сердечной деятельности (брадикардии), падению кровяного давления, увеличению потоотделения и пр. К началу выздоровления снижается температура тела и понижается основной обмен. При некоторых болезнях (сыпной тиф, крупозная пневмония и пр.) эти изменения наступают столь резко, что возникает глубокий коллапс (кризис).

Морфологический и химический состав крови . Все инфекционные болезни сопровождаются выраженными изменениями морфологического и химического состава крови, которые возникают вследствие воздействия бактериальных антигенов, токсинов или вирусов на кровь, кроветворные органы и нервнотрофическую регуляцию их функций. Изменения морфологического состава крови зависят от вида инфекции и стадии ее развития. Количество эритроцитов при инфекционных болезнях уменьшается (анемия). Исключением является холера, при которой количество эритроцитов увеличивается вследствие сгущения крови. Инфекционная анемия часто сопровождается уменьшением размера эритроцитов и падением содержания гемоглобина (микроцитарная гипохромная анемия). Особенно резкая анемия (до 1 000 000 эритроцитов в 1 мм 3) наблюдается при протозойных заболеваниях (малярия, лейшманиоз и др.), сепсисе, газовой гангрене и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис и др.). Изменение количества лейкоцитов чаще имеет фазный характер: лейкоцитоз - лейкопения - лейкоцитоз. Преобладание той или иной» фазы (в отношении длительности) определяет общее направление изменений количества лейкоцитов при инфекционной болезни. Например, при кори, гриппе, остром милиарном туберкулезе, сепсисе, вслед за лейкоцитозом развивается лейкопения. При брюшном тифе фаза лейкоцитоза почти незаметна и все заболевание протекает на фоне лейкопении. При крупозной пневмонии, септическом эндокардите, коклюше вслед за резким лейкоцитозом развивается лейкопения. Резкий лейкоцитоз при гнойных инфекциях сменяется лейкопенией в токсической стадии их развития. Лейкоцитоз при инфекционных заболеваниях, несомненно, является выражением защитной (приспособительной) реакции заболевшего организма. Считают, что эозинофилы обладают способностью нейтрализовать различные (в том числе бактериальные) токсины. Изменения лейкоцитарной формулы при инфекционных болезнях крайне разнообразны. Наиболее характерные из них представлены в табл. 13.

Большинство инфекционных болезней сопровождается увеличением глобулинов крови, с чем связывают выработку антител, а также ускорение реакции оседания эритроцитов (РОЭ). Глобулины имеют меньший поверхностный заряд по сравнению с эритроцитами. Поэтому, когда они адсорбируются на эритроцитах в большем, чем в норме, количестве, заряд эритроцитов уменьшается и они скорее оседают. При многих инфекциях в крови падает активность угольной ангидразы, каталазы, глютатиона и других ферментов.

Воспаление . Воспаление является важнейшим реактивным процессом, весьма четко возникающим при инфекционном процессе. В свое время инфекционную болезнь рассматривали как общее разлитое воспаление тела больного. Такое понимание воспаления при инфекционном процессе неверно (воспаление отсутствует при бешенстве, столбняке, ботулизме). Однако роль воспаления при инфекционных болезнях исключительно велика. При инфекционных болезнях встречаются все известные формы воспаления.

Вид воспаления при инфекциях зависит от вида возбудителя и состояния реактивности организма. Так, например, кокковые формы вызывают фибринозно-гнойные воспаления, при туберкулезе и проказе наблюдаются продуктивные воспаления, при гриппе, кори - серозные (катаральные). Нарушение реактивности (сенсибилизация) организма антигенами вызывает ускорение течения воспаления и преобладание в его картине некробиотических процессов. Такого рода процессы встречаются, например, при брюшном тифе в пейеровых бляшках, кишечнике, а при туберкулезе - в лимфатических узлах.

Разные инфекции характеризуются различной локализацией воспалений. Так, например, при холере характерно воспаление тонкого кишечника, при дизентерии - толстого кишечника, при гриппе - дыхательных путей, при роже - кожи и т. п. При инфекциях, поражающих многие органы и системы, воспаление развивается часто в строго определенной последовательности. Например, при экспериментальном туберкулезе у кроликов (подкожное заражение) сначала развивается воспаление легких, сальника, затем селезенки, связок печени, желудочно-кишечного тракта й, наконец, почек. Локализация воспаления зависит от вида микроба, состояния обмена веществ (трофики) поражаемых тканей и состояния реактивности организма на каждом этапе развития инфекции.

На локализацию воспаления и течение экспериментального туберкулеза оказывают влияние следующие вмешательства:

• 1. Денервация органа. Например, перерезка вагуса тормозит развитие туберкулеза в легком кролика при заражении его ослабленной культурой Балле.
• 2. Сшивание вагуса с языкоглоточным нервом вызывает образование туберкулезных язв на языке у кролика; без этой операции при одинаковом (внутривенном) способе заражения туберкулезных язв не образуется.
• 3. Раздражение нервных рецепторов сосудов легкого углекислым висмутом (при внутривенном введении) затормаживает развитие экспериментального туберкулеза в легком и других органах у кролика.
• 4. Раздражение скипидаром лапки мыши на стороне, симметричной заражению сибирской язвой (вакциной Ценковского), тормозит развитие сибиреязвенной инфекции; такое же раздражение на противоположной стороне усиливает развитие данной инфекции и вызываемого ею воспаления.

Воспалительный очаг, вызываемый в организме инфекционными агентами, влияет на развитие инфекционного процесса как раздражитель второго порядка (раздражитель первого порядка - микроб, меняющий деятельность нервной системы и иммунологическое состояние зараженного организма).

Воспалительный очаг в начале инфекционного процесса является источником разнообразных раздражений, влияющих на ход данного инфекционного процесса. Так, например, при естественном заражении (через органы дыхания) человека туберкулезом развивается воспаление лимфатических узлов средостения. Вместе с первичным поражением легких оно называется первичным комплексом. Этот очаг является важным источником раздражений, вызывающих в организме как мобилизацию защитных сил и развитие противотуберкулезного иммунитета, так и провокацию дополнительных болезнетворных раздражений. При сифилисе подобную роль играет твердый шанкр, при ревматизме - воспаление миндалин (ангина).

Состояние организма и течение инфекции зависят от интенсивности и характера этих раздражений. Туберкулез может или ограничиться первичным комплексом на всю жизнь, или болезнь разовьется в острый милиарный туберкулез (скоротечная чахотка) и наступит смерть.

При некоторых формах инфекции процесс ограничивается воспалением только в каком-либо одном месте, например воспалением тканей у корня, зуба (гранулема), воспалением червеобразного отростка, воспалением яичника. Подобные инфекции неправильно называются местными, фокальными (от лат. focus - центр, очаг), так как их развитие зависит от общего состояния организма; кроме того, из воспалительного очага возникают отраженные рефлекторные влияния на отдаленные органы. Он является источником микробов - возбудителей инфекции (например, стрептококков, микобактерий туберкулеза, бруцелл и др.), источником токсических продуктов распада воспаленной ткани, всасывающихся в той или иной мере в кровь и лимфу и меняющих реактивность зараженного человека или животного. Наличие такого очага «фокальной» инфекции наносит вред больному, и врачи стремятся удалить его.

Инфекционная сыпь . Инфекционная экзантема (сыпь) наблюдается почти в половине всех известных форм инфекционных болезней. Сыпь представляет собой реакцию на внедрение в кожу возбудителя болезни. При разных инфекциях сыпь возникает в различное время после заражения, но всегда во время развития основных признаков данной инфекционной болезни. Механизм образования сыпи связан с особенностями кровообращения в коже и ее нервной трофики. Предполагают, что сыпь образуется в тех местах кожи, где в момент попадания возбудителя оказались открытыми капилляры. Указывают также на значение в патогенезе инфекционных сыпей закономерностей, близких к феномену Шварцмана. Сыпь встречается в виде воспалительной гиперемии (розеола), ограниченного скопления серозного экссудата (везикула) или образования инфильтрата (папула) и др.

При одних инфекциях сыпь ограничивается стадией розеолы (брюшной тиф) или везикулы (герпес), при других (оспа) - претерпевает все стадии указанных воспалительных изменений. Сыпь возникает при некоторых инфекциях (например, кори) не только на коже, но и на слизистых оболочках. Такая сыпь называется энантемой .

Инфекционная лихорадка . Инфекционная лихорадка также является важнейшим выражением инфекционного процесса (см. «Лихорадка»). Течение лихорадки при инфекциях носит различный характер. Так, при брюшном тифе наблюдается постоянный тип лихорадки, при малярии - тип перемежающейся лихорадки и т. п.

Осложнения при инфекционных болезнях. Сепсис . Осложнениями называются проявления инфекционного процесса, не обязательные при его типичном течении. Поэтому они не всегда являются спутниками инфекционного процесса. Например, к осложнениям при скарлатине относятся отит, нефрит, эндокардит и др. Осложнения могут вызываться как микробом - возбудителем основного заболевания, так и другими микробами. Для осложнений характерно появление необычной локализации тканевых изменений или необычных нарушений регуляции функций для данного патогенного микроба. Например, типичным выражением гонореи является воспаление мочеиспускательного канала. Распространение процесса на предстательную железу и другие отделы мочеполового тракта выражает осложнения данного заболевания. Осложнением является также переход острой гонореи в хроническую, развитие гонорейного воспаления коленного сустава (гонорейный моногонит) и пр. Развитию осложнений способствует ослабление реактивности (резистентности) организма под влиянием нарушений питания, ослабления функции нервной системы и пр. (см. «Общие вопросы учения о реактивности организма»).

Примером осложнений, вызванных микробом, не являющимся возбудителем заболевания, можно считать развитие гнойного воспаления придаточных полостей носа, обусловленное стрепто- и стафилококками в ослабленном после гриппа организме. Подобным осложнением является гриппозная бронхопневмония на фоне дизентерийной интоксикации и многие заболевания. Осложнения, вызванные микробом другого вида, называют еще вторичными инфекциями. В некоторых случаях вторичные инфекции носят характер самостоятельного, последовательно развившегося заболевания. Таковым можно считать, например, заболевание кожи после перенесенной скарлатины или дифтерии. Одновременное или последовательное заражение несколькими видами микробов и заболевание называют смешанной инфекцией . Явление повторного заражения микробом того же вида называют реинфекцией .

Важнейшим осложнением, представляющим по существу особую самостоятельную форму реактивности инфекционного процесса, является сепсис, или септицемия (гнилокровие)» Название это не точно отражает существо процесса, так как гнилостные изменения не являются основными и ведущими в патогенезе сепсиса. Сепсис представляет собой неспецифический инфеюзионный процесс, протекающий на фоне ослабленной реактивности (устойчивости, резистентности) зараженного организма. Возникновение сепсиса не зависит от вирулентности заразившего организм микроба. Сепсис вызывают как высоковирулентные стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, так и маловирулентная кишечная палочка и другие микробы. Наиболее частыми возбудителями сепсиса служат гноеродные кокки. Сепсис возникает обычно как осложнение нагноительного процесса в различных частях тела. В зависимости от локализации «первичного очага» (воспаления) различают: кожнораневой (хирургический) сепсис; отогенный сепсис (первичный очаг в ухе); остео- или одонтогенный сепсис (первичный очаг в кости или в зубе); гинекологический сепсис (первичный очаг в женских половых органах); уросепсис (первичный очаг в мочевых путях) и др. В случаях, когда первичный очаг не установлен, сепсис называют криптогенным. При сепсисе часто (в 50-80% случаев) обнаруживаются микробы в крови - бактериемия и вторичные гнойные очаги в различных частях тела - пиемия. Эти очаги чаще наблюдаются в легких, почках, подкожной клетчатке, мышцах и костях. Относительно реже они наблюдаются в селезенке, мозге, печени.

Сепсис может протекать как очень быстро (несколько часов при молниеносной форме), так и весьма медленно (хрониосепсис). В картине сепсиса важнейшими чертами являются понижение резистентности и отравление организма (токсемия); нарушение высшей нервной деятельности; септическая (истощающая) лихорадка; изменения активности тканевых фзрментов; изменения морфологического состава крови. В основе понижения резистентности и защитных механизмов при сепсисе лежит истощение деятельности центральной нервной системы и нарушение ее трофических влияний на ткани организма. Это истощение может возникать на фоне перенесенного травматического шока; ему способствуют охлаждение, утомление и отравление организма различными, в том числе бактерийными, ядами. Важным механизмом снижения трофической функции нервной системы являются процессы аллергии (сенсибилизации) организма антигенами бактерий - возбудителей этого процесса. Повторные (разрешающие) воздействия бактериальных антигенов из первичного очага на сенсибилизированную ими нервную систему вызывают угнетение в ней обмена веществ и трофических влияний на ткани больного.

О понижении активности организма и уменьшении функциональной подвижности раздражительного и тормозного процессов в больших полушариях наглядно свидетельствует изучение нарушений высшей нервной деятельности и теплообмена при сепсисе. Нарушаются соотношения возбудительного и тормозного процессов. Явления возбуждения сменяются состоянием апатии и безразличия.

Резкий подъем температуры быстро (через несколько часов) сменяется ее резким падением. Падение температуры (кризис) при сепсисе обусловлено истощением центральной нервной системы, снижением ее функциональной подвижности. Вследствие этого возбуждающее действие бактериальных антигенов на ее ткани быстро сменяется ее торможением и угнетением теплопродукции, а также расширением сосудов и увеличением теплоотдачи. Угнетение трофической функции нервной системы при сепсисе обусловливает резкое угнетение активности многих тканевых ферментов (угольная ангидраза, каталаза, глютатион и др.).

В периферической крови наблюдается нейтрофилия с резким сдвигом в сторону молодых форм, лимфопения, эозинопения. Отмечается снижение содержания белков в крови, понижение свертываемости крови.

Важнейшим звеном в патогенезе сепсиса является угнетение трофической функции нервной системы. Вследствие этого возникает угнетение активности системы макрофагов, фагоцитоза, выработки антител, комплемента и других защитных приспособлений больного организма. На этом фоне микробы «первичного очага» получают возможность беспрепятственно размножаться в крови и тканях. Снижение резистентности наблюдается и при молниеносных (гиперреактивных) формах сепсиса. В этих случаях имеет место особенно быстрое развитие торможения трофической функции нервной системы и регулируемых ею защитных механизмов больного. Отказ, катастрофический полом нервных механизмов «физиологической меры» защиты организма против инфекции по существу характеризует сепсис как важнейшее и опасное осложнение инфекционного процесса. Некоторые (Н. Н. Сиротинин) рассматривают сепсис как выражение филогенетически более древней формы инфекции. Действительно, при сепсисе инфекционный процесс протекает у высшего животного на фоне выключения наиболее совершенных механизмов нервной регуляции защиты - механизмов, отсутствующих у низших животных. Поэтому сепсис представляет собой относительно примитивный инфекционный процесс, не связанный со свойствами вызвавшего его микроба, но определяемый состоянием сниженной реактивности заболевшего организма.

Обострения и рецидивы инфекций . Обострения встречаются при многих длительно (хронически) протекающих инфекциях (туберкулез, бруцеллез и др.) и возникают при ослаблении напряженности защитных механизмов больного организма, прежде всего его нервной системы. Так, невротические состояния, даже отдельные отрицательные (горе, страх) эмоции, могут вызвать обострение туберкулезного процесса. Нарушения иннервации тканей способны определить локализацию туберкулезного воспаления. Воздействия внешней среды (простуда, недоедание, переутомление и др.), ослабляющие реактивность организма, вызывают рецидивы хронического инфекционного процесса.

Рецидивы возникают при некоторых инфекционных болезнях как обязательная стадия развития данного инфекционного процесса (например, при возвратном тифе). Они могут возникать и вследствие действия на организм различных неспецифических раздражителей. Так, например, у животного, перенесшего столбняк, удается вызвать повторно приступ столбняка введением фенола или кротонового масла. В основе механизма рецидива лежат процессы так называемых следовых реакций в центральной нервной системе Возбуждение, вызванное ранее перенесенным столбняком, вызывает в центральной нервной системе след в виде очага повышенной возбудимости.

Исходы инфекционного процесса

Различают следующие исходы инфекционного процесса:

• 1) выздоровление;
• 2) переход в хроническую форму;
• 3) смерть.

1. Выздоровление от инфекционной болезни представляет собой такую форму уравновешивания организма со средой, при которой повышается устойчивость организма к микробу - возбудителю перенесенного заболевания и восстанавливается деятельность нарушенных во время болезни функций. Различают следующие формы выздоровления от инфекционных болезней

Выздоровление при полном освобождении организма от микроба-возбудителя и возникновение стерильного иммунитета (сыпной тиф, оспа и д р.).

Выздоровление при неполном освобождении организма от микроба-возбудителя:

• а) с одновременным образованием нестерильного иммунитета;
• б) без образования иммунитета;
• в) при наличии повышенной чувствительности к микробу-возбудителю.

В случаях нестерильного иммунитета микроб-возбудитель может выделяться из организма выздоровевшего и заражать окружающих (брюшной тиф, дифтерия, туберкулез и др.). Такое состояние называется бациллоносительством. В случае выздоровления без образования иммунитета (или с образованием очень кратковременного иммунитета) легко возникает возможность повторного заболевания (грипп, бруцеллез, туберкулез и др.) В случаях возникновения повышенной чувствительности повторные заболевания возникают особенно часто (рожа).

2. Переход болезни в хроническую форму развивается обычно на фоне пониженной реактивности (сопротивляемости) переболевшего организма и при наличии в центральной нервной системе очагов патологической инертности раздражительного процесса, вызванных раздражением во время перенесенного заболевания. Пониженная реактивность организма не позволяет ему до конца уничтожить микроба-возбудителя. С другой стороны, наличие патологического очага возбуждения в центральной нервной системе создает возможность возобновления отдельных признаков перенесенного заболевания под влиянием как специфических (микроб-возбудитель), так и неспецифических раздражений. Последними могут быть как безусловнорефлекторные (простуда, нарушение диеты, переутомление и пр.), так и условнорефлекторные (обстановка труда, быта и т. д.) влияния. Эти рефлекторные влияния способны вызывать следовые реакции через патологический очаг возбуждения в центральной нервной системе. Следовые реакции реализуются в виде тех изменений в органах и системах, которые являлись источниками раздражений центральной нервной системы и создавали патологический очаг возбуждения во время острого периода течения болезни. Так обстоит дело, например, при дизентерии, хрониосепсисе, бруцеллезе и других заболеваниях.

3. Смерть от инфекционной болезни возникает в результате полной недостаточности механизмов физиологической меры защиты организма от патогенного действия микроба-возбудителя и необратимого повреждения деятельности нервной и других систем больного.

Непосредственной причиной смерти от инфекционных болезней является паралич дыхательного центра (бешенство, столбняк), остановка сердца (сыпной тиф, чума и др.) или сочетание этих процессов.