Вирусные инфекции — Острые респираторные вирусные инфекции. Респираторные вирусные заболевания Острые вирусные инфекции

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) диагностировали хоть раз практически у каждого человека. Это состояние, в народе именуемое «простудой», вызывается вирусами, передающимися воздушно-капельным путём.

Существуют, так называемые, «сезон простуды», это весна и осень – время, когда иммунитет на нуле, и ослабленный организм становится более подверженным вирусам и бактериям.

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) – это довольно обширная группа вирусных заболеваний, которые имеют практически однотипные черты, а также сходную картину течения болезни. Эти респираторные вирусные инфекции могут провоцироваться вирусами, а при неадекватном лечении присоединяется бактериальная флора.

Что это такое?

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - группа клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы.

ОРВИ - самая распространённая в мире группа заболеваний, объединяющая респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией.

Как передается ОРВИ?

Симптомы ОРВИ проявляются у человека под воздействием вирусов гриппа (типы А, В, С), аденовируса, вирусов парагриппа, РСВ, рео- и риновирусов. Источником инфекции является ранее заболевший человек. В основном передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, в более редких случаях – контактно-бытовым. Чаще всего входными воротами для инфекции являются верхние дыхательные пути, реже вирус попадает в организм через пищеварительный тракт и конъюнктиву глаз.

Вирус живет и размножается в полости носа больного человека. Они выделяются в окружающую среду с носовым секретом заболевшего. Также вирусы попадают в воздух, когда больной кашляет и чихает. Попадая в окружающую среду, вирусы остаются на разных поверхностях, на теле больного, а также на предметах личной гигиены. Следовательно, здоровые люди заражаются как во время вдыхания воздуха, так и при применении предметов с большим количеством вирусов.

Наиболее высокий уровень контагиозности отмечается на первой неделе болезни. Важно отметить, что для данного недуга характерна сезонность: симптомы ОРЗ в основном проявляются в холодный период года. Дело в том, что переохлаждение является одним из факторов, способствующим развитию ОРЗ. Чаще всего болезнь поражает людей, у которых отмечается сниженный общий иммунитет. Это дети и пожилые люди, а также больные, у которых диагностирован иммунодефицит.

Эпидемиология

ОРВИ встречаются повсеместно и являются самым распространённым инфекционным заболеванием, поэтому полностью учесть заболеваемость невозможно. Дети первых месяцев жизни практически не болеют (благодаря относительной изоляции и пассивному иммунитету, полученному трансплацентарно). Наибольший показатель отмечается среди детей первых лет жизни, что связано с посещением ими детских учреждений (при этом заболеваемость ОРВИ на протяжении первого года может достигать 10 раз/год). Снижение заболеваемости в более старших возрастных группах объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания.

В среднем на протяжении года каждый взрослый переносит ОРВИ не реже 2-3 раз. Удельный вес конкретных заболеваний в общей структуре ОРВИ зависит от эпидемической обстановки и возраста пациентов. Известны случаи, когда клинические проявления заболевания минимальны, и симптомы инфекционного токсикоза отсутствуют - такие пациенты переносят ОРВИ «на ногах», являясь источником заражения детей и пенсионеров. В настоящее время достоверно установлена вирусная природа практически для всех так называемых простудных заболеваний.

Симптомы ОРВИ

ОРВИ протекают обычно стадийно, период инкубации от момента заражения до проявления первых признаков различный, колеблется от нескольких часов до 3-7 суток. В период клинических проявлений все ОРВИ имеют сходные проявления той или иной степени выраженности:

• заложенность носа, насморк, выделения из носа от скудных до обильных и водянистых, чихание и зуд в носу,
• першение в горле, дискомфорт, болезненность при глотании, краснота в горле,
• кашель (сухой или влажный),
• лихорадка от умеренной (37.5-38 градусов) до выраженной (38.5-40 градусов),
• общее недомогание, отказ от еды, головные боли, сонливость,
• покраснение глаз, жжение, слезотечение,
• нарушения пищеварения с послаблением стула,
• редко бывает реакция лимфоузлов в области челюсти и шеи, в виде увеличения со слабой болезненностью.

Проявления ОРВИ зависят от конкретного вида вируса, и могут варьироваться от незначительного насморка и покашливания до выраженных лихорадочных и токсических проявлений. В среднем проявления длятся от 2-3 до семи и более дней, лихорадочный период длится до 2-3 дней.

Основным признаком ОРВИ является высокая заразность для окружающих, сроки которой зависят от вида вируса. В среднем заразным пациент является последние дни инкубационного периода и первые 2-3 суток клинических проявлений, постепенно количество вирусов снижается и больной становится не опасным в плане распространения инфекции.

Как лечить ОРВИ?

Нельзя сократить продолжительность ОРВИ, но можно попробовать облегчить некоторые симптомы в домашних условиях.

Вот что необходимо для лечения:

• частое проветривание помещений и поддержание оптимальной влажности воздуха, особенно во время отопительного сезона;
• строгий постельный режим (по возможности) или хотя бы ограничение двигательной активности малыша: например, заинтересовать ребенка настольной игрой или почитать ему книжку;
• проводить ингаляции над отварной картошкой, с содой или эвкалиптом;
• не заставлять ребенка есть, но часто предлагать ему теплое питье; еда должна быть легкой и питательной, а питье – обильным;
• прогревание грудной клетки горчичниками (нельзя ставить детям до года);
• растирание грудной клетки бальзамами и мазями, содержащими эфирные масла лекарственных трав и согревающие компоненты (например, Доктор Мом);
• при насморке закапывать в нос ребенку детские комбинированные капли, обладающие не только сосудосуживающим, но и противовоспалительным, дезинфицирующим действием;
• промывание носа соленой водой или специальными растворами на основе морской воды: Аквамарис, Салин, Но-соль;
• при расстройстве желудочно-кишечного тракта (рвоте, поносе) нужно принимать Регидрон или Смекту для восстановления водно-солевого баланса;
• при температуре давать жаропонижающие препараты в виде сиропов или свечей (Эффералган, Парацетамол);
• давать витамины в качестве общеукрепляющей терапии, предлагать лимон и мед в чистом виде;
• при одышке помогают препараты-бронхолитики, расширяющие бронхи – эфедрин, эуфиллин;
• антигистаминные препараты (например, Кларитин, Фенистил) снижают отек, снимают заложенность носа;
• для укрепления иммунитета: иммуностимуляторы по назначению врача;
• эффективно помогают противовирусные средства, например, Амизон или Анаферон;
• полоскание горла настоями трав: ромашки, шалфея, а также препаратом Фурацилин;
• муколитики и отхаркивающие препараты, которые делают мокроту менее вязкой и способствуют ее выведению.

Для лечения детей раннего возраста лучше всего использовать лекарственные препараты в виде сиропов, свечей. Таблетки назначают старшим детям. Родителям следует знать, что ОРВИ не лечится антибиотиками. Они в этом случае бессильны и помогают только при уже возникших осложнениях.

Правила питания

Продукты должны быть калорийными, но легкоусвояемыми. Стоит включить в рацион бульоны, мясо птицы, овощи, фрукты. Сладости помогают защитить мозг от повреждения токсинами. Больному не стоит давать очень холодные и очень горячие блюда, а также маринованные продукты, острые приправы и соусы. В период болезни организму необходимы соли кальция, их много в молочных продуктах.

Для оптимального протекания окислительных процессов при лечении вирусной инфекции организму необходимы продукты, содержащие фосфор (сыр, творог, рыба) и магний (тыквенные семечки, семена подсолнечника, льна, кунжута, кедровые и грецкие орехи).

Для скорейшего восстановления пораженного эпителия дыхательных путей в рацион стоит включать продукты, богатые витамином А (морковь, капуста, печень, почки, рыбий жир, сливочное масло, молоко).

Чтобы при назначенном врачом лечении ОРВИ с бактериальными осложнениями антибиотики или сульфаниламидные препараты не так сильно подавляли микрофлору кишечника, необходимо поступление продуктов, богатых витаминами группы В (мясо, рыба). Кроме того, витамин В3 (никотиновая кислота) расширяет сосуды и снижает спазм бронхов.

По мере выздоровления для стимулирования восстановительных процессов в рацион включают больше белка (мясо, молоко, курятина, крольчатина).

Профилактика ОРВИ

ОРВИ отличаются высокой заразностью, поэтому вопрос профилактики – животрепещущая тема. В предупреждении развития заболевания огромное значение имеют мероприятия общего плана.

1. Необходимо избегать посещения людных мест, с недостаточной циркуляцией воздуха.
2. В разгар эпидемий гриппа в школах удлиняют каникулы, отменяют массовые праздничные мероприятия.
3. Влажная уборка помещений с применением дезинфицирующих средств, регулярное проветривание, воздействие ультрафиолетового облучения губительным образом действуют на вирусы, а потому и предупреждают развитие заболеваний.

Применение профилактических доз иммуномодулирующих препаратов (энгистола, афлубина) повышает защитные свойства организма.

Специфическая профилактика ОРВИ заключается в ведении лейкоцитарного интерферона альфа в эпидемических очагах. Если прогнозируется эпидемия гриппа, не лишним будет введение противогриппозной вакцины. Только вводить ее нужно ни в коем случае не позднее, чем за несколько недель до ожидаемой эпидемии.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

ОРВИ - самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причём более половины из них составляют дети. Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. Однако в большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лёгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний. Перенесённые ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год. Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Весьма значимы и экономические потери, обусловленные ОРВИ, - как прямые (лечение и реабилитация больного ребёнка), так и непрямые (связанные с нетрудоспособностью родителей). Все перечисленные выше обстоятельства объясняют приоритетность этой проблемы для здравоохранения любой страны.

Этиология

Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.

Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ECHO.

Эпидемиология

Болеют дети любого возраста. Источник инфекции - больной человек. Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже). Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение 1-й недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность - пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.

Патогенез ОРВИ

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе - гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.

Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.

Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

Клиническая картина

Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе. Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа. Аденовирусную инфекцию отличают постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, возможность размножения вируса в энтероцитах с развитием диареи. Респираторно-синцитаильый вирус поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.

Общепринятая классификация ОРВИ у детей отсутствует. По тяжести течения различают лёгкую, сред нетяжёлую, тяжёлую и гипертоксическую формы (последнюю выделяют при гриппе). Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Грипп

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Особенность начального периода гриппа - преобладание симптомов интоксикации над катаральными. В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости. У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота и менингеальные знаки. Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханьем, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нёбе. Часто наблюдают лёгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже - носовые кровотечения. Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).

Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед. Характерная черта гриппа - длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.

В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни - лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Парагрипп

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 °С, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.

Катаральное воспаление верхних дыхательных путей - постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк. Выделения из носа бывают серозно-слизистыми. При осмотре больного выявляют гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки. Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани. Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

Респираторно-синцитиальной инфекции отведено первое место. При относительно легком течении у взрослых, в детской возрастной группе данная инфекция может привести к развитию тяжелых пневмоний и может явиться причиной неблагоприятного исхода.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое инфекционное вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое вирусом семействаParamixoviridae, характеризующееся преимущественным поражением нижних дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии).

РСИ, орган-мишень

Возбудитель РС-инфекции открыт в 1956 году (Morris, Savage, Blont) при культивировании материала от шимпанзе во время эпизода многочисленных ринитов среди приматов. У человека подобный вирус выделен в 1957 году (Chanock, MyersRoizman) при обследовании детей с бронхиолитами и воспалением легких. Своим названием вирус обязан одной особенности его патологического воздействия, а именно: способности образовывать синцитии – сетевидной структуры клеток с цитоплазматическими отростками между собой, а также тропностью к клеткам респираторного тракта. Таким образом, вирус получил название «респираторно-синцитиального вируса» (далее РСВ).

Причины возникновения РС-инфекции

Возбудитель – респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – РНК-содержащий вирус из семейства Paramixovieidaeрода Pneumovirus. В настоящее время выделено 2 серологических штамма РСВ (Лонг и Рэндолл), которые не имеют четких разграничений по свойствам, следовательно, отнесены к одному серотипу. Размер вириона колеблется от 120 до 200 нм, РСВ отличает полиморфизм. РСВ имеет в составе несколько антигенов:
- нуклеокапсидный В-антиген или комплементсвязывающий антиген (способствует образованию комплементсвязывающих антител),
- поверхностный А-антиген (способствует выработке вируснейтрализующих антител).

Респираторно-синцитиальный вирус

В составе вируса имеется М-белок (мембранный белок), необходимый для связи с мембранами инфицированных клеток, а также F- белоки GP-белок (прикрепляющие белки), способствующие прикреплению к клетке-мишени вируса с последующей репликацией РСВ.

РСВ мало устойчив во внешней среде: уже при температуре нагревания 55-60°С инактивируется в течение 5 минут, при кипячении мгновенно. При замораживании (минус 70°) сохраняет свою жизнеспособность, но повторного замораживания не выдерживает. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам – растворам кислот, эфира, хлорамина. Чувствителен к высушиванию. На коже рук вирус может сохраняться в жизнеспособном состоянии в течение 25 минут, на предметах окружающей среды – одежда, игрушки, инструментарий в свежих выделениях может сохраняться от 20 минут до 5-6 часов.

В организме человека, как и в культуре клеток в лабораторных условиях, РСВ обладает цитопатогенным действием – появлением псевдогигантских клеток за счет образования синцития и симпласта (сетевидное образование клеток с цитоплазматическими мостиками между ними, то есть отсутствие четкой границы между клетками и их специфическое слияние).

Источником РС-инфекции является больной человек и вирусоноситель. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления первых симптомов болезни и остается таковым в течение 3-8дней. Вирусоноситель может быть здоровым (без признаков болезни) и реконвалесцентом после перенесенной болезни (то есть после выздоровления выделять вирус).

Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно-капельный (при чихании и кашле происходит разбрызгивание аэрозоля с вирусными частицами в 1,5-3хметровом окружении от больного). Воздушно-пылевой путь имеет небольшое значение в силу низкой устойчивости вируса к высушиванию. По этой же причине имеет небольшое значение передача контактно-бытовым путем через предметы окружающей обстановки.

Восприимчивость к инфекции всеобщая и высокая, чаще болеет детское население. Заболевание высоко заразно, описаны внутрибольничные вспышки инфекции в детских стационарах. Выявлена зимне-весенняя сезонность, но спорадические случаи регистрируется круглогодично. В силу «пассивного иммунитета» дети грудного возраста (до 1 года) болеют редко, исключение составляют недоношенные детки. До 3хлетнего возраста практически все дети уже переболевают РС-инфекцией. В течение одного сезона вспышки РС-инфекции длятся от 3х до 5 месяцев.

Иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий, кратковременный (не более 1 года). Описаны повторные случаи инфекции в другой эпидемический сезон, которые могут протекать стерто при остаточном иммунитете либо манифестно при отсутствии такового.

Патологическое действие РСВ в организме человека

Входными воротами инфекции является носоглотка и ротоглотка. Здесь РСВ размножается в эпителии слизистой оболочки. Далее происходит распространение его в нижние отделы дыхательных путей – бронхи мелкого калибра и бронхиолы. Именно здесь и происходит основное патологическое действие РСВ – образование синцитиев и симпластов – образуются псевдогигантские клетки с цитоплазматическими перегородками между собой. В очаге поражения появляется воспаление и миграция специфических клеток – лейкоцитов и лимфоцитов, отек слизистой, гиперсекреция слизи. Все это приводит к закупорке дыхательных путей секретом и развитием различного рода нарушений дыхательной экскурсии легких: нарушается обмен газов (О2, СО2), возникает недостаток кислорода. Все это проявляется одышкой и учащением частоты сердечных сокращений. Возможно развитие эмфиземы, ателектазов.

Также РСВ способен вызывать иммуносупрессию (угнетение иммунитета), что сказывается и на клеточном иммунитете, и на гуморальном. Клинически это может объяснять большую частоту возникновения вторичных бактериальных очагов при РС-инфекции.

Клинические симптомы РС-инфекции

Инкубационный период длится от 3х до 7 дней. Симптомы болезни объединены в 2 синдрома:

1) Инфекционно-токсический синдром. Начало болезни может быть острым или подострым. У пациента повышается температура тела от 37,5 до 39° и выше. Температурная реакция длится около 3-4х дней. Лихорадку сопровождают симптомы интоксикации – слабость, разбитость, вялость, головные боли, озноб, потливость, капризность. Сразу появляются симптомы назофарингита. Нос заложен, кожа горячая на ощупь, сухая.

2) Синдром поражения дыхательных путей , прежде всего, проявляется кашлем. Кашель у пациентов с РС-инфекцией появляется на 1-2 день болезни - сухой, мучительный, упорный и продолжительный. Наряду с кашлем постепенно увеличивается число дыхательных движений, на 3-4 день с момента начала болезни наблюдаются признаки экспираторной одышки (затруднен выдох, который становится шумным свистящим и слышным на расстоянии). В силу того, что пациенты чаще - это дети раннего возраста, то нередко случаются приступы удушья, сопровождаемые беспокойством ребенка, бледностью кожных покровов, пастозностью и отечностью лица, тошнотой и рвотой. Более старшие детки предъявляют жалобы на боли за грудиной.

При осмотре – гиперемия (покраснение) зева, дужек, задней стенки глотки, увеличение подчелюстных, шейных лимфатических узлов, инъекция сосудов склер, а при аускультации пациента жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, притупление перкуторного звука.Признаки ринита при РС-инфекции выражены мало и характеризуются небольшими слизистыми выделениями. Возможными осложнениями респираторного синдрома, а при тяжелой форме – проявлениями, являются синдром крупа и обструктивный синдром.

Тяжесть проявлений имеет прямую зависимость от возраста пациента: чем моложе ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Легкая форма характеризуется невысокой температурной реакцией (до 37,50), слабо выраженными
симптомами интоксикации: небольшие головные боли, общая слабость, сухой кашель. Легкая форма чаще регистрируется у детей более старшего возраста.
Среднетяжелая форма сопровождается фебрильной температурой (до 38,5-390), умеренными симптомами интоксикации, упорным сухим кашлем и умеренной одышкой (ДН 1 степени) и тахикардией.
Тяжелая форма проявляется выраженным инфекционно-токсическим синдромом, выраженным, упорным, продолжительным кашлем, выраженной одышкой (ДН 2-3 степени), дыхание шумное, нарушениями кровообращения. При аускультации обилие мелкопузырчатых хрипов, слышна крепитация легких. Тяжелая форма чаще всего наблюдается у детей первого года жизни, а тяжесть больше связана с явлениями дыхательной недостаточности, нежели с выраженностью интоксикации. В редких случаях возможна патологическая гипертермия и судорожный синдром.

Продолжительность заболевания от 14 до 21 дня.

В анализе периферической крови отмечается лейкоцитоз, моноцитоз, появление атипичных лимфомоноцитов (до 5%), нейтрофильный сдвиг влево при присоединении вторичной бактериальной инфекции, повышение СОЭ.

Особенности симптомов у новорожденных и недоношенных детей: возможно постепенное начало, нерезко выраженная лихорадка, на фоне заложенности в носу появляется упорный кашель, что нередко путают с коклюшем. Дети беспокойны, мало спят, плохо едят, теряют в весе, быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности, достаточно быстро развивается воспаление легких.

Осложнения и прогноз РС-инфекции

Осложнениями РС-инфекции могут быть заболевания ЛОР-органов, больше связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры – отиты , синуситы , пневмонии .

Прогноз при типичном неосложненном течении РС-инфекции благоприятный.

Диагностика РС-инфекции

Диагноз респираторно-синцитиальная вирусная инфекция ставится на основании:

1) Клинико-эпидемиологических данных. Эпидемиологические данные включают контакт с больным ОРВИ, присутствие в общественных местах, местах большой скученности. Клинические данные включают наличие 2х синдромов – инфекционно-токсического и респираторного, а главное – особенность респираторного синдрома в виде развития бронхиолита (см. описание выше). Наличие вышеупомянутых признаков в возрасте до 3х лет. Дифференциальный диагноз нужно проводить со всей группой острых респираторных вирусных инфекций, ларингитом, трахеитом различных этиологий, воспалением легких.

2) Лабораторных данных – общий анализ крови: лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ, обнаружение атипичных лимфомоноцитарный клеток (5%), возможно нейтрофильный сдвиг влево.

3) Инструментальных данных – рентгенография грудной клетки: усиление легочного рисунка,
уплотнение корней легкого, местами эмфизематозные участки легкого.

4) Специфических лабораторных данных:
- вирусологическое исследование носоглоточных смывов с помощью РИФ, экспресс-методов;
- серологическое исследование крови на антитела к РСВ с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней и выявление нарастание титра антител.

Лечение РС-инфекции

1) Организационно-режимные мероприятия: госпитализация больных со среднетяжелой и тяжелой формой болезни, постельный режим на весь лихорадочный период.

2) Медикаментозная терапия включает:

Этиотропную терапию:
- противовирусные средства (изопринозин, арбидол, анаферон, циклоферон, ингавирини другие) в зависимости от возраста ребенка;
- антибактериальные средства назначаются при доказанном присоединении бактериальной инфекции, присоединении пневмонии и только врачом.

Патогенетическое лечение:
- противокашлевые, отхаркивающие и противовоспалительные сиропы (эреспал, лазолван, бромгексин, синекод, микстуры с корнем алтея, с термопсисом);
- антигистаминные средства (кларитин, зиртек, зодак, цетрин, супрастин, эриус и другие);
- местная терапия (назол, називин и прочие для носа, фалиминт, фарингосепт и прочие для горла).

Ингаляционная терапия – паровые ингаляции с травами (ромашка, шалфей, душица), щелочная ингаляционная терапия, применение небулайзеров с лекарственными средствами.
- При необходимости назначение глюкокортикостероидов.

Профилактика РС-инфекции

Специфической профилактики (вакцинации) нет.
Профилактика включает в себя эпидемиологические мероприятия (своевременная изоляция больного, своевременное начало лечения, влажная уборка помещения, противовирусная профилактика контактных – арбидол, анаферон, гриппферон и другие препараты); закаливание детей и пропаганда здорового образа жизни; профилактика переохлаждений в эпидемический сезон инфекции (зима-весна).

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - это группа распространенных инфекционных болезней, которые проявляются поражением дыхательных путей, конъюнктив и лимфатических узлов и сопровождаются умеренной общей интоксикацией и катаральными явлениями. К ней относятся парагрипп, респираторно-синцитиальная, риновирусная, аденовирусная инфекции и др..

Причина возникновения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Большинство возбудителей ОРВИ содержат РНК, аденовирусы - ДНК. По антигенной строению они разделяются на многие серогрупп и типов, имеют неодинаковое этиологическое значение.

Эпидемиология острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители, которые выделяют вирусы с носовым и носоглоточным слизью. Заражение происходит воздушно-капельным путем, преимущественно во время кашля, чихания, разговора. Аденовирусы, кроме этого, могут передаваться с пищей и водой.
Восприимчивость больше у детей, чем у взрослых, за исключением новорожденных, которые часто имеют иммунитет от матери. Наблюдаются единичные заболевания и групповые вспышки, преимущественно в холодный период года. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вирусов.

Патогенез острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Вирусы размножаются преимущественно в эпителии верхних дыхательных путей, реже в нижних отделах. Гири этом развиваются гиперемия и отек слизистой с обильной секрецией, что может привести сужение просвета гортани. Вирусемия чаще кратковременная, с умеренной интоксикацией. У маленьких детей парагрипп и респираторно-синцитиальная инфекция чаще поражают нижние дыхательные пути. ИИры аденовирусной инфекции вирусемия длится относительно дольше, вирус размножается также в лимфатических узлах и эпителии тонкой кишки.

Клинические проявления острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Парагрипп

Инкубационный период длится 2-7 суток. Начало острое или постепенное, чаще с умеренного насморка, сухого кашля, ощущение царапания в горле. Интоксикация организма выражена слабо или отсутствует. Т емпература тела чаще субфебрильная, но может быть высокой. Изредка больные жалуются на то, что их лихорадит.
У половины больных является конъюнктивит. Нос заложен, выделения сначала жидкие, серозные, потом густые или слизисто-гнойные. Насморка может и не быть. Слизистая оболочка зева гиперемирована, на задней стенке носовой части глотки появляются лимфоидных гранулы. Пульс соответствует температуре тела. При анализе крови не выявляют ее изменений или определяют небольшой лимфо-и моноцитоз.
При развитии ларингита или ларинготрахеита голос становится сиплым, кашель - лающим. У детей первых лет жизни парагрипп может осложниться стенозом гортани, и тогда приступы сухого кашля переходят в шумное стенотические дыхания с втягиванием межреберье и развитием цианоза. Парагрипозной круп длится 1-3 дня, течение благоприятное. Инфекционный процесс может распространяться на нижние отделы дыхательных путей с развитием клинической картины бронхита, бронхиолита или пневмонии.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Инкубационный период длится 3-7 суток. Больные жалуются на заложенность носа, першение в горле, чихание, кашель. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна. На 2-3-и сутки появляется обильный насморк с выделением жидкой слизи. Температура тела нормальная или субфебрильная. Периферическая кровь в норме или определяются умеренный лимфо-и моноцитоз. Длительность заболевания - 5-7 дней.
В раннем возрасте часто присоединяется бронхит с астматическим компонентом или бронхиолит. Кашель наблюдается в виде болевых приступов, частота дыхания - до 60-80 в 1 мин. В легких выслушивают множество влажных хрипов. Одышка смешанного типа с преобладанием экспирации. Если присапуеться пневмония, то повышается температура тела, нарастают одышка, акроцианоз, лейкоцитоз.

Риновирусная инфекция

Инкубационный период - и -6 суток. Начало с закладывание носа, чихание, слизистых и водянистых выделений, количество которых увеличивается. У многих больных першит в горле отмечаются пидкашлювання, конъюнктивит с слезотечением, притупляются обоняние и вкус. Однако общая интоксикация выражена слабо или отсутствует, температура Тилы нормальная.
Нос распухает, ноздри мацеруються. Слизистая оболочка носа красная, отечная. Гиперсмовани мягкое небо и задняя стенка носовой части глотки, увеличены подчелюстные и верхнешейном лимфоузлы. Данные гемограммы в норме или отмечается небольшой лейкоцитоз. Заболевание длится около 1 нед.

Аденовирусная инфекция

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 4 до 12 суток. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления зябкости, боли головы. Нередко температура тела субфебрильная, лихорадочная реакция может состоять из двух волн. Явления интоксикации выражены слабо. Лицо красное и несколько одутловатое. Глаза слезятся, сосуды склер резко инъецированы. Слизистая оболочка носовой части глотки и конъюнктивы гиперемированы. С первого дня заболевания из носа выделяется большое количество жидкой слизи, со временем он становится густым. Небные миндалины увеличены, на их поверхности могут образовываться пленки. Часто увеличены подчелюстные и заднешейные лимфоузлы. Пульс ускорен. Нередко несколько увеличены печень и селезенка.
Аденовирусная инфекция может протекать как острое респираторное заболевание, изолированные конъюнктивит, фарингит или фарингоконьюнктивальна лихорадка, пневмония, очень редко возникает мезаденит. Пневмония чаще обусловлена??присоединением пневмококковой или стафилококковой инфекции и может осложниться абсцедирование легких. Для аденовирусного мезаденита, который протекает на фоне других клинических проявлений (например, фарингоконьюнктивальнои лихорадки), характерный приступ боли в нижней половине живота, сопровождается диспепсическими явлениями.
Осложнения: стеноз гортани, синусит, отит, менингит, энцефалит, миокардит.

Диагностика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ)

Заподозрить парагрипп можно в случае преобладания симптомов острого ларингита или ларинготрахеита без выраженной интоксикации, а также в случае раннего развития стеноза гортани. О вероятности респираторно-синцитиальный инфекции можно думать, если респираторная инфекция быстро распространяется среди детей первых лет жизни, а течение заболевания часто осложняется бронхиолита и пневмонией с астматическим компонентом. На риновирусной инфекции указывает легкое течение респираторного заболевания с преобладанием насморка. Для аденовирусной инфекции характерны выраженные катаральные явления, конъюнктивит, увеличенные лимфатические узлы и селезенка. Диагноз подтверждают с помощью вирусологических и серологических методов.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) представляют собой большую группу заболеваний, клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами . Частота острых вирусных инфекций существенно колеблется в разное время года, увеличиваясь в осенне-зимний период. Однако они постоянно встречаются у населения, это касается даже гриппа во внеэпидемическое по нему время. Все эти вирусы, как РНК-содержащие - гриппа (семейство Orthomyxoviridae ), парагриппа, респираторно-синцитиальный (семейство Раrаmухоviridae ), так и ДНК-содержащие - аденовирусы (семейство Аdеnоviridae ), попадают в организм человека воздушно-капельным путем. Возникающий при всех этих заболеваниях патологический процесс протекает принципиально сходно.

Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции .

Патогенез . Репродукция этих вирусов происходит, прежде всего, в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса - нейраминидазе . Возможно и активное поглощение клеткой вируса ("виропексия" или "пиноцитоз"). Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде многих сотен вирусных частиц может пройти всего лишь несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере. Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании. Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного некроза или приводящие к гибели всю клетку. Такие участки некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения . Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки - гигантоклеточный метаморфоз . Такие клетки существенно увеличиваются в размерах, как за счет цитоплазмы, так и ядра. Ядро при РНК-вирусных инфекциях остается светлым. При инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синцитиальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам , которые возникают в культурах тканей.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся, прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран - плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта.

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной. Но иногда, особенно при повторных ОРВИ развивается многорядность эпителия и даже истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе видимых изменений не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и др.), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

ГРИПП

Грипп (от франц. grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек . Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология . Возбудители гриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae . Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Вирусы гриппа обладают гемагглютининами , которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия.

Патогенез . Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия , в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.

Вирус гриппа оказывает:

цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;

вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);

иммунодепрессивное действие : угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции , характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия . Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают по клиническому течению:

легкую (амбулаторную);

средней тяжести;

тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита . Слизистая оболочка - гиперемирована, набухшая, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически : гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. В бокаловидных клетках и в клетках серозно-слизистых желез обилие ШИК - позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений . Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа , что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения - это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. При электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха кроме вирусных частиц могут выявляться ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы псевдомиелиновые фигуры. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление , иногда с очагами некроза слизистой оболочки. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса.

Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экссудат, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

гриппозный токсикоз;

грипп с преимущественными легочными осложнениями.

При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступает выраженная общая интоксикация , обусловленная цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов - возникает фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа - пневмония. Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:

это, прежде всего, бронхопневмония ;

по площади поражения она очаговая: дольковая или дольковая сливная ;

по локализации воспалительного процесса с самого начала она носит стромально-паренхиматозный характер ;

по характеру экссудата она геморрагическая (фибринозно-геморрагическая) .

Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения . Это связано с иммунодепрессивным действие вируса гриппа , что определяет присоединение вторичной инфекции . Этому способствует также выраженное повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия. Деструктивный панбронхит может вести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Разнообразие морфологических изменений придают разрезу пораженного легкого пестрый вид, и такое легкое обозначают как "большое пестрое гриппозное легкое". Легкие макроскопически увеличены в объеме, местами плотные, темно-красного (геморрагический экссудат), местами серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

Гриппозная пневмония склонна к таким грозным осложениям как абсцедирование, гангрена легкого . Воспалительный процесс может распространиться на плевру и тогда развивается деструктивный фибринозный плеврит. Возможно, развитие эмпиемы плевры , которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом . В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Из других внелегочных осложнений следует отметить развитие очень грозного осложнения - серозного, либо серозно-геморрагического менингита , который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита . Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов . Наконец, часто наблюдается острый гнойный отит (воспаление среднего уха), воспаление придаточных пазух носа - гайморит, фронтит, этмоидит, пасинусит .

Особенности течения гриппа у детей . У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.