Болезни твердых тканей зуба. Некариозные поражения зубов: виды, причины, лечение Заболевания твердых тканей зубов статья

В настоящее время в практике российского здравоохранения принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр), предложенную ВОЗ в 1995 г. - МКБ-10. Для стоматологии на базе МКБ-10 предложена Международная классификация стоматологических болезней МКБ-С. Согласно этой классификации, патология твердых тканей зубов охватывает несколько кодов класса XI "Болезни органов пищеварения". Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся коды МКБ-С, относящиеся к болезням твердых тканей зубов.

К00 - Нарушения развития и прорезывания зубов.

К00.2 - Аномалии размеров и формы зубов.

К00.30 - Флюороз зубов.

К00.08 - Изменение цвета зубов в процессе формирования.

К02 - Кариес зубов.

К03.0 - Повышенное стирание зубов.

К03.7 - Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания.

К03.80 - Чувствительный дентин.

S02.51 - Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.

S02.52 - Перелом коронки зуба с повреждением пульпы.

К08.3 - Оставшийся корень зуба.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02] - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03] соответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы:

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

Гипоплазия эмали [К00.40];

Гиперплазия эмали [К00.2];

Эндемический флюороз [К00.30];

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00];

Изменения их цвета [К00.8];

Наследственные нарушения развития зубов [К00.5, А50.51];

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

Пигментация зубов и налеты [К03.7];

Повышенное стирание твердых тканей [К03.0];

Клиновидные дефекты [К03.10];

Эрозия зубов [К03.29];

Травма зубов ;

Гиперестезия зубов [К03.80].

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмали [К00.40] - необратимый порок развития твердых тканей зубов, характеризующийся количественными и качественными нарушениями эмали за счет изменений в образующих эмаль клетках зачатков зубов - амелобластах, изменением минерального обмена, нарушением трофики твердых тканей.

Зубы Гетчинсона [А50.51]: признак врожденного сифилиса, проявляющийся нарушением формирования коронки зубов. Резцы верхней челюсти имеют отверткообразную или бочкообразную форму с полулунной вырезкой по режущему краю.

Дифференциальную диагностику проводят с кариесом и флюорозом.

Гиперплазия [К00.2] - избыточное образование твердых тканей зуба при его развитии, "эмалевые капли" диаметром от 1,0 до 3,0 мм; чаще всего образуются на границе эмали и цемента корня в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней.

Эндемический флюороз [К00.30] - поражение твердых тканей зубов вследствие употребления воды с избыточным (свыше 2 мг/л) содержанием фтористых соединений. Большое значение имеют сроки проживания человека в очагах эндемического флюороза, пищевой режим, социальные факторы. Фтор, являясь ферментативным ядом, оказывает токсическое действие на аме-лобласты, в результате чего нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Дифференциальная диагностика проводится с кариесом, гипоплазией эмали.

Характерным клиническим признаком флюороза является симметричность рисунка пятнистости на эмали одноименных зубов противоположных сторон челюстей.

Аномалии развития и прорезывания зубов [К00] возникают при нарушениях общего физического развития, функций эндокринной и нервной системы при рахите и туберкулезе у детей.

Изменение цвета зубов [К00.8] наблюдается у детей:

Перенесших гемолитическую болезнь новорожденных [К00.80];

При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы матерью ребенка в период беременности или при лечении самого ребенка тетрациклиновыми препаратами ("тетрациклиновые зубы ") [К00.83].

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] в результате воздействия экзогенных факторов:

Пищевых и лекарственных веществ;

Резорцин-формалинового метода лечения пульпитов;

Метода серебрения корневых каналов;

Некачественной изоляции тканей зуба прокладочным материалом при пломбировании амальгамами;

Окисления оставленных в каналах обломков эндодонтических инструментов;

А также эндогенных факторов:

При кровоизлияниях в пульпу при вирусных инфекциях, холере (розовый цвет эмали);

При проникновении пигментов при желтухе (желтый оттенок);

При приеме антибиотиков тетрациклиновой группы (серовато-желтый цвет);

Изменение цвета в результате некроза пульпы (тусклая эмаль).

Повышенное стирание зубов [К03.0] - прогрессирующий процесс убылитвердых тканей зубов, обусловленный эндогенными (наследственная предрасположенность, нейродистрофические расстройства, заболевания эндокринной системы) и (или) экзогенными факторами (функциональная перегрузка зубов из-за частичного их отсутствия, аномалии прикуса, нерациональное протезирование; парафункция жевательных мышц и др.). Сопровождается изменениями морфологического, функционального и эстетического характера зубоче-люстной системы. Начальным клиническим проявлением служит повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, которая по мере прогрессирования процесса снижается за счет образования заместительного дентина. В клинике может наблюдаться стирание твердых тканей до уровня полости зуба и даже до уровня шейки зуба. Стирание всех или большой группы зубов может обусловить изменение внешнего вида человека за счет уменьшения высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что приводит к изменению соотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава и его дисфункции.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще развивается на фоне эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Клиника характеризуется медленным течением. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях коронок симметричных зубов. На ранних стадиях дефекты выглядят как поверхностные трещины или щели, по мере прогрессирования процесса они расширяются, принимая форму клина с ровными краями, твердым дном и гладкими стенками. За счет образования плотного вторичного дентина полость зуба практически никогда не вскрывается. По мере прогрессирования патологического процесса возрастают ретракция десневого края, обнажение шеек зубов, гиперестезия твердых тканей. Дифференциальную диагностику проводят с поверхностным и средним кариесом и заболеваниями некариозного происхождения: эрозией твердых тканей, прише-ечным некрозом эмали. При клиновидном дефекте в отличие от кариеса пораженная поверхность всегда твердая, гладко отполированная. Морфологически определяются уплотнение структуры эмали, облитерация дентинных канальцев. Вследствие усиления минерализации отмечается повышение микротвердости как эмали, так и дентина.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] - прогрессирующая убыль твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Чаще возникает у людей среднего и пожилого возраста с заболеваниями эндокринной системы. В патогенезе патологического процесса важную роль играют тиреотоксикоз и изменение микроэлементного состава эмали. Для клиники характерна симметричность поражения поверхностей центральных и боковых резцов верхней челюсти, премоляров и моляров обеих челюстей. Начальный этап развития эрозии характеризуется появлением овального или округлого дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. При дальнейшем течении процесса происходят углубление и расширение эрозии вплоть до утраты всей эмали вестибулярной поверхности и части дентина. Сопровождается изменением цвета эмали. Эрозии нередко сочетаются со стиранием твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] - тяжелое заболевание, приводящее к полной потере зубов, вызываемое как эндогенными (эндокринными заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, хроническими интоксикациями организма), так и экзогенными факторами (в частности, химическими агентами). Некроз эмали сопровождается полной дискальцинаци-ей всего ее слоя. Эмаль становится хрупкой, может скалываться отдельными кусочками при незначительном механическом воздействии. Клинически характеризуется образованием обширных, неправильной формы, поверхностно расположенных дефектов твердых тканей. В процесс вовлекается дентин, который быстро пигментируется. Характерно быстрое течение болезни.

Специфическую группу составляют химические поражения твердых тканей. Химический (кислотный) некроз [К03.20] является результатом местного воздействия неорганических кислот (профессиональные вредности). Непосредственное воздействие химических агентов приводит к снижению резистентности твердых тканей зубов и значительным изменениям состава зубных тканей. Начальные стадии заболевания характеризуются чувством онемения и оскомины в зубах, значительными болевыми ощущениями от различных раздражителей. При прогрессировании наблюдается потеря естественного цвета и блеска эмали, появление шероховатой поверхности, темной пигментации, эрозийных полостей при выраженной убыли твердых тканей зубов. Процессы деструкции и стирания распространяются с вестибулярной поверхности на оральную. Болевые ощущения по мере прогрессирования процесса постепенно уменьшаются, а затем исчезают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] - повышенная чувствительность дентина, характеризующаяся болевыми ощущениями от различного рода раздражителей в области отдельных или группы зубов при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и заболеваниях пародонта. Гиперестезия дентина вызывается комплексом эндогенных и экзогенных факторов.

Кариес - патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, заключающийся в деминерализации и размягчении твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Относится к числу самых распространенных заболеваний зубов.

Предрасполагающими факторами являются: несбалансированное питание с чрезмерным употреблением углеводов, патогенная микрофлора полости рта, недостаточный гигиенический уход за зубами, количество, состав и свойства слюны, гормональные изменения (половое созревание, беременность), общесоматические заболевания.

По поражению твердых тканей зуба выделяют кариес эмали, дентина, цемента.

По клиническому течению - острый и хронический кариес.

По локализации кариозного процесса – фиссурный, апроксимальный, пришеечный.

По количеству пораженных зубов – единичный и множественный.

В зависимости от глубины поражения выделяют 4 стадии процесса:

1. Начальный кариес (стадия пятна) – происходит потеря естественного блеска участка эмали, она становится матовой. Болевая чувствительность отсутствует, на температурные раздражители зуб не реагирует.

2. Поверхностный кариес характеризуется нарушением целостности эмали, клинически проявляющийся размягчением, некрозом и образованием небольшого дефекта. При этом может быть кратковременная боль на химические (сладкое, соленое, кислое) раздражители.

3. Средний кариес сопровождается деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта достигающего поверхностных слоев дентина. При этом иногда отмечают кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным дентином.

4. Глубокий кариес отличается выраженным разрушением твердых тканей зуба с формированием обширной полости, отделенной от пульпы тонким слоем дентина. Свойственны острые кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным и пигментированным дентином.

Классификация кариеса в зависимости от локализации поражения (по Блэку):

1 класс – жевательная поверхность моляров и премоляров, слепые ямки на щечной и язычной поверхностях моляров и премоляров, язычной и небной поверхностях резцов.

2 класс – боковые (контактные) поверхности моляров и премоляров.

3 класс – контактные поверхности резцов и клыков без нарушения целостности угла и режущего края коронки зуба.

4 класс – контактные поверхности резцов и клыков с вовлечением в кариозный процесс углов и режущего края коронки зуба.

5 класс – пришеечные области всех зубов.

Лечение кариеса зубов различают общее и местное.

Общее используют при прогрессирующем начальном и множественном кариесе зубов, проводя комплекс мероприятий по профилактике:

1. Назначение препаратов фтора, кальция, витаминов.

2. Рациональное питание – ограничение продуктов с большим содержанием углеводов, употребление продуктов богатых витаминами, жесткой пищи (морковь, яблоки).

3. Выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Местно проводят реминерализирующую терапию (аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2-10% раствора фосфата кальция)

В случае поверхностного, среднего и глубокого кариеса местное лечение состоит из следующих этапов:

Обезболивание;

Раскрытие и расширение кариозной полости;

Иссечение нежизнеспособных твердых тканей (некрэктомия);

Формирование полости;

Обработка краев полости;

Антисептическая обработка стенок и дна кариозной полости;

Наложение прокладки;

Пломбирование полости.

Материалы для постоянного пломбирования должны:

1. Быть химически устойчивыми к среде полости рта (не растворяться в ротовой жидкости).

2. Быть индифферентными к твердым тканям зуба, слизистой оболочке полости рта и организму в целом.

3. Сохранять постоянство объема и не деформироваться при твердении.

4. Быть пластичными и удобными при формировании пломбы, легко вводиться в полость зуба.

5. Обладать хорошей адгезией к твердым тканям зуба.

6. Обладать термоизоляционными свойствами.

7. Удовлетворять косметическим требованиям.

Для проведения комплексной профилактики кариеса необходимо составить программу мероприятий, главные положения которой сводятся к следующему:

§ Профилактика кариеса у детей должна проводиться одновременно с санацией полости рта.

§ Программа должна основываться на показателях типичных для региона, таких как состав детского населения, заболеваемость детей кариесом, имеющийся уровень организации стоматологической помощи.

§ Программа должна носить целевой характер и охватывать 100% детей.

§ Должны быть определены конкретные сроки реализации программы.

Большое значение в профилактике кариеса имеет сбалансированное в количественном и качественном отношении питание. Немаловажное значение отводят гигиене полости рта: своевременное удаление мягкого зубного налета, регулярный уход за полостью рта с применением специальных лечебно-профилактических зубных паст.

Заболевания зубочелюстной системы и органов полости рта многочисленны и разнообразны. Они могут быть наследственными и врожденными, но чаще имеют приобретенный характер.

Классификация. Выделяют болезни: 1) твердых тканей зуба; 2) пульпы и периапикальных тканей; 3) десен и пародонта; 4) челюстей; 5) слюнных желез; 6) губ, мягких тканей полости рта и языка. В разделе представлены наиболее часто встречающиеся заболевания.

Болезни твердых тканей зуба

Среди болезней твердых тканей зуба наибольшее значение имеют кариес и некоторые некариозные поражения зубов.

Кариес

Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня (см. Болезни десен и пародонта).

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного

пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в поверхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение

(рис. 348).

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует

Рис. 348. Средний кариес. Разрушение эмали и полосок дентина, проникновение микробов в дентинные канальцы

структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса (Абрикосов А.П., 1914).

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине (рис. 349). Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также

Рис. 349. Глубокий кариес. Размягчение дентина, образование каверны

отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся: 1) циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба; 2) ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали; 3) боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением; 4) стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах; 5) ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде (Абрикосов А.И., 1914). Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцементоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Некариозные поражения

К некариозным поражениям твердых тканей зубов относятся клиновидные дефекты, флюороз, эрозия зубов и кислотный некроз.

Клиновидные дефекты - дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зубов, чаще клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) - заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора (от лат. fluor - фтор) и сопровождающееся поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где со-

держание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма 0,7-1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

Различают 4 степени флюорозного поражения зубов: I степень - очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживаются единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более 1/3 его поверхности. II степень - слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба. Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина. III степень - умеренное поражение: наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба (рис. 350). Пятна темно-желтого и коричневого цвета. Разрушается не только эмаль, но и дентин. IV степень - сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные эрозии эмали разной формы - как бесцветные, так и пигментированные (от желто-коричневой до черной окраски). При поражениях III и IV степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.

Эрозия зубов - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовлечением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов - профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

Рис. 350. Флюороз. Множественные пятна на поверхности зубов (по А.А. Жаворонкову)

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям под воздействием общих и местных факторов. В ней развиваются реактивные изменения, отдельно выделяется воспаление пульпы (пульпит).

Реактивные изменения пульпы

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиалиноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз (петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других - пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.

Пульпит

Пульпит - воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез. Причины пульпита разнообразны, но инфекции принадлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.

Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу.

Патологическая анатомия. В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов (рис. 351). Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.

Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса (рис. 352). При диффузном гнойном

пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней.

Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание

участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Мигунов Б.И., 1963). Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли.

Фиброзный пульпит - процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты.

Осложнения и исходы. Они зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами (см. Реактивные изменения пульпы). Частым осложнением пульпита является периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

Периодонтит

Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным - из окружающих тканей и, реже, восходящим - лимфогенным или гематогенным.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит (см. Болезни десен и пародонта). По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). Острый

процесс в периодонте может длиться от 2-3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита - сложная, или эпителиальная, гранулема (рис. 353). Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вариант гранулематозного периодонтита - кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может

Рис. 353. Хронический периодонтит. Эпителиальная гранулема

иметь 0,5-0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. Болезни челюсти).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы. При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гайморову) пазуху, может осложниться развитием гнойного гайморита.

Болезни десен и пародонта

Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт - это совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта (морфофунациональный комплекс).

По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, пародонтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

Гингивит

Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая - только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите,

помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток.

Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

Зубные отложения

Отложения на зубах инородных масс наблюдаются в виде или мягкого белого зубного налета, или плотных известковых масс - зубной камень. В зубном налете, состоящем из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи и т.д., микробы находят благоприятную почву для своего развития, что способствует возникновению и прогрессированию кариеса. Зубным камнем называют отложения на зубах в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо-зеленый (самый плотный). Отложение камней может способствовать воспалению десен, развитию периодонтита и пародонтита.

Пародонтит

Пародонтит - воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30-40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез. История изучения причин и механизмов заболеваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта,

включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.). Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, болезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражающая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нарастание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и пародонта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.

Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной - общие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить скопления микробов, спущенные эпителиальные клетки, аморфный детрит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерирует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой (рис. 354). Наиболее частый вид рассасывания - лакунарная резорбция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, распола-

гающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана (рис. 355).

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 355). При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок: I степень - убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба; II степень - убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень - края лунок находятся

Рис. 354. Пародонтит. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости

Рис. 355. Пародонтит. Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта

на уровне 2/3 длины корня зуба; IV степень - полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Пародонтоз

Пародонтоз - хронически текущее заболевание пародонта первичнодистрофического характера. Встречается в 4-5% случаев всех заболеваний пародонта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).

Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите.

Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмечаются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофические изменения соединительной ткани.

Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз

Идиопатический пародонтолиз - заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта. Встречается в детском, подростковом, юношеском возрасте, сочетаясь с нейтропенией, синдромом Папийона-Лефевра, инсулинзависимым диабетом. Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов в течение 2-3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоянных зубов.

Пародонтомы

Пародонтомы - опухолевые и опухолевидные заболевания пародонта. Они могут быть представлены истинными опухолями и опухолеподобными заболеваниями.

Опухоли пародонта. Они могут быть представлены прежде всего многими разновидностями так называемых опухолей мягких тканей, чаще доброкачественных (см. Опухоли). Особенностью их течения, определяемой локализацией, является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.

Опухолевидные заболевания пародонта. Наиболее частым среди них является эпулис, редко встречается фиброматоз десен.

Эпулис (наддесневик) - собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, вызванного травмой (искусственная плохо припасованная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Возникающее при этом опухолевидное образование бывает чаще на десне резцов, клыков, реже премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности. Оно имеет грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - более. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Встречается в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.

По гистологической структуре выделяют ангиоматозный, фиброматозный, гигантоклеточный (периферическая гигантоклеточная гранулема) эпулисы. Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную гемангиому (рис. 356), фиброматозный - твердую фиброму. Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной ткани, богатой тонкостенными синусоидного типа сосудами, с большим или меньшим числом гигантских клеток типа остеокластов и мелкими клетками типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги кровоизлияний, скопления зерен гемосидерина, поэтому макроскопически этот тип эпулиса имеет буроватый вид. В нем могут образовываться островки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.

Рис. 356. Ангиоматозный эпулис

Выделяют также центральную гигантоклеточную репаративную гранулему, которая по гистологической структуре подобна периферической гигантоклеточной гранулеме, но локализуется в костной ткани альвеолы и ведет к ее разрежению; границы ее четко очерчены. Гигантоклеточные гранулемы (периферическая и центральная репаративная) часто локализуются в нижней челюсти и растут в язычную сторону.

Эпулисы часто изъязвляются и тогда поверхностные слои их представлены грануляционной тканью, в которой много лимфоцитов и плазматических клеток, костная ткань альвеолы может подвергаться краевой резорбции, зуб расшатывается. В эпителии слизистой оболочки, покрывающей эпулисы, встречаются реактивные изменения (паракератоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гиперплазия).

Фиброматоз десен по клиническим проявлениям напоминает гипертрофический гингивит, но природа его невоспалительная. Причина его не установлена. Образование представляет собой разрастание плотной волокнистой соединительной ткани (с малым содержанием клеток и сосудов) в виде валиков вокруг коронки зубов.

Со временем возникает рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.

Болезни челюстей

Болезни челюстных костей разнообразны по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям. Их можно разделить на заболевания воспалительной природы, кисты челюстных костей, опухолеподобные заболевания и опухоли.

Воспалительные заболевания

К заболеваниям этой группы относят остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Морфогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным периодонтитом или с обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением челюстных кист, гнойным пародонтитом.

Оститом называют воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба; воспаление на губчатое вещество кости переходит по контакту или по ходу сосудисто-нервного пучка. Как самостоятельная форма остит существует очень ограниченное время, так как быстро присоединяется периостит.

Периостит - воспаление надкостницы. По характеру течения он бывает острым и хроническим, а по характеру воспаления - серозным, гнойным и фиброзным. Острый периостит имеет морфологию серозного и гнойного, хронический - фиброзного.

Серозный периостит (ранее его неверно называли простым периоститом) характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькманновским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и скоплением гноя между ней и костью. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Хронический фиброзный периостит протекает нередко с выраженными явлениями остеогенеза, в связи с чем его называют продуктивным, гиперпластическим; он сопровождается уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит). В месте его локализации кость становится утолщенной, несколько бугристой.

Остеомиелит - воспаление костного мозга челюстных костей, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Остеомиелит может протекать остро и хронически. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите (стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, коли-бактерия). Вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны, секвестральнои полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление, секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта.

Одонтогенная инфекция - понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба. Кроме остита, периостита, остеомиелита, к одонтогенной инфекции относят одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языка и шеи.

Осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей разнообразны. Нередко наступает выздоровление. Но следует помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма, развитии иммунодефицита может стать септическим очагом и вести к развитию одонтогенного сепсиса (см. Сепсис). Одонтогенная инфекция способствует развитию флебитов и тромбофлебитов, среди которых наиболее опасен синус-тромбоз. Возможны медиастинит и перикардит. При локализации процесса в верхней челюсти нередко встречается одонтогенный гайморит. Хронический остеомиелит челюстей может осложниться не только патологическими переломами, но и амилоидозом.

Кисты челюстных костей

Кисты челюстных костей являются самым распространенным их поражением. Под истинной кистой понимают полость, внутренняя поверхность которой выстлана эпителием, а стенка представлена фиброзной тканью. В полости содержится чаще прозрачная, иногда - опалесцирующаяся жидкость.

Кистообразование в челюстных костях имеет разную природу. Выделяют кисты одонтогенные и неодонтогенные. Неодонтогенные кисты аналогичны костным кистам других локализаций. Здесь будут изложены сведения только об одонтогенных кистах. Среди таких кист наибольшее практическое значение имеют кисты дизонтогенетического характера - примордиальная (кератокиста), фолликулярная (зубосодержащая киста прорезывания зуба), киста воспалительного генеза, которая называется радикулярной (околокорневой).

Примордиальная киста (кератокиста) бывает чаще всего в области угла нижней челюсти или третьего моляра, иногда она возникает там, где не развился зуб.

Стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом, содержимое кист напоминает холестеатому. Киста может быть одно- и многокамерной, в стенке ее обнаруживаются островки одонтогенного эпителия. У некоторых больных могут быть множественные кератокисты, которые сочетаются с другими пороками развития: множественным невоидным базально-клеточным раком, раздвоенным ребром. После удаления эти кисты нередко рецидивируют.

Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба (киста непрорезывания зуба). Наиболее часто она связана со

вторым премоляром, третьим моляром, клыком нижней или верхней челюсти. Киста формируется в альвеолярном крае челюстей. Стенка ее тонкая, эпителий, выстилающий полость, многослойный плоский, нередко уплощенный. Иногда имеются клетки, продуцирующие слизь. Может наблюдаться кератинизация. В полости содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудиментарных.

Радикулярная киста - самый частый вид одонтогенной кисты (80-90% всех кист челюстей). Киста развивается в связи с хроническим периодонтитом из сложной гранулемы и может появиться практически в области любого корня пораженного зуба (околокорневая киста). Верхняя челюсть поражается кистами этого рода в 2 раза чаще, чем нижняя. Диаметр кист бывает от 0,5 до 3 см. Внутренняя поверхность их выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка фиброзная, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. При обострении воспаления эпителий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленные в толщу стенки и не встречающиеся в других кистах. В воспалительном инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты. В случае расплавления эпителия внутренняя поверхность кисты состоит из грануляционной ткани. Последняя может заполнять полость кисты. Киста часто нагнаивается. В стенке кисты нередко обнаруживаются скопления кристаллов холестерина и ксантомных клеток. У детей в наружных отделах стенки нередко встречаются очаги остеогенеза. Кисты верхней челюсти могут прилежать, оттеснять или проникать в верхнечелюстную (гайморову) пазуху. Обострение воспаления в них может осложняться развитием одонтогенного гайморита. Крупные кисты вызывают деструкцию кости и истончение кортикальной пластинки. В одонтогенных кистах дизонтогенетического характера могут возникать одонтогенные опухоли, редко может развиться рак.

Опухолеподобные заболевания

К опухолевидным заболеваниям челюстей относят фиброзную дисплазию, херувизм и эозинофильную гранулему.

Фиброзная дисплазия челюстных костей - доброкачественное опухолевидное разрастание клеточно-волокнистой ткани без образования капсулы, с рассасыванием предсуществующей кости, примитивным остеогенезом, сопровождающееся деформацией лица, - см. рис. 244 (см. Болезни костно-мышечной системы).

Херувизм - семейная множественная кистозная болезнь челюстей, проявляющаяся в том, что между костными балками разрастается богатая клетками и сосудами соединительная ткань. Вокруг сосудов накапливаются ацидофильный материал и многоядерные гигантские клетки. Костные балки подвергаются лакунарной резорбции. Одновременно в новообразованной соединительной ткани возникают примитивные костные балочки, окруженные остеоидом и постепенно превращающиеся в зрелую кость. Болезнь начинается в раннем детском возрасте с появления бугристых на-

слоений в области обоих углов и ветвей нижней челюсти, реже - боковых отделов верхней челюсти. Лицо постепенно становится округлой формы и напоминает лицо херувима - отсюда и название болезни.

Интересно, что процесс приостанавливается к 12 годам жизни и кость принимает нормальные очертания. Херувизм рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии.

Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) встречается у детей и лиц молодого возраста в разных костях, в том числе и в челюстных. Выделяют две формы - очаговую и диффузную. При очаговой форме очаги деструкции кости одиночные, дырчатые, без поражения альвеолярного отростка. При диффузной форме поражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания. Гистологически очаг поражения построен из однородных крупных клеток типа гистиоцитов с большой примесью эозинофилов. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное. Ее относят к группе гистиоцитозов X (см. Опухоли системы крови).

Опухоли

Опухоли челюстных костей делят на неодонтогенные и одонтогенные.

Неодонтогенные опухоли

В челюстных костях могут встречаться все известные доброкачественные и злокачественные опухоли, развивающиеся в других костях (см. Опухоли). Необходимо обратить внимание на наиболее часто встречающуюся в стоматологической практике внутрикостную опухоль, которую называют гигантоклеточной (остеобластокластома). Она составляет до 30% всех костных опухолей и опухолеподобных заболеваний челюстных костей. Встречается у людей в возрасте 11-30 лет, чаще у женщин. Самая частая ее локализация - нижняя челюсть в области премоляров. Опухоль вызывает выраженную в той или иной степени деформацию челюсти, растет в течение многих лет, разрушает кость на значительном протяжении, по мере исчезновения кости в самой опухоли по ее периферии происходит новообразование кости. Опухоль имеет вид хорошо отграниченного плотноватого узла, на разрезе она красного или бурого цвета с белыми участками и наличием мелких и крупных кист.

Гистологическое строение опухоли очень характерно: ее паренхима состоит из большого числа однотипных мелких одноядерных клеток овальной формы. Среди них располагаются гигантские многоядерные клетки, иногда очень многочисленные (рис. 357, 358). Видны также свободнолежащие и располагающиеся вне капилляров эритроциты, гемосидерин, что и придает опухоли бурую окраску. Местами среди мелких, одноядерных клеток образуются костные балочки. В то же время наблюдается их рассасывание многоядерными опухолевыми клетками. Таким образом, по своей функции клетки, составляющие паренхиму опухоли, являются остеогенными, причем мелкие клетки типа остеобластов, а многоядер-

ные - типа остеокластов. Отсюда и название опухоли - остеобластокластома (Русаков А.В., 1959). Опухоль может озлокачествляться.

Особого внимания заслуживает опухоль Беркитта, или злокачественная лимфома (см. Опухоли системы крови). В 50% случаев она локализуется в челюстных костях (см. рис. 138), разрушает их и быстро растет, отмечается генерализация опухоли.

Одонтогенные опухоли

Гистогенез опухолей этой группы связывают с зубообразующими тканями: эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным сосочком (мезенхимального происхождения). Как известно, из эмалевого органа формируется эмаль зуба, из сосочка - одонтобласты, дентин, цемент, пульпа зуба. Одонтогенные опухоли являются редкими, но чрезвычайно разнообразными по своей структуре. Это внутричелюстные опухоли. Развитие их сопровождается деформацией и деструкцией костной ткани даже в случае доброкачественных вариантов, которые и составляют основную массу опухолей этой группы. Опухоли могут прорастать в полость рта, сопровождаться спонтанными переломами челюстей. Выделяют группы опухолей, связанных с одонтогенным эпителием, одонтогенной мезенхимой и имеющих смешанный генез.

Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием. К ним относятся амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы.

Рис. 359. Фолликулярная амелобластома

Амелобластома - доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим ростом. Это самая частая форма одонтогенной опухоли. Для нее типична многоочаговая деструкция кости челюсти. Более 80% амелобластом локализуется в нижней челюсти, в области ее угла и тела на уровне моляров. Не более 10% опухолей локализуется в области резцов. Опухоль чаще всего проявляется в возрасте 20-50 лет, но иногда бывает и у детей. Растет опухоль медленно, в течение нескольких лет. У мужчин и женщин она встречается с одинаковой частотой.

Выделяют две клинико-анатомические формы - кистозную и солидную; первая встречается часто, вторая - редко. Опухоль представлена или плотной белесоватого цвета тканью, иногда с буроватыми включениями и кистами, или множеством кист. Гистологически выделяют фолликулярную, плексиформную (сетевидную), акантоматозную, базально-клеточную и гранулярно-клеточную формы. Наиболее частыми вариантами являются фолликулярная и плексиформная формы. Фолликулярная амелобластома состоит из островков округлой или неправильной формы, окруженных одонтогенным цилиндрическим или кубическим эпителием; в центральной части состоит из полигональных, звездчатых, овальных клеток, образующих сеть (рис. 359). В результате дистрофических процессов в пределах островков нередко образуются кисты. Структура этой формы амелобластомы напоминает строение эмалевого органа. Плексиформная форма опухоли состоит из сети тяжей одонтогенного эпителия с причудливым ветвлением. Довольно часто в одной опухоли могут встречаться различные гистологические варианты строения. При акантоматозной форме в пределах островков опухолевых клеток отмечается эпи-

дермоидная метаплазия с образованием кератина. Базально-клеточная форма амелобластомы напоминает базально-клеточный рак. При гранулярно-клеточной форме эпителий содержит большое число ацидофильных гранул. Амелобластома при нерадикальном удалении дает рецидивы.

Аденоматоидная опухоль чаще всего развивается в верхней челюсти в области клыков, возникает во второй декаде жизни, состоит из одонтогенного эпителия, формирующего образование наподобие протоков. Они расположены в соединительной ткани,нередко с явлениями гиалиноза.

К одонтогенным карциномам, которые встречаются редко, относят злокачественную амелобластому

и первичную внутрикостную карциному. Злокачественной амелобластоме присущи общие черты строения доброкачественной, но с выраженным атипизмом и полиморфизмом одонтогенного эпителия. Темп роста более быстрый, с выраженной деструкцией костной ткани, с развитием метастазов в регионарных лимфатических узлах. Под первичной внутрикостной карциномой (рак челюсти) понимают опухоль, имеющую строение эпидермального рака, развивающегося, как полагают, из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели (островки Малассе) вне связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Первичная карцинома челюстных костей может возникать из эпителия дизонтогенетических одонтогенных кист. Рост опухоли быстрый, с выраженной деструкцией кости.

Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезенхимой. Они также разнообразны.

Из доброкачественных опухолей выделяют дентиному, миксому, цементому. Дентинома - редкое новообразование. На рентгенограммах представляет собой хорошо ограниченное разрежение костной ткани. Гистологически состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина (рис. 360). Миксома одонтогенная почти никогда не имеет капсулы, отличается местным деструирующим ростом, поэтому часто дает рецидивы после удаления. В отличие от миксомы другой локализации содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия. Цементома (цементомы) - большая группа новообразований с нечетко выделенными признаками. Непременным морфологическим признаком ее является образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации (рис. 361). Выделяют доброкачественную цементобластому, которая обнаруживается

около корня премоляра или моляра, обычно на нижней челюсти. Ткань опухоли может быть спаяна с корнями зуба. Цементирующая фиброма - опухоль, в которой среди фиброзной ткани имеются округлые и дольчатые, интенсивно-базофильные массы цементоподобной ткани. Редко встречается гигантская цементома, которая может носить множественный характер и является наследственным заболеванием.

Одонтогенные опухоли смешанного генеза. Группа этих опухолей представлена амелобластической фибромой, одонтогенной фибромой, одонтоамелобластомой и амелобластической фиброодонтомой.

Амелобластическая фиброма состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой, напоминающей ткань зубного сосочка соединительной ткани. Эта опухоль развивается в детском и молодом возрасте и локализуется в области премоляров. Одонтогенная фиброма в отличие от амелобластической построена из островков неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани. Встречается у людей старших возрастных групп. Одонтоамелобластома - весьма редкое новообразование, имеющее в своем составе островки одонтогенного эпителия, как в амелобластоме, но, кроме этого, островки эмали и дентина. Амелобластическая фиброодонтома возникает также в молодом возрасте. Гистологически имеет сходство с амелобластической фибромой, но содержит дентин и эмаль.

Злокачественные опухоли этой группы - одонтогенные саркомы (амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома). Амелобластическая саркома по строению напоминает амелобластическую фиброму, но соединительнотканный компонент представлен низкодифференцированной фибросаркомой.

Амелобластическая одонтосаркома - редкое новообразование. По гистологической картине напоминает амелобластическую саркому, но в ней обнаруживается небольшое количество диспластического дентина и эмали.

Ряд образований челюстных костей рассматривается как пороки развития - гамартомы, их называют одонтомами. Возникают они чаще в области угла нижней челюсти в месте непрорезавшихся зубов. Одонтомы, как правило, имеют толстую фиброзную капсулу. Различают сложную и составную одонтомы. Сложная одонтома состоит из зубных тканей (эмаль, дентин, пульпа), хаотично расположенных относительно друг друга. Составная одонтома представляет собой большое количество (иногда до 200) мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают строение обычных зубов.

Болезни слюнных желез

Заболевания слюнных желез бывают врожденными и приобретенными (см. Болезни желудочно-кишечного тракта). К врожденным заболеваниям относят агенезию, гипоплазию, эктопию, гипертрофию желез и добавочные железы. Ряд заболеваний связан с изменениями протоков желез: атре-

зией протоков, сужением или эктазией, аномальным ветвлением, дефектами стенок с образованием врожденных фистул.

Среди приобретенных болезней наибольшее значение имеют воспаление слюнных желез (сиалоаденит), слюннокаменная болезнь, кисты желез, опухоли и опухолеподобные заболевания.

Сиалоаденит

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом - воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обострениями.

Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией (см. Детские инфекции). Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоадениты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

Патологическая анатомия. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко - гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хронического сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наблюдается при сухом синдроме Шегрена (см. Болезни желудочнокишечного тракта) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

Слюннокаменная болезнь

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, связанное с образованием в железе, а чаще - в ее протоках конкрементов (камней). Чаще других поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущественно мужчины среднего возраста.

Этиология и патогенез. Образование слюнных камней связывают с дискинезией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (рН 7,1- 7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных

тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбонат кальция) с кристаллизацией их на органической основе - матрице (спущенные эпителиальные клетки, муцин).

Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, желтоватого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем возникает или обостряется воспаление - сиалодохит. Развивается гнойный сиалоаденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с периодическими обострениями.

Осложнения и исходы. При хроническом течении развивается склероз (цирроз) железы.

Кисты желез

Кисты желез очень часто возникают в малых слюнных железах. Причиной их служит травма, воспаление протоков с последующим их склерозом и облитерацией. В связи с этим по своему генезу кисты слюнных желез следует отнести к ретенционным. Величина кист различна. Кисту с мукоидным содержимым называют мукоцеле.

Опухоли

Опухоли слюнных желез составляют около 6% всех опухолей, встречающихся у человека, но в стоматологической онкологии они составляют большую долю. Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюстные, подъязычные), так и в малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального генеза. В Международной классификации опухолей слюнных желез (ВОЗ) эпителиальные опухоли представлены следующими формами: I. Аденомы: плеоморфная; мономорфная (оксифильная; аденолимфома, другие типы). II. Муко-эпидермоидная опухоль. III. Ациноклеточная опухоль. IV. Карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карцинома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).

Плеоморфная аденома - самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез, составляющая более 50% опухолей этой локализации. Почти в 90% случаев она локализуется в околоушной железе. Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. У женщин она бывает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Растет опухоль медленно (10-15 лет). Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5-6 см. Опухоль окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль чрезвычайно разнообразна, за что и получила название плеоморфной аденомы. Эпителиальные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомо-

зирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической, формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиальных структур характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного вещества (рис. 362), которое является продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформации. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках - ороговение.

Мономорфная аденома - редкая доброкачественная опухоль слюнных желез (1-3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1-2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых случаях коричневатого цвета. Гистологически выделяют аденомы тубулярного, трабекулярного строения, базально-клеточный и светлоклеточный типы, папиллярную цистаденому. В пределах одной опухоли строение их однотипно, строма развита слабо.

Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы.

Аденолимфоме среди мономорфных аденом принадлежит особое место. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представляет собой четко отграниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Гистологическое строение характерно: призматический эпителий с резко эозинофильной цитоплазмой располагается в два ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфильтрирована лимфоцитами, формирующими фолликулы.

Мукоэпидермоидная опухоль - новообразование, характеризующееся двойной дифференцировкой клеток - в эпидермоидные и слизеобра-

Рис. 362. Плеоморфная аденома

зующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще - у женщин, преимущественно в околоушной железе, реже - в других железах. Опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гистологически находят различное сочетание клеток эпидермоидного типа, образующих солидные структуры и тяжи из слизеобразующих клеток, которые могут выстилать полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Иногда имеются мелкие и темные клетки промежуточного типа, способные дифференцироваться в разных направлениях, и поля светлых клеток. Преобладание клеток промежуточного типа, утрата способности к слизеобразованию - показатель низкой дифференцировки опухоли. Такая опухоль может иметь выраженный инвазивный рост и давать метастазы. Признаки злокачественности в виде гиперхромности ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко. Такую опухоль некоторые исследователи называют мукоэпидермоидным раком.

Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) - довольно редкая опухоль, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, в связи с чем эта опухоль и получила свое название. Цитоплазма их базофильная, мелкозернистая, иногда светлая. Ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.

Карцинома (рак) слюнных желез разнообразна. Первое место среди злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит аденокистозной карциноме, которая составляет 10-20% всех эпителиальных новообразований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто - в малых железах твердого и мягкого неба. Наблюдается чаще в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Гистологическая картина характерна: мелкие, кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирующие трабекулы, солидные и характерные решетчатые (криброзные) структуры. Между клетками накапливается базофильное или оксифильное вещество, образующее столбики и цилиндры, в связи с чем раньше эта опухоль называлась цилиндромой. Рост опухоли инвазивный, с характерным обрастанием нервных стволиков; метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.

Остальные виды карцином встречаются в слюнных железах значительно реже. Гистологические варианты их разнообразны и аналогичны аденокарциномам других органов. Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.

Опухолеподобные заболевания

Опухолеподобными заболеваниями слюнных желез считают лимфоэпителиальные поражения, сиалоз и онкоцитоз у взрослых. Встречаются они редко.

Болезни губ, языка, мягких тканей полости рта

Заболевания этих органов имеют разное происхождение: одни - врожденные, другие - приобретенные, иногда приобретенные заболевания развиваются на фоне аномалий развития. В основе заболеваний могут лежать различные патологические процессы: дистрофические, воспалительные, опухолевые.

Эту группу заболеваний составляют хейлит, глоссит, стоматит, предопухолевые изменения и опухоли.

Хейлит

Хейлит - воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают острый и хронический хейлит, а также хронический хейлит с обострением. Выделяют следующие клинико-морфологические формы хейлита: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический и хейлит Манганотти.

При эксфолиативном хейлите поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Протекает хронически. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляются гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корок. Гландулярный хейлит характеризуется врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием. Контактный (аллергический) хейлит возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в роли аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа (см. Иммунопатологические процессы).

Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи. Хейлит Манганотти заслуживает особого внимания. Он встречается у мужчин старше 50 лет и характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Поэтому хейлит Манганотти называют абразивным. Он является предраковым заболеванием.

Глоссит

Глоссит - воспаление языка. Встречается часто. Глоссит, так же как и хейлит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с

поражением слизистой оболочки полости рта. По характеру течения он может быть острым, хроническим, а также хроническим с обострением. Среди клинико-анатомических форм глоссита выделяют десквамативный, или эксфолиативный («географический язык»), и ромбовидный.

Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия («географический язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком.

Ромбовидный глоссит - хронический, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала; причем этот участок располагается по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Причина возникновения неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалиям развития; не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

Стоматит

Стоматит - воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Это довольно частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже - хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Как самостоятельное заболевание стоматит представлен различными клиникоморфологическими формами.

Руководствуясь причиной возникновения стоматита, можно выделить следующие его группы: 1) травматические (механические, химические, в том числе медикаментозные, лучевые и др.); 2) инфекционные (вирусные, бактериальные, в том числе туберкулезные и сифилитические, микотические и др.); 3) аллергические; 4) стоматиты при экзогенных интоксикациях (в том числе профессиональных); 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и др.); 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катаральнодесквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

Предопухолевые изменения

Описанные выше заболевания (хейлит, глоссит, стоматит) при их хроническом течении могут рассматриваться как предопухолевые состояния,

т.е. фон, на котором может развиться опухоль (см. Опухоли). К предопухолевым изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз и кератоакантому губ, хейлит Манганотти. Наибольшее значение среди них имеет лейкоплакия.

Лейкоплакия (от. греч. leucos - белый и франц. laque - пластина) - дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течение хроническое, на слизистой оболочке появляются вначале белые пятна, а затем бляшки. Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже - в других местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно выступают над поверхностью слизистой оболочки, поверхность их может быть шероховатой, покрытой трещинами. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30-50 лет и во много раз чаще у мужчин, чем у женщин. Она возникает чаще всего на почве длительных раздражений от курения, жевания табака, длительной травматизации слизистой оболочки протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронически текущих язв инфекционного происхождения (например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы).

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологически при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты.

В задачи ортопедической стоматологии входит диагностика, лечение и профилактика патологий зубных рядов и отдельных зубов. Среди таких патологий выделяют дефекты твердых тканей зубов. Они могут появиться из-за различных заболеваний организма, нанесения трав или наследственной предрасположенности.

При обнаружении подобных дефектов ортопеду необходимо восстановить зубочелюстную систему пациента вместе с ее функциональными возможностями – жеванием, глотанием и речью. Немаловажно в данном случае вернуть зубам эстетическую привлекательность и предупредить дальнейшее разрушение зубного ряда.

К патологиям твердых тканей зубов относятся следующие явления:

• Нарушения развития и прорезывания зубов.
• Кариозная болезнь.
• Повышенное стирание зубов
• Изменение окраски
• Чувствительность к воздействию раздражителей, как химического, так и температурного характера
• Перелом коронки
• Оставшийся после удаления или перелома корень

По принципу происхождения патологии, они разделяются на поражение кариозного и некариозного генеза, в их числе также и врожденные, и приобретенные явления. Кариес зубов является заболеванием, появляющимся на зубах после их прорезывания, и выражается в деминерализации, размягчении зубной ткани и образованием впоследствии дефекта, выраженного в виде патологической полости.

Патологии некариозного характера делятся в свою очередь на два вида:

1. Явления, возникающие до прорезывания зубов

• гипоплазия, гиперплазия эмали
• эндемический флюороз;
• аномалии формирования зуба;
• аномалии цвета;
• генетические нарушения.

Гипоплазия эмали – такое ее нарушение, которое вызывается изменениями в клетках, из которых эмаль формируется. В этих клетках – амелобластах, происходит изменение минерального обмена и нарушается трофика твердых тканей. Развивается еще в состоянии плода или в детском возрасте. Влечет за собой деформации пульпы, дентина, провоцирует аномалии прикуса. Гипоплазией эмали страдает до 14% всех детей.

Гиперплазия эмали предполагает избыточное развитие тканей зуба. Наиболее часто наблюдается на шейке зуба, может затрагивать контактную поверхность зубов. Гиперплазия эмали не вызывает функциональных нарушений, но эту особенность ортопеду придется учесть при создании металлокерамических и фарфоровых протезов.

Флюороз зубов считается хроническим заболеванием, которое вызывает избыточное употребление фтора. Как правило, возникает при использовании для питья воды, содержащей большое количество данного элемента. Фтор выводит из организма кальций, в результате чего нарушается минерализация зубов, они становятся хрупкими, появляются различные сопутствующие аномалии.

Аномалии твердых тканей зуба могут носить наследственный характер. Это связано с заболеваниями, влияющими на развитие эмали и дентина. Часто сопровождаются изменением цвета и формы зубов.

Лечение гипоплазии

Проводимое при гипоплазии лечение может быть различным в зависимости от степени болезни и заключаться как в отбеливании и прочих мерах, так и реминерализационной терапии и последующей профилактике. Гиперплазия – это избыточное формирование тканей зуба, при котором образуются так называемые эмалевые капли разных размеров, расположенные зачастую на границе эмали и цемента корная в районе шейки, реже – в ином месте. Лечение чаще всего не требуется, однако если патология затронула передние зубы, может применяться сошлифовывание и тщательное полирование поверхности зуба.

Эндемический флюороз

Эндемический флюороз – является поражением твердой ткани зуба по причине употребления воды, содержащей более 2 мг/л фтористых соединений. В этом случае назначается лечение в зависимости от сроков проживания пациента в местности, в которой используется такая вода, а также от режима питания и социальной ситуации. Оно может состоять как в реминерализации зубов при легкой степени болезни, так и реставрации при помощи композитных материалов или применения ортопедических конструкций.

Аномалии формирования зуба

Аномалии формирования и патологические процессы при прорезывании зуба возникают при нарушениях развития в целом, а также болезнях эндокринной, нервной систем, и требуют комплексного лечения. Изменения окраса зуба зависит от множества факторов – приема лекарственных препаратов определенной группы, в том числе и матерью в период беременности, а также другие явления.

2. Явления, возникшие после прорезывания зубов

• налет различного происхождения, пигментация зуба;
• повышенное стирание твердых тканей;
• дефекты, называемые клиновидными;
• эрозия;
• травматические поражения;
• гиперестезия.

Изменения окраса зуба и появление на нем пигментных пятен может зависеть от нескольких факторов:

• приема особого рода медикаментозных средств и пищевых красителей;
• резорцин-формалинового способа терапии пульпита;
• применение серебрения каналов корня;
• некачественном пломбировании;
• окисления оставленных при лечении инструментов;
• кровоизлияниях в пульпу (эмалью при этом приобретается розовый цвет);
• желтухе (окрас желтого оттенка);
• некрозе пульпы (тусклая эмаль). Лечение зависит от того, какими причинами было вызвано изменение цвета зуба.

Повышенное стирание твердых тканей

Повышенное стирание зубов – это убыль твердых тканей зубов, которая может быть вызвана как внутренними (генетической склонностью, болезнями эндокринной системы и проч.) и внешними факторами (функциональная нагрузка на зубы при отсутствии некоторых из них, патологии прикуса, необоснованное протезирование). Эта патология сопровождается как функциональными изменениями, так и эстетическими дефектами.

Данное заболевание достаточно распространено и поражает около 12% людей среднего возраста. Ему больше подвержены мужчины, нежели женщины.

Первым признаком болезни является повышение чувствительности зубов, которое в процессе прогрессирования патологии может снижаться по причине формирования заместительного дентина. Стирание может происходить вплоть до шейки зуба, и вызывает уменьшение высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что в свою очередь провоцирует изменение соотношения компонентов височно-нижнечелюстного сустава и нарушение его функции.

Лечение при этом требует ортопедического завершения в большинстве случаев. Сначала происходит устранение болезней и причин, вызвавших патологию. Если стиранию способствуют еще другие болезни, например, флюороз, проводится лечение и их в том числе. Острые края зубов сошлифовывают во избежание травмирования слизистой оболочки полости рта. Коронковую часть зуба восстанавливают при помощи вкладок или металлокерамических коронок.

Клиновидные дефекты зубов

Если форма стирания локализованная, врач изготавливает специальные колпачки с напаянными на них литыми поверхностями для жевания. При снижении высоты нижнего отдела лица используется установка протезов, как съемных так и несъемных. Клиновидный дефект зубов зачастую провоцируется эндокринными болезнями, а также некоторыми патологиями ЦНС и желудочно-кишечного тракта.

Дефекты при этом локализуются на вестибулярных поверхностях в области коронок одних и тех же зубов с разных сторон. Сначала это выглядит как появление щели или своеобразной трещины, но в ходе развития патологии такие щели расширяются и принимают форму клина, отсюда и название патологии. Такой клин имеет ровные края, стенки без шероховатостей и твердое дно. Формирование так называемого вторичного дентина позволяет избежать вскрытия полости зуба. Далее в ходе прогрессирования патологии образуется ретракция десневого края, затем обнажаются шейки зубов и возникает повышенная чувствительность тканей к влиянию раздражителя.

Лечение клиновидного дефекта может быть осуществлено различное, и заключается оно чаще всего в аппликации лекарственных препаратов, пломбировании образованных полостей, изготовления коронок из различных материалов, однако проще предотвратить возникновение патологии с помощью ортопедического лечения – своевременного исправления прикуса путем установкой брекетов, коронок и сошлифовывания зубов.

Эрозия твердых тканей зубов

Эрозия твердых тканей зубов является в сущности прогрессирующим убыванием твердой ткани, и причины этому до конца не выяснены. Болезнь начинается с образования овальной формы или округлого дефекта эмали с твердым блестящим дном, не имеющим шероховатостей, сформированным на наиболее выдающейся области вестибулярной поверхности зубной коронки. Далее эрозия углубляется и расширяется, это сопровождается изменением окраса эмали, зачастую также и стиранием твердых тканей.

Лечение эрозии включает в себя перечень мер по устранению пигментов, реминерализирующую терапию, пломбирование композиционными и стеклоиономерными материалами, а для профилактики рекомендовано глубокое фторирование зубов. Гиперестезия является повышенной чувствительностью дентина, что характеризует болевые ощущения при контакте зуба с раздражителями. Основное лечение заключается в закрытии эмалевых микропор и дентинных канальцев специальными препаратами, и реминерализационная терапия зубов, а также рекомендации по дальнейшему уходу за зубами для профилактики, основная из них – использование ежедневно специальных зубных паст.

Зуботехническая лаборатория

Собственная лаборатория

Клиника FDC имеет свою зуботехническую лабораторию, оборудованную по последнему слову техники,поэтому даже самые трудоемкие ортопедические работы выполняются в максимально короткие сроки.

Лаборатория во Франции

Эксклюзивные работы при необходимости могут быть выполнены так же и в самой престижной зуботехнической лаборатории Франции Bourbon Atelierd’ Art Dentaire (г.Ницца)

Патологии твердых тканей зубов в ортопедии устраняются с помощью протезирования. Для этого применяются различные виды ортопедических конструкций. Восстановление одного зуба или целого зубного ряда позволяет сохранить эстетическую привлекательность пациента. Кроме того, лечение помогает вернуть функцию жевания и предотвратить влияние аномалий на соседние зубы и их разрушение.

Пройти лечение или получить консультацию по любой из представленных патологий твердых тканей зубов можно в отделении ортопедии Французской Стоматологической Клиники. В нашей клинике FDC используются только современные европейские технологии в области ортопедии зубов, высококачественные сертифицированные материалы, работают опытные специалисты из Франции.

Обратитесь с Вашей проблемой к специалистам элитной Французской стоматологической клиники. Они проведут диагностику и лечение выявленной патологии в максимально комфортном для пациента режиме.

Здоровые зубы и крепкое здоровье

FDC станет для вас и вашей семьи приятной находкой на пути к безупречной эстетике и крепкому здоровью.

Статьи по теме

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное заболевание полости рта, с высокой вероятностью рецидива и рецидивирующим высыпанием язв и афт. Проявляется у взрослых и детей старше 4-х лет и характеризуется длительным течением и периодически возникающими обострениями.

Дистальный прикус

Исправление дистального прикуса у детей и взрослых. Лечение всех стадий заболевания. Современные методики: трейнеры и капы. Быстрый результат. Клиника французской стоматологии в Москве. Французские специалисты, русское гостеприимство и европейские технологии.

Язвенно-некротический стоматит

Лечение язвенно-некротического стоматита у детей и взрослых, устранение всех симптомов и причин заболевания, комплексный подход. Современные французские технологии и средства лечения. Скорый результат, отсутствие рецедивов

Мезиальный прикус

Лечение и исправление мезиального прикуса у детей и взрослых в клинике французской стоматологии в Москве. Опытные специалисты из Франции, современные технологии и русское гостеприимство. Беремся за самые тяжелые случаи.

Кандидозный стоматит

Лечение всех видов кандидозного стоматита у детей и взрослых по современным французским технологиям. Облегчения наступает уже после первого посещения стоматолога. Никакого дискомфорта и боли во время лечения и после него.

Пришеечный кариес

Если Вы заметили почернение вблизи шейки зуба (у самой десны), меловидное пятно, или просто потемнение, то, скорее всего, у Вас пришеечный кариес. Пришеечный кариес - пренеприятная разновидность этого заболевания.

Глубокий прикус

Лечение гингивита всех форм и видов. Клиника французской стоматологии в Москве. Профессиональный подход, быстрое излечение, никаких побочных эффектов, повышенная комфортабельность и уют, доброжелательное отношение к пациентам.

Ретенция (дистопия)

Лечение ретенции и дистопии зубов, в том числе зубов мудрости, клыков и резцов. Клиника французской стоматологии в Москве. Мы позаботимся о здоровье и крепости Ваших зубов, красоте и очаровании Вашей улыбки.

Болезни полости рта - как они влияют на здоровье?

Стоматологические нарушения приводят не только к воспалительным процессам тканей, расположенных в рту, но и могут провоцировать распространение инфекционного процесса на соседние органы, вызывая заболевания верхних дыхательных путей и даже головного мозга.

Очаговая деминерализация эмали зубов

Очаговая деминерализация — это первичное разрушение зубной эмали на начальной стадии кариеса. Если на этом этапе начать лечение, то удастся остановить разрушение поверхности зубов и распространение инфекционного процесса за пределы твердых тканей — в пульпу и нервно-сосудистые образования.

Распространенные заболевания десен

В основном, в стоматологическую клинику люди обращаются только тогда, когда у них возникают явные проблемы с зубами, будь то кариес, пульпит или куда более серьезные проблемы. Придя в клинику с зубной болью, пациенты часто забывают о деснах, чего делать ни в коем случае не стоит.

Почему дёсна воспалились и кровоточат?

Начали темнеть зубы, в чём причина?

Белые, красивые зубы являются визитной карточкой успешного человека. Поэтому если зубы начинают терять свою белизну - это огорчает и расстраивает. Появляется внутренний дискомфорт, который может мешать вести деловые переговоры, успешное развитие карьеры может быть поставлено под угрозу.

ТОП стоматологических заболеваний

Сегодня каждый человек мечтает, чтобы у него были хорошие и здоровые зубы, и красивая улыбка. Сейчас к врачам стоматологам обращаются только при сильных зубных болях или при наличии кариеса.

Причины появления зубного налета

Если не уделять зубам должного внимания, то со временем можно заметить на эмали появившийся налет, который не только основательно портит внешний вид зубов, но и также имеет крайне неприятный запах. По сути, налет не несет угрозы для зубов, просто делает их неприглядными.

Такие проблемы, как слишком высокая чувствительность зубов, болезненные ощущения при употреблении горячих и холодных напитков присущи половине земного населения. При этом источником резкой боли может стать даже прохладный воздух и ежедневная гигиена полости рта (чистка зубов).

Флюороз зубов: описание и причины заболевания.

Каждое заболевание зуба отражается не только на его внешнем виде, но и функциональности и общем самочувствии его обладателя. Важно обратиться к специалисту вовремя, при первых же признаках заболевания, чтобы лечение было простым и эффективным. Флюороз — болезнь зубов, возникающая вследствие излишнего количества фтора в организме.

Белый налёт на зубах – скрытый враг вашего здоровья

Налёт на зубах можно отнести к одной из наиболее распространённых стоматологических проблем. Налёт – мягкие отложения на зубной эмали, которые тяжело заметить без специализированного оборудования. Многим может показаться, что эти отложения не способны принести вред нашим зубам и носят характер исключительно эстетической проблемы. Профессиональные дантисты говорят, что это заблуждение может привести к серьёзным проблемам в полости рта.

Всё о жёлтом налёте на зубах и как с ним бороться

Даже те, кто каждый день тщательно чистит свои зубы, не застрахованы от появления жёлтого налёта. С годами в нашем организме вырабатывается «вторичный дентин», который и окрашивает зубы.

Зеленый налет на зубах: почему появляется и как с ним бороться?

Налет создает повышенную кариесогенную обстановку в полости рта - если его своевременно не удалить, увеличивается риск разрушения зубов и развития выраженного воспалительного процесса. Чаще всего причина появления зеленого налета на зубной эмали - хромогенный грибок, который встречается на молочных зубах у детей или у подростков (при гормональном сбое).

Зубной налет: как и почему он образуется?

Стоит только на протяжении нескольких недель халатно относиться к своим зубам и традиционным гигиеническим процедурам, как зубы покроются коричневым плотным налетом, удалить который уже будет возможно только с помощью стоматологов. Поэтому никогда не запускайте состояние полости рта и соблюдайте чистоту поверхности зубов, щек и языка.

Как возникает кариес?

Если мы переведем с латинского слово «caries», то узнаем, что оно означает «гниение». Поначалу этим страшным словом называли остеомиелит, болезнь, при которой воспаляется костный мозг. Сейчас же им обозначают только болезнь зубов.

Какую угрозу таит неправильный прикус?

Патологический прикус - неправильное взаимное расположение зубов верхней и нижней челюстей, при котором идёт нарушение функций зубочелюстной системы, а как следствие и других систем организма, морфологические и эстетические нарушения.

Лечится ли повышенная чувствительность зубов?

Гиперестезиия - это повышенная чувствительность твёрдых тканей зубов. Гиперестезия проявляется в виде болевых ощущений кратковременного характера, возникающих в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных или тактильных).

Причины появления кариеса

Начальные стадии кариеса зачастую протекают абсолютно незаметно. На поверхности зуба появляется белое или коричневое пятно. Однако целостность эмали при этом еще не нарушается. Далее образуется кариозная полость, и процесс распространяется на пульпу зуба, провоцируя болевые ощущения. Но необходимо помнить, что причины кариеса кроются глубоко внутри организма. Поэтому этот недуг зачастую называют «кариозной болезнью».

ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩАЯ В ПЕРИОД ЕГО РАЗВИТИЯ

Гипоплазия. Порок развития тканей зубов - наиболее часто встречающаяся патология из группы некариозных поражений зубов. Возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена в организме ребенка в период формирования зуба, в особенности минерального обмена. Минеральный обмен в тканях зуба является частью общего обмена организма. Он зависит от регулирующей функции центральной и вегетативной нервной и эндокринной систем. Многочисленными экспериментами установлена регулирующая функция этих систем в отношении минерального обмена в костях и зубах. Причиной гипоплазии могут быть острые инфекционные заболевания, гипо- и авитаминозы, гемолитическая желтуха, возникшая на фоне резус-конфликта, наследственные заболевания - несовершенный амелогенез, наследственный сифилис. Своеобразная гипоплазия в виде «тетрациклиновых зубов» возникает у детей, получавших значительные дозы этого антибиотика. Таким образом, гипоплазия является результатом различных патологических процессов в организме, вследствие чего нарушается или угнетается функция энамелобластов, а нередко и одонтобластов. Это приводит к неправильной минерализации зубов.

Гипоплазией поражаются как временные, так и постоянные зубы. Если гипоплазия постоянных зубов развивается в результате перенесенной болезни самим ребенком, то временные зубы в основном развиваются во внутриутробном периоде, поражаются в связи с тяжелыми нарушениями в организме матери. Гипоплазия временных зубов в последние годы встречается чаще (13%). По статистическим данным, гипоплазия постоянных зубов выявляется в 13% случаев - у 7,5% детей дошкольного возраста. Минерализация постоянных зубов начинается на 5-6-м месяце жизни ребенка. В это время очаги кальцинации появляются в центральных резцах и первых постоянных молярах. В 8-9 мес минерализуются вторые резцы и клыки. На 2-м году жизни начинают минерализоваться премоляры, на 3-м - вторые моляры. Минерализация третьих моляров начинается в 8 лет. Соответственно с возрастом ребенка, в котором он перенес заболевание, поражается та или иная группа зубов. В зависимости от сроков перенесенной болезни различна и локализация очагов гипоплазии на коронке зубов и она является своеобразной вехой, указывающей на время, когда произошло нарушение развития тканей зуба. При болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается у режущего края или у верхушек бугров, а в более поздние сроки - ближе к шейке зуба. При тетании гипоплазией может быть поражена вся коронка зуба.

Наиболее часто гипоплазия возникает в центральных резцах и первых молярах, которые формируются одновременно. На втором месте по частоте поражения стоят боковые резцы, а затем клыки. Премоляры, вторые и третьи моляры поражаются значительно реже.

Тяжесть перенесенного ребенком заболевания, в результате которого возникла гипоплазия, соответствует степени ее выраженности. Так, на зубах могут образоваться только меловидные пятна или же той или иной глубины дефект эмали. В некоторых случаях на отдельных участках эмаль отсутствует совсем.

Н. И. Агапов (1929) делит гипоплазию на следующие формы: 1) «пятнистая» гипоплазия эмали; 2) «волнистая эмаль»; 3) «чашеобразная» гипоплазия; 4) «бородавчатая» гипоплазия; 5) истончение эмали на отдельных участках. Однако эти разновидности гипоплазии, вероятно, свидетельствуют об интенсивности нарушения обменных процессов в организме ребенка. Гистологические исследования зубов с подобными изменениями, кроме меловидного пятна, показывают идентичные изменения. В связи с этим более приемлема классификация, по которой гипоплазию в связи с ее происхождением делят на: а) системную (общую); б) местную, а по клиническим проявлениям - на: а) изменение цвета эмали; б) изменение структуры твердых тканей зуба.

При системной (общей) гипоплазии поражается ряд зубов с одинаковыми или близкими сроками формирования. Местная гипоплазия - недостаточное развитие твердых тканей отдельных зубов в результате воздействия какого-то местного фактора.

Изменение цвета эмали при гипоплазии может быть в виде симметрично расположенных на зубах одноименной группы участков депигментации различной величины и формы. Поверхность эмали при этом остается гладкой, часто не теряет блеока; иногда такие меловидные пятна пигментируются, приобретают светло-желтую окраску. Изменение цвета эмали зубов, возникающее в процессе развития зуба, как уже указывалось выше, может быть связано с лечением детей тетрациклином. Этот препарат откладывается в костях и тканях зубов, в результате чего после прорезывания они оказываются окрашенными в лимонно-желтый цвет. Такие зубы интенсивно флюоресцируют при УФ-облучении. Впоследствии окраска изменяется и зубы приобретают серовато-грязный цвет. Большие дозы тетрациклина могут вызвать нарушения структуры тканей зуба. В результате гипоплазии встречаются различные изменения коронок зубов: в виде точечных или чашеобразных углублений, бороздок, перетяжек. В некоторых случаях эмаль в области дефекта истончена настолько, что просвечивает дентин, в результате чего эмаль имеет более темный оттенок. Иногда наблюдается полное отсутствие эмали на ограниченном участке коронки зуба (рис. 34).

Одной из разновидностей системной (общей) гипоплазии являются зубы с измененной формой коронки, известные под названием зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера (рис. 35-37).

Форма коронки зубов Гетчинсона приближается к отверткообразной или бочкообразной с полулунной вырезкой на режущем крае. Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без полулунной вырезки. Подобная форма зубов наблюдается у центральных резцов верхней челюсти, однако полулунные вырезки могут быть у боковых резцов верхней и у всех!резцов нижней челюсти. Hutchinson, Fournier и ряд других авторов полагают, что этот вид патологии наблюдается исключительно как результат наследственного сифилиса. Этот диагноз особенно вероятен при наличии других симптомов - так называемой триады Гетчинсона: паренхиматозный (интерстициальный) кератит, глухота (сифилитический лабиринтит) и гетчинсоновские зубы. Однако эти симптомы редко встречаются у одного больного - чаще обнаруживаются один или два из них. Некоторые исследователи наблюдали зубы Гетчинсона у лиц со здоровой наследственностью. В связи с этим установлено, что подобные зубы могут формироваться под влиянием других причин. Так, М. В. Бусыгина (1969) описала зубы Гетчинсоиа у детей, родители которых были больны лепрой. Зубы Пфлюгера встречаются у первых моляров. Эти зубы имеют конусовидную форму. Жевательная поверхность их значительно уже шеи, бугры недоразвиты и конвергируют. Впервые описавший эту аномалию Pflüger объяснял ее возникновение действием сифилитической инфекции при врожденном сифилисе.

Местная гипоплазия чаще всего возникает в результате воспалительного процесса в области верхушечного периодонта, травматического удаления или неправильного лечения периодонтита временных моляров. В результате интоксикации, исходящей из воспалительного очага, нарушается развитие зачатка постоянного зуба, а иногда это приводит и его гибели. В эмали зуба в результате неправильной минерализации появляются меловидные пятна,которые могут пигментироваться после прорезывания зуба. В других случаях возникает деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствует эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры, так как их зачатки расположены между корнями временных моляров. По имени автора, впервые описавшего эту патологию, такие зубы называют зубами Турнера.

При исследовании шлифов пораженных гипоплазией зубов под оптическим микроскопом отмечаются истончение отдельных участков эмали коронки зуба, увеличение межпризменных пространств, подчеркнутость и расширение полос Ретциуса. В дентине расширены интерглобулярные пространства. В пульпе слой одонтобластов теряет правильное расположение, уменьшается клеточный состав.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали отмечается нарушение ширины и прямолинейности эмалевых призм, беспорядочное расположение кристаллов гидроксилапатита. В дентине можно наблюдать более рыхлое расположение кристаллов гидроксилапатита. Изменения дентинных трубочек выражены в виде их перетяжек и колбовидных расширений.

Дифференциальная диагностика. В стадии пятна гипоплазию дифференцируют о пятнистой формой флюороза зубов и с кариозным пятном. Гипоплазию с выраженным дефектом ткани необходимо дифференцировать с эрозией зубов, стиранием (бугры моляров), поверхностным кариесом.

Лечение. Для восстановления эстетического вида фронтальных зубов при глубоких нарушениях тканей зуба прибегают к формированию полостей с последующим промбированием их композиционными пломбировочными материалами. Пломбированию подлежат также зубы с гипоплазией, пораженные кариесом.

При значительном разрушении кариозным процессом гипоплазированных первых моляров целесообразно покрывать их искусственными коронками.

Нередко истонченные края зубов, пораженных гипоплазией, обламываются. В этих случаях края восстанавливают вкладкой или же зуб покрывают искусственной коронкой.

Гиперплазия. Под этим названием подразумевают относительно редко встречающееся избыточное образование тканей зуба, именуемое эмалевыми каплями, Или жемчужинами. Происхождение эмалевых капель связывают с процессом дифференциации клеток околокорневого влагалища в энамелобласты. Эмалевые капли обычно расположены в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней. Диаметр эмалевых капель от 1 до 2-3 мм. Эмалевые капли построены из дентина, покрытого сверху эмалью. В некоторых случаях внутри эмалевой капли обнаруживается небольшая полость. Гиперплазия зуба обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений.