Определение. Анафилаксия — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа).

Анафилактический шок (АШ) — острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.

Анафилактический шок — угрожающее жизни остро развившееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Эпидемиология. Во всём спектре анафилактических реакций АШ составляет 4,4%. АШ развивается у пациентов, страдающих аллергическими заболеваниями. Среди лиц с атопическими заболеваниями частота развития АШ выше.

Факторы риска и первичная профилактика

Развитие АШ могут вызвать ЛС (до 20,8%; у женщин АШ на НПВП развивается в 5 раз чаще, чем у мужчин), гетерологичные (полученные из крови животных) сыворотки, вакцины, яд перепончатокрылых насекомых (от 0,8 до 3,3% случаев в общей популяции и от 15 до 43% у пче-

ловодов), пищевые и пыльцевые аллергены, некоторые бактериальные аллергены, латексные аллергены (до 0,3% в общей популяции).

АШ может стать осложнением или следствием неправильного проведения аллерген-специфической иммунотерапии с введением пыльцевых, бытовых, эпидермальных и инсектных аллергенов, а также при использовании этих аллергенов в диагностических целях.

Этиология и патогенез. Анафилактический шок, так же, как и другие аллергические заболевания, вызывают сами по себе неопасные вещества — аллергены. Аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне. В случае анафилактического шока наиболее частой причиной служат экзогенные аллергены, при это существенную часть составляет лекарственная аллергия при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%).

Эндоаллергенами (аутоаллергенами) являются измененные под воздействием различных факторов (вирусы, бактерии и другие агенты) компоненты клеток тканей организма человека (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, хрусталик глаза и др.), которые в норме изолированы от систем, продуцирующих антитела, и сенсибилизированные лимфоциты. В условиях патологического процесса происходит нарушение физиологической изоляции, что способствует образованию эндо (ауто) аллергенов и развитию аллергической реакции.

Экзогенные аллергены делятся на аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Неинфекционные экзогенные аллергены (табл.1, на фотографиях ниже) различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (аллергены, попадающие в организм при дыхании), энтеральные (аллергены, попадающие внутрь через пищеварительный тракт), парентеральные (при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении аллергена) Инфекционные экзоаллергены:

Бактериальные (непатогенные и патогенные бактерии и продукты их жизнедеятельности);

Грибковые (непатогенные и патогенные грибы и продукты их жизнедеятельности);

Вирусные (различные виды риновирусов и продукты их взаимодействия с тканями организма);

Помимо так называемых «полноценных» аллергенов, существуют гаптены — вещества, не обладающие свойствами сами по себе вызывать аллергическую реакцию, но при попадании в организм и соединении с белками плазмы они запускают механизм аллергии. К гаптенам отно-

сятся многие микромолекулярные соединения (некоторые лекарственные препараты), простые химические вещества (бром, йод, хлор, никель и др.), более сложные белково-полисахаридные комплексы пыльцы растений и других факторов окружающей среды природного или антропогенного происхождения, гаптенами может быть даже часть химического вещества. Гаптены, соединяясь с белками плазмы, образуют конъюгаты, вызывающие сенсибилизацию организма. При повторном поступлении в организм эти гаптены часто могут соединяться с образовавшимися антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоя- тельно, без предварительного связывания с белками, провоцируя развитие аллергической реакции.

Патогенез: Аллергены, попадая на кожу и слизистые, поглощаются макрофагами. Макрофаги перерабатывают аллерген и представляют T-хелперам. T-хелперы вырабатывают цитокины, которые запускают целый ряд реакций: 1) пролиферацию B-лимфоцитов и дифференцировку их в плазматические клетки, 2) продукцию IgE -антител. Специфичные к антигену IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов и др. (первичный иммунный ответ). При повторном поступлении аллергена в организм, аллерген перекрестно связывает фиксированные на клетке IgE-антитела и клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание двух поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки (вторичный иммунный ответ), что запускает синтез медиаторов аллергии, вызывая клинические проявления аллергии (ранняя фаза: возникает в пределах нескольких минут после действия аллергена): сокращение гладкой мускулатуры, изменение местной микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, гиперсекреция слизи слизистыми железами.

Тучные клетки выделяют два вида медиаторов: 1) предшествующие (те, которые существовали в клетке до активации) — это гистамин, эозинофильные факторы, триптаза), 2) медиаторы после активации (простагландины D2, лейкотриены С4, D4, Е4, фактор актиации тромбоцитов и другие). Среди медиаторов, секретируемых из тучных клеток, имеются те, которые обладают очень выраженным действием на клетки иммунной системы, заинтересованные в ответе, опосредованном IgE: интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, а также ИЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухолей. Эти медиаторы могут поддерживать IgE-ответ или усиливать его при дополнительной аллергенной стимуляции организма. Наряду с эффектами, которые возникают в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других клеток-участников реакции: эозинофилов, Т-клеток (Th2-клеток), базофилов, моноцитов, нейтрофилов, которые, будучи активированными накапливающимися медиаторами и, возможно, IgE-опосредованным механизмом, также секретируют медиаторы, дополняющие своим действием внешние проявления тканевой реакции. Поскольку на привлечение этих клеток затрачивается относительно продолжительное время, то вызываемая ими реакция отсрочена по отношению к моменту действия аллергена (поздняя или отсроченная фаза, возникает через 6-8 часов и более после действия аллергена). Медиаторы, высвобождаемые из клеток, участвующих в поздней фазе, в большинстве своем представляют те же самые медиаторы, которые высвобождаются и в раннюю фазу. Однако к их действию присоединяются и новые посредники, в частности, из числа медиаторов, секретируемых активированными эозинофилами: эозинофильные белки со свойствами оснований. Эти посредники обладают цитотоксической, повреждающей активностью, с чем связывают элементы тканевых повреждений (например, эпителия слизистой поверхности) при выраженных, часто повторяющихся и поддерживаемых аллергических реакциях.

Диагностика. Данные клинического обследования

Начальный осмотр больного должен включать:

Жалобы и анамнез (при тяжелом состоянии — со слов родственников): наличие связи между приемом лекарственного вещества или другого аллергена с появлением симптомов, наличие в анамнезе аллергических реакций

Визуальное исследование: оценка уровня сознания, состояние кожных покровов (наличие элементов сыпи или ангионевротического отека), цвет кожных покровов (гиперемия, бледность)

Исследование пульса

Измерение частоты сердцебиения — бради- тахикардия, нарушения ритма, отсутствие сердечных сокращений

Измерение артериального давления — гипотония

Проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);

Наличие гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея).

Температура

Обязателен осмотр ЛОР-врача для исключения стеноза гортани при отеке лица и шеи

При сборе анамнеза нужно задать следующие обязательные вопросы:

Были ли раньше аллергические реакции?

Что их вызывало?

Чем они проявлялись?

Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, адреналин и др.)?

Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)?

Какие меры принимались больным самостоятельно и их эффективность?

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течение которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока. Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе.

У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи. У 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых при-

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 недели. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти.

Классификация. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют четыре степени тяжести течения АШ (см. ниже). По характеру течения различают:

1) острое злокачественное течение;

2) острое доброкачественное течение;

3) затяжное течение;

4) рецидивирующее течение;

5) абортивное течение.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают пять форм АШ:

1) гемодинамическая; 2) асфиксическая; 3) абдоминальная; 4) церебральная; 5) АШ с поражением кожи и слизистых оболочек.

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока:

1. Молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;

2. Немедленная — дошоковый период длится до 30-40мин;

3. Замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции (табл. 2 на фотографиях под текстом).

Молниеносная форма развивается через 1-2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5-7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание,

артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.

Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин. после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести.

Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.

Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их

просвета.

Церебральный вариант. Наблюдаются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца.

Абдоминальный вариант. Появляется резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.

Медленная форма — может развиваться в течение нескольких часов. Степень тяжести АШ определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

I степень — незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30 — 40 мм рт. ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. АШ I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.

При II степени нарушения более выражены, систолическое АД равно 90-60 мм рт. ст., диастолическое АД — 40 мм рт. ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда бывает продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии.

Могут возникать асфиксия за счёт отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации — хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию.

При III степени АШ симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40 мм рт. ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Противошоковая терапия малоэффективна.

АШ IV степени тяжести развивается стремительно, больной теряет сознание немедленно. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Одновременно с терапией, направленной на купирование шока, проводят следующие лабораторные исследования.

Общий анализ крови, исследование кислотно-основного состояния, pH, pa CO2, pa O2 с целью оценки выраженности респираторного и метаболического ацидоза и адекватности терапии, водно-электролитного баланса.

Исследование системы свёртывания крови.

Возможно проведение аллергологического обследования: определение содержания триптазы, гистамина, интерлейкина-5, общего и специфических Ig E в крови. Более подробно аллергологическое обследование проводят (по разным данным) через 1 — 6 месяцев после купирования реакции.

Помимо лабораторных исследований, пациенту постоянно осуществляют мониторинг состояния: физикальное обследование, ЭКГ, контроль АД, аускультация, при необходимости — определение центрального венозного давления или давления заклинивания лёгочной артерии и другие инструментальные методы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят со всеми остро развивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и нарушением сознания: острой сердечно — сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, обмороками, ТЭЛА, эпилепсией, солнечным и тепловым ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой ЛС, аспирацией, септическим шоком и др.

Анафилактоидная реакция. АШ необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией (в её основе лежит неиммунный механизм). Основное отличие заключается в том, что анафилактоидная реакция может проявляться уже при первом введении некоторых ЛС (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса терапии, что и АШ, однако легче поддаются противошоковой терапии и требуют других профилактических мероприятий.

Лечение. Цель лечения — полное выздоровление или восстановление трудоспособности. АШ любой степени тяжести — абсолютное показание для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Выполнение основных противошоковых мероприятий должно быть безотлагательным и, по возможности, одномоментным.

Нефармакологическое лечение

Прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.)

Уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть.

Выше места введения медикамента или ужаления наложить жгут.

При остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно — лёгочную реанимацию.

Фармакологическое лечение

Прекращение поступления аллергена в организм. Противошоковые мероприятия. При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, съемные зубные протезы удалить. Внутримышечно вводят адреналин в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора, класс доказательности А) у детей 0,01мг/кг массы тела, максимально 0,3 мг, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин. в течение 1 ч под контролем АД.

При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина (оставить) при мониторировании ЧСС, АД, сатурации кислорода. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл/мин).

При необходимости скорость можно увеличить до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем ЧСС, дыхания, АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей). Противоаллергическая терапия: внутривенно вводят преднизолон (взрослым 60-150 мг, детям из расчета 2 мг/кг массы тела).

Симптоматическая терапия: Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия 0,9% 500-1000 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, доза титруется до достижения систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии вводят атропин в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 мин). При цианозе, диспноэ, сухих хрипах, показана также кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких.

При отеке гортани и отсутствии эффекта проводимой терапии — коникотомия. В случае клинической смерти — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Тактика ведения больного — можно убрать, однако, данный раздел входил в число обязательных при составлении книги.

План наблюдения: пациент наблюдается в отделении реанимации или интенсивной терапии до нормализации жизненно важных показателей: сознания, частоты дыхательных движений (ЧДД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. После стабилизации пациент может быть переведен в отделение терапии или аллергологии (при наличии данного отделения в медицинском учреждении). После выписки пациент должен быть направлен к аллергологу по месту жительства.

Показания к направлению к узкому специалисту: пациент должен быть направлен после перенесенного анафилактического шока к аллергологу по месту жительства.

Показания к госпитализации: После оказания неотложной помощи больные с анафилактическим шоком должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения.

Вторичная профилактика: К профилактике анафилактического шока относят устранение условий и причин возникновения заболевания: элиминация аллергенов, медикаментозное лечение хронических аллергических заболеваний, усовершенствование АСИТ, самообразование пациентов с высоким риском развития острых аллергозов и образование медицинских работников; устранение неблагоприятны факторов внешней среды.

Важным аспектом в профилактике является обучение пациентов. С этой целью наиболее эффективными мерами является создание аллергошкол, где пациент может узнать о причинах и механизмах развития аллергических заболеваний, принципах оказания неотложной помощи,

обучение методам контроля своего состояния.

Для вторичной профилактики анафилактического шока необходимо рационально использовать антибактериальную терапию, способствующую сенсибилизации организма, обязательно указывать спектр лекарственной непереносимости на амбулаторной карте больного и истории болезни в стационаре, не назначать лекарственные средства, на которые ранее была аллергия, а также лекарства из группы «виновного» препарата. Кроме того, АСИТ должна выполняться только врачом-иммунологом в специализированных и оснащенных аллергологических кабинетах. Пациент, страдающий аллергическим заболеванием. должен быть информирован как избежать аллергической реакции и какие действия он должен предпринять для первой помощи.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский государственный медицинский университет.

Кафедра иммунологии и аллергологии.

Самостоятельная работа студента по иммунологии на тему:

"Анафилактический шок. Этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение".

Подготовила: студентка 4 курса 1 группы

медико-биологического факультета

Бусарова Кристина

Волгоград 2015

Содержание

• Введение
• 3. Клиническая картина
• 5. Профилактика

Введение

Вначале анафилаксия считалась сугубо экспериментальным феноменом. Впервые ее описали P. Portier и С. Richet в 1902 году, наблюдая у собак необычную, иногда смертельную реакцию на повторное введение им экстракта из щупалец актиний; они же дали название этой реакции - "анафилаксия" (от греч. ana - . обратный и philaxis - защита). Несколько позднее, в 1905 г. русский ученый Г.П. Сахаров описал развитие подобной реакции у морских свинок при повторном введении им лошадиной сыворотки. В последующем аналогичные реакции стали описывать у людей и называть их "анафилактический шок". Термин "анафилактоидная реакция" используют в тех случаях, когда выделение медиаторов из базофилов обоих типов не связано с образованием комплекса специфический IgE - аллерген, а обусловлено воздействием на клетки либераторов гистамина. Таким образом, можно сказать, что анафилактический шок является системным проявлением анафилаксии, в основе которой лежит аллергическая реакция немедленного типа.

анафилактический шок анафилаксия диагностика

1. Анафилактический шок. Определение, эпидемиология, этиология, классификация

Анафилактический шок (анафилаксия, анафилактическая реакция, системная анафилаксия) - это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с антигеном (аллергеном).

Эпидемиология.

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. По зарубежным данным, его распространенность следующая: 0,7-10% среди больных, получавших инъекции пенициллина; у 0,5-5% укушенных или ужаленных насекомыми; 0,22-1% среди пациентов, получавших инъекции рентгеноконтрастных препаратов; у 0,004% больных пищевой аллергией; 1 на 3 500-20 000 инъекций общих анестетиков; 1 на 3 500-20 000 инъекций аллергенов в процессе аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Он наблюдается у 1 из 2 700-3 000 госпитализированных пациентов. Предполагают, что распространенность анафилаксии в популяции составляет от 1,21 до 15,04%, заболеваемость - 10-20 на жителей в год.

Этиология

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки, а также в процессе АСИТ. В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается.

Наиболее частые причины анафилактического шока.

Этиологические факторы	Число больных
Лекарственные препараты
Яд насекомых
Пищевые продукты
Причина неизвестна

Анафилактический шок может развиться в результате ужаления перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что аллергенная активность их яда обусловлена входящими в его слстав ферментами (фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой, кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав яда входят пептиды (мелиттин, апамин, пептид, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенные амины (гистамин, брадикинин и др.), которые, вероятно, обусловливают его токсическое действие и псевдоаллергические реакции.

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока у детей являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца, у взрослых - ракообразные. Описаны случаи анафилаксии при употреблении соевого белка у больных, имеющих повышенную чувствительность к арахису. Следует помнить о возможности развития шока при введении вирусных вакцин, культивируемых на куриных эмбрионах, людям, сенсибилизированным к куриному белку.

В последние годы установлено, что в ряде случаев причиной анафилактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, катетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий. Системные реакции развиваются при ингаляционном или контактном (при повреждении кожи) пути поступления антигенов. Важно помнить, что последние имеют общие антигенные детерминанты с некоторыми пищевыми продуктами (орехами, киви, авокадо, бананами, манго, сельдереем, папайя и др.), которые могут вызывать развитие анафилаксии у больных, сенсибилизированных латексом. Группами риска развития латексной аллергии являются медицинские работники, дети с аномалиями развития, имеющие в анамнезе многочисленные операции, работающие на производстве резиновых изделий и имеющие профессиональный контакт с латексом.

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при физической нагрузке (беге, быстрой ходьбе, катании на велосипеде, на лыжах и др.). Причины и механизмы его развития изучены недостаточно. Замечено, что примерно у 50% таких больных анафилаксия развилась после употребления некоторых продуктов (креветки, сельдерей и др.) и лекарств (нестероидные противовоспалительные препараты). По-видимому, в ряде случаев она обусловлена пищевой аллергией и лекарственной непереносимостью, разрешающим фактором при которых являются физические упражнения. Исследование изменений структуры тучных клеток в процессе провокационных тестов с дозированной физической нагрузкой показало возможную роль этих клеток в развитии такого вида анафилаксии. Известно, что он чаще развивается у больных, страдающих атопическими заболеваниями и/или имеющих отягощенную наследственность по этим болезням

Анафилактический шок может развиться в ходе проведения АСИТ. Как правило, это осложнение возникает в результате ошибок в дозировании аллергенов, высокой степени сенсибилизации больных, при проведении лечения в фазу обострения аллергического заболевания, при плохо контролируемой бронхиальной астме, использовании системных и местных в-блокаторов, которые потенцируют реакции гиперчувствительности.

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается. Показано, что примерно 50% таких больных страдают атопическими заболеваниями. Идиопатическая анафилаксия нередко рецидивирует и характеризуется рефрактерностью к проводимой терапии.

Классификация анафилактического шока:

Анафилактический шок патогенетически может развиваться как аллергическая реакция I типа (IgE-зависимая), так и неаллергическая (с участием иных механизмов).

В зависимости от тяжести течения анафилактического шока, которая определяется выраженностью гемодинамических нарушений, выделяют 4 степени. Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений:

1 степень тяжести: Гемодинамические нарушения незначительные, АД снижено на 30-40 мм рт. ст. от исходных величин.

2 степень тяжести: Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт. ст.

3 степень тяжести: Потеря сознания, АД 60-40/0 мм рт. ст.

4 степень тяжести: АД не определяется.

В зависимости от доминирующей клинической симптоматики анафилактического шока:

1. Типичный вариант - гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазм.

2. Гемодинамический вариант - на первый план выступают гемодинамические нарушения.

3. Асфиксический вариант - преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности.

4. Абдоминальный вариант - преобладают симптомы поражения органов брюшной полости.

5. Церебральный вариант - преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.

В зависимости от характера течения анафилактического шока:

1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое - до 0 мм рт. ст)., нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния. Чем быстрее развивается анафилактический шок, тем более вероятно развитие тяжелого анафилактического шока с возможным летальным исходом. Поэтому для данного течения анафилактического шока характерен неблагоприятный исход.

2. Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы анафилактического шока. Расстройство сознания носит характер оглушенности или сопорозности, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения анафилактического шока характерно наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и благоприятный исход.

3. Затяжной характер течения выявляется после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит. Данное течение характерно для анафилактического шока развившегося вследствие введения препаратов пролонгированного действия.

4. Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случае имеют более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапии.

5. Абортивное течение является наиболее благоприятным. Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ. Купируется достаточно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.

2. Патофизиологические основы анафилактического шока

Патофизиологические механизмы анафилактического шока в основном обусловлены физиологическими и фармакологическими эффектами быстрого и в большом количестве выделения преформированных и вновь синтезированных медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови. Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тучных клеток:

1) IgE-зависимый (истинно аллергический);

2) Независимый от IgE (псевдоаллергический);

IgE-зависимая дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, которые, попадая в организм, связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов обоих типов. Как известно, фиксация IgE происходит за счет существования на поверхности специального рецептора высокой аффинности к Fc-фрагменту IgE (FceRI). Ниже представлены примеры аллергенов, роль которых в развитии истинно аллергического анафилактического шока доказана.

Аллергены, роль которых в развитии истинно аллергического (IgE-зависимого) анафилактического шока доказана.

Полные белковые антигены

1. Пищевые - яйца, коровье молоко, орехи, ракообразные, моллюски, бобовые

2. Яды - пчелы, осы и др.

3. Вакцины - коревая, гриппозная, столбнячная

4. Гормоны - инсулин, кортикотропин, тиротропин

5. Антисыворотки - лошадиная, антитимоцитарная, антилимфоцитарный глобулин, против ядов

6. Ферменты - стрептокиназа, хемопапаины

7. Латекс - хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки

8. Аллергенные экстракты - домашняя пыль, перхоть животных, пыльца трав

Гаптены

1. Антибиотики - пенициллин, цефалоспорины, мышечные релаксанты

2. Витамины - тиамин

3. Цитостатики - цисплатин, циклофосфамид, цитозин арабинозид

4. Опиаты

Полисахариды

1. Декстран

2. Железосодержащий декстран

3. Полигемин

Связывание специфического аллергена с IgE формирует сигнал, передающийся через FCERI и включающий биохимический механизм активации мембранных фосфолипидов с продукцией инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активации фосфокиназы с последующим фосфорилированием различных цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ, что приводит к увеличению содержания цитозольного Са 2+ . В результате описанных изменений гранулы базофилов обоих типов перемещаются к поверхности клеток, мембраны гранул и мембрана клеток сливаются и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство, т.е. на этом этапе наступает дегрануляция содержащихся в гранулах так называемых преформированных биологически активных веществ, обладающих провоспалительными свойствами. Главным из них является гистамин, который вызывает расширение сосудов, увеличение сосудистой проницаемости с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазма бронхов, гиперсекреции слизи в бронхах и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики кишок, усиление активности парасимпатической нервной системы. Кроме того, под влиянием гистамина усиливается экспрессия адгезивных молекул, в частности Р-селектина, на поверхности эндотелиальных клеток.

Из числа других преформированных факторов, находящихся в гранулах базофилов обоих типов, следует назвать триптазы, химазы, карбоксипептидазу А, гепарин, хемотаксические факторы. Имеются данные, что в гранулах тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов крови в качестве преформированных факторов могут находиться фактор некроза опухолей и ИЛ-4.

После выброса преформированных факторов, активированные тканевые базофилы и базофилы крови начинают синтезировать и высвобождать новые факторы, к которым относятся, прежде всего, продукты, происходящие из мембранных фосфолипидов (простагландины, лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор), а также большое количество различных цитокинов - ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), ИЛ-6 и др. Следует помнить, что в патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы.

Клетки и их медиаторы, принимающие участие в патогенезе анафилактического шока.

	Медиаторы
Моноциты-макрофаги	ИЛ-1, лейкотриен В4, свободные радикалы, ИЛ-6; фактор некроза опухолей-б (TNF-б).
В-лимфоциты, плазматические клетки	Тромбоцитактивирующий фактор, серотонин, свободные радикалы
Тканевые базофилы (тучные клетки) и базофилы периферической крови	Гистамин, триптазы-химазы, карбоксипептидаза А, гепарин, лейкотриен С4, простагландин G2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10, ИЛ-6, тромбоцитактивирующий фактор, TNF-б.
Нейтрофилы	Эластаза, лейкотриен В4, миелопероксидаза
Эозинофилы	Тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриен С4, эозинофильный катионный белок, эозинофильная пероксидаза, главный основный белок эозинофилов.

Что касается независимой от IgE дегрануляции тучных клеток (псевдоаллергический механизм), то в ее реализации, как известно, принимают участие самые разнообразные факторы. Ниже суммированы факторы, приводящие к активации базофилов обоих типов.

I. IgE-Зависимые (истинно аллергические) факторы

Связывание специфического аллергена с IgE на поверхности тучных клеток и базофилов с последующей передачей активационного сигнала внутрь клетки через рецептор высокой аффинности к Fc-фрагменту IgE (FceRI).

II. Независимые от IgE {псевдоаллергические) факторы

1. Продукты комплемента - СЗа, С5а

2. Хемокины - МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8

3. Интерлейкины - ИЛ-3, ГМ-КСФ4. Лекарственные препараты - опиаты, цитостатики, аспирин, нестероидные противовоспалительные.

5. Аутоантитела к IgE

6. Аутоантитела к FceRI

7. Физические факторы

8. Холод, ультрафиолетовое облучение, физическая нагрузка.

Основные медиаторы анафилактической реакции и их действие

Медиаторы	Действие
Гистамин	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей (H1, H2), сокращение мышц бронхов, кишечника, матки (H1), уменьшение коронарного кровооттока, тахикадрия (H1,H2).
Хемотаксические факторы	Привлечение эозинофилов и нейтрофилов
	Уменьшение свертывания крови, торможение активации комплемента
	Повышение сосудистой проницаемости
Триптаза	Генерация анафилотоксина (C3a), деградация кининогена, активация протеолиза
Лейкотриены (C4,D4,E4)	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, сужение коронарных артерий, бронхоспазм, легочная гипертония
Простогландины	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия
Тромбоксан А2	Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации тромбоцитов
Фактор активации тромбоцитов	Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости, отек
	Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров

3. Клиническая картина

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма анафилактического шока, в течении которой условно выделяют три периода: период предвестников, период разгара и период выхода из шока.

Период предвестников, как правило, развивается в течение 3-30 мин. после действия аллергена (приема лекарства, пищи, ужаления или укуса насекомыми и др.). В некоторых случаях (например, при инъекциях депонированных препаратов или поступлении аллергенов через рот) он развивается в течение 2 ч. после введения антигена. Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. У больных часто появляется кожный зуд, затруднение дыхания, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, падением артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, цианозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, уменьшением выделения мочи.

Важно помнить, что у 5-20% больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 ч (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 ч (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

Период выхода из шока продолжается, как правило, 3-4 нед. У больных сохраняются слабость, головная боль, ухудшение памяти. В этот период могут развиваться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение нервной системы (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница и отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от выраженности клинических симптомов условно выделяют гемодинамическую, асфиктическую, абдоминальную и церебральную формы (варианты течения) анафилактического шока. Их симптоматика в определенной степени всегда присутствует при генерализованной форме шока.

При гемодинамической форме шока у больных в клинической картине наряду с гипотонией доминируют боли в области сердца, аритмии. Возможно развитие острого инфаркта миокарда (в 25%) и острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто у больных отмечаются суправентрикулярная тахикардия, реже - синусовая брадикардия, фибрилляция желудочков и асистолия. Эта форма чаще встречается при лекарственном анафилактическом шоке.

Асфиктическая форма характеризуется появлением одышки (бронхоспазм, отек легких) или осиплости голоса и стридорозного дыхания (отек гортани). Эти симптомы чаще встречаются у больных бронхиальной астмой. Тяжесть состояния пациентов и прогноз обусловлены степенью острой дыхательной недостаточности. При абдоминальной форме у больных в результате спазма гладких мышц кишечника и образования эрозий в клинической картине доминируют боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация, мелена. Эта форма чаще встречается при пищевой аллергии.

Церебральная форма характеризуется возникновением психомоторного возбуждения, оглушенности, судорог и менингеальных симптомов, которые обусловлены отеком головного мозга и мозговых оболочек.

Анафилактический шок может развиваться у больных во время интубации при оперативных вмешательствах. Он проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой, цианозом. Заметить появление изменений кожи (крапивница, отек Квинке, гиперемия и др.) при интубации трудно, так как больной закрыт операционным бельем.

4. Диагностика и лечебные мероприятия

К проявлениям анафилаксии (анафилактоидной реакции), которые требуют немедленной диагностики и соответствующего лечения, относятся кардиоваскулярные симптомы (головокружение, обморочное состояние и сильное сердцебиение), абдоминальные симптомы (вздутие живота, тошнота, рвота и тенезмы), симптомы верхних дыхательных путей (заложенность носа, ринорея и чихание). Известно, что по частоте смертельных исходов при АШ на первом месте (74%) стоят респираторные причины, а на втором (24%) - сердечно-сосудистые.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на следующие признаки: покраснение лица, крапивницу, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или на вдохе, цианоз и артериальную гипотензию. Особенно важным для врача является немедленная оценка состояния сердечной и дыхательной систем на предмет выявления обструкции дыхательных путей, бронхоспазма или шока.

Дополнительные исследования имеют значение для дифференциального диагноза перенесенного анафилактического шока и установления его причины в сложных случаях, а также ранней диагностики осложнений, наблюдающихся в период выхода из анафилактического шока. В клиническом анализе крови у больных отмечается лейкоцитоз с эозинофилией, реже - анемия и тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови при развитии соответствующих осложнений может наблюдаться повышение концентрации креатинина, калия, билирубина, трансаминаз (АЛТ, АСТ), креатинфосфокиназы, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса. На рентгенограммах грудной клетки могут отмечаться признаки интерстициального отека легких. На электрокардиограмме выявляются суправентрикулярные аритмии, инверсия зубца Т. Примерно у четверти больных может развиться острый инфаркт миокарда (глубокий зубец Q, подъем сегмента S-T в соответствующих отведениях). По показаниям проводят консультации узкими специалистами (офтальмологом, невропатологом и др.). Для установления причины шока в сложных случаях определяют аллерген-специфический IgE к подозреваемым аллергенам с помощью радиоаллергосорбентного, иммуноферментного или хемилюминисцентного анализа.

Лабораторные показатели, используемые для дифференциальной диагностики анафилактического шока.

Показатели	Комментарии
Триптаза в сыворотке крови	Пик концентрации наблюдается через 60-90 мин после начала шока и сохраняется 6ч. Оптимальное время для забора крови через 1-2ч после появления симптомов
Гистамин в плазме крови	Концентрация начинает повышаться через 5-10 мин и сохраняется повышенной 30-60 мин
Метилгистамин (метоболит гистамина) в суточной моче	Сохраняется в моче в течение 24 часов
Серотин сыворотки крови 5-гидрооксиндолуксусная кислота в моче	Используется для дифференциального диагноза при карциноидном синдроме
Вазоинтекстинальные полипептиды сыворотки (панкреастин, гормоны поджелудочной железы, вазоинтестинальный полипетид), субстанция Р	Для исключения гастроинтестинальных опухолей или медулярной карциномы щитовидной железы, которые продуцируют вазоактивные пептиды

В последние годы для подтверждения анафилаксии используется метод определения уровня в-триптазы.

в-триптаза - это нейтральная протеаза, хранящаяся в секреторных гранулах тканевых базофилов (тучных клеток) человека и выделяемая ими при дегрануляции. В нормальной крови в-триптаза не определяется (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Каждое учреждение, работающее с препаратами, из-за которых может развиться анафилактическая реакция (прежде всего, лекарственная аллергия) должно иметь в своем распоряжении следующее оборудование и медикаменты для оказания помощи:

1. Стетоскоп и сфигмоманометр;

2. Турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний;

3. Раствор адреналина гидрохлорида 0,1%;

4. Кислород и оборудование для его подачи;

5. Растворы для внутривенных вливаний и соответствующее оборудование;

6. Оральные воздуховоды;

7. Дифенгидрамин (димедрол);

8. Бронхолитические средства для введения внутривенно или путем ингаляции;

9. Кортикостероиды для внутривенного введения;

10. Сосудосуживающие средства.

11. Средства для поддержания сердечной деятельности.

Принято считать, что правильное применение вышеперечисленного оборудования и лекарственных средств профессионально обученным персоналом обеспечит эффективное первичное лечение в большинстве (если не во всех) случаев острых анафилактических реакций, возникающих в лечебных учреждениях.

1. Диагностировать наличие или подозрение на наличие анафилактического шока;

2. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности;

3. Часто проверять параметры жизненно важных функций (каждые 2-5 мин) и оставаться с больным;

4. Вводить 0,1% раствор адреналина гидрохлорида: взрослым - 0,01мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5мл каждые 10-15 мин при необходимости; детям - 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл подкожно или внутримышечно, а если необходимо - повторять каждые 15 мин, вплоть до двух доз. Адреналин, являясь активатором б - и в-адренергических рецепторов, остается первым препаратом выбора при лечении анафилактического шока. Воздействие адреналина на б-адренорецепторы способствует сужению сосудов и снижению проницаемости мембраны капилляров. В свою очередь, влияя на в-адренорецепторы, адреналин устраняет спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей. Кроме того, повышая уровень циклического АМФ в клетках, адреналин тем самым подавляет процесс дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток);

5. Давать кислород - обычно 8-10 л/мин; более низкие концентрации могут быть достаточными у больных с хроническим обструктивным поражением легких;

6. Поддерживать свободную проходимость дыхательных путей;

7. Вводить антигистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) (детям - 1-2 мг/кг), обычно парентерально;

8. Если анафилактический шок развился после инъекции лекарственного препарата, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции, чтобы ингибировать дальнейшую абсорбцию введенного препарата;

9. При наличии неуправляемой артериальной гипотензии или персистенции бронхоспазма при оказании помощи в амбулаторных условиях больного необходимо госпитализировать;

10. В случае артериальной гипотензии внутривенно вводить восполняющие растворы, примененять сосудосуживающие средства;

11. При лечении бронхоспазма предпочтительно применять в 2 -агонист с интервалами или непрерывно; возможно применение эуфиллина внутримышечно (24% раствор 1-2 мл) либо внутривенно медленно (2,4% раствор - 10 мл);

12. Ввести 5мг/кг гидрокортизона (или около 250 мг) внутривенно (в умеренно выраженных случаях можно дать 20 мг преднизолона орально). Основная цель - снизить риск рецидива или продления анафилактической реакции. При необходимости эти дозы можно повторять каждые 6 ч;

13. В рефрактерных случаях, не реагирующих на адреналин, например, из-за того, что больной получал в-адреноблокатор, рекомендуют ввести внутривенно разово 1 мг глюкагона; при необходимости можно вводить непрерывно 1-5 мг глюкагона в час;

14. Больным, получающим в-адреноблокатор и не реагирующим на адреналин, глюкагон, внутривенные жидкости и другую терапию, иногда назначают изопротеренол (в-агонист с характеристиками не б-агониста). Следует учитывать, что изопротеренол хоть и способен преодолеть снижение сократительной способности миокарда, вызванной в-адреноблокаторами, однако он может усилить артериальную гипотензию, вызвав периферическую вазодилатацию, а также обусловить развитие аритмии сердца и инфаркта миокарда. В связи с этим необходим контроль за деятельностью сердца;

15. Медицинские учреждения, в которых возможно развитие у больных анафилактического шока, должны проводить периодические учебные занятия медицинского персонала по диагностике и лечению этого состояния;

5. Профилактика

Меры профилактики анафилактического шока можно условно разделить на три группы:

1) общественные;

2) общемедицинские;

3) индивидуальные.

Общественные мероприятия предусматривают:

1. Улучшение технологии изготовления лекарственных средств и препаратов для иммунизации (вакцин, сывороток, g-глобулинов и др.)

2. Борьбу с загрязнением окружающей среды продуктами производства предприятий химической и фармацевтической промышленности.

3. Строгую регламентацию или запрет использования добавок лекарственных средств в качестве консервантов в пищевые продукты (пенициллин, ацетилсалициловая кислота), вакцины (канамицин, гентамицин) и препараты крови (левомицетин).

4. Отпуск антибиотиков из аптек только по рецептам врачей.

5. Информирование населения и медицинской общественности о побочных реакциях, в том числе и аллергических, на лекарственные средства.

Общемедицинская профилактика шока складывается из следующих мероприятий:

1) обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов;

2) борьба с полипрагмазией, т.е. одновременным назначением больному большого количества медикаментов; в этом случае может наблюдаться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические;

3) указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами;

4) использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл;

5) наблюдение за пациентами после инъекции не менее или в течение 30 мин;

6) обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором.

Индивидуальная профилактика лекарственного анафилактического шока предусматривает:

1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза. Во время беседы с пациентом важно обращать внимание на следующие обстоятельства:

а) страдает ли больной и его родственники аллергическими заболеваниями;

б) получал ли пациент назначаемый лекарственный препарат ранее;

в) какими лекарствами больной лечился долго и много;

г) отмечались ли после приема лекарств аллергические реакции. Обязательно уточняются побочные реакции при назначении антибиотиков, сульфаниламидов, аналгетиков, местных анестетиков, препаратов йода, кровезаменителей, витаминов;

д) есть ли у больного грибковые заболевания кожи и ее придатков;

е) имеется ли профессиональный контакт с лекарствами. Как правило, он возникает у работников фармацевтических предприятий, складов, аптек, лечебных учреждений;

ж) отмечаются ли у больного признаки эпидермальной сенсибилизации. У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к животным, могут развиваться тяжелые аллергические реакции на инъекции препаратов, содержащих гетерологичные белки (сыворотки: противостолбнячная, противодифтерийная, противостаф. Килококковая, антилимфоцитарная и др., антирабический гамма-глобулин и т.д.);

з) вводились ли ранее пациенту вакцины и сыворотки и какова была их переносимость. При выявлении лекарственной непереносимости нельзя вводить больному не только "виновный" препарат, но и медикаменты, имеющие с ним общие антигенные детерминанты.

Список использованной литературы

1. Иммунология, Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г.

2. Ярилин - Иммунология - 2010 - ГЭОТРА-МЕДИА

3. Дранник Г.Н. - Клиническая иммунология и аллергология

4. Ковальчук - Клиническая иммунология и аллергология.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анафилактический шок как иммунная реакция организма немедленного типа, его патогенез. Некоторые медиаторы анафилактической реакции. Комплекс симптомов и синдромов анафилактического шока, пять вариантов его клинических проявлений. Принцип лечения больных.

реферат , добавлен 07.09.2009


Этиология и патогенез анафилактического шока. Лечение аллергической реакции немедленного типа: купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции, нейтрализация биологически активных веществ из крови. Причины развития и клиника комы.

реферат , добавлен 21.09.2010


Первоочередные мероприятия по купированию развития анафилактического шока. Расчет дозы адреналина, инфузионная терапия. Применение препаратов второго ряда: использование гидрокортизона и метараминола, лечение стойкого бронхоспазма инфузией сальбутамола.

презентация , добавлен 18.05.2012


Клиническое проявление иммунологического конфликта из-за повышенной чувствительности организма на повторный контакт с аллергеном. Клинические формы анафилактического шока. Неотложная помощь и лечение анафилактического шока. Аллергический отек Квинке.

контрольная работа , добавлен 23.12.2010


Понятие "анафилактического шока", причины появления, его клинические проявления и основные факторы развития. Действия пострадавшего или окружающих его людей. Роль фельдшера в диагностике и профилактике заболевания. Рекомендации по назначению лекарств.

курсовая работа , добавлен 05.02.2017


Острые аллергические реакции (анафилактический шок, анафилаксия). Исследование анафилаксии Шарлем Рише. Частота эпизодов анафилаксии. Причины анафилактических реакций у детей. Клиника анафилактического шока. Неотложность комплекса лечебных мероприятий.

презентация , добавлен 11.02.2014


Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной природы. Механизм развития анафилактического шока, его клинические проявления. Причины возникновения отека Квинке. Типы и формы лекарственной аллергии. Диагностика многоформной экссудативной эритемы.

презентация , добавлен 09.02.2013


Стадии развития и степени тяжести геморрагического шока, его клиническая картина и патогенез. Причины острой кровопотери: различные травмы и заболевания. Компенсаторные реакции функциональных систем организма. Диагностика и лечение геморрагического шока.

реферат , добавлен 17.10.2013


Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах. Клиническая картина травматического шока. Диагностика величины кровопотери по индексу Альговера. Неотложная помощь на месте происшествия, мероприятия при транспортировке и в стационаре.

контрольная работа , добавлен 27.02.2010


Анафилактический шок лекарственной этиологии, вызванный введением антибиотиков, новокаина, аспирина и тиамина - это тяжелая общая реакция организма, развивающаяся в ответ на введение веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность.

Основной патогенетический элемент любой разновидности шока – генерализованная гипоперфузия, выводящая из строя гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям. Интегральным показателем, характеризующим циркуляторный статус, является среднее артериальное давление (АД ср), которое является производной двух составляющих – общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и минутного объема кровообращения (МОК), который в свою очередь определяется ударным объемом (УО) и частотой сердечных сокращений (ЧСС).

АД ср =ОПСС´МОК=ОПСС´УО´ЧСС

Так как шок – это симптомокомлекс, отражающий тканевую гипоперфузию, то любой из видов шока можно рассматривать, как нарушение одной или более из вышеперечисленных детерминант. Основой гиповолемического шока является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), кардиогенного – снижение ударного объема, анафилактического шока – снижение сосудистого тонуса (снижение ОПСС), септического шока – дефицит ОЦК, снижение контрактильной способности миокарда и сосудистого тонуса.

В ответ на снижение АД или снижения давления в правом предсердии активизируются барорецепторы синокаротидой зоны, объемные рецепторы правого предсердия, что приводит к изменению характера передачи информации с рецепторов в вазомоторный и кардиоингибиторный центры. Это в свою очередь вызывает активацию симпатического и снижение активности парасимпатического звеньев автономной вегетативной нервной системы. Результат активации симпатической нервной системы – увеличение в плазме концентрации катехоламинов (норадреналина, адреналина). Это приводит к артериальной и венозной вазоконстрикции и, соответственно, увеличению ОПСС с перераспределением ОЦК вследствие чего обедняется мышечная, костная, печеночная, почечная и спланхническая перфузия в пользу приоритарных органов (ЦНС, сердце, легкие, надпочечники). Различия в вазоконстрикции разных регионов зависят от «плотности» катехоламиновых рецепторов в сосудах разных органов. Вследствие активации симпатического звена вегетативной нервной системы увеличивается ЧСС и УО.

Симпатическая активация гуморальной регуляторной системы при шоке проявляется:

– увеличением выброса из мозгового вещества надпочечников в системный кровоток адреналина и норадреналина;

– повышением секреции антидиуретического гормона гипофизом, вазопрессина гипоталамусом (что усиливает системную вазоконстрикцию и увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек);

– активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение почечного перфузионного давления, что в конечном счете приводит к системной вазоконстрикции с увеличением ОПСС.

АШ является наиболее тяжелым вариантом аллергической реакции немедленного типа. В основе анафилактического шока лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой недостаточности. В результате быстро наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит освобождение биологически активных веществ – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов и резкому падению артериального давления. Нарастающий коллапс с депонированием большого количества крови в периферическом русле сопровождается запустеванием и спазмом крупных сосудов, в том числе питающих жизненно важные органы (мозг, сердце, печень, почки). Нарушение циркуляции, ишемия и гипоксия мозга приводят к дисрегуляции различных органов и систем, что может оказаться несовместимым с жизнью.

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

В иммунологическую стадию формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность организма). Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е (Ig E) и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран тучных клеток и базофилов. Фаза сенсибилизации продолжается в среднем 5–7 суток, хотя после введения готовых антител (сывороток) она сокращается до 18–24 часов. Сенсибилизация организма бывает скрытой, длится несколько лет и даже всю жизнь.

Схема развития сенсибилизации вследствие извращенной иммунологической реакции:

IL 1 IL 4

1. Ag+макрофаг®Т-хелпер®Плазмоцит®В-лимфоцит®пул IgE

С момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм начинается патохимическая стадия . В эту стадию аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах тучных клеток или клеток-базофилов молекулами Ig E. Вследствие этого в присутствии ионов кальция наступает дегрануляция тучных клеток и базофилов с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов, гепарина, простагландинов и других).

Схема развития анафилактического шока при повторном введении антигена:

2. Ag(повторно)+IgE+базофил или тучная клетка ® высвобождение БАВ

Экзогенные факторы запускают генерализованные реакции через следующие возможные механизмы:

1. Ig E–опосредованные процессы.

Образовавшиеся в организме Ig E–антитела фиксируются преимущественно на клетках-мишенях аллергии (тучных клетках и базофилах). При попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами, фиксированными на клетках-мишенях.

Изменение пространственной структуры молекулы антитела или изменение плотности распределения молекул антитела на поверхности клетки, является стимулом, активирующим клетку, в результате чего в клетках осуществляется процесс образования и секреции медиаторов, высвобождаемых во внеклеточную среду (гистамин, фактор активации тромбоцитов, эозинофильный хемотаксический фактор, лейкотриены и др.).

2. Активация системы лейкотриенов может приводить к образованию анафилотоксинов (С3а и С5а), которые запускают гистаминолиберацию.

3. Прямая дегрануляция тучных клеток. Может развиваться в результате применения таких медикаментозных средств, как наркотические анальгетики, миорелаксанты, рентгенконтрастные средства и другие. Системные реакции могут происходить при первом контакте с такими препаратами без предварительной сенсибилизации.

4. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты (способность ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и неселективных НПВС вызывать анафилаксию, по-видимому, связана с их свойством подавлять синтез простагландинов).

Клинические проявления анафилактоидных реакций и принципы их лечения такие же, как и у анафилактического шока. Однако в основе анафилактоидных реакций лежит неимунный механизм: прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков – мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных средств, декстранов и других. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации организма. Они неожиданно развиваются у пациентов, которые ранее подобные препараты не получали.

Лизис осуществляется антителами, но только в присутствии вещества свежей сыворотки крови, которое было названо комплементом (П.Эрлих, 1900). В настоящее время известно, что комплемент – это не одно вещество, а сложная система, компоненты которой последовательно (по типу каскада) активируются, образуя несколько функциональных комплексов с разным биологическим предназначением.

Активация системы комплемента может происходить двумя путями: классическим и альтернативным. В первом случае организм осуществляет защиту от чужеродного агента при наличии антител к нему. Альтернативный путь активации комплемента реализуется в том случае, когда антитела отсутствуют, но возникает опасность заражения (заболевания) и организму требуется быстрая и эффективная защита (охрана неиммуннизированного организма).

При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1–С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело («классический путь»). При анафилактоидном шоке каскад комплемента запускается активацией С3 в результате влияния биологически активных веществ – серотонина, гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. или веществ типа «гаптенов» («альтернативный путь»).

Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации. В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок. Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.

Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Причины возникновения

При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:

• Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
• Вакцинация;
• Диагностические кожные пробы;
• Использование продуктов, содержащих аллерген;
• Укусы насекомых и змей;
• Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.

Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.

Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.

Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:

• Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
• Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
• Применение депо-препаратов;
• Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
• Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.

Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.

Механизм рождения и развития

Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:

• Иммунологической;
• Иммунохимической;
• Патофизиологической.

Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.

Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.

Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.

Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.

Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.

Системы организма	Процесс действия анафилактического шока	Клиническая картина
Нервная система	Запускаются множественные реакции, основанные на выработке ферментов. Гипофиз продуцирует адренокортикотропный гормон, воздействующий на надпочечники. Они увеличивают количество альдостерона, который задерживает натрий и воду во всех органах и тканях. Происходит резкий выброс адреналина и норадреналина.	Потеря сознания, судороги, появление непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страх смерти и приступы эпилепсии. Резкие головные боли
Кровеносная система	В капиллярах нарушается кровообращение и тонус. Проницаемость их стенок для воды увеличивается.	Появление отеков широкой локализации, сгущение крови. Стремительное снижение артериального давления или его полное отсутствие. Развитие инфаркта миокарда, тахикардии.
Мочевыводящая система	В результате гипоксии почками вырабатываются ферменты, которые ухудшают и без того плохое положение микроциркуляторного русла.	Кровь неправильно распределяется по организму, вследствие чего страдают почки из-за гипоксии. Протеинурия и микрогематурия.
Дыхательная система	Общее ухудшение функционирования	Отек гортани или легких, ларингоспазм и спазм бронхов. Отек Квинке – состояние, требующее неотложной медицинской помощи.
Кожа	В крови повышается количество гемоглобина, который не соединен с кислородом.	Появление сыпи, волдырей и бледности кожных покровов, зуд. Проявление признаков аллергического ринита или конъюнктивита.
Желудочно-кишечный тракт		Сильные болевые ощущения в животе, сопровождающиеся рвотой и нарушением стула.

Итак, процесс развития системной анафилаксии представляет серьезную угрозу для жизни человека. Ему необходимо оказать помощь как можно быстрее, ведь от этого зависит его жизнь.

Клинические проявления

Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.

Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.

Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.

В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:

1. Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
2. Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:

• Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
• Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
• Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
• Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
• Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.

1. Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
2. Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.

В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.

Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств

Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.

Важно!

Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.

Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:

• Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
• Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
• Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
• Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
• Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.

Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.

Принципы лечения

Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.

Первый этап.

Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.

Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.

Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.

Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.

Второй этап.

Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
• Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).

Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.

Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.

При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.

После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.

Важно!

В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).

В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.

После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.

Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.

Анафилаксия была впервые описана на основании проведенных экспериментов французскими физиологами П. Портье и Ш. Рише в 1902 г. После повторной иммунизации у собаки, ранее хорошо переносившей введение антисыворотки к токсину морского анемона, вместо профилактического эффекта развилась шоковая реакция с летальным исходом. Для описания этого феномена ученые ввели термин anaphylais (от греческих слов ana — обратная и phylaxis — защита).

В 1913 г. П. Портье и Ш. Рише была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.

Общепринятого определения анафилаксии (в России чаще применяют термин «анафилактический шок»), специфических критериев ее диагностики, а также точной классификации до сих пор не существует.

Анафилаксия не является отдельной нозологией. Большинство клиницистов рассматривают ее как синдром или группу системных симптомов, не всегда специфичных для диагностики и описания степени тяжести данной патологии . По мнению одних авторов, с этой целью следует применять такие диагностические критерии, как наличие у больного одышки, гипотензии; другие для градации степени тяжести предлагают использовать объединенные в группу такие показатели, как шкала комы по Глазго, бронхоспазм, частота дыхания, систолическое артериальное давление . Тяжелая степень анафилаксии, согласно данной классификации, характеризуется систолическим давлением < 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

С современных позиций анафилаксию рассматривают как синдром с различными патогенезом, клиническими проявлениями и степенью тяжести. Чаще всего анафилаксия бывает опосредована иммунными механизмами с участием антител иммуноглобулина (Ig) Е или комплексом антиген-антитело. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной. Может наблюдаться также идиопатическая анафилаксия.

Анафилаксия, развившаяся у человека в любой ситуации и с любой патологией, требует незамедлительного проведения лечебных мероприятий. Риску анафилаксии подвержено от 1 до 3% населения США, где ежегодно регистрируют 84 000 случаев анафилаксии, из которых 840 заканчиваются летальным исходом . Примерно 150 человек ежегодно умирают в США от анафилаксии, вызванной пищей . В Австралии анафилаксия у детей встречается чаще, чем у взрослых, и составляет примерно 1:1000, при этом в 68% случаев удается выявить причину ее развития .

Перечислим наиболее часто встречающиеся причины анафилаксии , опосредованной IgE-механизмами:

• медикаменты (антибиотики пенициллинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, нитрофураны, сульфаниламиды, тетрациклин, амфотерицин В);
• гормоны (инсулин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), паратгормон, кортикотропин, прогестерон);
• энзимы (трипсин, стрептокиназа, химотрипсин, пенициллиназа);
• антисыворотки (столбнячная, дифтерийная, антилимфоцитарный глобулин);
• яд и слюна (перепончатокрылые, змеи, огненные муравьи);
• вакцины (столбнячная, содержащие яичный белок (гриппозная), аллерговакцины);
• продукты питания (орехи, рыба, яйцо, бобовые и т. д.);
• другие (латекс, протеины человека или животных, полисахариды).

Комплемент-опосредованные механизмы анафилаксии:

• трансфузионные реакции, связанные с дефицитом IgA;
• цитотоксические (клеточно-фиксированные антигены, трансфузионные реакции на клеточные элементы, IgG, IgM);
• агрегационные (внутривенные Ig).

Причины анафилаксии, опосредованной IgE-независимыми механизмами:

• гистаминвысвобождающие агенты (опиоды, мышечные релаксанты, ванкомицин, ципрофлаксин, пентамидин, радиоконтрастные препараты, ингибиторы ангиотензинконвертирующего энзима, декстран);
• аспирин и нестероидные противовоспалительные средства (опосредованные через арахидоновый путь метаболизма);
• физические факторы: физическая нагрузка; температура (холод, тепло);
• идиопатические факторы;
• недифференцированная соматическая идиопатическая анафилаксия (моноорганные симптомы, имитирующие анафилаксию).

Среди лекарственных препаратов, вызывающих анафилактический шок, преобладают β-лактамные антибиотики, сыворотки, ферменты, гормоны. Использование йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, особенно низкоосмолярного ряда, может сопровождаться развитием анафилактоидных реакций (1:1000 случаев — летальность составляет, по разным данным, 1:1200- 75 000) .

Из продуктов анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (они являются причиной 94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, яичный белок, рис, картофель, мандарины, апельсины, бананы, семена подсолнуха, горчица, пятнистые бобы, фисташки, кешью, чай с ромашкой (перекрестная реакция с амброзией) — у всех этих продуктов доказано наличие IgE-антител. При физической анафилаксии у ряда сенсибилизированных больных реакцию может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (например, белого хлеба, сельдерея, яблок, креветок, орехов, куриного мяса и др.) в сочетании с физической нагрузкой. Реакция может начаться через несколько минут (чаще — 20 мин) после физической нагрузки (плавание, игра в футбол, танцы и т. д.) .

Считают, что используемые для лучшей сохранности продукта пищевые добавки — сульфиты, антиоксиданты и др. — могут спровоцировать анафилактоидную реакцию. Наиболее часто такие случаи регистрируют у посетителей ресторанов, кафе, где используются продукты с высоким содержанием сульфитов. . Сульфиты содержатся также в пиве, вине, ракообразных, салатах, свежих овощах и фруктах, в том числе картофеле, авокадо, соусах.

В последнее время участились случаи анафилаксии, вызванной латексом, особенно среди работников здравоохранения; лиц, занятых на производстве резины; больных, постоянно пользующихся катетерами. Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов (банан-авокадо-киви).

С участием IgE-антител протекают также анафилактические реакции на яд насекомых, особенно отряда перепончатокрылых: ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. У таких больных при отсутствии аллерговакцинации риск развития анафилаксии после повторного ужаления остается высоким и составляет ~ 60% .

Анафилаксия, вызванная IgE-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением из дегранулированных базофилов и тучных клеток различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, простагландин D 2 и т. д.). Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H 1 - и H 2 -рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и ринорею, а H 1 - и H 2 -рецепторов — головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Со степенью тяжести анафилаксии связывают также уровень высвобождаемой из гранул тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилатации. Лейкотриены и хемотаксические факторы, включающиеся в процесс на следующем этапе, могут способствовать поддержанию поздней фазы аллергической реакции. В анафилаксии участвуют также калликреиновая система, система комплемента и т. д. .

Клинические проявления анафилаксии связаны с определенным «шоковым органом», в котором протекают иммунные реакции; с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток; с повышенной чувствительностью к этим веществам . Наиболее часто у человека «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется в виде крапивницы, отека гортани, дыхательной и сердечной недостаточности, циркуляторного коллапса.

Следует помнить о том, что у больных, принимающих местные или пероральные β-адренергические антагонисты, может иметь место анафилаксия тяжелой степени, с парадоксальными клиническими проявлениями.

Точных лабораторных методов диагностики анафилаксии не существует. Чрезвычайно важное значение имеют анамнестические данные больного о реакциях в прошлом.

Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангиоотек, бронхоспазм, отек гортани, гипотензия и/или кардиальная аритмия.

У пациента могут наблюдаться также другие признаки: тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания .

Таким образом, анафилаксия может клинически манифестировать следующими признаками:

• кожными (сыпь, эритема, крапивница, ангиоотек);
• респираторными (одышка, ринорея, дисфония, свистящее дыхание, отек верхних дыхательных путей, бронхоспазм, апноэ, асфиксия);
• кардио-сосудистыми (тахикардия, аритмия, сосудистый коллапс, инфаркт миокарда);
• гастроинтестинальными (тошнота, рвота, водянистый или кровянистый стул, схваткообразные боли);
• нейропсихическими (судороги, психомоторное возбуждение, чувство тревоги, оглушенность);
• генитальными.

Наиболее часто встречаются проявления со стороны кожи, сердечно-сосудистой и респираторной системы. Больные не всегда могут указать на начало и причину анафилаксии. Она может развиться в считанные минуты, достигая пика через 5-30 мин. Поздняя фаза реакции может наблюдаться спустя 6-12 ч, несмотря на проводимую терапию.

Анафилактоидная реакция клинических признаков, позволяющих отличить ее от анафилаксии, не имеет.

Генерализованная крапивница или ангиоотек встречаются при анафилаксии примерно в 92% случаев и могут наблюдаться как изолированно в виде одного симптома, так и сопровождать тяжелую степень анафилаксии . Иногда кожные симптомы могут появиться позже или вовсе отсутствовать при быстро прогрессирующем течении анафилактической реакции.

Следующими по распространенности симптомами являются респираторные проявления (ангиоотек гортани, острый бронхоспазм), а также головокружение, потеря сознания, гастроинтестинальные симптомы.

При анафилактоидной реакции, вызванной йодсодержащими препаратами, наиболее часто встречаются кожные симптомы (зуд, крапивница) или системные проявления в виде отека гортани, одышки.

Анафилаксия физической нагрузки проявляется в виде генерализованного зуда, гиперемии кожи, крапивницы, ангиоотека, коллапса, респираторных симптомов и абдоминальных болей, головной боли. Обычно прием аллергенного продукта за 2-4 ч (реже — за 12 ч) до физической нагрузки приводит у таких больных к появлению кожного зуда или других выше перечисленных симптомов.

У некоторых пациентов во время интубации при оперативном вмешательстве также может развиться анафилаксия.

В 20% случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 ч после первого эпизода . Исследователи отмечают двухфазное течение анафилаксии. Клинические проявления второй фазы анафилактического шока не имеют принципиальных отличий от предыдущей, но требуют использования достоверно больших доз адреналина. Наиболее часто анафилаксия персистирует в случаях, когда она вызвана сенсибилизацией к пище.

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 ч после первых проявлений данной патологии.

Факторами, усугубляющими тяжесть анафилаксии и влияющими на ее лечение, служат:

• наличие у больного бронхиальной астмы;
• наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• лекарственная терапия (β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинконвертирующего энзима, ингибиторы моноаминооксидазы);
• проведение аллерговакцинации (специфической иммунотерапии).

У больных, принимающих β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, метопролол, надолол и др.), с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождаемые при анафилаксии медиаторы воспаления, а с другой — уменьшается влияние адреналина: наряду с тяжелой степенью анафилаксии появляется парадоксальная брадикардия, гипотензия, тяжелый бронхоспазм . Экспериментально было доказано, что для купирования бронхоспазма и восстановления β-адренергической чувствительности у больного, принимающего β-адреноблокаторы, дозу неселективного β-агониста тербуталина необходимо увеличить в 80 раз .

Применение ингибиторов ангиотензинконвертирующего энзима (капотен, энап) у некоторых пациентов может вызвать кашель, отек гортани или языка с последующим развитием асфиксии.

Ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид, ниаламид и др.) усиливают побочные эффекты адреналина, замедляя скорость его расщепления .

Специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами у больных с клинически выраженной сенсибилизацией к аэроаллергенам при правильном проведении крайне редко становится причиной развития анафилаксии (1 случай летальности на 2 000 000 иньекций) . Однако есть другие причины, которые резко повышают вероятность развития анафилаксии у подобных больных, например прием таких препаратов, как β-адреноблокаторы, ацетилцистеин, физическая нагрузка и употребление пищи, имеющей перекрестное реагирование с пыльцой до или после введения аллергена, и др. Пациентам, страдающим бронхиальной астмой, специфическую иммунотерапию следует проводить лишь после достижения контроля над течением заболевания.

Анафилаксия может приводить к следующим нарушениям :

• сердечным (аритмии, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность);
• эндокринным (феохромоцитома, гипогликемия);
• легочной эмболии (пневмоторакс, гипервентиляция, тяжелая астма, трахеальное инородное тело — пища и т. п.);
• нейрогенным (головная боль, эпилепсия, ухудшение памяти);
• другим проблемам (реакции на лекарства/алкоголь, искусственный стридор, холодовая крапивница).

Дифференциальная диагностика

Анафилаксию дифференцируют от других видов шока:

• гиповолемического, причиной которого может быть кровопотеря, обезвоживание;
• кардиогенного, вызванного острым инфарктом миокарда;
• вазогенного (в России наиболее близко по смыслу понятие «коллапс»), основными причинами которого могут быть сепсис, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность.

Кроме того, дифференциальный диагноз при анафилаксии следует проводить со следующими синдромами и состояниями:

• сердечная аритмия;
• генерализованная холодовая крапивница;
• аспирация пищи, другого инородного тела;
• гипогликемическая реакция на инсулин;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• судорожный синдром, истерия;
• «приливные реакции» при карциноидном или постменопаузальном синдромах;
• системный мастоцитоз;
• синдром «дисфункции голосовых связок»;
• синдром Мюнхгаузена;
• наследственный ангионевротический отек и др. ;
• вазовагальный коллапс (нейропсихологическая реакция) — обморок, развивающийся у пациента после инъекций или других болезненных манипуляций и проявляющийся слабым пульсом, бледностью кожных покровов, выраженным потоотделением, тошнотой. Артериальное давление при этом чаще всего бывает нормальным. Зуд кожи, крапивница, ангиоотек, тахикардия, затруднение дыхания отсутствуют.

Лечение и профилактика

Анафилаксия требует безотлагательного проведения неотложной терапии. Незамедлительно у больного оценивают сердечную и дыхательную деятельность, проверяют адекватность поведения. Препаратом выбора при анафилаксии служит адреналина гидрохлорид.

Действие адреналина заключается в следующем:

• оказывает прямое стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Преобладание эффекта возбуждения тех или иных адренорецепторов зависит от дозы препарата и уровня регионарного кровотока;
• может вызвать сильный спазм периферических сосудов, особенно при заболеваниях почек и других внутренних органов;
• при аллергии немедленного типа препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов гистамина, серотонина, брадикинина и др. медиаторов воспаления;
• в целом стимулирует метаболизм, повышая потребление кислорода, вызывает развитие ацидоза вследствие накопления молочной кислоты, усиливает липолиз и способствует возникновению гипергликемии в результате стимуляции гликогенолиза.

Возможные эффекты адреналина в зависимости от диапазона применяемых доз :

• сосудосуживающий (почки): менее 1 мкг/мин;
• кардиостимулирующий (активация β-адренорецепторов сердца): от 1 до 4 мкг/мин;
• нарастающий α-адреностимулирующий: от 5 до 20 мкг/мин;
• преобладающий α-адреностимулирующий: более 20 мкг/мин.

Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1% раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1:1000 или 1 мг/мл). Для внутривенного введения 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 9 мл физиологического раствора.

• при развитии анафилактических реакций: 0,1-0,3 мл адреналина разводят в 9 мл раствора натрия хлорида (от 1:100 000 до 1:33 000) с последующей инфузией в течение нескольких минут; возможно повторное введение в случае отсутствия чувствительности, а также при стойкой артериальной гипотензии;
• при тяжелом, терминальном состоянии больного 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл разводят в 0,9 мл венозной крови больного (аспирируют непосредственно из вены или катетера) или раствором натрия хлорида (для получения разведения 1:10 000), вводят внутривенно в течение нескольких минут; повторно — по показаниям до достижения уровня систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей.

Как побочное действие адреналин может вызвать острый инфаркт миокарда, выраженные аритмии и метаболический ацидоз. Кроме того, малые (менее 1 мкг/мин) дозы адреналина могут послужить причиной развития острой почечной недостаточности. Вероятность развития подобных серьезных осложнений является главной причиной, по которой рекомендуется воздержаться от широкого применения адреналина, особенно без врачебного контроля .

За рубежом больных с анафилаксией в анамнезе снабжают специальным шприцом-адреналином в виде аутоинъектора (Epi-pen, Аnа-Kit). В научной литературе публикуется много исследований, посвященных анализу эффективности этих препаратов у пациентов с пищевой, латексной, инсектной и идиопатической анафилаксией . Эти состояния требуют незамедлительного введения препарата, что в значительной степени облегчается благодаря использованию аутоинъектора. При этом (больной сам вводит себе адреналин внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра) максимальная плазменная концентрация препарата определяется уже через 8±2 мин. Своевременное введение адреналина имеет огромное значение для благоприятного исхода заболевания.

Иногда больным, имеющим в анамнезе пищевую, инсектную аллергические реакции можно рекомендовать в качестве неотложных мер прием цетиризина перорально в виде капель. Еще более эффективным является использование активной формы цетиризина — левоцетиризина (ксизал). Препарат быстро всасывается, его эффект проявляется у большинства лиц уже через 12 мин после приема однократной дозы.

Появление неионных низкоосмолярных контрастных средств (йодиксанол, йогексол, йопромид и др.) сильно снизило риск развития анафилаксии при проведении рентгеноконтрастных исследований . Однако всем больным, имеющим в анамнезе анафилактические реакции, перед введением контрастных средств проводят превентивную терапию.

При анафилаксии физического напряжения прием антигистаминных препаратов, к сожалению, не позволяет предотвратить появление симптомов, но снижает кожные реакции. Хороший терапевтический эффект был получен нами при лечении антилейкотриеновым препаратом (монтелукаст) подростка, страдающего анафилаксией физической нагрузки .

Лечение анафилаксии включает ряд мероприятий.

Неотложные вмешательства:

• адреналин 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3-0,5 мл), внутримышечно в дельтовидную мышцу каждые 5 мин под контролем симптомов и артериального давления. Возможно введение препарата в переднелатеральную поверхность бедра внутримышечно, особенно при средней, тяжелой или прогрессирующей анафилаксии. Препарат вводят повторно по показаниям (избегать передозировки и побочных реакций!);
• контроль за гемодинамикой;
• при прогрессировании анафилаксии — 0,1% адреналин в дозе 0,1 мл растворяют в 9 мл физиологического раствора и вводят в дозе 0,1-0,3 мл (1:10 000 — 1:33 000) внутривенно медленно в течение нескольких минут, повторное введение по показаниям (необходим мониторинг гемодинамики);
• при терминальном состоянии больного 0,1 мл 0,1% адреналина растворяют в 0,9 мл венозной крови или физиологического раствора; вводят до поддержания систолического артериального давления в пределах 100 мм рт. ст.

• пациента следует уложить в положение с опущенным головным концом;
• контроль за дыханием (может возникнуть необходимость в интубировании или трахеостомии);
• кислородотерапия со скоростью 6-8 л/мин;
• внутривенное введение физиологического или коллоидных растворов.

Особые вмешательства (по клиническим показаниям):

• адреналин 0,1% в половинной дозе внутривенно (0,1-0,2 мг);
• антигистаминный препарат внутривенно;
• ранитидин 50 мг взрослым и 12,5- 50 мг (1 мг/кг детям), развести до 20 мл в 5% растворе глюкозы и вводить внутривенно каждые 5 мин;
• при бронхоспазме, рефрактерном к адреналину, небулизация с вентолином (беродуалом);
• эуфиллин 5 мг/кг каждые 30 мин с контролем плазменной концентрации в случае неэффективности бронходилататоров;
• при гипотензии, рефрактерной к адреналину и инфузии плазмозамещающих растворов, вводят допамин 400 мг, разведенный в 500 мл 5% глюкозы, внутривенно медленно до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст., затем вводить титрованно;
• глюкагон 1-5 мг (20-30 мг/кг, максимум 1 мг у детей) внутривенно каждые 5 мин, со скоростью 5-15 мкг/мин — особенно больным, принимающим β-адреноблокаторы (препарат может вызвать аспирацию);
• метилпреднизолон 1-2 мг/кг/сут, гидрокортизон 5 мг/кг (максимум 100 мг) каждые 6 ч.

Превентивная терапия для профилактики анафилактической реакции на рентгеноконтрастные препараты (при наличии упоминаний в анамнезе на непереносимость йодсодержащих препаратов) заключается в следующем.

• Глюкокортикостероиды: преднизон 50 мг per os за 1 ч до процедуры;
• Н 1 -гистаминоблокаторы: супрастин 40-50 мг внутримышечно за 1 ч до процедуры;
• Н 2 -гистаминоблокаторы: циметидин 5 мг/кг (максимум 300 мг); ранитидин 1 мг/кг (максимум 50 мг) per os или внутривенно за 6, 18-24 ч или непосредственно перед процедурой;
• β-адренергические агенты: эфедрин 0,5 мг/кг (максимум 25 мг) per os за 1 ч до процедуры, независимо от наличия ангины, гипертензии или аритмии.

Подход к терапии вазовагального коллапса отличается от лечения анафилаксии. Объем медицинской помощи в этом случае обычно ограничивается следующими мероприятиями:

• пациента следует уложить, придав ногам приподнятое положение;
• проводят мониторинг гемодинамики;
• при вазодепрессорных реакциях (брадикардия, бледность, потливость, гипотензия) назначают атропин 0,3-0,5 мг подкожно каждые 10 мин (максимум 2 мг взрослым и 1 мг детям);
• если гипотензия сохраняется, внутривенно вводят физиологический раствор до нормализации давления.

Дополнительные вмешательства при кардиопульмональных нарушениях, сопровождающих анафилаксию, требуют дополнительных неотложных мероприятий и заключаются в наблюдении за больным в связи с возможностью рецидива анафилаксии, а также во введении следующих медикаментозных средств:

• высокие дозы адреналина внутривенно: 1-3 мг (1:10 000) каждые 3 мин, 3-5 мг через 3 мин (детям — 0,1 мл/кг 1:1000) каждые 3-5 мин. При отсутствии пульса и нечувствительной асистолии, которые могут сопровождать анафилаксию, назначают высокие дозы адреналина — 0,1-0,2 мг/кг, 0,1 мл/кг 1:1000);
• внутривенно — плазмозамещающие растворы;
• атропин — подкожно при асистолии или отсутствии пульса.

Литература

1. Kemp S. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms//J. Allergy. Clin. Immunol. 2002; 110: 341-348.
2. Fireman Ph. Atlas of allergies and clinical immunology//Ed. Ph. Fireman. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006; 65-79.
3. Емельянов А. В. Анафилактический шок//Российский аллергологический журнал (Приложение). М., 2005. 28 с.
4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. et al. Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults//Arch. Dis. Child. 2006; 91: 159-163.
5. Леви Дж. Х. Анафилактические реакции при анестезии и неотложной терапии: пер. с англ. М.: Медицина, 1990. 176 с.
6. Интенсивная терапия/под ред. Л. Марино. М.: Гэотар, 1998. С. 639.
7. McIntypre C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Administration of epinephrine for life-threatening allergic reactions in school settings//Pediatrics. 2005; 116: 1134-1140.
8. Мачарадзе Д. Ш. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой//Аллергология и иммунология. 2002. Т. 2. С. 192-194.

Д. Ш. Мачарадзе , доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва