Дети с поражением центральной нервной системы. Травмы нервной системы

Появление в семье ребенка сопряжено с рядом хлопот и сложностей. В первую очередь молодые родители, конечно же, опасаются за здоровье новорожденного. Так, на приеме у невролога с высокой долей вероятности у малыша может появиться первый в его жизни диагноз – гипоксически-ишемическое . Что это такое, и в каких случаях необходимо бить тревогу?

Перинатальная патология нервной системы гипоксического генеза

– разнообразные патологические состояния, развившихся в период, начиная с 22 недели гестации до 7 суток жизни новорожденного.

Интересно! Раньше перинатальный период отсчитывался с 28 недели беременности. Ребенок, рожденный до этого срока, считался нежизнеспособным. Однако в настоящее время, когда врачи научились выхаживать новорожденных с массой от 500 грамм, перинатальный период сдвинулся до 22 недель.

В зависимости от механизма развития заболевания перинатальная патология может быть:

• гипоксической;
• травматической;
• дисметаболической;
• инфекционной.

В свою очередь гипоксическое повреждение ЦНС проявляется как (гипоксически-ишемические формы), так и нетравматическими кровоизлияниями (гипоксически-геморрагическое поражение цнс). Возможны сочетания ишемических и геморрагических гипоксических проявлений перинатальной патологии.

Гипоксически-ишемическое повреждения нервной ткани – это одна из патогенетических форм перинатальной патологии, связанная с недостаточностью поступления кислорода к клеткам.

Этиология гипоксического поражения ЦНС

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных определяется воздействием на плод ряда вредоносных факторов. Они могут оказывать свое негативное влияние в период беременности, непосредственно родовой деятельности и первых дней жизни малыша.

Основными причинами развития гипоксии плода и новорожденного являются:

• генетические факторы (хромосомные заболевания и мутации генов);
• физические факторы (загрязнения окружающей среды, радиация, хроническая гипоксия);
• химические факторы (лекарственные препараты, бытовые и производственные вещества, хроническая алкогольная интоксикация);
• алиментарные факторы (количественное или качественное голодание, недостаток белка, витаминов и микроэлементов);
• заболевания матери (инфекции, эндокринная патология, соматические болезни женщины);
• патология беременности (гестозы, плацентарная недостаточность, аномалии пуповины);
• патология в родах (затяжные и стремительные роды, слабость родовой деятельности, отслойка плаценты, выпадение пуповины).

Механизм развития ишемического поражения ЦНС

Неблагоприятные факторы провоцируют снижение насыщенности эритроцитов кислородом и приводят к гипоксии. В таких условиях сосудистая стенка начинает компенсаторно меняться, повышая свою проницаемость для лучшего обеспечения тканей кислородом. За счет этого снижается давление в сосудах, и образуются зоны ишемии.

С другой стороны в условиях гипоксии глюкоза начинает распадаться до молочной кислоты. Формируется ацидоз с раздражением ядер блуждающих нервов и дыхательного центра продолговатого мозга. В результате в родах провоцируется активация моторики кишечника, выход мекония и параллельная аспирация содержимого родовых путей и околоплодных вод. Это еще более усугубляет гипоксию, активнее формируя ишемическое поражение ЦНС у новорожденных.

Клиническая картина ишемического поражения ЦНС у новорожденных

Проявления гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных зависят от степени повреждения, количества очагов ишемии и их локализации. Неврологические синдромы гипоксического поражения могут проявляться:

• истощением функций ЦНС;
• повышением нервно-рефлекторной возбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальным синдромом;
• судорожными пароксизмами;
• задержкой психоречевого и моторного развития.

На практике можно встретить отдельные элементы или комбинацию нескольких синдромов, также возможен переход от одного клинического проявления к другому.

Важно! Многие родители ошибочно принимают первые проявления церебральной ишемии за особенности характера малыша. Если ребенок малоактивен и постоянно спит или, наоборот, беспокойный и много плачет, необходимо обязательно проконсультироваться с детским неврологом.

Степени церебральной ишемии и их последствия

Ишемические формы поражения ЦНС у новорожденных классифицируют на три степени в зависимости от тяжести церебральной патологии:

• легкую;
• средней тяжести;
• тяжелую.

I степень

Первая степень – легкая ишемия. Для новорожденного характерна летаргия, переходящая в гипервозбудимость. В неврологическом статусе отсутствует грубая очаговая симптоматика. Может отмечаться незначительное повышение безусловных рефлексов, возможны их спонтанные проявления.

Как правило, через несколько суток симптоматика купируется и наблюдается полное восстановление. В настоящее время идет гипердиагностика легких ишемических поражений ЦНС.

Это связано с невозможностью полностью исключить негрубые гипоксически-ишемические повреждения нервной ткани. Обилие факторов риска заболевания, стертость клинической картины церебральной ишемии первой степени и отсутствие ее последствий позволяют врачу устанавливать такой диагноз практически каждому новорожденному.

II степень

Вторая степень - средняя тяжесть церебральной ишемии характеризуется угнетением функций ЦНС не менее 12 часов. Наблюдается асимметричная мышечная гипотония, слабость двигательной активности, угнетение рефлексов. Возможны приступы судорог. Прогноз такой формы не определенный.

III степень

Третья степень - тяжелая церебральная ишемия. После рождения состояние сознания ребенка оценивается как ступор или кома, требуется искусственная вентиляция легких. Отмечается диффузная мышечная гипотония, отсутствие спонтанной моторики. Часто возникают постнатальные судороги. Наблюдается . Последствия гипоксически-ишемического поражения ЦНС 3 степени наиболее тяжелые. При выживании такие дети имеют тяжелые неврологические поражения.

Диагностика ишемического поражения ЦНС

Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства. При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения.

Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

• общеклинические исследования;
• нейровизуализацию (КТ и головного мозга);
• ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
• консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.

Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

Лечение церебральной ишемии новорожденных

Лечение гипоксически-ишемического поражения ЦНС будет зависеть от степени церебральной ишемии и клинической картины заболевания. Основные этапы борьбы с перинатального поражения нервной системы гипоксического генеза следующие:

• обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких;
• восстановление адекватной перфузии мозга;
• соблюдение охранительного режима с предупреждением охлаждения, перегревания, вторичного инфицирования;
• коррекция метаболических и электролитных нарушений;
• нейропротекция и нейротрофическая терапия;
• при необходимости антиконвульсанты;
• лечение последствий заболевания (лекарственные средства, массаж, лечебная физкультура, кинезиотерапия и физиотерапия, акупунктура, педагогическая коррекция).

Ни один живой организм не может работать без органов, отвечающих за передачу импульсов по нервным клеткам. Поражение центральной нервной системы оказывает прямое воздействие на функциональность клеток мозга (как спинного, так и головного) и приводит к возникновению расстройств этих органов. А это, в свою очередь, играет первоочередную роль при определении качества жизни человека.

Виды поражений и их характеристика

Нервной системой человеческого организма называется сеть клеток и нервных окончаний, находящихся в структуре мозга. Функции ЦНС заключаются в регулировании деятельности любого из органов по отдельности и всего организма в целом. При повреждениях ЦНС эти функции нарушаются, что приводит к серьезным сбоям.

На сегодня все проблемы с нервной системой подразделяются на следующие виды:

• органические;
• перинатальные.

Органическое повреждение центральной нервной системы характеризуется патоморфологическими изменениями в структуре клеток мозга. В зависимости от тяжести поражения определяются 3 степени патологии: легкая, средняя и тяжелая. Как правило, легкая степень повреждения может наблюдаться у любого человека (независимо от его возраста), не влияя на здоровье и качество жизни. Но средняя и тяжелая степени уже сигнализируют о серьезных нарушениях в деятельности нервной системы.

Предполагает поражение структуры клеток, находящихся в мозге, у новорожденных и детей первого года жизни, возникшее в перинатальный период. К данному времени относятся антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный (момент появления на свет) и неонатальный (первые 7 дней жизни малыша) периоды.

Какие факторы способствуют возникновению поражения?

Органические поражения могут быть приобретенными или врожденными. Врожденные повреждения возникают во время нахождения плода в утробе матери. На возникновение патологии влияют следующие факторы:

• употребление беременной женщиной некоторых видов медикаментов, алкоголя;
• курение;
• заболевание по время беременности инфекционными болезнями (ангиной, гриппом и т. п.);
• эмоциональное перенапряжение, во время которого гормоны стресса атакуют плод;
• воздействие токсичных и химических веществ, радиации;
• патологическое течение беременности;
• неблагоприятная наследственность и т. д.

Приобретенные повреждения могут развиваться вследствие механических травм ребенка. В некоторых случаях такая патология носит название резидуальной. Диагноз резидуально-органическое повреждение центральной нервной системы устанавливается врачом в том случае, когда имеются симптомы, указывающие на наличие остаточных явлений мозговых нарушений после родовых травм.

В последние годы количество детей с остаточными явлениями резидуальных поражений увеличивается. Медицина склонна объяснять это неблагоприятной экологической обстановкой в некоторых странах мира, химическими и радиационными загрязнениями, увлечением молодыми людьми биодобавками и лекарственными препаратами. Кроме того, одним из отрицательных факторов считается неоправданное применение кесарева сечения, при котором и мать, и ребенок получают дозу наркоза, не всегда хорошо сказывающуюся на состоянии нервной системы.

Причиной перинатальных нарушений чаще всего становится острая асфиксия (кислородное голодание) плода при родах. Она может возникнуть вследствие патологического течения родов, при неправильном положении пуповины, проявиться в виде кровоизлияний в мозг, ишемии и т. п. Риск перинатального повреждения многократно возрастает у детей, родившихся раньше положенного срока, или при родах вне родильного дома.

Основные проявления повреждений

Основные симптомы поражения зависят от его вида. Как правило, у больных отмечаются:

• повышенная возбудимость;
• бессонница;
• дневной энурез;
• повторение фраз и т. п.

У детей отмечается снижение иммунитета, они чаще, чем их сверстники, подвержены различным простудным и инфекционным заболеваниям. В некоторых случаях наблюдаются нарушение координации движений, ухудшение зрения и слуха.

Признаки перинатального повреждения полностью зависят от вида поражения головного мозга, его тяжести, стадии заболевания и возраста ребенка. Так, основными симптомами поражения у детей, рожденных раньше положенного срока, становятся кратковременные судороги, угнетение двигательной активности и нарушение дыхательных функций.

Новорожденные, появившиеся на свет в срок, страдают как угнетением двигательной активности, так и повышенной возбудимостью, проявляющейся в раздраженном крике и беспокойстве, судорогами значительной продолжительности. Через 30 дней после рождения малыша вялость и апатичность сменяются повышением мышечного тонуса, их излишним напряжением, происходит неправильное формирование положения конечностей (возникает косолапость и т. п.). При этом может наблюдаться возникновение гидроцефалии (внутренней или наружной водянки головного мозга).

При поражениях спинного мозга симптоматика полностью зависит от места нахождения травмы. Так, при травмировании нервных сплетений или спинного мозга в шейном отделе позвоночника типичным выглядит возникновение состояния, называемого акушерским параличом. Данная патология характеризуется малоподвижностью или отвисанием верхней конечности на стороне поражения.

При поражениях, относящихся к средней степени, наблюдаются такие признаки, как:

• запоры или учащение стула;
• нарушения терморегуляции, выражающейся в неправильном реагировании организма на холод или тепло;
• вздутие живота;
• бледность кожных покровов.

Тяжелая форма перинатального поражения центральной нервной системы (ППЦНС) характеризуется задержкой в развитии и формировании психики у малыша, которые отмечаются уже в течение 1 месяца жизни. Наблюдаются вялая реакция при общении, монотонный крик с отсутствием эмоциональности. В 3-4 месяца движения ребенка могут приобрести стойкие нарушения (по типу ДЦП).

В некоторых случаях ППЦНС протекают бессимптомно и проявляются лишь после 3 месяцев жизни малыша. Сигналом к беспокойству для родителей должны стать избыток или недостаточность движений, излишнее беспокойство, апатичность малыша, невосприимчивость к звукам и зрительным раздражителям.

Методы диагностики и лечения повреждений

Диагностировать врожденные органические поражения центральной нервной системы у детей достаточно легко. Опытный врач может определить наличие патологии, лишь взглянув на лицо малыша. Основной же диагноз устанавливается после серии обязательных обследований, куда включены электроэнцефалограмма, реоэнцефалограмма и УЗИ мозга.

Для подтверждения перинатальных нарушений используются УЗИ мозга и доплерография сосудов, рентгенограмма черепа и позвоночного столба, различные виды томографии.

Лечение органических и резидуально-органических поражений центральной нервной системы — это очень длительный процесс, в основном базируемый на применении медикаментозной терапии.

Используются препараты ноотропного свойства, улучшающие функциональность головного мозга, и сосудистые медикаменты. Детям с резидуально-органическим поражением назначаются занятия со специалистами в области психологии и логопедии, во время которых выполняются упражнения по коррекции внимания и т. п.

При тяжелой степени перинатального нарушения малыш помещается в отделение реанимации при родильном доме. Здесь проводятся меры, направленные на устранение нарушений в работе основных систем организма и судорожных приступов. Могут проводиться внутривенные инъекции, вентиляция легких и парентеральное питание.

Дальнейшее лечение зависит от тяжести поражения клеток и структур мозга. Обычно используются медикаментозные препараты с противосудорожным действием, дегидратационные и улучшающие питание мозга средства. Эти же лекарства используются и при лечении малыша в первый год жизни.

Восстановительный период (после первого года жизни) характеризуется использованием нелекарственной терапии. Применяются такие методы реабилитации, как плавание и упражнения в воде, лечебная физкультура и массаж, физиотерапия, звукотерапия (оздоровление ребенка при помощи музыки).

Последствия органического и перинатального нарушений зависят от тяжести патологии. При грамотном лечении возможны выздоровление или остаточные явления в виде отклонений в развитии ребенка: задержка речи, моторных функций, неврологические проблемы и т. д. Полноценная реабилитация в первый год жизни дает хорошие шансы на выздоровление.

• Все виды черепно-мозогвой травмы
• Травматические оболочечные гематомы
• Травматические внутримозговые гематомы
• Переломы костей свода и основания черепа
• Позвоночно-спинномозговые пореждения
• Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Симптомы Черепно-мозговой травмы:

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Лечение Черепно-мозговой травмы:

Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.

Патология, характеризующаяся гибелью клеток в спинном либо головном мозге – органическое поражение ЦНС. При тяжелом течении заболеваниянервная система человека становится неполноценной, он нуждается в постоянном уходе, поскольку не может обслуживать себя, выполнять трудовые обязанности.

Однако при своевременном выявлении органического расстройства прогноз вполне благоприятен – деятельность пораженных клеток восстанавливается. Успех лечения – это комплексность и полноценность лечения, выполнение всех рекомендаций врача.

Органическому поражению ЦНС присуще еще одно название – энцефалопатия. Ее признаки можно выявить у большинства людей после 65–75 лет, а в ряде случаев даже у детей – при токсическом поражении структур головы. В целом специалисты подразделяют патологию на врожденную и приобретенную форму – по времени травматизации и гибели нервных клеток.

Классификация патологии:

• По причине появления: травматические, токсические, алкогольные, инфекционные, лучевые, генетические, дисциркуляторные, ишемические.
• По времени появления: внутриутробные, ранние детские, поздние детские, взрослые.
• По присутствию осложнений: осложненные, неосложненные.

В случае отсутствия явной причины гибели нервных клеток и сопутствующей этому процессу симптоматики имеет место неясное РОП ЦНС (резидуально-органическое поражение центральной нервной системы). При этом специалисты будут рекомендовать дополнительные методы обследования, чтобы правильно классифицировать болезнь.

Причины РОП у детей

Как правило, органическое поражение ЦНС у детей – это врожденная патология, к которой могут привести острое тяжелое либо слабовыраженное, но продолжительное кислородное голодание участка, формирующееся при внутриутробном развитии мозга. Чрезмерно долгие роды. Преждевременная отслойка плаценты – органа, несущего ответственность за питание малыша внутри матки . Значительное ослабление тонуса матки и последующее кислородное голодание тканей.

Реже причиной необратимых изменений в нервных клетках плода являются перенесенные женщиной инфекции – к примеру, туберкулез, гонорея, пневмония. Если инфекционные агенты проникли через защитные оболочки матки, то они крайне негативно отражаются на течении беременности, особенно на этапе формирования центральной головной системы.

Кроме того, к появлению резидуально органических поражений мозга у детей могут привести:

• родовые травмы – при прохождении плода по родовым путям женщины;
• склонность будущей матери к употреблению табачной, алкогольной продукции;
• ежедневное вдыхание беременной женщиной токсических веществ – работа на вредных производствах с высокой загазованностью в помещениях, к примеру, на лакокрасочных заводах.

Механизм развития РОП ЦНС у ребёнка можно представить, как искажение информации при делении клеток из-за поломок в цепочке ДНК – структуры мозга формируются неправильно, могут стать нежизнеспособными.

Причины у взрослых людей

В большинстве случаев провоцирующими факторами резидуального поражения специалисты указывают различные внешние причины.

Черепно-мозговые травмы – к примеру, автомобильные аварии, бытовой травматизм. Инфекционные поражения – основные микроорганизмы вирусной природы Коксаки, ЕСНО, а также герпес-вирусы, стафилококки, ВИЧ инфекция. Интоксикации – употребление человеком алкогольных напитков, наркотических средств, табака, или же частые контакты с солями тяжелых металлов, прием отдельных подгрупп медикаментов;

Сосудистые расстройства – к примеру, инсульты ишемического/геморрагического характера, атеросклероз, различные аномалии сосудов мозга. Демиелинизирующие патологии – чаще всего указывают на рассеянный склероз, в основе которого находится разрушение оболочки нервных окончаний. Нейродегенеративные состояния – в основном это синдромы , возникновение которых происходит в пожилом возрасте.

Все чаще к органическим поражениям центральной нервной системы приводят новообразования – опухоли. В случае быстрого роста, они давят на соседние участки, травмируя при этом клетки. Итогом и становится органический синдром.

Симптоматика у детей

Признаки поражения у малышей могут наблюдаться уже с первых дней жизни. Такие дети отличаются плаксивостью, раздражительностью, плохим аппетитом и тревожным прерывистым сном. В тяжелых случаях – возможны эпизоды эпилепсии.

На раннем этапе органическое поражение ЦНС выявить затруднительно даже высокопрофессиональному невропатологу, поскольку движения грудничка хаотичны, а интеллект еще недоразвит. Однако при внимательном осмотре и расспросе родителей можно установить:

• нарушение мышечного тонуса малыша – гипертонус;
• непроизвольность движений головы, конечностей – интенсивнее, чем должно быть у детей того же возраста;
• парезы/параличи;
• нарушение движений глазных яблок;
• сбои функций органов чувств.

Ближе к году об органических поражениях центральной нервной системы будут свидетельствовать симптомы:

• отставание интеллектуального развития – малыш не следит за игрушками, не говорит, не выполняет обращенные к нему просьбы;
• выраженная задержка общего физического развития – не держит голову, не координирует движения, не делает попыток ползать, ходить;
• повышенная утомляемость детей – как физическая, так и интеллектуальная, неусвоение обучающей программы;
• эмоциональная незрелость, нестабильность – быстрые колебания настроения, углубленность в себя, капризность и плаксивость;
• различные психопатии – от склонности к аффектам до тяжелых депрессий;
• инфантилизм личности – повышенная зависимость малыша от родителей, даже в бытовых мелочах.

Своевременное выявление и комплексное лечение поражения ЦНС в детском возрасте позволяет компенсировать негативные проявления и социализировать малыша – он учится и работает со сверстниками почти наравне.

Симптоматика у взрослых

Если резидуальное поражение ЦНС у взрослых обусловлено сосудистыми изменениями, оно будет проявляться постепенно. Окружающие могут замечать за человеком повышенную рассеянность, снижение памяти, интеллектуальных возможностей. По мере усугубления патологического расстройства добавляются новые симптомы и признаки:

• – продолжительные, интенсивные, в разных участках черепа;
• нервозность – чрезмерная, необоснованная, внезапная;
• головокружения – упорные, различной выраженности, не связанные с иными патологиями;
• скачки внутричерепного давления – иногда до значительных цифр;
• внимание – рассеянное, плохо поддается контролю;
• движения – нескоординированные, шаткость походки, страдает мелкая моторика, вплоть до невозможности удерживать ложку, книжку, трость;
• эпилепсия – приступы от редких и слабых, до частых и тяжелых;
• настроение – быстро меняется, вплоть до истерических реакций, асоциального поведения.

Резидуально органическое поражение у взрослых чаще носит необратимый характер, поскольку его причинами выступают опухоли, травмы, сосудистые патологии.

Качество жизни у человека снижено – он утрачивает возможность ухаживать за собой, выполнять трудовые обязанности, становится глубоким инвалидом. Чтобы этого не допустить, рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

При проявлениях симптомов органического поражения ЦНС специалист обязательно порекомендует современные методы лабораторной, а также инструментальной диагностики:

• анализы крови – общий, биохимический, на антитела к инфекциям;
• томография – исследование мозговых структур посредством множества рентгенографических снимков;
• мозговой ткани, а также сосудов;
• электроэнцефалография – выявление очага патологической мозговой активности;
• нейросонография – помогает анализировать проводимость мозговых клеток, выявляет мелкие кровоизлияния в ткани;
• анализ ликвора – его избыто/недостаток, воспалительные процессы.

По индивидуальной необходимости больному потребуется пройти консультации окулиста, эндокринолога, травматолога, инфекциониста.

Только исследовав органическое поражение ЦНС со всех сторон, врач получает возможность составить полноценную схему медикаментозной терапии. Успех в борьбе с негативным состоянием – своевременное и полное установление провоцирующих причин, а также выполнение всех назначенных лечебных мероприятий.

Тактика лечения

Устранение органического поражения ЦНС – непростая задача, которая требует приложения максимальных усилий как со стороны врачей, так и самого больного. Лечение потребует затрат времени и сил, а также финансов, поскольку основной упор приходится на реабилитацию – санаторно-курортные курсы, специализированное обучение, акупунктура, рефлексотерапия.

Только после того, как была установлена основная причина мозгового поражения, ее требуется устранить – восстановить кровообращение, улучшить нервную проводимость импульсов между клетками, убрать опухоль либо тромб.

Подгруппы медикаментов:

• средства для улучшения местного и общего кровообращения – ноотропы, к примеру, Пирацетам, Фенотропил;
• лекарства для коррекции психических процессов, подавления извращенных влечений – Фенозепам, Сонопакс;
• успокоительные препараты – на растительной/синтетической основе.

Дополнительные процедуры:

• массаж – коррекция мышечной активности;
• акупунктура – воздействие на нервные центры;
• физиотерапевтическое лечение – магнитотерапия, электрофорез, фонофорез;
• плавание;
• психотерапевтическое воздействие – занятия с психологом для налаживания связей больного с окружающими людьми, обществом;
• коррекция речи;
• специализированное обучение.

Конечная цель лечебных мероприятий – максимально улучшить состояние человека с органическими поражениями ЦНС, повысить его качество жизни и адаптировать к болезни. Безусловно, основная нагрузка по уходу за подобным больным ложится на плечи его родственников. Поэтому с ними врачи также проводят работу – обучают навыкам введения лекарств, основам гимнастики, психологического поведения.

При должном усердии, а также терпении положительный результат и отдача будут очевидны – проявления резидуальной энцефалопатии будут минимальными, жизнь активной, а самообслуживание максимально возможным для уровня поражения. РОП – вовсе не приговор, а тяжкое испытание, которое можно и нужно преодолеть.

Данный диагноз является в настоящее время одним из самых распространенных. Если быть строго бесстрастным, то его можно поставить 9 из 10 людей любого возраста. И с возрастом число людей, у которых имеется данное нарушение (или заболевание) увеличивается все больше и больше. Даже те, кто имел крепкую "закваску" и практически ничем и никогда не болел, в настоящее время ощущают достаточно определенный дискомфорт, связанный с некоторыми изменениями головного мозга.

Органическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) в своем классическом содержании является неврологическим диагнозом, т.е. находится в компетенции невропатолога. А вот сопутствующие данному диагнозу симптомы и синдромы могут относиться к любой другой медицинской специальности.

Означает данный диагноз то, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. Но, если легкая степень (5-20 %) "органики" (органического поражения ЦНС) присуща практически всем людям (98-99 %) и не требует каких-либо особенных медицинских вмешательств, то уже средняя степень (20-50 %) органики является не просто количественно иным состоянием, а качественно иным (принципиально более тяжелым) видом нарушения деятельности нервной системы.

Безусловно, в большинстве случаев даже эта степень не является поводом для паники и трагедии. И именно эта интонация и звучит в голосе врачей, которые "ставят" данный диагноз кому-либо из пациентов. А спокойствие и уверенность врачей тут же передаются пациентам и их родным, таким образом настраивая их на беспечный и легкомысленный лад. Но при этом забывается главный принцип медицины – "главное не лечить болезнь, а предупредить ее". И вот тут-то и оказывается, что предупреждение дальнейшего развития умеренно выраженной органики совершенно отсутствует и приводит в дальнейшем во многих случаях к достаточно грустным последствиям. Иначе говоря, органика – это не повод для расслабления, а основание для серьезного отношения к данному нарушению работы ЦНС.

Как показала практика, врачи, если и начинают бить тревогу, то только тогда, когда органика уже достигла тяжелой степени (50-70 %) выраженности и когда все медицинские усилия могут дать лишь относительный и временный положительный эффект. Причины возникновения органики делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным относятся случаи, когда во время беременности мать будущего ребенка перенесла какую-либо инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина и т.д.), принимала некоторые лекарства, алкоголь, курила. Единая система кровоснабжения принесет в организм зародыша гормоны стресса в периоды психологического напряжения матери. Кроме этого, влияют и резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных веществ и рентгеновского излучения, токсических веществ, растворенных в воде, содержащихся в воздухе, в пище и т.д.

Существует несколько особенно критических периодов, когда даже незначительное внешнее воздействие на организм матери может привести к ги¬бели плода или вызвать столь существенные изменения в строении организма (и, в том числе, головного мозга) будущего человека, что, во-первых, никакими вмешательствами медиков не исправить, а во-вторых, эти изменения могут привести к ранней гибели ребенка до 5 - 15-летнего возраста (и обычно об этом матери сообщают) либо вызывают инвалидизацию с самого раннего возраста. И в самом лучшем случае приводят к возникновению выраженной неполноценности головного мозга, когда даже при максимальном напряжении мозг способен работать лишь на 20-40 процентов от своей потенциальной мощности. Практически всегда этим нарушениям сопутствуют разной степени выраженности дисгармонии психической деятельности, когда при сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные качества характера.

Толчком ко всему перечисленному во время критических периодов может служить также прием неко¬торых лекарств, физические и эмоциональные перегрузки и т.д. и т.п. Но на этом "злоключения" будущего обладателя нервно-психической сферы только начинаются. Ибо в настоящее время только одна из двадцати женщин рожает без каких-либо осложнений. Далеко не все женщины, мягко говоря, могут похвастаться, что рожали в условиях высокой технической оснащенности, наличия квалифицированного врача и акушерки. Многие к родам ни психологически, ни физически не были готовы. И это создает дополнительные сложности во время родов.

Асфиксия в родах (кислородное голодание плода), затяжные роды, ранняя отслойка плаценты, атония матки и еще десятки самых различных причин вызывают порой необратимые изменения в клетках головного мозга плода.

После родов тяжелые инфекции (с выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой и т.д.) до 3 лет способны породить приобретенные органические изменения головного мозга. Травмы головного мозга с потерей сознания или без него, но неоднократные, обязательно вызовут не только некоторые органические изменения, но создадут ситуацию, когда возникшие патологические процессы в мозге будут сами по себе достаточно интенсивно развиваться и создавать самые разнообразные по виду и форме нарушения умственной и психической деятельности человека (вплоть до бреда и галлюцинаций).

Длительные общие наркозы или короткие, но частые при отсутствии в последующем должной коррекции тоже усиливают органику.

Длительный (несколько месяцев) самостоятельный (без назначения и постоянного контроля опытного психиатра или психотерапевта прием некоторых психотропных препаратов может привести к некоторым обратимым или необратимым изменениям работы головного мозга.

Прием наркотиков вызывает не только физические изменения в организме, но и умственные и психические, в буквальном смысле убивая множество клеток головного мозга.

Злоупотребление алкоголем обязательно снижает потенциальные возможности важнейших центров головного мозга, так как спирт сам по себе является токсическим продуктом для мозга. Только очень редкие люди, имеющие повышенную активность печеночных ферментов способны с минимальным вредом переносить прием алкоголя. Но такие люди рождались больше раньше, а теперь это большая редкость (1-2 на 1000). Не говоря уже о том, что сам алкоголь действует на печень токсически, снижая ее активность в целом, таким образом уменьшая шанс для нее быстро и полноценно нейтрализовать спирт в организме. Причем, чем раньше начато употребление спиртного, тем тяжелее будут результаты подобного увлечения, так как до совершеннолетия организм находится в стадии формирования стабильной и устойчивой работы своих важнейших функций и поэтому особенно чувствителен к любым отрицательным воздействиям.

Диагностика органики достаточно простая. Профессионал-психиатр уже по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. И, в некоторых случаях, даже степень ее выраженности. Другой вопрос, что видов нарушений в работе головного мозга сотни, причем они находятся в каждом конкретном случае в совершенно особом сочетании и связи между собой.

Лабораторная диагностика основана на проведении серии достаточно безобидных для организма и информативных для врача процедур: ЭЭГ – электроэнцефалограммы, РЭГ – реоэнцефалограммы (исследование сосудов мозга), УЗДГ (М-эхоЭГ) – ультразвуковая диагностика головного мозга. Данные три обследования подобны по форме проведения электрокардиограмме, только снимаются с головы человека. Компьютерная томография при своем очень впечатляющем и выразительном названии на самом деле способная выявить очень небольшое количество видов патологии головного мозга – это опухоль, объемный процесс, аневризма (патологическое расширение сосуда мозга), расширение основных цистерн мозга (при повышенном внутричерепном давлении). Самое информативное исследование – это ЭЭГ.

В прежние времена (20-30 лет назад) невропатологи были склонны отвечать родителям детей и подростков, что выявленные изменения могут с возрастом пройти сами по себе, без какого-либо специального лечения. По личным наблюдениям автора за последние 20 лет за большой группой пациентов самого различного возраста и разными по степени выраженности и характеру нарушениям в работе головного мозга можно сделать очень четкий и предельно конкретный вывод, что практически никакие нарушения ЦНС сами по себе не исчезают, а с возрастом не только не уменьшаются, а усиливаются и количественно и качественно.
А чем это грозит, - спрашивают меня родители? Стоит ли волноваться? Стоит и еще как стоит. Начнем с того, что умственное развитие ребенка напрямую зависит от состояния головного мозга. Если мозг имеет хотя бы некоторую ущербность, то это обязательно уменьшит интенсивность умственного развития ребенка в дальнейшем. Да и психическое развитие будет идти далеко не лучшим образом. Вопрос в данном случае не обязательно стоит о принципиальной психической ненормальности. Но затруднение процессов мышления, запоминания и вспоминания, обеднение воображения и фантазии способны свести на нет усилия самого трудолюбивого и усердного ребенка во время учебы в школе.

Характер человека формируется искаженным, с той или иной степенью выраженности определенного вида психопатизации. Особенно усиливаются недостатки. Да и вся структура личности получается деформированной, что в последующем практически будет невозможно как-то существенно подкорректировать.

Наличие даже небольших, но многочисленных изменений психологии и психики ребенка приводит к существенному снижению организованности его внешних и внутренних явлений и действий. Происходит обеднение эмоций и их некоторое уплощение, что прямо и косвенно отражается на мимике и жестикуляции ребенка.

Центральная нервная система регулирует работу всех внутренних органов. И если она работает неполноценно, то и остальные органы, при самой тщательной заботе о каждом из по отдельности, не будут способны в принципе нормально работать, если их плохо регулирует мозг.

Одна из самых распространенных болезней современности – вегето-сосудистая дистония (см. статью по ВСД в книге "Неврозы") на фоне органики приобретает более тяжелое, своеобразное и атипичное течение. И тем самым, она не только причиняет больше неприятностей, но и сами эти "неприятности" имеют более злокачественный характер.
Физическое развитие организма идет с любыми нарушениями – может быть нарушение фигуры, снижение тонуса мышц, уменьшение их устойчивости к физическим нагрузкам даже умеренной величины.

Вероятность появления повышенного внутричерепного давления увеличивается в 2-6 раз. Это приведет к частым головным болям и различного рода неприятным ощущениям в области головы, снижающим производительность умственного и физического труда в 2-4 раза.
Вероятность возникновения эндокринных нарушений повышается в 3-4 раза, что приводит при незначительных дополнительных стрессовых факторах к сахарному диабету, бронхиальной астме, диспропорции половых гормонов с последующим нарушением полового развития организма в целом (увеличение количества мужских половых гормонов у девочек и женских гормонов - у мальчиков).

Риск возникновения опухоли головного мозга тоже увеличивается, как и судорожного синдрома (локальные или общие судороги с потерей сознания), эпилепсии (инвалидность 2 группы), нарушения мозгового кровообращения в зрелом возрасте при наличии гипертонической болезни даже средней степени тяжести (инсульт), диэнцефального синдрома (приступы беспричинного страха, различных выраженных неприятных ощущений в любой части тела, длящихся от нескольких минут до нескольких часов).

Может со временем снижаться слух и зрение, нарушаться координация движений спортивного, бытового, эстетического и технического характера, затрудняющая социальную и профессиональную адаптацию.

Органика, как таковая, резко уменьшает степень симпатичности и привлекательности, обаяния, красоты и внешней выразительности человека. И если для мальчиков это может быть относительным стрессом, то для большинства девочек это будет достаточно мощный стресс. Что, учитывая повышенную жестокость и агрессивность современной молодежи, может существенно нарушить основы благополучия жизни почти любого человека.

Происходит чаще всего и снижение общего иммунитета организма человека. Что выражается в возникновении множества самых различных простудных заболеваний – ангины, ОРЗ, бронхита, фарингита (воспаления задней стенки глотки, ларингита, отита (воспаления уха), ринита (насморка), пиелонефрита (почки) и т.д. Что, в свою очередь получает во многих случаях хроническое течение и приводит к гломерулонефриту (сложному и злокачественному заболеванию почек), ревматоидному полиартриту, ревматизму, возникновению порока сердечного клапана, и другим предельно серьезным заболеваниям, приводящим в большинстве случаев к инвалидности или существенно сокращающим продолжительность жизни. Наличие органики способствует более раннему возникновению атеросклероза сосудов головного мозга и более интенсивному его развитию (серьезные умственные и психические нарушения, не поддающиеся излечению).

Органика прямо и косвенно способствует возникновению неврозов и депрессий, астенических состояний (общей выраженной слабости), шизофрении (снижается защитный порог для стрессовых факторов). Но при этом любое нервно-психическое нарушение или заболевание начинает протекать атипично, парадоксально, со многими странностями и своеобразностями, затрудняя как их диагностику, так и лечение. Потому что изменяется в определенной степени (пропорционально степени выраженности органики) чувствительность организма к воздействию психотропных препаратов. Одна таблетка может вызывать такой терапевтический эффект, как две или четыре. Или четыре таблетки - как одна. А побочные эффекты от приема лекарств могут быть значительно более многочисленными и более выраженными (а, следовательно, – более неприятными). Связь между отдельными симптомами и синдромами становится необычной и уменьшение их степени выраженности происходит тогда по совершенно непредсказуемым правилам и законам.

Сами патологические симптомы становятся более устойчивыми к влиянию лекарств. И нередко возникает своего рода замкнутый круг, когда резистентный (устойчивый) к лекарству синдром требует назначения более высокой дозы того или иного препарата. А повышенная чувствительность организма к действию этого препарата в значительной степени ограничивает величину дозы, которая может быть назначена конкретному человеку. Вот и приходится доктору напрягать не только свое логическое мышление, но и усиленно прислушиваться к своей профессиональной интуиции, чтобы понять то, что нужно делать в каждом конкретном случае в его работе.

Лечение органики – это особая статья. Потому что некоторые препараты, которые показаны для лечения одних видов патологии головного мозга, абсолютно противопоказаны при других. Например, ноотропные препараты улучшают деятельность большинства центров мозга.
Но, если есть пониженный порог судорожной готовности или некоторые психические нарушения или заболевания (страх, тревога, возбуждение и т.д.), то это грозит возникновением такого состояния (эпилепсия ил психоз например), которое во много раз страшнее и тяжелее чем то, которое мы желаем подкорректировать с помощью ноотропов.

Лечение органики – это длительный, если не пожизненный процесс. Как минимум, нужно принимать два раза в год 1-2 месяца сосудистые препараты. Но и сопутствующие нервно-психические нарушения требуют своей отдельной и особой коррекции, которую может провести только врач психиатр (ни в коем случае не невропатолог, так как это, на самом деле, не его компетенция). Возможности одного или двух циклов лечения очень относительны и касаются в большинстве случаев лишь второстепенных симптомов.

Для контроля за степенью эффективности лечения органики и характером и величиной возникающих изменений в состоянии головного мозга применяется контроль самого врача на приеме и ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ.

Нужно отметить и тот факт, что как бы не были нетерпеливы родные пациента-органика или он сам, скорость лечения органики существенно увеличить невозможно даже теоретически. Это объясняется тем, что наш организм – это весьма совершенная биохимическая система, в которой все процессы стабилизированы и уравновешены. Поэтому концентрация всех химических веществ, как принимающих участие в естественном биохимическом обмене человеческого организма, так и чужеродных для него, не может быть выше допустимой длительное время. Например, человек съедает одномоментно много конфет. Организму столько глюкозы в сутки не нужно. Поэтому организм берет только то, что ему необходимо, а остальное выбрасывает вместе с мочой. Другой вопрос, что если съедено слишком много сладкого, то удаление избытка сахара будет требовать определенного времени. И чем больше поступило в организм глюкозы, тем дольше он будет от нее избавляться.

Именно этим моментом и обусловлено то, что если мы введем в организм 5-10 кратную дозу витаминов для головного мозга, то плодотворно будет усвоена только суточная доза, а остальное будет удалено. Иначе говоря, в коррекции любых обменных процессов имеется своя логическая последовательность, четко определенная закономерность преобразования работы тех или иных жизненно важных центров головного мозга.

В ряде случаев, когда возникает острая патология головного мозга (сотрясение, инсульт и т.д.) допустимо и оправдано назначение повышенных доз препаратов, но их эффект будет коротким и направленным на коррекцию вновь возникшей патологии. А старая патология – органика имеет уже приспособительный характер в организме в целом. Ряд естественных биохимических процессов в организме уже давно происходит с учетом имеющейся органики. Конечно, далеко не в самом оптимальном режиме, но исходя из реальных возможностей и потребностей (органика может изменять в организме его систему оценки своих потребностей и возможностей и сами эти потребности и возможности).

А.Алтунин, доктор медицинских наук,
психотерапевт медико-психологического центра им.В.М.Бехтерева