ยาลดไข้สำหรับเด็กกำหนดโดยกุมารแพทย์ แต่มีสถานการณ์ฉุกเฉินสำหรับไข้เมื่อเด็กจำเป็นต้องได้รับยาทันที จากนั้นผู้ปกครองจะรับผิดชอบและใช้ยาลดไข้ อนุญาตให้อะไรแก่ทารกได้บ้าง? คุณจะลดอุณหภูมิในเด็กโตได้อย่างไร? ยาอะไรที่ปลอดภัยที่สุด?
โรคของระบบข้อเข่าเสื่อมและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นปัญหาเร่งด่วนทางการแพทย์และสังคม ไม่เพียงแต่ระดับชาติเท่านั้น แต่ยังมีความสำคัญระดับโลกด้วย
พวกเขาครอบครองหนึ่งในสถานที่ชั้นนำในโครงสร้างของการเจ็บป่วยเบื้องต้นและทั่วไปของประชากร
เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความเจ็บปวดและความพิการเป็นเวลานาน
โครงสร้างของพยาธิสภาพของข้อเข่าเสื่อม
- โรค dystrophic
- โรค dysplastic
- โรคเมตาบอลิซึม
- บาดเจ็บ
- โรคอักเสบ
- โรคเนื้องอก
คำถามที่รังสีแพทย์ต้องตอบเมื่อตรวจพบการสร้างกระดูก
1 - เนื้องอก, การก่อตัวติดเชื้อหรือผลของการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic (dysplastic) หรือความผิดปกติของการเผาผลาญ
2 - ใจดีหรือร้ายกาจ
3 - การศึกษาระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา
มีความจำเป็นต้องใช้ไม่ใช่ภาษาสกี แต่เป็นภาษาคำอธิบายทางสัณฐานวิทยา
วัตถุประสงค์ของการวิจัยทางรังสี.
การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น
ปริมาณ:
จำนวนของการก่อตัว
การบุกรุก
การประเมินเชิงคุณภาพ:
ประเภทเนื้อเยื่อวิทยาที่สันนิษฐานว่าเป็นร้ายหรือเป็นพิษเป็นภัย
การวินิจฉัยที่แนะนำ:
ตัวแปรปกติ dystrophic / dysplastic เปลี่ยนแปลง ความผิดปกติของการเผาผลาญ (เมตาบอลิซึม) การบาดเจ็บ
อักเสบบวม

สำคัญ.
การวินิจฉัยส่งต่อ
อายุ
การประเมินผลการศึกษาการวิเคราะห์ก่อนหน้านี้
อาการและผลการตรวจร่างกาย
โมโน - หรือการขัดเกลาความพ่ายแพ้

การประเมินการเปลี่ยนแปลงในการวิเคราะห์
โรคกระดูกอักเสบ - เพิ่ม ESR, เม็ดเลือดขาว
เนื้องอกที่อ่อนโยน - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการวิเคราะห์
Ewing's sarcoma - เม็ดเลือดขาว
Osteosarcoma - เพิ่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส
การแพร่กระจาย, myeloma หลาย - โรคโลหิตจาง, เพิ่มแคลเซียมในเลือด
มัลติเพิล มัยอิโลมา - โปรตีน Bence-Johnson ในปัสสาวะ
ระดับ.
การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของการศึกษา
จำนวนการก่อตัว
การทำลาย/การเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบในกระดูก
การปรากฏตัวของภาวะ hyperostosis
ประเภทของปฏิกิริยา periosteal
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อรอบข้าง
ปริมาณ
เนื้องอกหลักมักจะโดดเดี่ยว
การแพร่กระจายและ myeloma - หลายอย่าง
กลุ่มของการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ
การเปลี่ยนแปลงรูปร่างและขนาดของกระดูก
การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของกระดูก
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูก
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ
กลุ่มของการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ
ความโค้งของกระดูก (รูปโค้ง, เชิงมุม, รูปตัว S)
การเปลี่ยนแปลงของความยาวกระดูก (สั้นลง ยาวขึ้น)
การเปลี่ยนแปลงของปริมาณกระดูก (หนาขึ้น (hyperostosis, hypertrophy), ผอมบาง, บวม)
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูก
osteolysis (การทำลาย, osteoporosis, osteonecrosis, sequestration) - แตกต่างดี, แตกต่างไม่ดี
โรคกระดูกพรุน
การทำลายเนื้อเยื่อกระดูก
อ่อนโยน - เนื่องจากการเติบโตที่กว้างขวาง, ความดันที่เพิ่มขึ้น, เชิงกรานถูกรักษาไว้ (เป็นเวลานาน), ปฏิกิริยาส่วนบุคคลที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย
มะเร็ง - การเจริญเติบโตที่รุกราน, ความแตกต่างของขอบที่ไม่ดี, ส่วนประกอบของเนื้อเยื่ออ่อน, ปฏิกิริยาของเนื้องอกที่ร้ายกาจ, การเจริญเติบโตของ periosteal hyperplasia, รูปแบบที่มอดกิน
การทำลายเยื่อหุ้มสมอง
มันถูกกำหนดในหลากหลายของโรค, การเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเนื้องอกที่อ่อนโยนและมะเร็ง การทำลายอย่างสมบูรณ์อาจเกิดขึ้นได้จากเนื้องอกมะเร็งที่มีความแตกต่างสูง โดยมีการก่อตัวที่ไม่รุนแรงและรุนแรงเฉพาะที่ เช่น eosinophilic granuloma ร่วมกับโรคกระดูกอักเสบ การทำลายบางส่วนอาจอยู่ในเนื้องอกมะเร็งที่ไม่ร้ายแรงและมีความแตกต่างต่ำ
หอยเชลล์ตามพื้นผิวด้านใน (endosteal) อาจเกิดจากความบกพร่องของเปลือกนอกที่เป็นเส้น ๆ และ chondrosarcomas ที่มีความแตกต่างต่ำ
การบวมของกระดูกยังเป็นตัวแปรหนึ่งของการทำลายเยื่อหุ้มสมอง การสลายตัวของเอ็นโดสเตียมและการก่อตัวของกระดูกเกิดขึ้นเนื่องจากเชิงกราน ทำให้ "นีโอคอร์เท็กซ์" สามารถราบรื่น ต่อเนื่อง และมีพื้นที่ที่ไม่ต่อเนื่อง
จากการถ่ายภาพรังสีในเนื้องอกที่เป็นมะเร็งชนิดเซลล์กลมขนาดเล็ก (Ewing's sarcoma, small cell osteosacrom, lymphoma, mesenchymal chondrosarcoma) สามารถรักษาความสมบูรณ์ของแผ่นเยื่อหุ้มสมองไว้ได้ แต่เมื่อแพร่กระจายผ่านคลอง Haversian พวกมันสามารถสร้างส่วนประกอบของเนื้อเยื่ออ่อนขนาดใหญ่ได้
ประเภทของปฏิกิริยาส่วนบุคคล
- เยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบทึบ - เส้นตรง
- กระเปาะ - เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นชั้น
- เผ็ดร้อน - เยื่อบุช่องท้องอักเสบ
- Visor Codman (Codman) - เยื่อบุช่องท้องอักเสบในรูปแบบของกระบังหน้า
- ในทางปฏิบัติภายในประเทศ การแบ่งออกเป็นประเภทที่อ่อนโยนและก้าวร้าวจะไม่ถูกใช้และเป็นสิ่งที่ขัดแย้งกัน
- ประเภทของปฏิกิริยาปริออสตีล
เยื่อบุช่องท้องอักเสบเชิงเส้น (ซ้าย)
เยื่อบุช่องท้องอักเสบ (ขวา)
- ประเภทของปฏิกิริยาปริออสตีล
เยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉียบพลัน (ซ้าย)
กระบังหน้า Codman (ขวา)
การกลายเป็นปูนเมทริกซ์
การกลายเป็นปูนของเมทริกซ์ chondroid ในเนื้องอกกระดูกอ่อน อาการของ "ข้าวโพดคั่ว" การกลายเป็นปูนตามประเภทของเกล็ดตามประเภทของวงแหวนและส่วนโค้ง
การกลายเป็นปูนของเมทริกซ์ osteoid ในเนื้องอก osteogenic ขบวนการสร้างกระดูก Trabecular อาจเป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรง (osteoid osteoma) และเนื้องอกชนิดร้ายแรง (osteogenic sarcoma)
โรคกระดูกอักเสบ
- การอักเสบของแบคทีเรียในไขกระดูกหลังการสังเคราะห์ด้วยโลหะ (พบบ่อยในผู้ใหญ่)
- โฟกัสเป็นหนอง จำกัด ด้วยการก่อตัวของการทำลายล้าง (กระดูกอักเสบโฟกัส)
- รูปแบบผิวเผิน - ส่งผลกระทบต่อชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่โดยรอบ
- โรคกระดูกอักเสบชนิดทั่วไป - รอยโรคกระดูกที่กว้างขวางกับพื้นหลังของกระบวนการก่อนหน้า
- โรคกระดูกอักเสบเรื้อรัง - การแบ่งชั้นของ periosteal เป็นชั้น ๆ มีการสลับของกระบวนการสร้างกระดูก periosteal (periostosis) กับการก่อตัวของกระดูกใหม่
– อาการบวมน้ำของไขกระดูก (ระยะลบ X-ray, นานถึง 4 สัปดาห์, วิธีการที่เลือกคือ MRI)
- การแทรกซึมของเนื้อเยื่ออ่อน parasossal
- ไขกระดูกอักเสบเป็นหนอง
- เนื้อร้ายไขกระดูก
- โฟกัสของการทำลายล้าง
- การก่อตัวของ sequesters
- การแพร่กระจายของหนองไปตามโครงสร้างกล้ามเนื้อ, การก่อตัวของช่องทวาร

ภาพเปรียบเทียบของกระดูกอักเสบ
1) มะเร็งซาร์โคมา
2) โรคกระดูกอักเสบ
3) eosinophilic granuloma
ไขกระดูกบวมน้ำ.
สมองบวมมองเห็นได้ใน 15 โรคที่แตกต่างกัน
- ทางด้านซ้าย - อาการบวมน้ำในโรคไขข้ออักเสบ
- ตรงกลาง - อาการบวมน้ำในธาลัสซีเมีย
- ขวา - เอ็นคอนโดรมา
โรคข้อเข่าเสื่อม
1 ขั้นตอน
- เส้นโลหิตตีบ subchondral
- การเจริญเติบโตของกระดูกส่วนขอบ
2 เวที
ซีสต์ subchondral (geodes) ออกไปที่ขอบ - การพังทลาย
การลดลงของพื้นที่ร่วม
3 เวที
- การเสียรูปของพื้นผิวข้อต่อ, การละเมิดความสัมพันธ์ในข้อต่อ
- chondromalacia, subchondral edema (MRI)
การไหลของข้อต่อ (reactive synovitis, MRI)
— ปรากฏการณ์สุญญากาศ (kt)
พบ Geodes ได้ที่:
– โรคข้อเข่าเสื่อม
-โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์(กร่อนด้วย)
- โรคที่มีการสะสมแคลเซียมบกพร่อง (ไพโรฟอสเฟต
โรคข้ออักเสบ, chondrocalcinosis, hyperparathyroidism)
- เนื้อร้ายในหลอดเลือด
จีโอเดส การพังทลาย  
Hyperparathyroidism.
Subperiosteal resorption ในกระดูกท่อของมือ (รัศมี), คอต้นขา, แข้งส่วนต้น, ซี่โครง
อุโมงค์เยื่อหุ้มสมอง
เนื้องอกของบราวน์ (เนื้องอกสีน้ำตาล) - รอยโรค lytic ที่มีความชัดเจนแม้กระทั่งขอบ, บวมเชิงกราน, m.b. เลือดออก (กระดูกเชิงกราน, ซี่โครง, โคนขา, กระดูกใบหน้า) ส่วนใหญ่มักเป็นในผู้หญิงอายุ 30-60 ปี พัฒนาใน 20% ของผู้ป่วยที่มีภาวะพาราไธรอยด์สูง สัญญาณที่แตกต่างกันตามลำดับบน MRI
chondrocalcinosis
เนื้องอกของบราวน์ในภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน
การกระจายอายุของการสร้างกระดูก
การแปลการก่อตัวของกระดูก
FD - dysplasia ของเส้นใย
Ewing - ซาร์โคมาของ Ewing
เช่น- ephosinoph. granuloma
Osteoidosteoma- osteoid- osteoma
NOF - ไม่กลายเป็นกระดูก ไฟโบรมา
SBC - ซีสต์กระดูกอย่างง่าย
CMF - ไฟโบรมา chondromyxoid
ABC - ถุงกระดูกโป่งพอง
Osteosarcoma - มะเร็งซาร์โคมา
chondroblastoma - chondroblastoma
ออสตีโอคอนโดรมา - ออสตีโอคอนโดรมา
Enchondroma-เอนคอนโดรมา
คอนโดรซาร์โคมา-
chondrosarcoma
การติดเชื้อ - การติดเชื้อ
Geode (จีโอเดส) -
ถุงน้ำย่อย
Giant CT (GCT) - เนื้องอกเซลล์ยักษ์
การแพร่กระจาย - การแพร่กระจาย
ไมอีโลมา - ไมอีโลมา
มะเร็งต่อมน้ำเหลือง - มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
HPT - พาราไธรอยด์สูง

สถานที่.
ส่วนกลาง: ซีสต์กระดูกธรรมดา, ถุงกระดูกโป่งพอง, eosinophilic granuloma, fibrous dysplasia, enchondroma
นอกรีต: osteosarcoma, fibroma ที่ไม่สร้างกระดูก, chondroblastoma, chondromyxoid fibroma, osteoblastoma, เนื้องอกเซลล์ยักษ์
เยื่อหุ้มสมอง: osteoid osteoma.
เยื่อหุ้มสมอง: osteochondroma, osteosarcoma ที่ขัดแย้งกัน
หลักการประเมินภาพถ่ายรังสี
อัตราส่วนของอายุและพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุด
FD - dysplasia ของเส้นใย
Ewing - ซาร์โคมาของ Ewing
เช่น- ephosinoph.granuloma Osteoidosteoma- osteoid-osteoma
NOF - ไม่กลายเป็นกระดูก ไฟโบรมา
SBC - ซีสต์กระดูกอย่างง่าย
CMF - chondromyxoid fibroma ABC - ถุงน้ำในกระดูกโป่งพอง Osteosarcoma - osteogenic sarcoma Chondroblastoma - chondroblastoma Osteohondroma - osteochondroma Enchondroma-enchondroma Chondrosarcoma - chondrosarcoma การติดเชื้อ - การติดเชื้อ
Geode (geodes) - ถุงน้ำย่อย
Giant CT (GCT) - เนื้องอกเซลล์ยักษ์ Metastasis - การแพร่กระจาย
ไมอีโลมา - ไมอีโลมา
มะเร็งต่อมน้ำเหลือง - มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
HPT - พาราไธรอยด์สูง
มะเร็งเม็ดเลือดขาว - มะเร็งเม็ดเลือดขาว
เกรดต่ำ - ความแตกต่างต่ำ
ระดับสูง - Parosteal Osteosar ที่มีความแตกต่างสูง - osteosarcoma paraosteal

ประเด็นสำคัญของการวินิจฉัยแยกโรค.
เนื้องอกกระดูกส่วนใหญ่เป็น osteolytic
ในผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 30 ปีการมีโซนการเจริญเติบโตเป็นเรื่องปกติ
การแพร่กระจายและมัลติเพิลมัยอิโลมามักจะรวมอยู่ในชุดความแตกต่างของรอยโรค lytic หลายรายการในผู้ป่วยอายุมากกว่า 40 ปี
Ostemyelitis (การติดเชื้อ) และ eosinophilic granulomas อาจจำลองเนื้องอกมะเร็ง (ปฏิกิริยา periosteal ชนิดก้าวร้าว, การทำลายของแผ่นเปลือกนอก, การแยกความแตกต่างที่ไม่ดีของขอบ)
เนื้องอกร้ายไม่สามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาปริทันต์ที่เป็นพิษเป็นภัยได้
การปรากฏตัวของปฏิกิริยา periosteal ไม่รวม dysplasia ของเส้นใย, เอ็นคอนโดรมา, ไฟโบรมาที่ไม่สร้างกระดูกและซีสต์ของกระดูกอย่างง่าย
การแปลเนื้องอกในกระดูก
FD เส้นใย dysplasia
Ewing - ซาร์โคมาของ Ewing
เช่น- เอโฟซิโนฟ granuloma Osteoidosteoma- osteoid-osteoma NOF - ไม่ใช่ osteoidosteoma Fibroma SBC - ซีสต์กระดูกธรรมดา
CMF - chondromyxoid fibroma ABC - กระดูกโป่งพอง
ถุง
Osteosarcoma - osteogenic sarcoma Chondroblastoma - chondroblastoma Osteohondroma - osteochondroma Enchondroma-enchondroma Chondrosarcoma - chondrosarcoma การติดเชื้อ - การติดเชื้อ
Geode (geodes) - ถุง subchondral Giant CT (GCT) - เซลล์ยักษ์
เนื้องอก
การแพร่กระจาย - การแพร่กระจาย
ไมอีโลมา - ไมอีโลมา
มะเร็งต่อมน้ำเหลือง - มะเร็งต่อมน้ำเหลือง
HPT - พาราไธรอยด์สูง
มะเร็งเม็ดเลือดขาว - มะเร็งเม็ดเลือดขาว
เกาะกระดูก - เกาะกระดูก
เกรดต่ำ - ความแตกต่างต่ำ เกรดสูง -
Parosteal Osteosar ที่มีความแตกต่างสูง
โรคกระดูกพรุน
การแปลเฉพาะของการก่อตัวของกระดูกจำนวนมาก
การก่อตัวที่มีการเปลี่ยนแปลง lytic หลายอย่างของประเภท "มอดกิน"
การเปลี่ยนแปลงที่สามารถสร้าง sequester
การก่อตัวที่มีการเปลี่ยนแปลง lytic หลายอย่างเช่น "ฟองสบู่"
รอยโรคน้ำไขสันหลังที่พบบ่อยที่สุด
1- hemangioma 2- การแพร่กระจาย
3- มัลติเพิลมัยอิโลมา
4 - พลาสมาไซโตมา
รูปแบบอื่นๆ ของรอยโรคไขสันหลังอักเสบ
โรคพาเก็ท
โรค Begett (PD) เป็นโรคที่พบได้บ่อยในหลายประเทศในยุโรป เช่น สหรัฐอเมริกา ค่าประมาณความชุกในผู้ที่มีอายุมากกว่า 55 ปีอยู่ระหว่าง 2% ถึง 5% เป็นความจริงที่ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการตลอดชีวิต PD ควรได้รับการพิจารณาเสมอในการวินิจฉัยแยกโรคของ osteosclerotic และ osteolytic skeletal lesions
Stage I (lytic) - ระยะเฉียบพลัน การทำลายชั้นเปลือกนอกถูกกำหนดในรูปแบบของจุดโฟกัสของเปลวไฟหรือในรูปของลิ่ม
Stage II (ระยะเปลี่ยนผ่าน) - แผลผสม (osteolysis + sclerosis)
Stage III (sclerotic) - ความเด่นของเส้นโลหิตตีบที่มีความผิดปกติของกระดูกที่เป็นไปได้
ในกรณี monoosseous ซึ่งความถี่ตามสิ่งพิมพ์เริ่มต้นจาก 10-20% ถึงเกือบ 50% การวินิจฉัยแยกโรคอาจทำได้ยากกว่ามาก ในกรณีส่วนใหญ่ของ PD การมีอยู่ของกระดูกเส้นโลหิตตีบหรือออสตีโอสลายที่ต่างกันโดยมีการบิดเบี้ยวของโครงสร้าง trabecular ร่วมกับการหนาตัวของเปลือกนอกและความหนาของกระดูกโฟกัส เป็นโรคทางพยาธิวิทยาสำหรับโรคนี้ โคนขาเป็นตำแหน่งที่มีกล้ามเนื้อเดียวที่พบมากเป็นอันดับสองรองจากกระดูกเชิงกราน ในกรณีที่มีรอยโรคที่ส่วนปลาย ลักษณะสัญญาณทางรังสีของ PD จะถูกตรวจพบด้วยความถี่ที่น้อยกว่าหรือเด่นชัดน้อยกว่า ดังนั้นการแยกแยะความแตกต่างกับกระบวนการอื่นโดยเฉพาะเนื้องอกอาจทำได้ยาก
ซีสต์กระดูกโป่งพอง.
ก้อนเนื้อหลายจุดในไขสันหลังนอกรีต
ในโพรงจะมีการกำหนดระดับของของเหลวที่มีเลือดหลายระดับ
ถูกจำกัดโดยเยื่อหุ้มที่มีความหนาต่างกัน ซึ่งประกอบด้วยกระดูกทราเบคูแลและเซลล์สร้างกระดูก
ใน 70% - หลักโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน
ใน 30% - รองอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ
ไม่ทราบสาเหตุ สงสัยว่ามีต้นกำเนิดจากเนื้องอก
ไม่มีความโอนเอียงทางเพศไม่ว่าจะอายุเท่าใดก็ตาม
พบมากในกระดูกยาวและกระดูกสันหลัง
ซีสต์กระดูกโป่งพอง
 ซีสต์หลายตาร่วมกับเซปตา
ของเหลวหลายระดับ
วงแหวน sclerotic ที่ขอบ
เมื่อแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในกระดูกสันหลัง - มีผลมากกว่าหนึ่งส่วน
ไม่ค่อยตั้งอยู่ใจกลางเมือง
"พอง" กระดูกทำให้เกิดการทำลายของคานกระดูกซึ่งเป็นสารที่มีขนาดกะทัดรัด
อาจแพร่กระจายไปยังกระดูกข้างเคียง
อีกกรณีของแม็ก
ซีสต์กระดูกง่าย.
ไขสันหลังมักเป็นโพรงข้างเดียว มีเซรุ่มหรือซีรั่ม-เลือดออก คั่นด้วยเมมเบรนที่มีความหนาต่างกัน
พบมากในผู้ชาย (2/3:1)
พบในช่วงสองทศวรรษแรกของชีวิตใน 80%
ใน 50% - ครึ่งหนึ่งของกระดูกต้นแขน
ใน 25% - ครึ่งหนึ่งของโคนขา
การแปลที่สามตามความถี่ของการเกิดขึ้นคือครึ่งล่างของกระดูกน่อง
ในผู้ป่วยสูงอายุจะพบมากในกระดูกเท้าและกระดูกต้นขา

แบ่งเขตกันสมมาตร
อย่าขยายเหนือแผ่น epiphyseal
ตั้งอยู่ในเมตาปิสสิส มีความเจริญ ในไดอาฟิสิส
เปลี่ยนรูปร่างและทำให้แผ่นคอมแพคบางลง
ไม่มีปฏิกิริยาปริโอสตีล
การแตกหักที่เป็นไปได้กับพื้นหลังของซีสต์
กะบังไม่มีจริง
บน T2W ให้กวน PDFS สัญญาณที่เป็นเนื้อเดียวกันสูง ต่ำใน T1W ไม่มีส่วนประกอบที่เป็นของแข็ง สัญญาณของส่วนประกอบโปรตีนสูง (เลือด, สัญญาณที่เพิ่มขึ้นใน T1W) เป็นไปได้กับกระดูกหัก
ซีสต์กระดูกข้อต่อ Juxta.
มวลถุงน้ำใต้กระดูกอ่อนที่ไม่ใช่เนื้องอกซึ่งเป็นผลมาจากการเสื่อมของเยื่อเมือกของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
ไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการ dystrophic
ประกอบด้วยของเหลวเมือกและคั่นด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยที่มีคุณสมบัติ myxoid
หากพิจารณาการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในข้อต่อ การเปลี่ยนแปลงนี้จะถูกตีความว่าเป็นถุงน้ำเทียม subchondral เสื่อม (มักมีหลายอัน)
ผู้ชายมีอำนาจเหนือกว่า
80% - อายุระหว่าง 30 ถึง 60 ปี
มักอยู่ในข้อสะโพก เข่า ข้อเท้า ข้อมือ และข้อไหล่
ซีสต์กระดูกข้อต่อ Juxta
กำหนดเป็นวงรีหรือก้อนกลมที่มีการแบ่งเขตชัดเจน
แหกคอก
ตั้งอยู่ subchondral ใน epiphyses
ถูกจำกัดด้วยพังผืดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับไฟโบรบลาสต์ คอลลาเจน เซลล์ไขข้อ
คำพ้องความหมาย - ปมประสาทในเส้นเลือด, ถุงน้ำมูกในถุงน้ำดี
อาจทำให้ periosteum ผิดรูป
คั่นด้วยเส้นโลหิตตีบ
บ่อยขึ้น 1-2 ซม. ไม่ค่อยถึง 5 ซม
ไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อ Dystrophic
- สัญญาณต่ำเป็นเนื้อเดียวกันบน T1W สัญญาณสูงบน T2W
- สัญญาณต่ำในทุกลำดับในขอบเส้นโลหิตตีบ
- อาจมีอาการบวมน้ำ (สัญญาณสูงเมื่อมีการกวน) ในไขกระดูกที่อยู่ติดกัน
Metaepiphysial fibrous defect (ความบกพร่องของเยื่อหุ้มสมองที่มีเส้นใย)
คำพ้องความหมาย - fibroma ที่ไม่สร้างกระดูก (เพื่อไม่ให้สับสนกับ fibrous dysplasia) ใช้สำหรับการก่อตัวที่มีขนาดใหญ่กว่า 3 ซม.
การศึกษาที่ไม่ใช่เนื้องอก
ประกอบด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยที่มีเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียส, เฮโมไซด์ริน, องค์ประกอบการอักเสบ, ฮิสทิโอไซต์ที่มีเนื้อเยื่อไขมัน
การก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกที่พบได้บ่อยที่สุดชนิดหนึ่ง
ผู้ชาย 60% ผู้หญิง 40%
67% - ในทศวรรษที่สองของชีวิต 20% - ในครั้งแรก
ผลกระทบที่พบบ่อยที่สุดคือ metaepiphysis ของต้นขาส่วนปลายและ metaepiphysis ของกระดูกหน้าแข้งใกล้เคียง คิดเป็น 80% ของคดี
ความยาวจะอยู่ตามแนวแกนของกระดูก
2-4 ซม. ไม่ค่อยถึง 7 ซม. หรือมากกว่านั้น
การก่อตัวของซิสติกใน metaepiphysis มักอยู่ติดกับพื้นผิว endosteal ของแผ่นที่มีขนาดกะทัดรัด มักอยู่รอบนอกของเส้นโลหิตตีบ แยกออกจากไขกระดูกโดยรอบอย่างชัดเจน
อาจทำให้แผ่นเยื่อหุ้มสมองถูกทำลาย เกิดการแตกหักได้
ระยะที่กว้างขึ้น
ไม่มีการเจริญเติบโตผ่าน metaepiphyseal plate ลุกลามไปยัง diaphysis
อาจมีการเปลี่ยนแปลงของเลือดออก
ไม่มีปฏิกิริยา periosteal การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อนข้างเคียง
สัญญาณลดลงใน T1W, แปรผันใน T2W, กวนบ่อยขึ้น
 เพอริออสทีล เดสมอยด์
ความแตกต่างของข้อบกพร่องของเยื่อหุ้มสมองที่มีเส้นใยกระจายอยู่ตามพื้นผิวด้านหลังของส่วนปลายที่สามของโคนขา
สัญศาสตร์คล้ายกับข้อบกพร่องของเปลือกนอกที่เป็นเส้น ๆ กระบวนการนี้ถูก จำกัด ไว้ที่แผ่นเปลือกนอกเท่านั้น
dysplasia ของเส้นใย
แผลที่ได้มาจาก fibro-osseous dysplastic ในไขสันหลังไม่เป็นพิษเป็นภัย
สามารถเป็น mono- และ polyosseous lesion
รูปแบบตูดเดียว - 75%
ครอบงำผู้หญิงเล็กน้อย (W-54%, M-46%)
ลักษณะอายุจะแสดงในสไลด์ถัดไป
3% ของผู้ป่วยที่มีรูปแบบ polyostotic พัฒนากลุ่มอาการ McCune-Albright (cafe-au-lait spot + ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ส่วนใหญ่มักจะเป็นวัยแรกรุ่นที่แก่แดดก่อนวัยอันควรขึ้นอยู่กับ gonadotropin)
การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น
กระดูกยาว - ส่วนข้างเคียงในสามของกระดูกโคนขา กระดูกต้นแขน กระดูกหน้าแข้ง
กระดูกแบน - ซี่โครง, บริเวณใบหน้าขากรรไกร - กรามบนและล่าง
ในกระดูกท่อมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นใน metaepiphses และ diaphyses
ด้วยโซนการเจริญเติบโตแบบเปิด - การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นใน epiphyses นั้นหายาก
ในทางจุลกายวิภาคศาสตร์ ประกอบด้วยไฟโบรบลาสต์ คอลลาเจนหนาแน่น เมทริกซ์ที่มีหลอดเลือดเข้มข้น กระดูกทราเบคูลา เซลล์สร้างกระดูกที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ และเซลล์สร้างกระดูก
การแตกหักทางพยาธิวิทยาที่เป็นไปได้ตั้งฉากกับแกนยาว
สัญญาณก่อโรคเป็นรูปแบบ "พื้นแก้ว" ตาม CT และการถ่ายภาพรังสี ภาพของการเปลี่ยนแปลง lytic สามารถสังเกตได้น้อยกว่า ขึ้นอยู่กับระดับความเด่นของส่วนประกอบที่เป็นเส้น
การเจริญเติบโตที่กว้างขวาง
รูปทรงที่ชัดเจน
ตัวเลขความหนาแน่นสูงเมื่อเทียบกับฟองน้ำ แต่น้อยกว่าแบบกะทัดรัด
เปลี่ยนรูป "พอง" กระดูก
ในกระดูกท่อจะเกิดความผิดปกติของประเภท "ไม้เท้าของคนเลี้ยงแกะ"
ไม่แสดงปฏิกิริยา periosteal ส่วนประกอบของเนื้อเยื่ออ่อน การทำลายของแผ่นเปลือกนอกไม่ได้กำหนด
มวลที่มีการเจริญเติบโตอย่างกว้างขวางสามารถก่อตัวขึ้นได้
ส่วนประกอบของกระดูกอ่อนที่หายาก
สัญญาณสูงบน T2W อาการแก้วพื้นหมายถึงมวลแร่เล็กน้อย การสแกน CT มีความเฉพาะเจาะจงและเปิดเผยมากขึ้น
MRI อาจแสดงซีสต์ที่มีการแบ่งเขตอย่างดี สัญญาณสูงเป็นเนื้อเดียวกันบน T2W
ขอบสแกลลอปของพื้นผิวด้านในของแผ่นเยื่อหุ้มสมอง
 
osteofibrous dysplasia.
การก่อตัวของไฟโบร-osseous อ่อนโยน
คำพ้องความหมาย - fibroma ossifying
พบมากในเด็ก เด็กผู้ชายมีอำนาจเหนือกว่า
สองทศวรรษแรกของชีวิต
การแปลที่พบมากที่สุดคือแผ่นเปลือกนอกด้านหน้าของกระดูกหน้าแข้งซึ่งมักจะเป็นกระดูกน่องน้อยกว่า
มันคือการก่อตัวของเปาะหลายจุด มวลหลักจำกัดโดยแผ่นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและเส้นโลหิตตีบตามแนวขอบ
เปลี่ยนรูป พองกระดูกด้านหน้าและด้านข้าง สัญญาณสูงที่ T2W ต่ำที่ T1W
ไม่มีปฏิกิริยาปริโอสตีล
ซึ่งแตกต่างจาก dysplasia เส้นใย - extramedullary, การก่อตัวของเปลือกนอก
Myositis ossificans (ขบวนการสร้างกระดูก heterotopic)
การก่อตัวที่หายากและไม่เป็นพิษเป็นภัย
ท้องถิ่น, แบ่งเขตอย่างดี, fibro-osseous
อยู่ในกล้ามเนื้อหรือเนื้อเยื่ออ่อน เส้นเอ็น
ผู้ชายมีอำนาจเหนือกว่า
อาจเกิดขึ้นได้ทุกวัย วัยรุ่น หรือวัยหนุ่มสาวมีอำนาจเหนือกว่า
ส่วนขาส่วนล่าง (กล้ามเนื้อสี่ส่วนและกล้ามเนื้อตะโพก) มักจะเกี่ยวข้องกันมากกว่า
ในระยะแรกจะมีการกำหนดการบดอัดของเนื้อเยื่ออ่อน
ตั้งแต่ 4 ถึง 6 สัปดาห์ - การกลายเป็นปูนเป็นหย่อม ๆ ของประเภท "ม่าน"
แผ่นเปลือกนอกไม่มีส่วนเกี่ยวข้อง
ไม่มีการบุกรุกไขกระดูก
ไม่มีปฏิกิริยาปริโอสตีล (periosteal) เมื่ออยู่ใกล้ ๆ อาจดูเหมือนเป็นของปลอมในกระดูก
เมื่อผ่านไป 3-4 เดือน แร่จะกลายเป็นแร่ มีแร่เกิดขึ้นน้อยลงในใจกลาง มักจะสังเกตเห็นการกลายเป็นปูนบริเวณรอบข้างตามชนิดของเปลือก มิฉะนั้นการกลายเป็นปูนจับตัวเป็นก้อนอาจยังคงอยู่
บน MRI เป็นมวลที่ไม่สม่ำเสมอ (สัญญาณสูงบน T2W, คน, ต่ำใน T1W) พื้นที่ที่มีสัญญาณต่ำบน T1W, T2W, PDFS เนื่องจากการกลายเป็นปูน สำหรับการถ่ายภาพที่แม่นยำ ควรทำ T2* (GRE)
ไม่มีส่วนประกอบของกระดูกอ่อน ซึ่งเห็นได้ชัดเจนใน T2* และ PDFS
CT เป็นข้อมูลเพิ่มเติม
 
แลงเกอร์ฮานส์ เซลล์ ฮิสทิโอไซโทซิส
แบบฟอร์ม:
- eosinophilic granuloma
- โรคแฮนด์–ชูลเลอร์–คริสเตียน (แบบเผยแพร่)
- โรคเลตเตอร์-ซีเวอ (แบบเผยแพร่)
สาเหตุไม่เป็นที่รู้จัก น้อยกว่า 1% ของการสร้างกระดูกทั้งหมด มักจะเป็นแบบ monoossal มากกว่าแบบ polyossal เกิดได้ทุกเพศทุกวัย พบมากในเด็ก หลุมฝังศพของกะโหลกศีรษะ, กรามล่าง, กระดูกสันหลัง, กระดูกหุบเขาของแขนขาส่วนล่าง - ไม่ค่อย
ซี่โครง - มักพบในผู้ใหญ่
"รูในรู" - กระดูกแบน (แคลวาเรียม), เส้นโลหิตตีบที่ขอบ
- กระดูกพลานา
- มีความเสียหายต่อกระดูกท่อยาว - lytic intramedullary lesion ใน metaepiphysis หรือ diaphysis
- อาจมีการทำลายเยื่อหุ้มสมอง, ปฏิกิริยาปริออสตีล
- ระดับของเหลวที่หายากมาก
- สัญญาณต่ำที่ T1W, สูงที่ T2W, คน, สะสม HF
การแพร่กระจายของมะเร็งเต้านม
ออสทีออยด์ osteoma
ข้อสรุป
1. การวินิจฉัยแยกโรคทางพยาธิวิทยาข้อเข่าเสื่อมนั้นซับซ้อนและใหญ่โต
2. เป็นการสมควรและสมควรที่จะใช้วิธีการหลายรูปแบบโดยใช้ X-ray, CT, MRI, ข้อมูลการวินิจฉัยอัลตราซาวนด์
3. จำเป็นต้องคำนึงถึงข้อมูลของวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและภาพทางคลินิกเมื่อสร้างชุดความแตกต่าง
4. ปฏิบัติตามวิธีการอย่างเคร่งครัดและใช้ประโยชน์อย่างเต็มที่จากความเป็นไปได้ของวิธีการวินิจฉัยด้วยรังสี (polypositional, การถ่ายภาพรังสีเปรียบเทียบ, กระดูกสำหรับ CT ของ OB, ลำดับ DWI สำหรับกระบวนการโฟกัสใด ๆ ฯลฯ )
เนื้อหาที่นำมาจากการบรรยาย:
- ประเด็นการวินิจฉัยแยกโรคของพยาธิสภาพข้อเข่าเสื่อม.
รังสีแพทย์ควรรู้อะไรบ้าง? เยคาเตรินเบิร์ก 2015 - เมชคอฟ เอ.วี. Tsoriev A.E.
กระบวนการอักเสบมักจะเริ่มที่ชั้นในหรือชั้นนอกของเชิงกราน (ดูเนื้อหาทั้งหมด) และจากนั้นจะแพร่กระจายไปยังชั้นอื่นๆ เนื่องจากการเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดระหว่างเชิงกรานและกระดูกกระบวนการอักเสบจึงผ่านจากเนื้อเยื่อหนึ่งไปยังอีกเนื้อเยื่อหนึ่งได้ง่าย การแก้ปัญหาของการมีอยู่ในขณะนี้ Periostitis หรือ osteoperiostitis (ดูความรู้ทั้งหมด) เป็นเรื่องยาก
โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบธรรมดาเป็นกระบวนการอักเสบแบบปลอดเชื้อเฉียบพลันซึ่งสังเกตได้ว่าภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง การแทรกซึมของเซลล์เซรุ่มหนาขึ้นเล็กน้อยในเนื้อเยื่อเชิงกราน มันพัฒนาหลังจากมีรอยฟกช้ำ กระดูกหัก (เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากบาดแผล) เช่นเดียวกับจุดโฟกัสใกล้การอักเสบเฉพาะที่ เช่น ในกระดูก กล้ามเนื้อ เป็นต้น มาพร้อมกับความเจ็บปวดในพื้นที่จำกัดและอาการบวม บ่อยครั้งที่ periosteum ได้รับผลกระทบในบริเวณกระดูกที่ได้รับการปกป้องไม่ดีจากเนื้อเยื่ออ่อน (เช่น พื้นผิวด้านหน้าของกระดูกหน้าแข้ง) กระบวนการอักเสบส่วนใหญ่บรรเทาลงอย่างรวดเร็ว แต่บางครั้งอาจทำให้เกิดการเจริญเติบโตของเส้นใยหรือมีการสะสมของปูนขาวและการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ - osteophytes (ดูเนื้อหาความรู้ทั้งหมด) - การเปลี่ยนไปสู่ ossifying Periostitis การรักษาในระยะเริ่มต้น ของกระบวนการนี้ต้านการอักเสบ (เย็น, พักผ่อน, ฯลฯ ) ในอนาคต - การประยุกต์ใช้กระบวนการระบายความร้อนในท้องถิ่น ด้วยความเจ็บปวดอย่างรุนแรงและกระบวนการที่ยืดเยื้อจึงใช้ iontophoresis กับ novocaine, diathermy ฯลฯ
เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นเส้น ๆ จะค่อยๆพัฒนาและไหลเรื้อรัง แสดงออกโดยความหนาของเส้นใยที่แข็งของเชิงกราน, ประสานแน่นกับกระดูก; เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการระคายเคืองเป็นเวลานานหลายปี บทบาทที่สำคัญที่สุดในการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นเส้นใยนั้นเล่นโดยชั้นนอกของเชิงกราน เยื่อบุช่องท้องอักเสบรูปแบบนี้พบได้ เช่น ที่กระดูกหน้าแข้งในกรณีของแผลเรื้อรังที่ขา, เนื้อร้ายของกระดูก, การอักเสบเรื้อรังของข้อต่อ เป็นต้น
การพัฒนาที่สำคัญของเนื้อเยื่อเส้นใยสามารถนำไปสู่การทำลายกระดูกเพียงผิวเผิน ในบางกรณี ด้วยระยะเวลาที่สำคัญของกระบวนการ การก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกใหม่จะถูกบันทึกไว้ เป็นต้น การเปลี่ยนแปลงโดยตรงไปยังเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากการสร้างกระดูก หลังจากกำจัดสารระคายเคืองแล้วมักจะสังเกตเห็นการพัฒนาย้อนกลับของกระบวนการ
เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองเป็นรูปแบบทั่วไป Periostitis มันมักจะพัฒนาเป็นผลมาจากการติดเชื้อที่แทรกซึมเมื่อเชิงกรานได้รับบาดเจ็บหรือจากอวัยวะข้างเคียง (เช่น Periostitis ของขากรรไกรกับโรคฟันผุ, การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการอักเสบจากกระดูกไปสู่เชิงกราน ) แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้แบบ hematogenously (เช่น โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบระยะแพร่กระจายที่มี pemia); มีกรณีของเยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองซึ่งไม่สามารถตรวจพบแหล่งที่มาของการติดเชื้อได้ สาเหตุที่ก่อให้เกิดเป็นหนอง, จุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจนบางครั้ง เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองเป็นองค์ประกอบบังคับของโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันเป็นหนอง (ดูองค์ความรู้ทั้งหมด)
เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองเริ่มต้นด้วยภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, สารหลั่งในเซรุ่มหรือไฟบริน, จากนั้นจะมีการแทรกซึมของเยื่อหุ้มปอดเป็นหนอง เยื่อบุช่องท้องที่มีเลือดคั่ง, ฉ่ำ, หนาในกรณีเช่นนี้จะแยกออกจากกระดูกได้ง่าย ชั้นในที่หลวมของเชิงกรานจะอิ่มตัวด้วยหนอง ซึ่งสะสมระหว่างเชิงกรานและกระดูก เกิดเป็นฝีใต้เชิงกราน ด้วยการแพร่กระจายของกระบวนการอย่างมีนัยสำคัญ periosteum จะลอกออกในระดับที่มาก ซึ่งอาจนำไปสู่การขาดสารอาหารของกระดูกและเนื้อร้ายที่พื้นผิวของมัน เนื้อร้ายที่มีนัยสำคัญซึ่งจับส่วนต่างๆ ของกระดูกหรือทั้งกระดูก จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อหนองตามเส้นเลือดในคลองเฮเวอร์เซียนแทรกซึมเข้าไปในโพรงไขกระดูก กระบวนการอักเสบสามารถหยุดการพัฒนาได้ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการกำจัดหนองในเวลาที่เหมาะสมหรือเมื่อหนองแตกออกเองทางผิวหนัง) หรือไปที่เนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่รอบ ๆ (ดู Phlegmon) และสารกระดูก (ดู Ostitis) ใน pyoderma ระยะแพร่กระจาย เชิงกรานของกระดูกท่อยาว (ส่วนใหญ่มักจะเป็นโคนขา, กระดูกหน้าแข้ง, กระดูกต้นแขน) หรือกระดูกหลายชิ้นในเวลาเดียวกัน
การโจมตีของเยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองมักเป็นแบบเฉียบพลันโดยมีไข้สูงถึง 38-39 ° มีอาการหนาวสั่นและเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือด (มากถึง 10,000 -15,000) ในบริเวณที่เป็นแผลจะมีอาการปวดอย่างรุนแรง, บวมในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ, เจ็บปวดเมื่อคลำ ด้วยการสะสมของหนองอย่างต่อเนื่อง ความผันผวนมักจะสังเกตได้ในไม่ช้า กระบวนการนี้อาจเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่ออ่อนและผิวหนังที่อยู่รอบๆ ขั้นตอนของกระบวนการในกรณีส่วนใหญ่เป็นแบบเฉียบพลันแม้ว่าจะมีกรณีของหลักสูตรหลักที่ยืดเยื้อและเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่อ่อนแอ บางครั้งมีภาพทางคลินิกที่ถูกลบโดยไม่มีอุณหภูมิสูงและปรากฏการณ์ในท้องถิ่นที่เด่นชัด
นักวิจัยบางคนแยกแยะ Periostitis ในรูปแบบเฉียบพลัน - มะเร็งหรือเฉียบพลัน Periostitis เมื่อสารหลั่งออกมาอย่างรวดเร็วจะกลายเป็นเน่าเสีย; เชิงกรานที่บวม เทาเขียว ดูสกปรก ฉีกขาดเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยได้ง่าย ในเวลาที่สั้นที่สุด กระดูกจะสูญเสียเชิงกรานและห่อหุ้มด้วยหนอง หลังจากการทะลุของ periosteum กระบวนการอักเสบที่เป็นหนองหรือเป็นหนอง - เน่าเปื่อยจะผ่านไปเหมือนเสมหะไปยังเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ รูปแบบร้ายอาจมาพร้อมกับภาวะโลหิตเป็นพิษ (ดูแบคทีเรีย) การพยากรณ์โรคในกรณีดังกล่าวเป็นเรื่องยากมาก
ในระยะเริ่มต้นของกระบวนการจะมีการระบุการใช้ยาปฏิชีวนะทั้งแบบเฉพาะที่และแบบฉีด ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบ - การเปิดโฟกัสที่เป็นหนองก่อนกำหนด บางครั้ง เพื่อลดความตึงเครียดของเนื้อเยื่อ การตัดจะใช้ก่อนที่จะตรวจพบความผันผวนด้วยซ้ำ
เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากอัลบูมินัส (เซรุ่ม, เมือก) ได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกโดย A. Ponce และ L. Oilier นี่คือกระบวนการอักเสบใน periosteum ที่มีการก่อตัวของสารหลั่งที่สะสมอยู่ subperiosteally และดูเหมือนของเหลวในเซรุ่ม - เมือก (หนืด) ที่อุดมไปด้วยอัลบูมิน มันมีเกล็ดไฟบรินที่แยกจากกันร่างกายและเซลล์ที่เป็นหนองสองสามตัวในสภาวะอ้วนเม็ดเลือดแดงบางครั้งเม็ดสีและไขมันก็ลดลง สารหลั่งถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเม็ดสีน้ำตาลแดง ภายนอก เนื้อเยื่อแกรนูลพร้อมกับสารหลั่งถูกปกคลุมด้วยเยื่อหนาและมีลักษณะคล้ายถุงน้ำที่อยู่บนกระดูก เมื่ออยู่ในกะโหลกศีรษะ มันสามารถจำลองไส้เลื่อนในสมองได้ ปริมาณสารหลั่งบางครั้งถึงสองลิตร มันมักจะอยู่ใต้เชิงกรานหรือในรูปแบบของถุงน้ำในเชิงกรานเอง มันอาจสะสมอยู่ที่ผิวด้านนอกของมันด้วยซ้ำ ในกรณีหลังนี้จะสังเกตเห็นการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ หากสารหลั่งอยู่ใต้เยื่อหุ้มกระดูก มันจะลอกออก กระดูกจะถูกเปิดเผย และเนื้อร้ายของมันอาจเกิดขึ้นพร้อมกับโพรงที่เต็มไปด้วยเม็ดเล็ก ๆ บางครั้งอาจมีส่วนที่แยกออก นักวิจัยบางคนแยกแยะ Periostitis นี้เป็นรูปแบบที่แยกจากกัน ในขณะที่คนส่วนใหญ่คิดว่ามันเป็นรูปแบบพิเศษของ Periostitis เป็นหนองที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่มีความรุนแรงลดลง ในสารหลั่งพบเชื้อโรคชนิดเดียวกับเยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนอง ในบางกรณี การเพาะเชื้อจากสารหลั่งยังคงเป็นหมัน มีข้อสันนิษฐานว่าในกรณีนี้สาเหตุที่เป็นสาเหตุคือบาซิลลัส tubercle กระบวนการที่เป็นหนองมักจะอยู่ที่ส่วนท้ายของ diaphysis ของกระดูกท่อยาว ส่วนใหญ่มักจะเป็นโคนขา กระดูกของขาท่อนล่าง กระดูกต้นแขน และกระดูกซี่โครงน้อยกว่า ชายหนุ่มมักจะป่วย
บ่อยครั้งที่โรคนี้เกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ อาการบวมที่เจ็บปวดปรากฏขึ้นในบางพื้นที่ อุณหภูมิจะสูงขึ้นในตอนแรก แต่ในไม่ช้าก็จะกลายเป็นปกติ เมื่อกระบวนการถูกแปลในพื้นที่ร่วม อาจสังเกตเห็นการละเมิดหน้าที่ ในตอนแรกอาการบวมจะมีความหนาแน่นสม่ำเสมอ แต่เมื่อเวลาผ่านไปจะนิ่มลงและผันผวนอย่างชัดเจนไม่มากก็น้อย หลักสูตรเป็นแบบกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
การวินิจฉัยแยกโรคที่ยากที่สุดของ Periostitis และ sarcoma อัลบูมินัส (ดูความรู้ทั้งหมด) ตรงกันข้ามกับโรคอัลบูมินัส periostitis การเปลี่ยนแปลงภาพรังสีในกระดูกในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญจะหายไปหรือไม่รุนแรง เมื่อโฟกัสถูกเจาะ Periostitis punctate มักจะเป็นของเหลวใสและหนืดสีเหลืองอ่อน
Ossifying periostitis เป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยมากของการอักเสบเรื้อรังของ periosteum ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการระคายเคืองของ periosteum เป็นเวลานาน และมีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของกระดูกใหม่จากชั้นในของ periosteum ที่มีเลือดออกมากและมีการขยายตัวอย่างหนาแน่น กระบวนการนี้เป็นอิสระหรือมักเกิดร่วมกับการอักเสบในเนื้อเยื่อรอบๆ เนื้อเยื่อ Osteoid พัฒนาในชั้นในของ periosteum ที่เพิ่มจำนวนขึ้น ในเนื้อเยื่อนี้ปูนขาวจะถูกสะสมและสารกระดูกถูกสร้างขึ้นซึ่งคานส่วนใหญ่ตั้งฉากกับพื้นผิวของกระดูกหลัก การสร้างกระดูกดังกล่าวในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญเกิดขึ้นในบริเวณที่จำกัด การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อกระดูกมีลักษณะเป็นกระปมกระเปาหรือคล้ายเข็ม พวกเขาเรียกว่า osteophytes การพัฒนาที่กระจัดกระจายของกระดูกทำให้กระดูกหนาขึ้นโดยทั่วไป (ดู Hyperostosis) และพื้นผิวของมันมีรูปร่างที่หลากหลาย การพัฒนาที่สำคัญของกระดูกทำให้เกิดชั้นเพิ่มเติมในนั้น บางครั้งอันเป็นผลมาจากภาวะ hyperostosis กระดูกจะหนาขึ้นจนมีขนาดมหึมาทำให้เกิดความหนา "เหมือนช้าง"
Ossifying Periostitis พัฒนาในวงกลมของกระบวนการอักเสบหรือเนื้อตายในกระดูก (เช่นในบริเวณกระดูกอักเสบ) ภายใต้แผลขอดเรื้อรังที่ขาส่วนล่างใต้เยื่อหุ้มปอดอักเสบเรื้อรังในวงกลมของข้อต่อที่มีการอักเสบ , เด่นชัดน้อยกว่าด้วยจุดโฟกัสของวัณโรคในชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูก, ในระดับที่ใหญ่กว่าเล็กน้อยด้วยวัณโรคของไดอะฟิซิสของกระดูก, ในปริมาณที่มีนัยสำคัญกับซิฟิลิสที่ได้มาและกำเนิด การพัฒนาที่รู้จักกันดีของ Periostitis ที่กระตุ้นการสร้างปฏิกิริยาในเนื้องอกกระดูก โรคกระดูกอ่อน โรคดีซ่านเรื้อรัง ปรากฏการณ์ของเยื่อบุช่องท้องอักเสบทั่วไปที่สร้างกระดูกเป็นลักษณะเฉพาะของโรคที่เรียกว่าโรคแบมเบอร์เกอร์-มารี ปรากฏการณ์ของ Periostitis ที่สร้างกระดูกสามารถเข้าร่วมกับ cephalhematoma ได้ (ดูความรู้ทั้งหมด)
หลังจากหยุดการระคายเคืองที่ทำให้เกิดปรากฏการณ์ Periostitis ossifying การสร้างกระดูกต่อไปจะหยุดลง ในเซลล์สร้างกระดูกที่มีความหนาแน่นหนาแน่น การปรับโครงสร้างภายในของกระดูก (medullization) สามารถเกิดขึ้นได้ และเนื้อเยื่อจะมีลักษณะเหมือนกระดูกเป็นรูพรุน บางครั้งเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ ossifying นำไปสู่การก่อตัวของ synostoses (ดู Synostosis) ส่วนใหญ่มักจะอยู่ระหว่างร่างกายของกระดูกสันหลังสองอันที่อยู่ติดกันระหว่างกระดูกหน้าแข้งน้อยกว่าระหว่างกระดูกของข้อมือและทาร์ซัส
การรักษาควรมุ่งไปที่กระบวนการพื้นฐาน
เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรค เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากวัณโรคหลักที่แยกได้นั้นหาได้ยาก กระบวนการที่เป็นวัณโรคที่มีตำแหน่งตื้น ๆ ของโฟกัสในกระดูกสามารถไปที่เชิงกรานได้ ความเสียหายต่อเชิงกรานยังเป็นไปได้โดยเส้นทางที่สร้างเม็ดเลือด เนื้อเยื่อแกรนูลจะพัฒนาในชั้นปริโอสตีลชั้นใน ผ่านการเสื่อมสภาพแบบวิเศษหรือการรวมตัวเป็นหนอง และทำลายปริโอสตีม ใต้เชิงกรานพบเนื้อร้ายของกระดูก พื้นผิวของมันไม่เรียบและขรุขระ โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากเชื้อวัณโรคส่วนใหญ่มักเกิดที่กระดูกซี่โครงและกระดูกของกะโหลกศีรษะใบหน้า ซึ่งโรคนี้มักพบได้บ่อยในหลายๆ กรณี เมื่อกระดูกเชิงกรานได้รับผลกระทบ กระบวนการมักจะแพร่กระจายอย่างรวดเร็วตลอดความยาวทั้งหมด การเจริญเติบโตของเม็ดในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อ periosteum ของ phalanges อาจทำให้นิ้วบวมรูปขวดเช่นเดียวกับในโรคกระดูกอักเสบจากวัณโรคของ phalanges - spina ventosa (ดูความรู้ทั้งหมด) กระบวนการนี้มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก หลักสูตรของ periostitis วัณโรค
เรื้อรัง, มักจะมีการก่อตัวของ fistulas, การปล่อยของฝูงเป็นหนอง. การรักษา - ตามกฎการรักษาวัณโรคกระดูก (ดูองค์ความรู้เต็ม วัณโรคนอกปอด, วัณโรคกระดูกและข้อ)
เยื่อบุช่องท้องอักเสบซิฟิลิส รอยโรคของระบบโครงร่างส่วนใหญ่ในซิฟิลิสเริ่มต้นขึ้นและอยู่ในบริเวณเชิงกราน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สังเกตได้จากซิฟิลิสแต่กำเนิดและที่ได้มา โดยธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลง เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากซิฟิลิสจะแข็งตัวและเหนียว ในทารกแรกเกิดที่มีซิฟิลิส แต่กำเนิดมีกรณีของการสร้างกระดูก Periostitis ที่มีการแปลในพื้นที่ของกระดูก diaphysis; กระดูกอาจไม่เปลี่ยนแปลง ในกรณีของโรคซิฟิลิส osteochondritis ที่รุนแรง osteochondritis ossifying ยังมีการแปล epimetaphyseal แม้ว่าปฏิกิริยา periosteal จะเด่นชัดน้อยกว่าใน diaphysis โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบชนิด Ossifying ในโรคซิฟิลิสแต่กำเนิดเกิดขึ้นในกระดูกหลายชิ้นของโครงกระดูก และโดยปกติแล้วการเปลี่ยนแปลงจะเป็นแบบสมมาตร บ่อยที่สุดและรุนแรงที่สุด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้พบในกระดูกท่อยาวของรยางค์บน บนกระดูกหน้าแข้งและกระดูกเชิงกราน ในระดับที่น้อยกว่าบนกระดูกโคนขาและกระดูกน่อง การเปลี่ยนแปลงของซิฟิลิสแต่กำเนิดช่วงปลายมีความแตกต่างกันเพียงเล็กน้อยจากลักษณะการเปลี่ยนแปลงของซิฟิลิสที่ได้มา
การเปลี่ยนแปลงของ periosteum ที่มีซิฟิลิสที่ได้รับสามารถตรวจพบได้ในช่วงที่สอง พวกเขาพัฒนาทันทีหลังจากปรากฏการณ์ของภาวะเลือดคั่งก่อนระยะเวลาของผื่นหรือพร้อมกับการกลับมาของซิฟิไลด์ในภายหลัง (มักเป็นตุ่มหนอง) ของช่วงที่สอง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อยู่ในรูปแบบของการบวมบริเวณรอบเอวชั่วคราว ซึ่งไม่ถึงขนาดที่มีนัยสำคัญ และมีอาการเจ็บแปลบร่วมด้วย ความรุนแรงและความชุกของการเปลี่ยนแปลงในปริโอสตีมมากที่สุดจะมาถึงช่วงตติยภูมิ และมักพบการรวมกันของเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบเหนียวและแบบสร้างกระดูก
เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากการสร้างกระดูกในระยะตติยภูมิของซิฟิลิสมีการกระจายที่สำคัญ จากข้อมูลของ L. Ashoff ภาพพยาธิสภาพทางกายวิภาคของเยื่อบุโพรงมดลูกไม่มีลักษณะเฉพาะของซิฟิลิส แม้ว่าการตรวจทางเนื้อเยื่อบางครั้งจะเผยให้เห็นภาพของเหงือก miliary และ submiliary ในการเตรียมการ การแปลของเยื่อบุช่องท้องอักเสบยังคงเป็นลักษณะของซิฟิลิส - ส่วนใหญ่มักจะอยู่ในกระดูกท่อยาวโดยเฉพาะในกระดูกหน้าแข้งและในกระดูกของกะโหลกศีรษะ
โดยทั่วไปแล้ว กระบวนการนี้จะอยู่ที่ผิวและขอบของกระดูกเป็นหลัก ซึ่งปกคลุมด้วยเนื้อเยื่ออ่อนอย่างอ่อน
เยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบสร้างกระดูกสามารถพัฒนาได้เป็นหลัก โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเหงือกในกระดูก หรือเป็นกระบวนการที่เกิดปฏิกิริยากับเหงือกของเชิงกรานหรือกระดูก มักจะมีเหงือกบนกระดูกข้างหนึ่งส่วนอีกอันหนึ่ง - การอักเสบที่แข็งตัว เป็นผลให้เยื่อบุช่องท้องอักเสบพัฒนา hyperostoses จำกัด (ซิฟิลิส exostoses หรือโหนด) ซึ่งสังเกตได้บ่อยโดยเฉพาะที่กระดูกหน้าแข้งและรองรับอาการปวดกลางคืนทั่วไปหรือสร้าง hyperostoses กระจาย มีหลายกรณีของโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากซิฟิลิส ossifying ซึ่งเยื่อหุ้มกระดูกหลายชั้นถูกสร้างขึ้นรอบ ๆ กระดูกท่อแยกออกจากชั้นเปลือกนอกของกระดูกด้วยชั้นของสารที่มีรูพรุน (ไขกระดูก)
ด้วยโรคซิฟิลิส periostitis มักจะมีอาการปวดอย่างรุนแรงและรุนแรงขึ้นในตอนกลางคืน การคลำเผยให้เห็นการบวมยืดหยุ่นที่หนาแน่นซึ่งมีรูปร่างเป็นแกนหรือกลม ในกรณีอื่น ๆ อาการบวมจะกว้างกว่าและมีรูปร่างแบน มันถูกปกคลุมด้วยผิวหนังที่ไม่เปลี่ยนแปลงและเชื่อมต่อกับกระดูกที่อยู่ด้านล่าง เมื่อคลำพบความเจ็บปวดอย่างมีนัยสำคัญ หลักสูตรและผลลัพธ์ของกระบวนการอาจแตกต่างกันไป ส่วนใหญ่มักจะสังเกตเห็นการจัดระเบียบและขบวนการสร้างกระดูกของการแทรกซึมด้วยเนื้องอกของเนื้อเยื่อกระดูก ผลลัพธ์ที่น่าพอใจที่สุดคือการสลายตัวของสิ่งแทรกซึม ซึ่งพบได้บ่อยกว่าในกรณีล่าสุด โดยเหลือความหนาของเนื้อเยื่อเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ในบางกรณีที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและรุนแรงการอักเสบของเชิงกรานเป็นหนองจะเกิดขึ้นกระบวนการนี้มักจะจับเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่รอบ ๆ โดยมีการเจาะผิวหนังและมีหนองไหลออกมา
ด้วย periostitis เหนียว, เหงือกพัฒนา - ความหนายืดหยุ่นแบน, ถึงหนึ่งองศาหรืออื่น ๆ ที่เจ็บปวด, บนการตัดที่มีความสม่ำเสมอของเจลาติน, โดยมีชั้นในของเชิงกรานเป็นจุดเริ่มต้น มีทั้งกัมมาแบบแยกส่วนและการแทรกซึมแบบกัมมะถันแบบกระจาย Gummas พัฒนาบ่อยที่สุดในกระดูกของกะโหลกศีรษะ (โดยเฉพาะในส่วนหน้าและข้างขม่อม) บนกระดูกอก กระดูกหน้าแข้ง และกระดูกไหปลาร้า ด้วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบเหนียวแบบกระจาย ผิวหนังอาจไม่มีการเปลี่ยนแปลงเป็นเวลานาน และจากนั้น เมื่อมีข้อบกพร่องของกระดูก ผิวหนังที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะจมลงสู่ภาวะซึมเศร้าลึก สิ่งนี้สังเกตได้ที่กระดูกหน้าแข้ง, กระดูกไหปลาร้า, กระดูกสันอก ในอนาคต กัมมาสามารถถูกดูดซับและแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็น แต่บ่อยครั้งในระยะต่อมา กัมมาจะละลายเป็นไขมัน เหนียวเหนอะหนะ หรือเป็นหนอง และเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่รอบๆ รวมถึงผิวหนังจะถูกดึงเข้าสู่กระบวนการนี้ เป็นผลให้ผิวหนังละลายในบางพื้นที่และเนื้อหาของเหงือกแตกออกพร้อมกับการก่อตัวของพื้นผิวที่เป็นแผลและด้วยการรักษาและรอยย่นของแผลที่ตามมาทำให้เกิดแผลเป็นที่ดึงกลับขึ้นและประสานกับกระดูกที่อยู่ด้านล่าง รอบ ๆ โฟกัสของเหงือกมักจะพบปรากฏการณ์ที่สำคัญของเยื่อบุช่องท้องอักเสบที่มีการสร้างกระดูกที่มีปฏิกิริยาและบางครั้งพวกมันก็มาถึงด้านหน้าและสามารถซ่อนกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลัก - กัมมา
การรักษาเฉพาะ (ดูเนื้อหาเต็มของความรู้ ซิฟิลิส) ในกรณีที่มีการทำลายของเหงือกไปด้านนอกพร้อมกับการก่อตัวของแผล การปรากฏตัวของรอยโรคกระดูก (เนื้อร้าย) อาจจำเป็นต้องมีการแทรกแซงการผ่าตัด
 |  |
|
ข้าว. 3. |
||
โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบในโรคอื่นๆ ด้วยไข้ทรพิษจะมีการอธิบายถึงเยื่อบุช่องท้องอักเสบของ diaphysis ของกระดูกท่อยาวที่มีความหนาที่สอดคล้องกันและปรากฏการณ์นี้มักจะสังเกตได้ในช่วงพักฟื้น ด้วยต่อมมีจุดโฟกัสของการอักเสบเรื้อรังของเชิงกรานที่ จำกัด ในโรคเรื้อนมีการอธิบายถึงการแทรกซึมของเนื้อเยื่อรอบเชิงกราน นอกจากนี้ในผู้ป่วยโรคเรื้อนที่กระดูกท่อเนื่องจากเยื่อบุช่องท้องอักเสบเรื้อรัง อาจเกิดอาการบวมรูปกระสวย ด้วยโรคหนองในจะพบการแทรกซึมของการอักเสบในเชิงกรานโดยมีความก้าวหน้าของกระบวนการ - มีหนองไหลออกมา Periostitis รุนแรงอธิบายได้ด้วย blastomycosis ของกระดูกยาว, โรคของซี่โครงหลังจากไข้รากสาดใหญ่เป็นไปได้ในรูปแบบของความหนาของเชิงกรานที่มีความหนาแน่น จำกัด และมีรูปทรงเรียบ โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉพาะที่เกิดขึ้นกับเส้นเลือดขอดของหลอดเลือดดำส่วนลึกของขา มีแผลขอด granulomas ของกระดูกไขข้ออาจมาพร้อมกับ Periostitis ส่วนใหญ่กระบวนการนี้แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในกระดูกท่อขนาดเล็ก - metacarpal และ metatarsal เช่นเดียวกับในช่วงหลัก โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบมีแนวโน้มที่จะกำเริบ บางครั้งโรคของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะสังเกตเห็นเยื่อบุช่องท้องอักเสบเล็กน้อย ในโรคของ Gaucher (ดูโรคของ Gaucher) ความหนาของ periosteal ส่วนใหญ่จะอธิบายไว้รอบ ๆ ส่วนปลายของต้นขา ด้วยการเดินและวิ่งเป็นเวลานาน เยื่อบุช่องท้องอักเสบของกระดูกหน้าแข้งอาจเกิดขึ้น เยื่อบุช่องท้องอักเสบนี้มีอาการปวดอย่างรุนแรงโดยเฉพาะในส่วนปลายของขาส่วนล่าง ซึ่งรุนแรงขึ้นจากการเดินและออกกำลังกาย และทุเลาลงขณะพัก อาการบวมที่มองเห็นได้จำกัดเฉพาะที่เนื่องจากการบวมของเชิงกราน เจ็บปวดมากเมื่อคลำ Periostitis อธิบายด้วย actinomycosis
การวินิจฉัยเอ็กซ์เรย์ การตรวจเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นตำแหน่งที่ตั้ง ความชุก รูปร่าง ขนาด ลักษณะของโครงสร้าง โครงร่างของชั้น periosteal ความสัมพันธ์กับชั้นเปลือกนอกของกระดูกและเนื้อเยื่อรอบข้าง การถ่ายภาพรังสี, เชิงเส้น, ฝอย, รูปหวี, ลูกไม้, ชั้น, เหมือนเข็มและชั้น periosteal ประเภทอื่น ๆ มีความโดดเด่น กระบวนการเรื้อรังที่ต่อเนื่องช้า ๆ ในกระดูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งการอักเสบมักจะทำให้เกิดการแบ่งชั้นที่ใหญ่ขึ้นตามกฎแล้วรวมเข้ากับกระดูกพื้นฐานซึ่งนำไปสู่การหนาของชั้นเยื่อหุ้มสมองและการเพิ่มปริมาณกระดูก (รูปที่ 1) กระบวนการที่รวดเร็วนำไปสู่การผลัดเซลล์เชิงกรานด้วยหนองที่แพร่กระจายระหว่างมันกับชั้นเยื่อหุ้มสมอง การอักเสบหรือเนื้องอกแทรกซึม สิ่งนี้สามารถสังเกตได้ในกระดูกอักเสบเฉียบพลัน, เนื้องอก Ewing (ดูเนื้องอก Ewing), reticulosarcoma (ดูความรู้ทั้งหมด) แถบเชิงเส้นของกระดูกใหม่ซึ่งมองเห็นได้ในกรณีเหล่านี้บนภาพเอ็กซ์เรย์ซึ่งเกิดจากเชิงกรานนั้นถูกแยกออกจากชั้นเยื่อหุ้มสมองด้วยแถบแห่งการรู้แจ้ง (รูปที่ 2) ด้วยการพัฒนาที่ไม่สม่ำเสมอของกระบวนการ อาจมีแถบกระดูกใหม่หลายแถบ ซึ่งเป็นผลมาจากรูปแบบของชั้นที่เรียกว่า periosteal stratifications (รูปที่ 3) ชั้น periosteal ที่เรียบสม่ำเสมอมาพร้อมกับการปรับโครงสร้างการทำงานทางพยาธิวิทยาตามขวาง ในกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน เมื่อมีหนองสะสมใต้เยื่อหุ้มปอดภายใต้ความกดดันสูง เยื่อหุ้มปอดอาจแตกได้ และกระดูกยังคงสร้างในบริเวณที่แตก ทำให้เห็นภาพของขอบ "ฉีกขาด" ที่ไม่สม่ำเสมอบนภาพถ่ายรังสี (ภาพที่ 4 ).
ด้วยการเจริญเติบโตของเนื้องอกร้ายใน metaphysis ของกระดูกท่อยาว การสร้างกระดูก periosteal ปฏิกิริยาเหนือเนื้องอกแทบไม่แสดงออก เนื่องจากเนื้องอกเติบโตอย่างรวดเร็วและ periosteum ถูกผลักกลับโดยไม่มีเวลาสร้างกระดูกปฏิกิริยาใหม่ . เฉพาะในพื้นที่ชายขอบที่การเจริญเติบโตของเนื้องอกจะช้ากว่าส่วนกลางเท่านั้น เวลาในการสร้างชั้น periosteal ในรูปแบบของกระบังหน้าที่เรียกว่า หากเนื้องอกเติบโตช้า (เช่น osteoblastoclastoma) กระดูกเชิงกราน
มันค่อยๆผลักออกไปและชั้น periosteal มีเวลาก่อตัว; กระดูกค่อยๆหนาขึ้นราวกับว่า "ฟู" ในขณะที่ยังคงความสมบูรณ์ของมัน
ในการวินิจฉัยแยกโรคของชั้น periosteal ควรคำนึงถึงการก่อตัวทางกายวิภาคตามปกติ เช่น กระดูก tuberosities, interosseous ridges, รอยพับของผิวหนัง (เช่น ตามขอบบนของกระดูกไหปลาร้า), apophyses ที่ไม่ได้รวมเข้ากับ กระดูกหลัก (ตามขอบบนของปีกอุ้งเชิงกราน) และอื่น ๆ ไม่ควรเข้าใจผิดว่าเป็นโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากการแข็งตัวของเอ็นกล้ามเนื้อในบริเวณที่ยึดติดกับกระดูก ไม่สามารถแยกความแตกต่างของเยื่อบุช่องท้องอักเสบแต่ละรูปแบบได้ด้วยภาพเอ็กซเรย์เท่านั้น
คุณไม่พอใจอย่างเด็ดขาดกับโอกาสที่จะหายไปจากโลกนี้อย่างถาวรหรือไม่? คุณไม่ต้องการที่จะจบเส้นทางชีวิตของคุณในรูปแบบของมวลอินทรีย์ที่เน่าเปื่อยน่าขยะแขยงที่ถูกกินโดยหนอนหลุมฝังศพที่รุมกิน? คุณต้องการที่จะกลับไปสู่วัยเยาว์เพื่อใช้ชีวิตอีกแบบหนึ่งหรือไม่? เริ่มใหม่หมด? แก้ไขข้อผิดพลาดที่คุณทำ? เติมเต็มความฝันที่ยังไม่บรรลุผล? ตามลิงค์นี้:
ชื่อสถาบันการศึกษาบทคัดย่อการตรวจวินิจฉัยทางรังสี เรื่อง การตรวจเอกซเรย์กระดูกและข้อ
สมบูรณ์:
ตรวจสอบแล้ว:
เมือง, ปี
วางแผน
การแนะนำ
1.1. ความโค้งของกระดูก
1.2. เปลี่ยนความยาวของกระดูก
1.3. การเปลี่ยนแปลงของปริมาณกระดูก
2. การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของกระดูก
3. การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูก
3.1. โรคกระดูกพรุน
3.2. โรคกระดูกพรุน
3.3. การทำลาย
3.4. การสลายตัวของกระดูก
^ 4. การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ
^
วรรณกรรม
การแนะนำ
ภาพเอ็กซ์เรย์ของโรคต่าง ๆ ของโครงกระดูกแสดงอาการทางสกีน้อยมาก ในขณะเดียวกัน กระบวนการทางสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงสามารถให้ภาพเงาเดียวกันได้ และในทางกลับกัน กระบวนการเดียวกันในช่วงเวลาต่างๆ ของหลักสูตรจะให้ภาพเงาที่แตกต่างกัน ดังนั้น เมื่อวิเคราะห์ภาพรังสี เงา เช่น ภาพสกีวิทยาของภาพเอ็กซเรย์จะต้องเปลี่ยนเป็นอาการที่ซับซ้อนของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา - เป็นภาพเอ็กซ์เรย์สัญศาสตร์
โดยทั่วไปโปรโตคอลของการตรวจเอ็กซ์เรย์ของโครงกระดูกนั้นถูกร่างขึ้นในภาษาทางสัณฐานวิทยาไม่ใช่สกีวิทยา
กระบวนการทางพยาธิวิทยาในโครงกระดูกส่วนใหญ่จะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของกระดูกสามประเภท:
การเปลี่ยนแปลงรูปร่างและขนาดของกระดูก
การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของกระดูก
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูก
นอกจากนี้อาจมีการเปลี่ยนแปลง เชิงกราน, ข้อต่อและกระดูกโดยรอบ เนื้อเยื่ออ่อน.
^ 1. การเปลี่ยนแปลงรูปร่างและขนาดของกระดูก
1.1. ความโค้งของกระดูก
ความโค้งของกระดูก (รูปโค้ง, เชิงมุม, รูปตัว S) - ความผิดปกติซึ่งจำเป็นต้องมีความโค้งของแกนกระดูก (ตรงข้ามกับความหนาด้านเดียว); เกิดจากการสูญเสียความแข็งแรงของกระดูก, มีการเปลี่ยนแปลงของสภาวะการรับน้ำหนักคงที่, มีการเติบโตอย่างรวดเร็วของกระดูกคู่หนึ่งเมื่อเปรียบเทียบกับกระดูกอีกชิ้นหนึ่ง, หลังจากการแตกหักของข้อต่อ, มีความผิดปกติแต่กำเนิด
ข้าว. 1. ความโค้งของกระดูกต้นแขนใน fibrous dysplasia
^ 1.2. เปลี่ยนความยาวของกระดูก
การยืดตัว- การเพิ่มความยาวของกระดูกซึ่งมักเกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองของกระดูกอ่อนที่เจริญเติบโตในช่วงที่มีการเจริญเติบโต
การทำให้สั้นลง- ความยาวของกระดูกที่ลดลงอาจเป็นผลมาจากความล่าช้าในการเจริญเติบโตของความยาวของกระดูกด้วยเหตุผลใดก็ตาม หลังจากการแตกหักของกระดูกที่มีการทับซ้อนกันหรือลิ่มของชิ้นส่วนที่มีความผิดปกติแต่กำเนิด
ข้าว. 2. การยืดตัวของกระดูกมือ (arachnodactyly)
^ 1.3. การเปลี่ยนแปลงของปริมาณกระดูก
กระดูกหนาขึ้น - ปริมาณที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการก่อตัวของสารกระดูกใหม่ ตามกฎแล้วความหนาเกิดขึ้นจากการสร้างกระดูกเชิงกรานมากเกินไป น้อยกว่า - เนื่องจากการปรับโครงสร้างภายใน (ด้วยโรคพาเก็ท)
ความหนาอาจจะ การทำงาน- อันเป็นผลมาจากความเครียดที่เพิ่มขึ้นในกระดูก นี่คือสิ่งที่เรียกว่า การเจริญเติบโตมากเกินไปของกระดูก: การทำงาน- เมื่อมีส่วนร่วมในการใช้แรงงานหรือกีฬาและ ชดเชย- ในกรณีที่ไม่มีกระดูกคู่หรือส่วนแขนขา (หลังการตัดแขนขา) ความหนาทางพยาธิวิทยา - ภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้นจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาใด ๆ พร้อมกับความหนาของกระดูกเนื่องจากการทำงานของ periosteum - periosteum ดังนั้นจึงสามารถเรียกได้ว่า ภาวะเยื่อบุช่องท้อง.
ข้าว. 3. Hyperostosis ของโคนขา
Hyperostosis มักจะเป็น รองกระบวนการ. อาจเกิดจากการอักเสบ บาดแผล ความไม่สมดุลของฮอร์โมน พิษเรื้อรัง (สารหนู ฟอสฟอรัส) เป็นต้น หลัก hyperostosis สังเกตได้จากความใหญ่โต แต่กำเนิด
ข้าว. 4. Hyperostosis และเส้นโลหิตตีบของกระดูกหน้าแข้ง (Garre sclerosing osteomyelitis)
การทำให้กระดูกบางลง - สามารถลดปริมาณลงได้ แต่กำเนิดและ ได้มา.
เรียกว่าการลดลงแต่กำเนิดของปริมาตร ไฮโปไลเซีย.
ข้าว. 5. Hypoplasia ของโคนขาและกระดูกเชิงกราน ข้อสะโพกเคลื่อนแต่กำเนิด
การสูญเสียกระดูกที่ได้มาคือ กระดูกฝ่อจริงซึ่งอาจจะเป็น แหกคอกและ ศูนย์กลาง.
ที่ ฝ่อนอกรีตการสลายตัวของกระดูกเกิดขึ้นทั้งจากด้านข้างของเชิงกรานและจากด้านข้างของช่องไขกระดูก ซึ่งเป็นผลมาจากการที่กระดูกบางลงและช่องไขกระดูกขยายออก การฝ่อของกระดูกนอกรีตมักเกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน
ที่ ฝ่อศูนย์กลางการสลายตัวของกระดูกเกิดขึ้นจากด้านข้างของเชิงกรานเท่านั้นและความกว้างของช่องไขกระดูกจะลดลงเนื่องจาก enostosis ซึ่งเป็นผลมาจากอัตราส่วนของเส้นผ่านศูนย์กลางของกระดูกและช่องไขกระดูกยังคงที่
สาเหตุของการฝ่ออาจเกิดจากการไม่ใช้งาน ความดันภายนอกต่อกระดูก ความผิดปกติของระบบประสาท และความผิดปกติของฮอร์โมน
กระดูกบวม - การเพิ่มปริมาตรด้วยการลดลงของสารกระดูกซึ่งสามารถแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อทางพยาธิวิทยา การบวมของกระดูกเกิดขึ้นกับเนื้องอก (โดยปกติจะไม่ร้ายแรง), ซีสต์, การอักเสบน้อยกว่า (spina vintosa)
ข้าว. 6. การบวมของ epimetaphysis ใกล้เคียงของ ulna (ถุงน้ำโป่งพอง)
^ 2. การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของกระดูก
รูปทรงของกระดูกบนภาพเอ็กซ์เรย์มีลักษณะโดยหลักคือรูปร่างของโครงร่าง ( สม่ำเสมอหรือ ไม่สม่ำเสมอ) และความคมชัดของภาพ ( ชัดเจนหรือ คลุมเครือ).
กระดูกปกติมีรูปร่างที่ชัดเจนและเรียบเป็นส่วนใหญ่ เฉพาะในสถานที่ของเอ็นและเส้นเอ็นของกล้ามเนื้อขนาดใหญ่เท่านั้นรูปทรงของกระดูกอาจไม่สม่ำเสมอ (หยัก, หยัก, หยาบ) สถานที่เหล่านี้มีการแปลที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด (deltoid tuberosity ของกระดูกต้นแขน, tuberosity ของ tibia ฯลฯ )
3. การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูก
การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างกระดูกได้ การทำงาน (สรีรวิทยา)และ ทางพยาธิวิทยา.
การปรับโครงสร้างทางสรีรวิทยาของโครงสร้างกระดูกเกิดขึ้นเมื่อเงื่อนไขการทำงานใหม่ปรากฏขึ้นซึ่งเปลี่ยนภาระในกระดูกแยกหรือส่วนหนึ่งของโครงกระดูก ซึ่งรวมถึงการปรับโครงสร้างอย่างมืออาชีพ เช่นเดียวกับการปรับโครงสร้างที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในสถานะคงที่และไดนามิกของโครงกระดูกในระหว่างที่ไม่มีการใช้งาน หลังการตัดแขนขา สถาปัตยกรรมใหม่ของกระดูกปรากฏขึ้นในกรณีเหล่านี้อันเป็นผลมาจากการก่อตัวของคานกระดูกใหม่และตำแหน่งของพวกมันตามแนวแรงใหม่ เช่นเดียวกับผลของการสลายตัวของคานกระดูกเก่าหากพวกมันหยุดมีส่วนร่วม ฟังก์ชั่น.
การปรับโครงสร้างทางพยาธิวิทยาของโครงสร้างกระดูกเกิดขึ้นเมื่อความสมดุลของการสร้างและการสลายของเนื้อเยื่อกระดูกที่เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาถูกรบกวน ดังนั้นการสร้างกระดูกในการปรับโครงสร้างทั้งสองประเภทจึงมีพื้นฐานเหมือนกัน - คานกระดูกอาจละลาย (ทำลาย) หรือสร้างใหม่
การปรับโครงสร้างทางพยาธิวิทยาของโครงสร้างกระดูกอาจเกิดจากหลายกระบวนการ: การบาดเจ็บ การอักเสบ การเสื่อม เนื้องอก ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ฯลฯ
ประเภทของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพคือ:
- โรคกระดูกพรุน
- โรคกระดูกพรุน
- การทำลาย,
- ภาวะกระดูกพรุน
- โรคกระดูกพรุนและการอายัด
นอกจากนี้ควรมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโครงสร้างกระดูก การละเมิดความสมบูรณ์ที่แตกหัก
3.1. โรคกระดูกพรุน
โรคกระดูกพรุนเป็นการปรับโครงสร้างทางพยาธิสภาพของกระดูก ซึ่งจำนวนคานกระดูกต่อหน่วยปริมาตรกระดูกจะลดลง
ปริมาณกระดูกในโรคกระดูกพรุนจะไม่เปลี่ยนแปลงจนกว่าจะเกิดขึ้น ลีบ(ดูด้านบน). คานกระดูกที่หายไปจะถูกแทนที่ด้วยองค์ประกอบของกระดูกปกติ (ซึ่งตรงข้ามกับการทำลาย) - เนื้อเยื่อไขมัน ไขกระดูก เลือด สาเหตุของโรคกระดูกพรุนสามารถเป็นได้ทั้งปัจจัยการทำงาน (ทางสรีรวิทยา) และกระบวนการทางพยาธิวิทยา
หัวข้อของโรคกระดูกพรุนกำลังเป็นที่นิยมมากในเอกสารเฉพาะเกี่ยวกับปัญหานี้มีการอธิบายในรายละเอียดที่เพียงพอ ดังนั้นเราจะมุ่งเน้นเฉพาะด้านรังสีวิทยาของการปรับโครงสร้างประเภทนี้เท่านั้น
^ ภาพเอ็กซ์เรย์ของโรคกระดูกพรุน สอดคล้องกับสาระสำคัญทางสัณฐานวิทยา จำนวนคานกระดูกลดลงรูปแบบของสารที่เป็นรูพรุนจะกลายเป็นวงใหญ่เนื่องจากช่องว่างระหว่างคานเพิ่มขึ้น ชั้นเยื่อหุ้มสมองจะบางลงกลายเป็นเส้นใย แต่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกระดูกโปร่งใสทั้งหมดรูปร่างของมันดูเน้น นอกจากนี้ควรสังเกตว่าในโรคกระดูกพรุนความสมบูรณ์ของชั้นเยื่อหุ้มสมองจะยังคงอยู่เสมอไม่ว่าจะบางแค่ไหนก็ตาม
^ โรคกระดูกพรุนสามารถเหมือนกัน ( โรคกระดูกพรุนกระจาย) และไม่สม่ำเสมอ ( โรคกระดูกพรุนเป็นหย่อมๆ). โรคกระดูกพรุนชนิดจุดพบมักเกิดขึ้นแบบเฉียบพลัน และต่อมาส่วนใหญ่มักจะกลายเป็นแบบกระจาย โรคกระดูกพรุนแบบกระจายเป็นลักษณะของกระบวนการเรื้อรัง
นอกจากนี้ยังมีสิ่งที่เรียกว่า โรคกระดูกพรุน hypertrophicซึ่งจำนวนคานกระดูกที่ลดลงจะมาพร้อมกับความหนาของกระดูก นี่เป็นเพราะการสลายตัวของคานกระดูกที่ไม่ทำงานและการเจริญมากเกินไปของคานที่อยู่ตามแนวแรงใหม่ การปรับโครงสร้างดังกล่าวเกิดขึ้นกับ ankylosis, การแตกหักที่หลอมรวมอย่างไม่ถูกต้อง, หลังจากการดำเนินการบางอย่างกับโครงกระดูก
^ โดยแพร่หลาย โรคกระดูกพรุนสามารถ:
ท้องถิ่นหรือ ท้องถิ่น;
ภูมิภาค, เช่น. ครอบครองพื้นที่ทางกายวิภาคใด ๆ (ส่วนใหญ่มักจะเป็นบริเวณข้อต่อ);
แพร่หลาย- ทั่วแขนขา
ทั่วไปหรือ เป็นระบบ, เช่น. ครอบคลุมทั้งโครงกระดูก
โรคกระดูกพรุนเป็นกระบวนการที่ย้อนกลับได้ อย่างไรก็ตาม ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย โรคกระดูกพรุนสามารถกลายเป็นการทำลายได้ (ดูด้านล่าง)
ข้าว. 7. เท้า โรคกระดูกพรุนในวัยชรา
ข้าว. 8. โรคกระดูกพรุนของกระดูกมือ (Zudek's syndrome)
3.2. โรคกระดูกพรุน
โรคกระดูกพรุนเป็นการปรับโครงสร้างทางพยาธิสภาพของกระดูก ซึ่งมีจำนวนคานกระดูกเพิ่มขึ้นต่อหน่วยปริมาตรกระดูก ในขณะเดียวกัน ช่องว่างระหว่างลำแสงจะลดลงจนหายไปหมด ดังนั้นกระดูกที่เป็นรูพรุนจะค่อยๆเปลี่ยนเป็นขนาดกะทัดรัด เนื่องจากการลดลงของลูเมนของช่องหลอดเลือดภายในหลอดเลือดทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในท้องถิ่นซึ่งแตกต่างจากโรคกระดูกพรุนการหยุดจ่ายเลือดอย่างสมบูรณ์จะไม่เกิดขึ้นและบริเวณ sclerotic จะค่อยๆผ่านเข้าไปในกระดูกที่ไม่เปลี่ยนแปลง
โรคกระดูกพรุน, ขึ้นอยู่กับเหตุผลอาจจะโทร
ทางสรีรวิทยาหรือ การทำงาน(ในพื้นที่ของการเจริญเติบโตของกระดูกในโพรงข้อ);
ในรูปแบบของตัวแปรและความผิดปกติของการพัฒนา(insula compacta, osteopoikilia, โรคหินอ่อน, meloreostosis);
ทางพยาธิวิทยา(หลังบาดแผล, การอักเสบ, ปฏิกิริยาในเนื้องอกและ dystrophies, เป็นพิษ)
^ สำหรับภาพเอ็กซเรย์ osteosclerosis มีลักษณะเป็นวงเล็ก ๆ โครงสร้างหยาบของสารที่เป็นรูพรุนจนถึงการหายไปของรูปแบบตาข่ายทำให้ชั้นเยื่อหุ้มสมองหนาขึ้นจากภายใน ( ภาวะหลอดเลือดแข็งตัว) การตีบตันของคลองไขกระดูก บางครั้งถึงขั้นปิดสนิท ( การเผาไหม้).
ข้าว. 9. โรคกระดูกพรุนของกระดูกหน้าแข้งในโรคกระดูกอักเสบเรื้อรัง
^ โดยธรรมชาติของการแสดงแสงเงา อาจเป็นโรคกระดูกพรุนได้
- กระจายหรือ ชุดยูนิฟอร์ม;
- โฟกัส.
โดยแพร่หลายอาจเป็นโรคกระดูกพรุนได้
- ถูก จำกัด;
- ทั่วไป- เหนือกระดูกหลายส่วนหรือทั้งส่วนของโครงกระดูก
- ทั่วไปหรือ เป็นระบบ, เช่น. ครอบคลุมทั้งโครงกระดูก (เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคหินอ่อน)
ข้าว. 10. โรคกระดูกพรุนหลายจุดในโรคหินอ่อน
3.3. การทำลาย
การทำลาย - การทำลายเนื้อเยื่อกระดูกด้วยการแทนที่ด้วยสารทางพยาธิวิทยา
การทำลายอาจขึ้นอยู่กับลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยา อักเสบ, เนื้องอก, dystrophicและ จากการแทนที่ด้วยสิ่งแปลกปลอม.
ด้วยกระบวนการอักเสบกระดูกที่ถูกทำลายจะถูกแทนที่ด้วยหนอง แกรนูล หรือแกรนูโลมาเฉพาะที่
^ การทำลายเนื้องอก โดดเด่นด้วยการแทนที่ของเนื้อเยื่อกระดูกที่ถูกทำลายด้วยเนื้องอกระยะแรกหรือระยะลุกลามหรือเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง
^ ด้วยกระบวนการเสื่อม - dystrophic (คำนี้เป็นที่ถกเถียงกัน) เนื้อเยื่อกระดูกถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อ osteoid ที่มีเส้นใยหรือมีข้อบกพร่องโดยมีบริเวณที่มีเลือดออกและเนื้อร้าย นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับการเปลี่ยนแปลงของ cystic ใน osteodystrophies ประเภทต่างๆ
ตัวอย่าง ถูกทำลายจากการแทนที่ของเนื้อเยื่อกระดูกด้วยสารแปลกปลอมคือการแทนที่โดย lipoids ใน xanthomatosis
เนื้อเยื่อพยาธิสภาพเกือบทุกชนิดจะดูดซับรังสีเอกซ์ในระดับที่น้อยกว่ากระดูกที่อยู่รอบๆ และด้วยเหตุนี้ บนภาพรังสีในกรณีส่วนใหญ่ การทำลายกระดูกจะมีลักษณะดังนี้ การตรัสรู้ของความเข้มที่แตกต่างกัน. และเมื่อเกลือ Ca มีอยู่ในเนื้อเยื่อทางพยาธิวิทยาเท่านั้น การทำลาย อาจมีเงา(ชนิด osteoblastic ของ osteogenic sarcoma)
ข้าว. 11. จุดโฟกัสของการทำลายล้างหลายจุด (myeloma)
ข้าว. 11-ก. การทำลายที่มีปริมาณแคลเซียมสูงในรอยโรค Osteogenic osteoblastic sarcoma
สาระสำคัญทางสัณฐานวิทยาของจุดโฟกัสของการทำลายล้างสามารถอธิบายได้โดยการวิเคราะห์ทางสกีอย่างระมัดระวัง (ตำแหน่ง, จำนวน, รูปร่าง, ขนาด, ความเข้ม, โครงสร้างของจุดโฟกัส, ลักษณะของรูปทรง, สถานะของเนื้อเยื่อรอบข้างและด้านล่าง)
3.4. การสลายตัวของกระดูก
Osteolysis คือการสลายตัวของกระดูกอย่างสมบูรณ์โดยไม่ต้องมีเนื้อเยื่ออื่นมาแทนที่หรือสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของแผลเป็นเป็นเส้น
การสลายตัวของกระดูกมักพบได้ในส่วนปลายของโครงกระดูก (ส่วนปลาย) และในส่วนปลายของกระดูก
^ เกี่ยวกับภาพรังสี ลักษณะการสลายตัวของกระดูก ในรูปแบบของข้อบกพร่องขอบซึ่งเป็นหลัก แต่น่าเสียดายที่ไม่ใช่ความแตกต่างอย่างสิ้นเชิงระหว่างมันกับการทำลายล้าง
ข้าว. 12. การสลายตัวของกระดูกนิ้วเท้า
สาเหตุของการสลายตัวของกระดูกเป็นการละเมิดกระบวนการทางโภชนาการอย่างลึกซึ้งในโรคของระบบประสาทส่วนกลาง (syringomyelia, tabes) ที่มีความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลาย, ด้วยโรคของหลอดเลือดส่วนปลาย (endarteritis, โรค Raynaud), มีอาการบวมเป็นน้ำเหลืองและแผลไหม้, scleroderma, โรคสะเก็ดเงิน , โรคเรื้อน, บางครั้งหลังจากได้รับบาดเจ็บ ( โรคกอร์แฮม).
ข้าว. 13. Osteolysis ใน arthropathy ไซริงโกมีเลีย
เมื่อมีการสลายกระดูก กระดูกที่หายไปจะไม่ได้รับการบูรณะ ซึ่งยังแยกความแตกต่างจากการทำลาย ซึ่งในบางครั้งการซ่อมแซมสามารถทำได้ แม้จะมีการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกส่วนเกินก็ตาม
^ 3.5. โรคกระดูกพรุนและการกักเก็บ
โรคกระดูกพรุนคือการตายของกระดูกบริเวณหนึ่ง
ในทางจุลกายวิภาคศาสตร์ เนื้อร้ายมีลักษณะเป็นการสลายของเซลล์สร้างกระดูกในขณะที่ยังคงรักษาสารคั่นระหว่างหน้าที่หนาแน่น ในพื้นที่เนื้อตายของกระดูกมวลเฉพาะของสารหนาแน่นก็เพิ่มขึ้นเนื่องจากการหยุดจ่ายเลือดในขณะที่การสลายตัวจะเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูกโดยรอบเนื่องจากภาวะเลือดคั่ง ตามสาเหตุของเนื้อร้ายกระดูก osteonecrosis สามารถแบ่งออกเป็น ปลอดเชื้อและ บำบัดน้ำเสียเนื้อร้าย
^ โรคกระดูกพรุนปลอดเชื้อ สามารถเกิดขึ้นได้จากการบาดเจ็บโดยตรง (การแตกหักของกระดูกต้นขา, การแตกหักของกระดูกหัก), ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอันเป็นผลมาจาก microtrauma (osteochondropathy, arthrosis ผิดรูป), การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตัน (โรค caisson), การตกเลือดในเส้นเลือด (เนื้อร้ายไขกระดูกที่ไม่มีเนื้อร้ายของกระดูก ).
^ ไปสู่ภาวะกระดูกติดเชื้อในกระแสเลือด รวมถึงเนื้อร้ายที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการอักเสบในกระดูกที่เกิดจากปัจจัยติดเชื้อ (โรคกระดูกอักเสบจากสาเหตุต่างๆ)
^ บนภาพรังสี บริเวณเนื้อตายของกระดูก ทึบเมื่อเทียบกับกระดูกที่มีชีวิตโดยรอบ บนขอบของพื้นที่เนื้อตาย คานกระดูกหักและอาจปรากฏขึ้นเนื่องจากการพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แยกออกจากกระดูกที่มีชีวิต วงตรัสรู้.
โรคกระดูกพรุนมีภาพเงาเช่นเดียวกับโรคกระดูกพรุน - ไฟดับ. อย่างไรก็ตาม ภาพรังสีที่คล้ายคลึงกันนั้นเกิดจากเอนทิตีทางสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกัน บางครั้งอาจเป็นไปได้ที่จะแยกความแตกต่างของกระบวนการทั้งสองนี้ กล่าวคือในกรณีที่ไม่มีสัญญาณภาพรังสีของเนื้อร้ายทั้งสาม โดยคำนึงถึงอาการทางคลินิกเท่านั้นและด้วย การสังเกตรังสีแบบไดนามิก.
ข้าว. 14. เนื้อร้ายปลอดเชื้อที่หัวโคนขาขวา โรค Legg-Calve-Perthes
บริเวณเนื้อตายของกระดูกอาจได้รับ
การดูดซับด้วยการก่อตัวของโพรงแห่งการทำลายล้างหรือการก่อตัวของถุงน้ำ
การดูดซับด้วยการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ - การฝัง;
การปฏิเสธ - การอายัด
หากกระดูกที่ถูกดูดซับถูกแทนที่ด้วยหนองหรือเม็ด (ที่มีเนื้อร้ายติดเชื้อ) หรือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือไขมัน (ที่มีเนื้อร้ายปลอดเชื้อ) เน้นการทำลายล้าง. ด้วยสิ่งที่เรียกว่า colliquaational necrosis การทำให้ก้อนเนื้อตายเป็นของเหลวเกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัว ซีสต์.
ในบางกรณี ด้วยความสามารถในการสร้างใหม่สูงของกระดูก บริเวณที่เนื้อตายจะเกิดการสลายตัวโดยมีการแทนที่อย่างค่อยเป็นค่อยไปด้วยเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ (บางครั้งก็เกิน) ซึ่งเรียกว่า การฝัง.
ด้วยกระบวนการติดเชื้อในกระดูกที่ไม่เอื้ออำนวยการปฏิเสธเกิดขึ้นเช่น อายัดบริเวณที่เนื้อตายซึ่งจะกลายเป็น อายัดนอนอย่างอิสระในโพรงแห่งการทำลายซึ่งมักจะมีหนองหรือเม็ด
^ บนภาพรังสี การแยกตัวออกจากร่างกายมีคุณสมบัติทั้งหมดของ osteonecrosis ด้วย จำเป็นต้องมีแถบการตรัสรู้เกิดจากหนองหรือเม็ด บริเวณโดยรอบหนาแน่นขึ้นกระดูกเนื้อตายที่ถูกฆ่าตาย
ในบางกรณี เมื่อผนังโพรงกระดูกด้านใดด้านหนึ่งถูกทำลาย รอยแยกขนาดเล็กพร้อมกับหนองที่ไหลผ่านทางเดินกำปั้นสามารถ ออกสู่เนื้อเยื่ออ่อนหรือ อย่างเต็มที่, หรือ บางส่วนที่ปลายด้านหนึ่งขณะที่ยังอยู่ในนั้น (เรียกว่า. ผู้บุกทะลวง).
ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและลักษณะของเนื้อเยื่อกระดูก sequesters คือ เป็นรูพรุนและ เยื่อหุ้มสมอง.
^ ตัวแยกเป็นรูพรุน เกิดขึ้นใน epiphyses และ metaphyses ของกระดูกท่อ (มักเป็นวัณโรค) และในกระดูกเป็นรูพรุน ความรุนแรงของพวกเขา ในภาพมีขนาดเล็กมาก มีรูปทรงที่ไม่สม่ำเสมอและไม่ชัดเจน และสามารถดูดซึมได้อย่างสมบูรณ์
^ ตัวแยกเปลือกนอก เกิดจากชั้นกระดูกที่มีขนาดกะทัดรัด บนภาพรังสีมีความเข้มที่เด่นชัดและรูปทรงที่ชัดเจนยิ่งขึ้น ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่ง ทั้งหมด- ประกอบด้วยไดอะฟิซิสทั้งหมดและ บางส่วน. ตัวแยกบางส่วน, ประกอบด้วยแผ่นพื้นผิวของชั้นที่มีขนาดกะทัดรัด, เรียกว่า เยื่อหุ้มสมอง; ประกอบด้วยชั้นลึกที่ก่อตัวเป็นผนังช่องไขกระดูก ก็เรียก ศูนย์กลาง; ถ้า sequester ถูกสร้างขึ้นจากส่วนหนึ่งของเส้นรอบวงของกระดูกทรงกระบอก มันจะเรียกว่า ผู้บุกทะลวง.
ข้าว. 15. โครงการของผู้แยกประเภทต่างๆของสารกระดูกที่มีขนาดกะทัดรัดในโรคกระดูกอักเสบ กระดูกท่อยาวในส่วน
A, B และ C - sequesters บางส่วน: A - sequestration เยื่อหุ้มสมอง, B - sequestration กลาง, C - sequestration เจาะ; G-การอายัดทั้งหมด
ข้าว. 16. Sequester ของ diaphysis ของ ulna
^ 4. การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ
หน้าที่หลักประการหนึ่งของ periosteum คือการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ ในผู้ใหญ่ภายใต้สภาวะปกติ ฟังก์ชันนี้จะหยุดทำงานจริงและปรากฏเฉพาะในสภาวะทางพยาธิสภาพบางอย่างเท่านั้น:
ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บ
ในกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ
ด้วยอาการมึนเมา;
ระหว่างกระบวนการปรับตัว
ภาพเอ็กซ์เรย์เชิงกรานปกติไม่มีการแสดงเงาของมันเอง แม้แต่เนื้อเยื่อเชิงกรานที่หนาและสัมผัสได้ซึ่งมีเยื่อบุช่องท้องอักเสบหลังบาดแผลง่าย ๆ ก็มักจะตรวจไม่พบในรูปภาพ ภาพจะปรากฏเฉพาะเมื่อความหนาแน่นเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการกลายเป็นปูนหรือขบวนการสร้างกระดูก
^ ปฏิกิริยาปริโอสตีล - นี่คือปฏิกิริยาของเชิงกรานต่อการระคายเคืองอย่างใดอย่างหนึ่งทั้งในกรณีที่กระดูกเสียหายเองและเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่รอบ ๆ และในกระบวนการทางพยาธิวิทยาในอวัยวะและระบบที่อยู่ห่างจากกระดูก
เยื่อบุช่องท้องอักเสบ- การตอบสนองของ periosteum ต่อ กระบวนการอักเสบ(การบาดเจ็บ, กระดูกอักเสบ, ซิฟิลิส, ฯลฯ )
หากเกิดปฏิกิริยา periosteal กระบวนการไม่อักเสบ(อรูปพิษ) ก็พึงเรียก ภาวะเยื่อบุช่องท้อง. อย่างไรก็ตาม ชื่อนี้ไม่ได้ติดหูนักรังสีวิทยาและ ปฏิกิริยาของ periosteal ใด ๆ ที่เรียกกันโดยทั่วไปว่า เยื่อบุช่องท้องอักเสบ.
^ ภาพเอ็กซ์เรย์ เยื่อบุช่องท้องอักเสบมีลักษณะหลายประการ:
การวาดภาพ;
รูปร่าง;
รูปทรง;
การแปล;
ความยาว;
จำนวนกระดูกที่ได้รับผลกระทบ
^ 4.1. รูปแบบของชั้น periosteal
รูปแบบของชั้น periostealขึ้นอยู่กับระดับและลักษณะของขบวนการสร้างกระดูก เชิงเส้น หรือ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ exfoliated ดูภาพรังสีเป็นแถบมืด (ขบวนการสร้างกระดูก) ตามกระดูกแยกออกจากกันโดยช่องว่างแสงที่เกิดจากสารหลั่ง osteoid หรือเนื้อเยื่อเนื้องอก ภาพนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับกระบวนการเฉียบพลัน (เฉียบพลันหรือกำเริบของโรคกระดูกอักเสบเรื้อรังระยะเริ่มต้นของการก่อตัวของแคลลัส periosteal หรือเนื้องอกมะเร็ง) ในอนาคต แถบสีเข้มอาจขยายออก และช่องว่างของแสงอาจลดลงและหายไป ชั้น periosteal รวมกับชั้นเปลือกนอกของกระดูกซึ่งหนาขึ้นในที่นี้คือ เกิดขึ้น ภาวะไขมันในเลือดสูง. ในเนื้องอกชนิดร้าย ชั้นเปลือกนอกจะถูกทำลาย และรูปแบบของปฏิกิริยาปริโอสตีลบนภาพถ่ายรังสีจะเปลี่ยนไป
ข้าว. 17. เยื่อบุช่องท้องอักเสบเชิงเส้นของพื้นผิวด้านนอกของกระดูกต้นแขน โรคกระดูกอักเสบ
ลามิเนต หรือ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของแถบสลับของการมืดและการตรัสรู้บนภาพรังสีซึ่งบ่งบอกถึงความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่กระตุก (โรคกระดูกอักเสบเรื้อรังที่มีอาการกำเริบบ่อยครั้งและการทุเลาสั้น ๆ , Ewing's sarcoma)
ข้าว. 18. เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นชั้น (โป่งพอง) Ewing's sarcoma ของต้นขา
เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ในภาพมีเงาค่อนข้างกว้าง ไม่สม่ำเสมอ บางครั้งไม่ต่อเนื่อง ซึ่งสะท้อนถึงการกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนในระยะที่มากขึ้นจากผิวกระดูกด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (โดยปกติคือการอักเสบ)
ข้าว. 19. เยื่อบุช่องท้องอักเสบ โรคกระดูกอักเสบเรื้อรังของกระดูกแข้ง
สามารถพิจารณาโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบได้หลายแบบ เยื่อเมือกอักเสบด้วยโรคซิฟิลิส เป็นลักษณะของการสั่นตามยาวของชั้น periosteal ซึ่งยิ่งไปกว่านั้นมักมีรูปร่างเป็นคลื่นที่ไม่สม่ำเสมอ ( เยื่อบุช่องท้องอักเสบคล้ายสันเขา).
ข้าว. 20. เยื่อบุช่องท้องอักเสบคล้ายซี่โครงของกระดูกหน้าแข้งที่มีซิฟิลิสแต่กำเนิดตอนปลาย
เข็ม หรือ เยื่อบุช่องท้องอักเสบแหลมคม มีรูปแบบที่เปล่งปลั่งเนื่องจากแถบสีเข้มบาง ๆ ซึ่งอยู่ในแนวตั้งฉากหรือรูปพัดกับพื้นผิวของชั้นเปลือกนอกซึ่งเป็นสารตั้งต้นที่เป็นพาราวาซัลออสซิฟิเคทเช่นเดียวกับกรณีรอบ ๆ เรือ โรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบนี้มักพบในเนื้องอกมะเร็ง
ข้าว. 21. เยื่อบุช่องท้องอักเสบ (spicules) ใน osteogenic sarcoma
^ 4.2. รูปแบบของชั้น periosteal
รูปแบบของชั้น periostealอาจมีความหลากหลายมากที่สุด รูปกระสวย รูปห้าเหลี่ยม หัวใต้ดิน, และ รูปหวีฯลฯ) ขึ้นอยู่กับสถานที่ ขอบเขต และลักษณะของกระบวนการ
ความสำคัญเป็นพิเศษคือ เยื่อบุช่องท้องอักเสบในรูปแบบของกระบังหน้า (กระบังหน้า Codman ). ชั้นเยื่อหุ้มสมองรูปแบบนี้เป็นลักษณะของเนื้องอกร้ายที่ทำลายชั้นเยื่อหุ้มสมองและลอกชั้นเชิงกราน ซึ่งก่อตัวเป็น "หลังคา" ที่กลายเป็นปูนบนผิวกระดูก
ข้าว. 22. กระบังหน้าปริโอสเตลของ Codman Osteogenic sarcoma ของต้นขา
^ 4.3. รูปร่างของชั้น periosteal
รูปร่างของชั้น periostealในภาพรังสีมีลักษณะรูปร่างของโครงร่าง ( สม่ำเสมอหรือ ไม่สม่ำเสมอ) ความคมชัดของภาพ ( ชัดเจนหรือ คลุมเครือ) ความไม่รอบคอบ ( ต่อเนื่องหรือ เป็นระยะ).
ด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิสภาพรูปร่างของชั้น periosteal จะเบลอไม่ต่อเนื่อง เมื่อจาง - ชัดเจนต่อเนื่อง รูปทรงที่เรียบเป็นเรื่องปกติสำหรับกระบวนการที่ช้า ด้วยโรคที่เป็นลูกคลื่นและการพัฒนาที่ไม่สม่ำเสมอของเยื่อบุช่องท้องอักเสบทำให้รูปทรงของชั้นกลายเป็นประสาทหยักหยัก
^ 4.4. การแปลของชั้น periosteal
การแปลของชั้น periostealมักจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับการแปลกระบวนการทางพยาธิวิทยาในกระดูกหรือเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ ดังนั้นสำหรับรอยโรคกระดูกที่เป็นวัณโรคการแปล epimetaphyseal ของเยื่อบุช่องท้องเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคกระดูกอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง - metadiaphyseal และ diaphyseal กับซิฟิลิสชั้น periosteal มักจะอยู่ที่พื้นผิวด้านหน้าของกระดูกหน้าแข้ง นอกจากนี้ยังพบรูปแบบบางอย่างของการแปลของรอยโรคในเนื้องอกกระดูกต่างๆ
^ 4.5. ความยาวของชั้น periosteal
ความยาวของชั้น periostealแตกต่างกันอย่างมากตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรไปจนถึงรอยโรคทั้งหมดของไดอะฟิซิส
^ 4.6. จำนวนของชั้น periosteal ในโครงกระดูก
การแพร่กระจายของชั้น periosteal ทั่วโครงกระดูกมักจะถูกจำกัดไว้ที่กระดูกชิ้นเดียว ซึ่งกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาของเชิงกรานนั้นเป็นภาษาท้องถิ่น เยื่อบุช่องท้องอักเสบหลายจุดเกิดขึ้นกับโรคกระดูกอ่อนและซิฟิลิสในเด็ก, อาการบวมเป็นน้ำเหลือง, โรคของระบบเม็ดเลือด, โรคของหลอดเลือดดำ, โรค Engelmann, พิษจากการทำงานเรื้อรัง, กระบวนการเรื้อรังระยะยาวในปอดและเยื่อหุ้มปอด, และหัวใจพิการ แต่กำเนิด (มารี- แบมเบอร์เกอร์ เพอริโอสโตซิส).
การวินิจฉัยเอ็กซ์เรย์. วิธีการวิจัย: การถ่ายภาพรังสีแบบโพลีโพรเจกชัน (รูปที่ 3) ด้วยการพัฒนาด้านเดียว ทางเลือกของการฉายภาพภายใต้การควบคุมของการส่งสัญญาณสามารถช่วยได้ เนื้อเยื่อที่มีเยื่อบุช่องท้องอักเสบธรรมดานั้นโปร่งใสต่อรังสีเอกซ์ ดังนั้นจึงตรวจไม่พบภาพรังสี
ซับสเตรตเงาในเยื่อบุช่องท้องอักเสบสร้างกระดูก (periosteal osteophyte) คือชั้นในแคมเบียลของเชิงกราน มันทำให้เกิดเงาเชิงเส้นหรือแถบบนภาพถ่ายรังสีบนพื้นผิวของกระดูกหรือใกล้กับมันนอกพอดีของกระดูกอ่อนและเอ็นและเอ็นยึด เงานี้สามารถหนาที่สุดในไดอะฟิซิสของกระดูกท่อ ทินเนอร์ในเมตาไฟต์ และบางลงบนพื้นผิวของกระดูกที่สั้นและแบน ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความหนาและกิจกรรมการสร้างกระดูกที่แตกต่างกันของชั้นแคมเบียลของเชิงกรานในสถานที่เหล่านี้ เงาของกระดูกเพริโอสตีลออสทีโอไฟต์สามารถแยกออกจากผิวกระดูกได้โดยส่วนที่ไม่สร้างกระดูกและเรืองแสงด้วยรังสีของชั้นแคมเบียลของเพริโอสเตม (เซลล์กระดูกเพอริโอสตีลที่ไม่ดูดซึม) ซึ่งมีความหนาเป็นเศษส่วนถึงหลายมิลลิเมตร นอกจากนี้ เงาของ osteophyte สามารถแยกออกจากชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูกข้างใต้ได้โดย extravasation (เซรุ่ม, เป็นหนอง, เปื้อนเลือด), เนื้องอกหรือแกรนูล
การพัฒนาที่ช้าของเยื่อบุช่องท้องอักเสบ (เช่น โรคกระดูกอักเสบจากซิฟิลิสแบบกระจาย) หรือการทรุดตัวของสาเหตุที่ทำให้มันเพิ่มความเข้ม (มักทำให้เป็นเนื้อเดียวกัน) ของเงาของการซ้อนทับของ periosteal บนภาพรังสีและฟิวชั่น การดูดซึมกับพื้นผิวของ กระดูกที่อยู่ด้านล่าง (osteophyte periosteal ที่หลอมรวม) ด้วยการพัฒนาแบบย้อนกลับของ periostitis เงาของ periosteal osteophyte ก็จะบางลง
อัตราการพัฒนาของชั้นเยื่อหุ้มสมอง, ความหนาแน่น, ความยาว, ความหนา, ระดับการดูดซึมกับชั้นเปลือกนอก, โครงร่างและโครงสร้างมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคของสาเหตุของเยื่อบุช่องท้องอักเสบ ด้วยการพัฒนาอย่างเฉียบพลันของโรคพื้นฐานปฏิกิริยาสูงของร่างกายและอายุน้อยสามารถตรวจพบเงาที่อ่อนแอของ periosteal osteophyte แรกได้แล้วหนึ่งสัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ เงาสามารถเพิ่มความหนาและความยาวได้อย่างมาก เงาของเส้นหรือแถบของเยื่อบุช่องท้องอักเสบสามารถเป็นได้ทั้งแบบเรียบ หยาบหรือหยักละเอียด ไม่สม่ำเสมอ ขัดจังหวะ กิจกรรมของโรคที่เป็นสาเหตุสูงขึ้น ภาพรังสีที่ชัดเจนน้อยลงคือโครงร่างภายนอกของการซ้อนทับของ periosteal ซึ่งอาจเรียบหรือไม่สม่ำเสมอ - คล้ายส่วนที่ยื่นออกมาฝอยในรูปของเปลวไฟหรือเข็ม (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ osteogenic ที่เป็นมะเร็ง เนื้องอก) ซึ่งตั้งฉากกับชั้นเปลือกนอกของกระดูกข้างใต้ (เนื่องจากขบวนการสร้างกระดูกของเซลล์แคมเบียลตามผนังหลอดเลือดที่ถูกดึงออกจากชั้นเยื่อหุ้มสมองระหว่างการหลุดออกของเชิงกราน)
ระยะเวลา, การทำซ้ำของกิจกรรมของสาเหตุของเยื่อบุช่องท้องอักเสบ (การพัฒนาของหนอง, การเกิดซ้ำของการระบาดของโรคติดเชื้อ, การเจริญเติบโตของเนื้องอกที่กระตุก, ฯลฯ ) อาจทำให้เกิดรูปแบบชั้นของโครงสร้างของเยื่อบุช่องท้องอักเสบบนภาพรังสี การแนะนำองค์ประกอบของโรคพื้นฐานเข้าไปในเนื้อเยื่อของกระดูกเชิงกรานทำให้เกิดความไม่สม่ำเสมอการตรัสรู้ในเงาของมัน (ตัวอย่างเช่นกับโรคกระดูกพรุนที่เป็นเหงือก - เยื่อบุช่องท้องอักเสบ "ลูกไม้") และแม้กระทั่งการพัฒนาที่สมบูรณ์ของส่วนกลางของเงา (ตัวอย่างเช่นในเนื้องอกมะเร็งซึ่งพบได้น้อยกว่าในโรคกระดูกอักเสบ) เนื่องจากขอบของการทะลุทะลวงดูเหมือนกระบังหน้า
เงาที่มีเยื่อบุช่องท้องอักเสบควรแตกต่างจากส่วนที่ยื่นออกมาทางกายวิภาคปกติ (สัน interosseous, tuberosities), รอยพับของผิวหนัง, การแข็งตัวของเอ็น, เส้นเอ็นและกล้ามเนื้อ, รูปแบบชั้นของชั้นเยื่อหุ้มสมองในเนื้องอกของ Ewing
ข้าว. 3. การวินิจฉัยด้วยรังสีเอ็กซ์ของเยื่อบุช่องท้องอักเสบ: 1 - เงาที่ชัดเจนเชิงเส้นของกระดูกพรุนที่ไม่ดูดซึม periosteal ในกรณีที่เกิดซ้ำของโรคกระดูกอักเสบเรื้อรังของกระดูกต้นแขน; 2 - เงาที่เป็นเส้นตรง ไม่รุนแรง เป็นฝอยของกระดูกเชิงกรานสดที่ไม่ดูดซึม ใกล้พื้นผิวด้านหลังของกระดูกต้นขาในโรคกระดูกอักเสบเฉียบพลันเมื่อสามสัปดาห์ก่อน 3 เฉดสีของกระดูกพรุน periosteal ที่หลอมรวมบางส่วนโดยมีโครงร่างเป็นฝอยในกระดูกอักเสบที่ "คล้ายเนื้องอก" ที่ต้นขา; 4 - เงาคล้ายเข็มที่ละเอียดอ่อนของการก่อตัวของกระดูกตามเส้นเลือดของเชิงกราน 5 - osteophyte periosteal หนาแน่นที่ดูดซึมบนพื้นผิวด้านหน้าของกระดูกหน้าแข้งกับ usura ในโรคกระดูกพรุนที่เป็นเหงือก 6 - osteophyte periosteal หลอมรวมที่มีลายลูกไม้เนื่องจากการตรัสรู้แบบรูพรุน (เหงือก) บนไดอะฟิซิสของท่อนที่มีโรคกระดูกพรุนและเหงือกอักเสบแบบกระจาย 7 - เข้มข้นรวมกับชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูกหน้าแข้ง, เงาของ osteophyte periosteal ที่หลอมรวมในฝีในเยื่อหุ้มสมองเรื้อรัง; ช่องที่มี sequester ในความหนาของ osteophyte; 8 - เงาที่อยู่อย่างไม่สมมาตรของ periosteal osteophyte ที่หลอมรวมของกระดูกหน้าแข้งในแผลในกระเพาะอาหารเรื้อรังของขา
11910 0
โรคกระดูกอักเสบ
Hematogenpy osteomyelitis เป็นโรคที่เป็นหนองของกระดูก ส่วนใหญ่มักเกิดจากเชื้อ Staphylococcus aureus, Streptococcus, Proteus ในกระดูกท่อยาว metaphysis และ diaphysis จะได้รับผลกระทบ ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี epiphysis จะได้รับผลกระทบเนื่องจากหลอดเลือดจาก metaphysis ทะลุผ่านโซนการเจริญเติบโตเข้าสู่ epiphysis ได้นานถึง 1 ปี หลังจากการสลายตัวของหลอดเลือดแผ่นการเจริญเติบโตจะเป็นอุปสรรคต่อการแทรกซึมของการติดเชื้อใน epiphysis และเมื่อรวมกับการไหลเวียนของเลือดที่ปั่นป่วนช้าใน metaphysis ทำให้เกิด osteomyelitis บ่อยขึ้นในเด็กในบริเวณนี้หลังจากการปิดของแผ่นการเจริญเติบโต ปริมาณเลือดระหว่าง metaphysis และ epiphysis จะได้รับการฟื้นฟู ซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคข้ออักเสบติดเชื้อทุติยภูมิในวัยผู้ใหญ่ สัญญาณ X-ray ของโรคกระดูกอักเสบปรากฏขึ้น 12-16 วันหลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิก
สัญญาณภาพรังสีที่เร็วที่สุดของกระดูกอักเสบคืออาการบวมน้ำของเนื้อเยื่ออ่อนพร้อมกับการสูญเสียชั้นไขมันที่กำหนดไว้อย่างดี สำหรับการวินิจฉัยในระยะแรกของโรค การสแกนกระดูกแบบสามเฟสด้วยเทคนีเชียม-99 นั้นมีประสิทธิภาพ MRI มีความไวเท่ากันซึ่งช่วยให้สามารถตรวจจับฝีของเนื้อเยื่ออ่อนได้ ในภาพรังสีในวันที่ 7-19 นับจากเริ่มมีอาการของกระบวนการติดเชื้อจะมีการแบ่งเขตที่ไม่ชัดเจนของความโปร่งใสที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่ของ metadiaphysis ของกระดูกท่อและการก่อตัวของกระดูกเชิงกรานที่ละเอียดอ่อนซึ่งจะปรากฏชัดเจนในสัปดาห์ที่สาม .
ด้วยการละเมิดปริมาณเลือดไปยังกระดูกต้นแบบ "sequester" จะเกิดขึ้น - ชิ้นส่วนกระดูกที่ตายแล้วในบริเวณกระดูกอักเสบ เนื้อเยื่อรอบเยื่อหุ้มปอดใหม่รอบ sequester เรียกว่า "แคปซูล" และช่องเปิดที่เชื่อมต่อแคปซูลกับคลองไขกระดูกเรียกว่า "cloaca" ซึ่งเนื้อเยื่อ sequester และแกรนูลสามารถออกจากใต้ผิวหนังผ่านทางช่องกำปั้น ที่จุดสูงสุดของโรค โฟกัสการทำลายที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอโดยมีรูปทรงคลุมเครือที่ไม่สม่ำเสมอและเยื่อบุช่องท้องอักเสบจะถูกกำหนดโดยการถ่ายภาพรังสี หลังจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาเสร็จสิ้น ความหนาแน่นของกระดูกจะกลับสู่ปกติ เมื่อกระบวนการดำเนินไปในรูปแบบเรื้อรัง จะเกิดตัวแยกขนาดเล็ก ในเด็ก sequesters มักจะรวมกันมากขึ้น กระบวนการสามารถแพร่กระจายผ่านเขตการเจริญเติบโต
ฝีโบรดี้ โรคกระดูกอักเสบเรื้อรังชนิดปฐมภูมิชนิดพิเศษ ขนาดของฝีอาจแตกต่างกันพวกมันอยู่ใน metaphyses ของกระดูกท่อยาว, tibia มักจะได้รับผลกระทบ ตามกฎแล้ว โรคนี้เกิดจากจุลินทรีย์ที่มีความรุนแรงต่ำ การตรวจเอ็กซเรย์ใน metaepiphysis เผยให้เห็นโพรงที่มีโครงร่างที่ชัดเจน ล้อมรอบด้วยเส้นโลหิตตีบ ไม่มี sequesters และปฏิกิริยา periosteal
โรคกระดูกอักเสบ Garre นอกจากนี้ยังเป็นรูปแบบเรื้อรังหลักของโรคกระดูกอักเสบ เป็นลักษณะของปฏิกิริยาการอักเสบที่ซบเซาโดยมีความโดดเด่นของกระบวนการเพิ่มจำนวนการพัฒนาของ hyperostosis hyperostosis ในรูปแบบของแกนหมุน
ส่วนที่สามของ diaphysis ตรงกลางของกระดูกท่อยาว (โดยปกติคือ tibia) ได้รับผลกระทบ 8-12 ซม. การตรวจเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นความหนาของกระดูกเนื่องจากชั้น periosteal ที่มีประสิทธิภาพพร้อมรูปทรงหยักที่ชัดเจนเส้นโลหิตตีบรุนแรงในระดับนี้และ การลดลงของคลองไขกระดูก
Cortical osteomyelitis (คอร์ติคอลอักเสบ) เป็นรูปแบบขั้นกลางระหว่างโรคกระดูกอักเสบธรรมดาและโรคกระดูกอักเสบ Garre sclerosing Corticalitis ขึ้นอยู่กับฝีในเยื่อหุ้มสมองที่แยกได้ของ diaphysis ของกระดูกท่อขนาดใหญ่
กระบวนการนี้แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในความหนาของสารที่มีขนาดกะทัดรัดใกล้กับเชิงกราน ซึ่งทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบเฉพาะที่และภาวะกระดูกพรุนมากเกินไป ตัวแยกขนาดกะทัดรัดขนาดเล็กค่อยๆ ก่อตัวขึ้น การตรวจเอ็กซ์เรย์จะกำหนดความหนาของเส้นโลหิตตีบของชั้นเปลือกนอกของกระดูกท่อขนาดใหญ่ซึ่งมองเห็นช่องเล็ก ๆ ที่มีรูปทรงชัดเจนซึ่งมี sequester หนาแน่นขนาดเล็ก
พยาธิวิทยาของ periosteum
เป็นไปได้ในสองตัวเลือกคือ periostitis และ periostosisPeriostitis - การอักเสบของเชิงกรานพร้อมกับการผลิตเนื้อเยื่อ osteoid ในการเอ็กซเรย์เยื่อบุช่องท้องอักเสบจะมีลักษณะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดขึ้น
เยื่อบุช่องท้องอักเสบปลอดเชื้อ - พัฒนาจากการบาดเจ็บร่างกายเกินพิกัด มันง่ายและตรวจสอบได้ ด้วย periostitis ง่าย ๆ จะไม่มีการสังเกตการเปลี่ยนแปลงของภาพรังสีด้วย ossifying periostitis ในบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บแถบมืดแคบ ๆ ที่มีรูปทรงเรียบหรือขรุขระหยักถูกกำหนดตามพื้นผิวด้านนอกของชั้นเปลือกนอกที่ระยะ 1-2 ซม. จาก ผิวกระดูก หากแถบมีขนาดใหญ่ จะต้องแยกความแตกต่างจาก osteogenic sarcoma
เยื่อบุช่องท้องอักเสบติดเชื้อ - พัฒนาด้วยกระบวนการเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง (วัณโรค, กระดูกอักเสบ, โรคไขข้อ, ฯลฯ ) รังสีแต่ละคนมีลักษณะเฉพาะของตนเองที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัย ด้วยโรคซิฟิลิสระดับอุดมศึกษา ความหนาของกระดูกที่จำกัด ซึ่งมักจะเป็นกระดูกหน้าแข้ง จะถูกกำหนดในรูปแบบของ "ครึ่งซีก" โดยมีเหงือกขนาดเล็ก ด้วยซิฟิลิส แต่กำเนิดตอนปลายมี "ลูกไม้ periostitis"
ด้วย osteomyelitis บน roentgenogram ในวันที่ 10-14 นับจากเริ่มมีอาการแถบสีเข้มจะปรากฏขึ้นตามความยาวของกระดูกโดยแยกออกจากกันโดยแถบล้างเช่นมีเยื่อบุช่องท้องอักเสบเชิงเส้น ในโรคกระดูกอักเสบเรื้อรังจะมีการสังเกตการแข็งตัวของชั้น periosteal การเพิ่มปริมาตรกระดูกและการลดลงของเชือกไขกระดูก (การศึกษา hyperostosis)
เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นชั้นเล็ก ๆ จะพัฒนาด้วยโรคไขข้อซึ่งจะหายไประหว่างการพักฟื้น โรค periostitis จากวัณโรคมีลักษณะของเงาหนาแน่นปกคลุมกระดูกแต่คล้ายแกนหมุน เยื่อบุช่องท้องอักเสบมักมาพร้อมกับเส้นเลือดขอด แผลที่ขา
ตามภาพเอ็กซเรย์เยื่อบุช่องท้องอักเสบมีความแตกต่าง: เชิงเส้น, ชั้น, ฝอย, ลายลูกไม้, รูปสัน ตามลักษณะของการกระจาย periostitis เป็นแบบเฉพาะที่ หลายแบบ แบบทั่วไป
Periostosis เป็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เกิดการอักเสบใน periosteum ซึ่งแสดงออกโดยการสร้างกระดูกที่เพิ่มขึ้นของชั้นแคมเบียลของ periosteum เพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะและระบบอื่น ๆ มันเป็นปฏิกิริยา hyperplastic ของ periosteum ซึ่งเนื้อเยื่อ osteoid นั้นอยู่บนชั้น สารเปลือกนอกของ diaphysis ตามด้วยกลายเป็นปูน
ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดขึ้น periostosis ต่อไปนี้มีความแตกต่างกัน:
. periostosis พิษระคายเคือง, สาเหตุ - เนื้องอก, การอักเสบ, empyema เยื่อหุ้มปอด, โรคหัวใจ, ระบบทางเดินอาหาร;
. periostosis ที่ปรับการทำงานได้ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการบรรทุกเกินพิกัด กระดูก;
. ossifying periostosis อันเป็นผลมาจากโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบ
อาการทางรังสีของ periostosis นั้นคล้ายคลึงกับอาการของ periostitis หลังจากการหลอมรวมของชั้น periosteal กับกระดูก รูปทรงของมันจะเท่ากัน แต่เพอริโอสโตสยังสามารถเป็นชั้น แผ่รังสี พีค เชิงเส้น รูปเข็ม
ตัวอย่างของ periostosis อาจเป็นโรคของ Pierre-Marie-Bamberger - periosteum ที่สร้างกระดูกอย่างเป็นระบบ
พบในโรคปอดเรื้อรังและเนื้องอก ที่ระดับความสูงของโรคจะมีการสังเกตชั้นของไดอะฟิซิสของกระดูกท่อ การเปลี่ยนแปลงจะหายไปเมื่อโรคประจำตัวหาย
Morgagni's pluriglandular syndrome คือภาวะ hyperostosis ในผู้หญิงในช่วงวัยหมดประจำเดือน ซึ่งพัฒนาไปพร้อมกับความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่นๆ การตรวจเอ็กซเรย์สามารถตรวจพบการเจริญเติบโตของกระดูกตามแผ่นด้านในของหน้าผาก กระดูกข้างขม่อมและที่ฐานของกะโหลกศีรษะ ซึ่งพบได้น้อย การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันสามารถสังเกตได้ด้วยความผิดปกติของเส้นใย นอกจากนี้ยังมีรูปแบบ hyperostosis ที่หายากในรูปแบบของ hyperostosis ทั่วไป - โรค Kamurati-Engelmann และ hyperostosis ทางพันธุกรรมของ Ban Buchel
นอกจาก periostitis และ periostosis แล้วยังสามารถตรวจพบสัญญาณรังสีของ parostosis - ความหนาของกระดูกอันเป็นผลมาจาก metaplasia ของเนื้อเยื่อที่รองรับการเปลี่ยนผ่าน - แผ่นเอ็นและกล้ามเนื้อที่เป็นเส้น ๆ ที่ยึดติดกับกระดูก ความหนามักจะปกคลุมด้านใดด้านหนึ่งของกระดูกในรูปแบบของ "ตุ่ม", "ไหลเข้า" มีช่องว่างระหว่างชั้นและกระดูกในการเตรียมมาโคร Parostoses เสริมสร้างกระดูก - นี่คือการรวมตัวกันของการปรับตัวของกระดูกเพื่อรับภาระที่ยาวนาน พวกมันถูกตรวจพบที่กระดูกฝ่าเท้าในบริเวณของ trochanter ที่ใหญ่กว่า กระดูกโคนขาตามพื้นผิวด้านหน้าของมันตรงตำแหน่งที่แนบของ gluteus minimus
ไอเอ รอยต์สกี้, V.F. มาริน, A.V. โกลตอฟ
