โรคคุชชิงในแมว ความไม่สมดุลของฮอร์โมนในแมว: รายการโรคที่เป็นไปได้ที่นำไปสู่ความผิดปกติ (อาการ การรักษา) ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในแมว

Cushing's syndrome เป็นโรคต่อมไร้ท่อที่เกิดจากความผิดปกติของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตรวมกันและระบบของความสัมพันธ์กับความเด่นของภาวะ hypercortisolism โรคนี้พบได้บ่อยในสัตว์สูงวัย และเนื่องจากสุนัขและแมวมีอายุยืนยาวกว่าสายพันธุ์อื่น พยาธิสภาพจึงเกิดขึ้นบ่อยในสัตว์เหล่านี้

สาเหตุ Hypercortisolism: การหลั่งมากเกินไป (การสังเคราะห์คอร์ติซอลและไฮโดรคอร์ติโซนเพิ่มขึ้น) เกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองหรือต่อเยื่อหุ้มสมองไตโดยตรง ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะคอร์ติคซิสซึ่มที่เกิดขึ้นเองในสุนัขเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นมากเกินไปของต่อมหมวกไตเนื่องจากการผลิต ACTH ในต่อมใต้สมองมากเกินไป และสิ่งนี้เกิดขึ้นกับต่อมใต้สมองและ ACTH ที่มากเกินไป นอกจากนี้สาเหตุของภาวะ hypercortisolism อาจเป็นเนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมนของต่อมหมวกไต - กลูโคสเตอโรมา: เนื้องอกที่อ่อนโยนมีขนาดเล็กเนื้องอกมะเร็งมีขนาดใหญ่จึงเพิ่มปริมาณของเนื้อเยื่อต่อมที่ผลิตฮอร์โมน

การเกิดโรค การสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์ (คอร์ติซอล, ไฮโดรคอร์ติโซน ฯลฯ ) โดยต่อมหมวกไตเกิดขึ้นภายใต้การควบคุมของไฮโปทาลามัสและฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) ของต่อมใต้สมอง คอร์ติโคลิเบริน สังเคราะห์ขึ้นในไฮโปทาลามัส กระตุ้นการสร้างและปล่อย ACTH การสังเคราะห์ ACTH ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดภาวะ hyperplasia ในระดับทวิภาคีของต่อมหมวกไตและการสังเคราะห์ corticosteroids ที่เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะคอร์ติซอล คอร์ติซอลเองมีอิทธิพลต่อการก่อตัวของ ACTH และคอร์ติโคลิเบริน ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปหรือ adenoma ของไฮโปทาลามัสหรือต่อมใต้สมอง การหลั่งของ corticoliberin และ ACTH จะเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของคอร์ติซอลในเลือดจะเพิ่มขึ้น ด้วย adenoma (glucosteroma) ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่อ่อนโยนหรือเป็นมะเร็งการหลั่งของ glucocorticoids ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน การหลั่งคอร์ติซอลมากเกินไปจะมาพร้อมกับการหลั่งอินซูลินที่เพิ่มขึ้น, การกระตุ้นของไกลโคเจเนซิสโดยมีการสร้างเนื้อเยื่อไขมันมากเกินไป ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันถือเป็นหนึ่งในการเชื่อมโยงที่ก่อให้เกิดโรคหลักของภาวะไขมันในเลือดสูงและโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลูโคสเตอโรมา มีการละเมิดการเผาผลาญโปรตีนโภชนาการของผิวหนังและความเสียหาย ในกลุ่มอาการคุชชิง กระบวนการเสื่อมถอยเชิงลึกจะเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูก และสิ้นสุดที่โรคกระดูกพรุน

กลูโคคอร์ติคอยด์ยับยั้งไฮดรอกซิเลชันของแคลซิเฟอรอลโดยเปลี่ยนให้กลายเป็นวิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานซึ่งทำให้การดูดซึมแคลเซียมจากอาหารสัตว์ลดลง ในเวลาเดียวกันมีการขับแคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นปริมาณอินทรียวัตถุของเนื้อเยื่อกระดูกลดลง (คอลลาเจน mucopolysaccharides) กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสลดลงและความอิ่มตัวของกระดูกไม่ดี ด้วยแคลเซียมและแร่ธาตุอื่นๆ โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุนเกิดขึ้น การขับแคลเซียมที่บกพร่องโดยไตอาจทำให้เกิดภาวะไตอักเสบ การก่อตัวของนิ่วในไต และ pyelonephritis กลูโคคอร์ติคอยด์ส่งเสริมการกักเก็บโซเดียมในร่างกายและเร่งการปล่อยโพแทสเซียม การพัฒนาภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และกล้ามเนื้ออ่อนแรง

อาการ. สาเหตุหลักในอาการของโรคคือโรคอ้วนหรือการกระจายตัวของไขมัน รอยโรคที่ผิวหนัง และกล้ามเนื้ออ่อนแรง ในกรณีส่วนใหญ่โรคนี้แสดงออกในการสะสมของเนื้อเยื่อไขมันมากเกินไปในบางพื้นที่ของร่างกาย - ในชั้นใต้ผิวหนังของช่องท้อง, ผ้าคาดไหล่, บริเวณ sacrolumbar, สะโพก ผิวแห้ง บางและบาดเจ็บง่าย มีรอยดำ เย็นเมื่อสัมผัส pyoderma (รอยโรคตุ่มหนอง) อยู่ที่มุมริมฝีปากและบริเวณอื่น ๆ และสังเกตเห็นแผลกดทับในบริเวณที่ยื่นออกมา เส้นผมกระจัดกระจาย มีอาการผมร่วงเป็นบริเวณต่างๆ กล้ามเนื้ออ่อนแรง (ผงาด) สัตว์ที่ป่วยจะแสดงอาการของโรคกระดูกพรุน (ความโค้งของแขนขา กระดูกสันหลัง กระดูกซี่โครงหัก กระดูกท่อ ฯลฯ) สภาพทั่วไปซึมเศร้า สัตว์ต่างๆ ไม่แยแสกับสภาพแวดล้อม การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นโรคกระดูกพรุนของกระดูกซี่โครงและกระดูกท่อ

เกณฑ์การวินิจฉัย การเลือกจุดสะสมไขมัน การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะของผิวหนังและเส้นผม (ผอมบาง, แห้ง, รอยดำ, หนาวสั่น, ผมร่วง ฯลฯ ) กล้ามเนื้ออ่อนแรง (ผงาด) สัญญาณของภาวะกระดูกพรุนโดยมีอาการเด่นของโรคกระดูกพรุน, การปรากฏตัวของกระดูกหัก

การทดสอบในห้องปฏิบัติการในเลือดเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซโตพีเนีย นีโอซิโนพีเนีย เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิก ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (ต่ำกว่า 16 มก./100 มล. 4.10 มิลลิโมล/ลิตร) การยืนยันการวินิจฉัยคือการเพิ่มระดับเลือดของ ACTH และ corticosteroids (cortisol) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสัณฐานวิทยาลักษณะเฉพาะพบได้ในไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมอง และต่อมหมวกไต การเอ็กซ์เรย์ของกระดูกเผยให้เห็นรอยโรคที่เกิดจากโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน สามารถใช้ผลการตรวจต่อมหมวกไตได้

ในการวินิจฉัยแยกโรคจะคำนึงถึงภาวะ hypocortisolism และโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ

การรักษา. การรักษามุ่งเป้าไปที่การทำให้การผลิต ACTH และคอร์ติซอลเป็นปกติ ฟื้นฟูกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูก และแก้ไขการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด ไต และอวัยวะอื่น ๆ การทำให้การผลิต ACTH และคอร์ติซอลเป็นปกติทำได้โดยการกำจัดเนื้องอกในไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมอง หรือต่อมหมวกไต และการใช้ยา

การรักษาด้วยยารวมถึงการใช้ยาที่ระงับการหลั่งของ ACTH และคอร์ติซอล: cloditan (mitotane), bromocreptine, cyproheptadine hydrochloride เป็นต้น

Chloditan (mitotane) เป็นตัวยับยั้งการทำงานของต่อมหมวกไต ยับยั้งการหลั่งคอร์ติโคสเตอรอยด์ ขัดขวางผลของสเตียรอยด์ของ ACTH และอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในเนื้อเยื่อปกติและเนื้อเยื่อเนื้องอกของต่อมหมวกไต ให้สุนัขรับประทานในขนาด 25 มก./กก. วันละ 2-3 ครั้ง เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ จนกระทั่งคอร์ติซอลในเลือดลดลงเหลือระดับ 50-100 นาโนโมล/ลิตร จากนั้นจึงเปลี่ยนขนาดยาเป็น 50 มก./กก. (สัปดาห์ละครั้ง) ติดตามสุขภาพของสัตว์ ยานี้มีอยู่ในแท็บเล็ตขนาด 0.5 กรัม

Bromocretin (parlodel, bromergon, pravidel) เป็นตัวกระตุ้นสังเคราะห์ของตัวรับ defomin ยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมน prolactin ต่อมใต้สมองส่วนหน้า ลดการหลั่งของ ACTH ยับยั้งการให้นมบุตรทางสรีรวิทยา ยาสำหรับ Cushing's syndrome ให้กับสุนัขและแมว โดยเริ่มแรกในปริมาณรายวัน (ประมาณ 0.1 มก./กก. ของน้ำหนักตัว) จากนั้นจึงลดขนาดยาลงครึ่งหนึ่ง และหลังจากผ่านไป 2-3 สัปดาห์ ให้กำหนดขนาดยารักษาต่อเนื่องที่ 0.05 มก./กก. ระยะเวลาการรักษาคือ 6-8 สัปดาห์

Cyproheptadine hydrochloride (peritol, adekin, cyprodine ฯลฯ) มีฤทธิ์ต้านฮีสตามีน (การปิดกั้นตัวรับ H[-receptor), antiserotonin (การปิดกั้นตัวรับ S) และฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิค (การปิดกั้นตัวรับ M-cholinergic) ยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ somatotropin และ ACTH ช่วยเพิ่มการหลั่งของต่อมตับอ่อน ใช้สำหรับอาการแพ้หลายชนิด, Cushing's syndrome, ตับอ่อนอักเสบ ผลิตในรูปเม็ดยา 4 มก. น้ำเชื่อมในขวดขนาด 100 มล. (ยา 1 มล. ประกอบด้วย 0.4 มก.) กำหนดให้รับประทานม้า วัว ในขนาด 0.04-0.06 มก./กก. แกะ แพะ และสุกร - 0.07-0.08 มก./กก. สุนัข - 0.09-0.1 มก./กก. วันละ 3 ครั้ง ระยะเวลาการรักษาคือ 2-4 สัปดาห์

Ketoconazole (oranozole, nizoral, fungoral) เป็นยาต้านเชื้อรา (บริษัท KRKA ประเทศสโลวีเนีย) มีจำหน่ายในแท็บเล็ตขนาด 200 มก. บ่งชี้ถึง Cushing's syndrome ในสุนัขเนื่องจากโรคนี้มาพร้อมกับรอยโรคที่ผิวหนัง ซึ่งอาจเกิดจากเชื้อรา สุนัขจะได้รับยาในขนาด 10 มก./กก. ในช่วงสัปดาห์แรก 20 มก./กก. ในช่วงสัปดาห์ที่สอง 30 มก./กก. ในช่วงสัปดาห์ที่สาม วันละ 2 ครั้ง

สำหรับต่อมใต้สมองซึ่งกระตุ้นให้เกิด Cushing's syndrome ในสุนัข N. Grange (2005) นอกเหนือจากการใช้ dexamethasone และ imitoton แล้ว ยังใช้วิธีการฉายรังสีโดยใช้เครื่องเร่งอิเล็กตรอน ปริมาณรวม 36 Gy.

การทำให้การเผาผลาญในกระดูกเป็นปกตินั้นทำได้ในระดับหนึ่งโดยการปรับปรุงการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้แก้ไขด้วยเมทริกซ์ของกระดูกและฟื้นฟูส่วนประกอบอินทรีย์ของเนื้อเยื่อกระดูก

อนุพันธ์ของวิตามิน D3 โดยเฉพาะ Oxidevit หรือยา a-DrTeBa หรือการเตรียมวิตามินดีที่ละลายในไขมันหรือน้ำ ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียม Oxidevit สามารถให้สุนัขรับประทานได้ในขนาดประมาณ 1-1.5 ng/วัน กก. และยาที่ละลายในไขมันหรือวิตามินดี - รับประทานในขนาด 500 IU/กก. ของน้ำหนักตัว

สามารถใช้ยาที่มีฟลูออโรทริดีนและโอซีนได้ Tridine ในรูปแบบแท็บเล็ตผลิตโดย Rotta-karm หนึ่งเม็ดประกอบด้วยแคลเซียมไอออน 150 มก. (ในรูปของแคลเซียมกลูโคเนตและซิเตรต), ฟลูออไรด์ไอออน 5 มก. (ในรูปของแอล-กลูตามีนโมโนฟลูออโรฟอสเฟต) ยานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเติมเต็มการขาดแคลเซียมและแก้ไขในเนื้อเยื่อกระดูก ในทางการแพทย์ มีการระบุไว้สำหรับโรคกระดูกพรุนขั้นต้น มีข้อห้ามในโรคกระดูกพรุน, การทำงานของไตบกพร่อง, ในระหว่างการเจริญเติบโต, การตั้งครรภ์, ให้นมบุตร, แคลเซียมในเลือดสูงและแคลเซียมในเลือดสูง

Ocein (Corberon) เป็นยาที่ประกอบด้วยโซเดียมฟลูออไรด์ 20 มก. ใน 1 เม็ด ในทางการแพทย์ มีการกำหนดให้รับประทานเพื่อทำให้การเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูกเป็นปกติ แก้ไขความไม่สมดุลระหว่างการเจริญเติบโตและการสลายของเนื้อเยื่อกระดูก และลดความเปราะบางของกระดูก ใช้ในแต่ละขนาดเป็นเวลานาน ข้อห้ามเหมือนกับ Tridin ส่งมาจากเยอรมัน.

การผ่าตัดรักษาประกอบด้วยการนำเนื้องอกของต่อมใต้สมองหรือไฮโปทาลามัสออก ซึ่งเป็นต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบหนึ่งหรือสองต่อม ในกรณีเหล่านี้ การรักษาหลังผ่าตัดจะดำเนินการด้วยวิธีที่ระบุไว้ข้างต้น

มาร์ค อี. ปีเตอร์สัน

การแนะนำ

Hyperadrenocorticism (Cushing's syndrome) เกิดจากการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป ทั้งจากเนื้องอกที่ทำงานแบบ Homonally ของต่อมหมวกไตหรือโดยต่อมหมวกไตมีมากเกินไปในระดับทวิภาคี หลังพัฒนาเป็นผลมาจากการผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) มากเกินไปโดยเนื้องอกหรือน้อยกว่าปกติคือ hyperplastic, corticotrophs ของต่อมใต้สมอง (hyperadrenocorticism ต่อมใต้สมอง) แม้ว่าภาวะต่อมหมวกไตเกินดูเหมือนจะเป็นโรคที่หายาก แต่ทั้งต่อมใต้สมองต่อมใต้สมองและเนื้องอกที่ออกฤทธิ์ของฮอร์โมน (อะดีโนมาและมะเร็ง) ได้รับการระบุในแมว (Peterson et al., 1994; Duesberg และ Peterson, 1997) ประมาณ 85% ของแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติจะมีรูปแบบของโรคต่อมใต้สมอง นอกจากนี้ แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วแมวจะต้านทานผลกระทบของกลูโคคอร์ติคอยด์จากภายนอกที่มากเกินไปได้ดีกว่าสุนัข แต่ภาวะต่อมหมวกไตที่เกิดจากต่อมหมวกไตเกินผิดปกติถือเป็นความผิดปกติที่ได้รับการอธิบายอย่างดีในแมว

อาการทางคลินิก

Hyperadrenocorticism ส่วนใหญ่เป็นโรคของแมววัยกลางคนและวัยชรา เช่นเดียวกับโรค Cushing's ในมนุษย์ แมวมักมีแนวโน้มที่จะมีผู้หญิงมากกว่าสุนัข ซึ่งไม่มีอารมณ์ทางเพศ (อย่างน้อยในกรณีของภาวะต่อมใต้สมองมีต่อมใต้สมองสูง)

อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมหมวกไตสูง ได้แก่ polyuria, polydipsia, polyphagia และ pendulous ช่องท้อง (ตารางที่ 29.1) แม้จะมีความคล้ายคลึงกันอย่างเห็นได้ชัดในอาการทางคลินิกของสุนัขและแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูง แต่ก็ยังมีความแตกต่างกันมาก

ตารางที่ 29.1 อาการทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการทางพยาธิวิทยาในแมว 30 ตัว

ภาวะโพลียูเรียและโพลิดิพเซีย

Polyuria และ polydipsia มักเป็นสัญญาณแรกสุดของภาวะต่อมหมวกไตโตเกินในสุนัข โดยเกิดขึ้นประมาณ 80% ของกรณีทั้งหมด ในสุนัข คิดว่ากลูโคคอร์ติคอยด์จะยับยั้งการหลั่งหรือการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ ทำให้เกิดภาวะปัสสาวะมากและมีภาวะ polydipsia ทุติยภูมิ แม้ว่าการขับปัสสาวะด้วยออสโมติกในเลือดสูงอาจมีส่วนทำให้เกิดอาการเหล่านี้ แต่สุนัขส่วนใหญ่ที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงจะมีระดับน้ำตาลในเลือดปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย ในทางตรงกันข้าม การเริ่มมีภาวะ polyuria และ polydipsia ในแมวที่ได้รับการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณมาก หรือมีภาวะต่อมหมวกไตโตเกินที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ มักจะเกิดขึ้นล่าช้าและมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและไกลโคซูเรียในระดับปานกลางถึงรุนแรง ตามมาด้วยการขับปัสสาวะแบบออสโมติก ดังนั้นจึงมีแนวโน้มว่าอาการเหล่านี้จะไม่ปรากฏในช่วงที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงเกินระยะลุกลามน้อยกว่า เมื่อความทนทานต่อกลูโคสยังดี (นั่นคือ ก่อนที่โรคเบาหวานจะพัฒนา)

ความเปราะบางของผิวหนัง

ผิวหนังเปราะบางมาก ซึ่งเป็นหนึ่งในอาการทางผิวหนังของภาวะต่อมหมวกไตโตเกินในแมว มักเกิดขึ้นน้อยมากในสุนัขที่มีความผิดปกตินี้ ความเปราะบางของผิวหนัง ชวนให้นึกถึงที่พบในแมวที่มีอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงทางผิวหนัง (กลุ่มอาการ Ehlers-Danlos) พัฒนาในแมวมากกว่าหนึ่งในสามจากทั้งหมด 30 ตัวที่สังเกตพบภาวะต่อมหมวกไตโตเกิน ในแมวที่ได้รับผลกระทบ ผิวหนังมีแนวโน้มที่จะฉีกขาดด้วยการดูแลตามปกติ โดยเหลือบริเวณที่เป็นหนองขนาดใหญ่ (รูปที่ 29.1) แม้ว่าสัญญาณทางผิวหนังหลายอย่างของภาวะต่อมหมวกไตโตเกินในแมวจะคล้ายคลึงกับอาการที่พบในสุนัข (เช่น ผมร่วง ผิวหนังบางฝ่อ และผิวหนังช้ำ) ความเปราะบางของผิวหนังดูเหมือนจะเป็นอาการเฉพาะที่มีลักษณะเฉพาะแต่ร้ายแรงของโรคในแมว

ข้าว. 29.1 แมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงเนื่องจากต่อมหมวกไตข้างเดียว สังเกตขนที่รุงรัง การติดเชื้อที่ตาเรื้อรัง และแผลเปิดที่รักษาไม่หายบริเวณหน้าท้อง การรักษาที่ไม่ดีเป็นผลรองจากการที่ผิวหนังบางลงอย่างรุนแรง

คัดกรองการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

โรคที่ตรวจพบในระหว่างการทดสอบในห้องปฏิบัติการมาตรฐานของแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงมีความแปรปรวน อาจสังเกตการเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ eosinopenia lymphopenia และ monocytosis แต่การค้นพบเหล่านี้ไม่สอดคล้องกัน (ดูตารางที่ 29.1)

ในปัจจุบัน ความผิดปกติทางชีวเคมีในซีรั่มที่โดดเด่นที่สุดที่พบในภาวะต่อมหมวกไตสูงในแมวคือภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและไกลโคซูเรียอย่างรุนแรง ภาวะไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้นในแมวประมาณครึ่งหนึ่งที่ได้รับผลกระทบ และอาจเกิดจากโรคเบาหวานที่ควบคุมได้ไม่ดี อย่างน้อยในบางส่วน แมวที่ได้รับผลกระทบประมาณ 40% มีกิจกรรมของอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT) ที่เพิ่มขึ้น อาจเกี่ยวข้องกับภาวะไขมันในตับที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน ในสุนัขที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูง การชักนำสเตียรอยด์ของไอโซเอนไซม์ตับของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP) โดยเฉพาะ ทำให้เกิดการทำงานของเอนไซม์นี้เพิ่มขึ้นในสุนัข 85-90% ในขณะที่แมวเพียง 20% ที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงเท่านั้นที่มีกิจกรรม ALP ในซีรั่มสูง (ดูตารางที่ 29.1) การเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของกิจกรรม ALP ในซีรั่มที่พบในแมวบางตัวอาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการควบคุมสถานะโรคเบาหวานได้ไม่ดี มากกว่าจากผลโดยตรงของส่วนเกินของกลูโคคอร์ติคอยด์ เนื่องจากกิจกรรมของ ALP ในซีรั่มสามารถทำให้เป็นปกติได้ด้วยการรักษาด้วยอินซูลินเพียงอย่างเดียว แม้ว่าจะมีความก้าวหน้าของภาวะต่อมหมวกไตโตเกินก็ตาม

ศึกษากิจกรรมการทำงานของต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไต

การหาระดับคอร์ติซอลในซีรั่มพื้นฐาน

การกำหนดระดับคอร์ติซอลในซีรั่มพื้นฐานนั้นมีประโยชน์เพียงเล็กน้อยในการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตโตเกินในแมว ในการปฏิบัติทางคลินิก แมวจำนวนมากมีความเข้มข้นของคอร์ติซอลในซีรั่มในช่วงพักสูงในระดับปกติหรือสูง เนื่องจากความเครียดหรือโรคที่ไม่ใช่ต่อมหมวกไต ในทางกลับกัน ควรใช้การค้นหาความเข้มข้นของคอร์ติซอลในซีรั่มปกติเพื่อแยกการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตโตเกิน

การทดสอบการกระตุ้น ACTH

การทดสอบการกระตุ้น ACTH เป็นการตรวจคัดกรองภาวะต่อมหมวกไตในแมวที่หาได้ง่าย ในรูปแบบที่ใช้กันทั่วไปเพื่อกำหนดความเข้มข้นของคอร์ติซอลในซีรั่ม (พลาสมา) เลือดจะถูกรวบรวมก่อนและหลังการให้ ACTH สังเคราะห์ 0.125 มก. (tetracosactrin) ทางหลอดเลือดดำ (Peterson et al., 1994); ผู้เขียนบางคนแนะนำให้เก็บสองตัวอย่างที่ 60 และ 120 นาที (Sparkes et al., 1990) แม้ว่าระดับคอร์ติซอลพื้นฐานที่ได้รับ การวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตเกินจะขึ้นอยู่กับการอ่านค่าความเข้มข้นของคอร์ติซอลหลังการทดสอบกระตุ้น ACTH ซึ่งสูงกว่าค่าอ้างอิงอย่างมีนัยสำคัญ

การศึกษาล่าสุดระบุว่าโรคเรื้อรังต่างๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมหมวกไตสูงอาจส่งผลต่อการหลั่งคอร์ติซอลที่กระตุ้นโดย ACTH ในแมว (Zerbe et al., 1987) มีแนวโน้มว่าความเครียดที่เกี่ยวข้องกับโรคเรื้อรังส่งผลให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นในระดับทวิภาคีในแมวที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งอาจเป็นสาเหตุให้เกิดการตอบสนองของคอร์ติซอลต่อ ACTH ที่เกินจริง ดังนั้นการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตเกินควรขึ้นอยู่กับประวัติ อาการทางคลินิก และผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการมาตรฐาน และไม่เพียงแต่ผลลัพธ์ของความเข้มข้นของคอร์ติซอลในซีรั่มเท่านั้น

การทดสอบปราบปรามด้วย dexamethasone

การทดสอบการปราบปรามเดสคาเมทาโซนในขนาดต่ำและสูงแสดงให้เห็นว่ามีประโยชน์ในการวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตโตเกินในสุนัขและมนุษย์ แต่ไม่ได้มาตรฐานในแมว ในแมวที่มีสุขภาพดี การให้ยาเด็กซาเมทาโซนทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.010-0.015 มก./กก. เพียงพอที่จะระงับความเข้มข้นของคอร์ติซอลในซีรัมให้อยู่ในระดับต่ำหรือตรวจไม่พบได้เป็นเวลาอย่างน้อย 8 ชั่วโมง (Peterson et al., 1994; Duesberg and Peterson, 1997) อย่างไรก็ตาม ต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมก่อนที่การทดสอบปราบปรามเดกซาเมทาโซนในขนาดต่ำจะถือเป็นการทดสอบวินิจฉัยที่แม่นยำสำหรับภาวะต่อมหมวกไตโตเกินในแมว เช่นเดียวกับการทดสอบการกระตุ้น ACTH โรคต่างๆ นอกเหนือจากภาวะต่อมหมวกไตสูงอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ของการทดสอบการปราบปรามเดกซาเมทาโซนในขนาดต่ำ การทดสอบการปราบปรามด้วยยาเด็กซาเมทาโซนในขนาดสูง (0.1 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ) อาจกลายเป็นวิธีที่นิยมใช้ในการติดตามภาวะต่อมหมวกไตโตเกิน อย่างน้อยในปัจจุบัน

การทดสอบการกระตุ้น ACTH และการทดสอบการปราบปรามเดกซาเมทาโซนในขนาดสูง (0.1 มก./กก.) โดยเฉพาะอย่างหลังซึ่งมีการเก็บตัวอย่างหลังเด็กซาเมทาโซน 2 ถึง 4 ชั่วโมงต่อมา ดูเหมือนจะเป็นการตรวจคัดกรองที่มีประโยชน์สำหรับภาวะต่อมหมวกไตในแมวสูง ดังนั้นจึงอาจยอมรับได้ที่จะรวมการตรวจคัดกรองสองครั้งเพื่อช่วยในการวินิจฉัย เนื่องจากต้องเก็บตัวอย่างเลือดเพียงสามหรือสี่ตัวอย่างภายในระยะเวลา 3-4 ชั่วโมง:

1. เก็บตัวอย่างเลือดที่การตรวจวัดพื้นฐานเพื่อตรวจหาคอร์ติซอลในซีรั่ม

2. ให้ยาเดกซาเมทาโซนในขนาดสูง (0.1 มก./กก., ทางหลอดเลือดดำ)

3. เก็บตัวอย่างคอร์ติซอลในซีรั่ม 2 ชั่วโมงหลังการให้ยาเดกซาเมทาโซน

4. ให้ ACTH สังเคราะห์ (0.125 มก. IV) ทันที

5. เก็บเลือดเพื่อตรวจวัดคอร์ติซอลหลังการกระตุ้น ACTH 3 ชั่วโมงนับจากเริ่มการทดสอบ (1 ชั่วโมงหลังการให้ยา ACTH)

แมวส่วนใหญ่ที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงมักไม่พบการกดระดับคอร์ติซอลในซีรั่มหลังการให้ยาเดกซาเมทาโซน และมีการตอบสนองต่อการกระตุ้น ACTH เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ในทางตรงกันข้าม แมวปกติหรือแมวที่เป็นโรคเบาหวานที่ไม่มีภาวะต่อมหมวกไตหลั่งมากเกินไปจะแสดงการกดระดับคอร์ติซอลในซีรั่มอย่างเห็นได้ชัดหลังการให้ยาเด็กซาเมทาโซน และการตอบสนองของคอร์ติซอลตามปกติหลังการกระตุ้น ACTH

ความมุ่งมั่นของ ACTH ภายนอก

การกำหนดความเข้มข้นของ ACTH ภายในพื้นฐานเป็นการทดสอบที่มีค่าสำหรับการแยกความแตกต่างของต้นกำเนิดของภาวะต่อมหมวกไตโตในแมวจากอาการทางคลินิกและผลของการตรวจคัดกรองที่วินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตโตเกิน (Peterson et al., 1994; Duesberg และ Peterson, 1997) ความเข้มข้นของ ACTH ภายนอกนั้นสูงในแมวที่มีต่อมใต้สมองมากเกินไป แต่ตรวจไม่พบในแมวที่มีเนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมนของต่อมหมวกไต สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าตัวอย่างเลือดเพื่อกำหนดความเข้มข้นของ ACTH ภายนอกจะต้องได้รับการจัดการอย่างระมัดระวังตามคำแนะนำของห้องปฏิบัติการที่ทำการวิเคราะห์ การจัดการตัวอย่างที่ไม่ถูกต้องอาจนำไปสู่การอ่านค่าที่ผิดพลาด ซึ่งบ่งบอกถึงเนื้องอกต่อมหมวกไตอย่างผิดพลาด

การรักษา

มีประสบการณ์จำกัดในการรักษาภาวะต่อมหมวกไตในแมว แต่การรักษาที่มีประสิทธิภาพนั้นไม่ใช่เรื่องง่าย การรักษาที่เป็นไปได้อาจเป็นการใช้ไมโทเทนยา adrenocorticolytic (o,p ' -DDD) ยาที่ขัดขวางการสังเคราะห์คอร์ติซอล (เช่น ketoconazole และ metyrapone) รวมถึงการผ่าตัดต่อมหมวกไตฝ่ายเดียวสำหรับเนื้องอกของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทวิภาคี การผ่าตัดต่อมหมวกไตสำหรับต่อมใต้สมองที่มีต่อมใต้สมองมากเกินไป โดยทั่วไป การผ่าตัดต่อมหมวกไตดูเหมือนจะเป็นวิธีการรักษาที่ประสบความสำเร็จมากที่สุดสำหรับแมวส่วนใหญ่ที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูง ในขณะที่การรักษาทางการแพทย์และการใช้รังสีรักษาต่อมใต้สมองได้แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่หลากหลาย (Peterson et al., 1994; Duesberg และ Peterson, 1997)

ไมโทเทน

มีการใช้วิธีปฏิบัติที่แตกต่างกันจำนวนมากในการรักษาแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงเกินในทางการแพทย์ โดยมีระดับความสำเร็จในระยะสั้นที่แตกต่างกันไป อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ในระยะยาวมักน่าผิดหวัง ไมโทเทนมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาสุนัข แต่การใช้ไมโทเทนในแมวมักไม่ประสบผลสำเร็จเนื่องจากอาจไวต่อคลอรีนไฮโดรคาร์บอน นอกจากนี้ ในแมวจำนวนไม่มากที่ได้รับการรักษาด้วยไมโทเทนในขนาด 50 มก./กก. ทางปาก (แบ่งเป็นสองโดสต่อวัน) ยาดังกล่าวไม่สามารถระงับการทำงานของต่อมหมวกไตได้อย่างมีประสิทธิภาพหรือบรรเทาอาการทางคลินิกของโรค (Peterson และคณะ , 1994; ดูสเบิร์ก และ ปีเตอร์สัน, 1997)

คีโตโคนาโซล

Ketoconazole ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ imidazole แต่เดิมใช้รักษาโรคติดเชื้อราที่ลึกได้ถูกนำมาใช้เพื่อรักษาภาวะต่อมหมวกไตในสุนัขที่ประสบความสำเร็จ เมื่อเปรียบเทียบกับยาอื่นๆ ดูเหมือนว่าจะไม่สามารถระงับการทำงานของต่อมหมวกไตในแมวปกติหรือแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตสูงเกินได้ ดังนั้นจึงไม่สามารถแนะนำได้

เมไทราโปน

Metyrapone ยับยั้งการทำงานของ 11-β-hydrolase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เปลี่ยน 11-deoxycortisol ไปเป็น cortisol และถูกนำมาใช้กับผลลัพธ์แบบผสมในแมว มีการใช้ขนาดตั้งแต่ 250-500 มก./แมว/วัน (Daley et al., 1993); แม้ว่าแมวส่วนใหญ่จะทนต่อปริมาณเหล่านี้ได้ แต่การอาเจียนจากยาและการขาดความอยากอาหารก็จำเป็นต้องหยุดยานี้ หาก metyrapone มีประสิทธิผล ความเข้มข้นของคอร์ติซอลที่กระตุ้นโดยพื้นฐานและ ACTH ควรลดลง และการบรรเทาอาการทางคลินิกของโรค โดยรวมแล้ว การใช้เมไทราโปนในแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตเกินแสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ดี อย่างน้อยก็เพื่อใช้ในระยะสั้นเพื่อเตรียมการผ่าตัดต่อมหมวกไตออก

รังสีบำบัด

การรักษาด้วยรังสีถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จบางส่วนในการรักษาแมวหลายตัวที่มีภาวะต่อมใต้สมองหนาเกิน แม้ว่าการรักษาด้วยรังสีดูเหมือนจะเป็นทางเลือกในการรักษาที่น่าหวังสำหรับแมวที่มีภาวะต่อมใต้สมองมีภาวะต่อมใต้สมองสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมใต้สมองขนาดใหญ่ (macroadenomas) แต่ประสิทธิภาพยังคงต้องได้รับการพิจารณา อย่างไรก็ตาม การฉายรังสีที่มีอยู่และค่าใช้จ่ายที่จำกัดอาจทำให้ไม่กลายเป็นทางเลือกในการรักษาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับแมว

อะดรีนาเลโคไทเมีย

การผ่าตัดต่อมหมวกไตดูเหมือนจะเป็นวิธีการรักษาที่ประสบความสำเร็จมากที่สุดสำหรับแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตมากเกินไป (Duesberg et al., 1995) ควรทำการผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างเดียวในแมวที่มีเนื้องอกต่อมหมวกไตที่ทำงานด้วยฮอร์โมนข้างเดียว ในขณะที่ควรทำการผ่าตัดต่อมหมวกไตทั้งสองข้างในแมวที่มีภาวะต่อมหมวกไตหนาเกินในระดับทวิภาคีซึ่งเป็นผลมาจากต่อมใต้สมองมีภาวะต่อมหมวกไตมากเกินไป แมวที่ได้รับการผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างเดียวมักต้องใช้กลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มเติมเป็นเวลาประมาณ 2 เดือนหลังการผ่าตัด จนกว่ากิจกรรมการหลั่งของต่อมด้านตรงข้ามที่ฝ่อจะกลับคืนมา ในทางตรงกันข้าม แมวที่ได้รับการผ่าตัดต่อมหมวกไตทั้งสองข้างจำเป็นต้องได้รับฮอร์โมนมิเนอรัลโลคอร์ติคอยด์และกลูโคคอร์ติคอยด์อย่างต่อเนื่องตลอดชีวิต

แมวที่ได้รับผลกระทบซึ่งได้รับการรักษาโดยการผ่าตัดต่อมหมวกไตออกได้สำเร็จ โดยปกติภายใน 2 ถึง 4 เดือนหลังการผ่าตัด อาการทางคลินิกของภาวะปัสสาวะมีมาก ภาวะปัสสาวะมีมาก ภาวะมีเลือดออกมาก และอาการเซื่องซึมหายไป และความผิดปกติทางกายภาพของพุงป่อง การสูญเสียกล้ามเนื้อ ผมร่วง ผิวหนังบางหายไป ตับโตและการติดเชื้อ นอกจากนี้ แมวจำนวนมากมีความต้องการอินซูลินจากภายนอกลดลง น่าเสียดายที่แมวที่อ่อนแอลงจากการหลั่งยากลูโคคอร์ติคอยด์เรื้อรังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการติดเชื้อและทำให้บาดแผลหายช้าหลังการผ่าตัด การรักษาเสถียรภาพทางการแพทย์ก่อนการผ่าตัด (เช่น เมไทราโปน) ของแมวที่มีอาการทางคลินิกรุนแรงอาจช่วยปรับปรุงผลลัพธ์หลังการผ่าตัด

หากไม่ได้รับการรักษา แมวส่วนใหญ่จะเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมหมวกไตโตเกิน ฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันของกลูโคคอร์ติคอยด์ส่วนเกินอาจทำให้แมวติดเชื้อได้ และภาวะคอร์ติซอลเกินเรื้อรังอาจส่งผลเสียต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด นำไปสู่ภาวะความดันโลหิตสูง หลอดเลือดอุดตันในปอด หรือภาวะหัวใจล้มเหลว ดังนั้น ผลกระทบที่เป็นอันตรายจากการได้รับคอร์ติซอลที่มากเกินไปเรื้อรังต่อการเผาผลาญ การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและระบบหัวใจและหลอดเลือด มักเป็นสาเหตุที่ทำให้แมวที่ไม่ได้รับการรักษาที่มีภาวะต่อมหมวกไตมากเกินไปเสียชีวิต

วรรณกรรม

บทที่สามสิบ

อ้างอิงข้อมูลจาก www.merckmanuals.com

ต่อมหมวกไต(ต่อมหมวกไต, ต่อมหมวกไต) ตั้งอยู่ตรงข้ามไตของแมว ประกอบด้วยสองส่วน - ไขกระดูก(ไขกระดูก) และ เยื่อหุ้มสมอง(เยื่อหุ้มสมอง)

เรื่องสมองแบ่งออกเป็น 3 ชั้น แต่ละชั้นจะผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์ชุดต่างๆ กัน ชั้นนอกจะผลิต แร่ธาตุคอร์ติคอยด์ช่วยควบคุมความสมดุลของเกลือโซเดียมและโพแทสเซียมในร่างกายของแมว ชั้นกลางจะผลิต กลูโคคอร์ติคอยด์เกี่ยวข้องกับการดูดซึมสารอาหารรวมทั้งบรรเทาอาการอักเสบ ชั้นนอกจะผลิตฮอร์โมนเพศ เช่น เอสโตรเจนและ กระเทือน.

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อความเครียดหรือน้ำตาลในเลือดต่ำ (กลูโคส) เยื่อหุ้มสมองจะหลั่งออกมา อะดรีนาลีน(หรือเรียกอีกอย่างว่า อะดรีนาลีน) และ นอร์อิพิเนฟรินซึ่งเพิ่มการทำงานของหัวใจ ความดันโลหิต ระดับน้ำตาลในเลือด และยังทำให้การย่อยอาหารช้าลงอีกด้วย

โรคแอดดิสันในแมว

โรคแอดดิสัน(ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง) ส่งผลให้ต่อมหมวกไตของแมวไม่สามารถผลิตฮอร์โมนได้เพียงพอ โดยเฉพาะคอร์ติซอล โรคแอดดิสันพบได้น้อยในแมว สาเหตุของโรคต่อมหมวกไตมักไม่ชัดเจน แต่ความผิดปกติของภูมิต้านตนเองซึ่งร่างกายทำลายเนื้อเยื่อของตัวเองอาจมีบทบาท ต่อมหมวกไตยังสามารถเป็นโรคอื่นๆ ได้ รวมถึงมะเร็งในส่วนอื่นๆ ของร่างกายของแมว การผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนซึ่งเป็นฮอร์โมนมิเนอรัลคอร์ติคอยด์หลักลดลง สิ่งนี้ส่งผลต่อระดับโพแทสเซียม โซเดียม และคลอไรด์ในเลือด โพแทสเซียมจะค่อยๆสะสมในเลือด ในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้หัวใจเต้นช้าหรือเต้นผิดปกติได้

อาการของโรคแอดดิสัน ได้แก่ เบื่ออาหาร เซื่องซึม ขาดน้ำ และสุขภาพโดยรวมของแมวแย่ลงทีละน้อย อาจมีอาการคลื่นไส้และท้องเสีย แม้ว่าอาการของโรคต่อมหมวกไตจะสังเกตได้ยากเมื่อโรคดำเนินไป ผลที่ตามมาที่รุนแรง เช่น อาการช็อก สัญญาณของไตวาย อาจปรากฏขึ้นอย่างกะทันหัน

สัตวแพทย์จะทำการวินิจฉัยเบื้องต้นโดยพิจารณาจากประวัติการรักษา ลักษณะสัญญาณ และความผิดปกติบางอย่างในห้องปฏิบัติการ ตัวอย่างเช่น นี่คือระดับโซเดียมที่ต่ำมาก ซึ่งเป็นระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงมาก จำเป็นต้องมีการทดสอบการทำงานของต่อมหมวกไตโดยเฉพาะเพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคแอดดิสัน

ภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ฉุกเฉินและการรักษาด้วยของเหลวในหลอดเลือดดำ เพื่อฟื้นฟูระดับน้ำและความสมดุลของเกลือและน้ำตาลในร่างกายของแมว เมื่ออาการของแมวคงที่แล้ว มักใช้การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน ในกรณีนี้ แมวควรอยู่ภายใต้การสังเกตอย่างสม่ำเสมอเพื่อให้สามารถประเมินผลการรักษาได้ และหากจำเป็น ก็สามารถปรับขนาดยาได้ สำหรับการรักษาระยะยาว อาจให้ยาแก่แมวทางปากหรือโดยการฉีด

Cushing's syndrome ในสัตว์เป็นพยาธิสภาพของต่อมไร้ท่อที่พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของกิจกรรมรวมของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต สิ่งนี้นำไปสู่การผลิตฮอร์โมนต่อมหมวกไตที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของภาวะฮอร์โมนคอร์ติซอลสูง สุนัขและแมวสูงอายุมักได้รับผลกระทบจากโรคนี้

สาเหตุ

ตามกฎแล้ว การสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมหมวกไตที่เพิ่มขึ้น (คอร์ติซอลและไฮโดรคอร์ติโซน) มีความสัมพันธ์กับความเสียหายต่อโครงสร้างสมอง เช่น ไฮโปทาลามัสหรือต่อมใต้สมอง นอกจากนี้สาเหตุของการก่อตัวของกลุ่มอาการนี้อาจเกิดจากพยาธิสภาพของต่อมหมวกไตนั่นเอง เรากำลังพูดถึงเนื้องอกที่ขึ้นกับฮอร์โมนของอวัยวะนี้

กลไกการเกิดโรค

โดยปกติการสังเคราะห์คอร์ติซอลและไฮโดรคอร์ติโซนจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนไฮโปธาลามัสและอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกของต่อมใต้สมอง ไฮโปทาลามัสผลิตคอร์ติโคลิเบริน สารนี้มีหน้าที่กระตุ้นการสร้างและปล่อยฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก อันเป็นผลมาจากการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการแพร่กระจายของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคี นี่คือที่ประจักษ์โดยการเพิ่มขึ้นของการผลิตคอร์ติโคสเตียรอยด์ เมื่อระดับคอร์ติซอลในเลือดเพิ่มขึ้น การผลิตอินซูลินจะเพิ่มขึ้น และการสร้างเนื้อเยื่อไขมันมากเกินไป ดังนั้นเราจึงสรุปได้ว่าการพัฒนาของโรคคุชชิงในสุนัขและแมวนั้นขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน นอกจากนี้ยังพบความเสียหายต่อผิวหนังและเครื่องมือกระดูก นี้จะมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคกระดูกพรุน

การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของคอร์ติโคสเตียรอยด์จะนำไปสู่การเร่งการก่อตัวของวิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ส่งผลให้การดูดซึมแคลเซียมจากอาหารสัตว์ลดลง ในเวลาเดียวกันกระดูกมีแคลเซียมและแร่ธาตุอื่น ๆ ไม่เพียงพอ สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่นิ่วแคลเซียมจะก่อตัวในไต นี่เป็นเพราะการละเมิดการขับถ่ายออกจากร่างกาย นอกจากนี้การพัฒนาของกลุ่มอาการนี้ยังขึ้นอยู่กับระดับโพแทสเซียมที่ลดลงและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อตามมา

ภาพทางคลินิกของโรค

ในกรณีส่วนใหญ่ Cushing's syndrome ในสัตว์แสดงออกโดยโรคอ้วน พยาธิสภาพของผิวหนัง และกล้ามเนื้ออ่อนแรง ตามกฎแล้วการแปลตำแหน่งของไขมันคือสะโพก, ชั้นใต้ผิวหนังของช่องท้อง, ผ้าคาดไหล่และบริเวณ sacrolumbar มีอาการผอมบางและมีรอยดำของผิวหนัง รอยโรคตุ่มหนองก็เป็นไปได้เช่นกัน มีลักษณะเป็นกล้ามเนื้ออ่อนแรง ในสุนัขและแมวที่ป่วย จะตรวจพบแขนขาและกระดูกสันหลังที่โค้งงอ นอกจากนี้ยังกำหนดแนวโน้มที่จะเกิดการแตกหักของกระดูกซี่โครงและกระดูกท่อบ่อยครั้ง สัญญาณภาพรังสีของพยาธิสภาพนี้ถือเป็นโรคกระดูกพรุน

การวินิจฉัย

การตรวจเลือดพบว่าระดับลิมโฟไซต์และอีโอซิโนฟิลลดลง ปริมาณโพแทสเซียมก็ลดลงเช่นกัน เพื่อยืนยันการวินิจฉัยจำเป็นต้องศึกษาระดับของคอร์ติโคสเตียรอยด์และฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก

การรักษาโรค

เป้าหมายหลักของการรักษาคือการเพิ่มประสิทธิภาพการผลิตฮอร์โมนต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง ต้องกำจัดเนื้องอกที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนออก ในการบำบัดด้วยยาจะมีการใช้ยาเพื่อระงับการหลั่งคอร์ติซอลและฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก เรากำลังพูดถึงโบรโมคริปทีน ไฮโดรคลอไรด์ ฯลฯ

เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูก การดูดซึมแคลเซียมจากผนังลำไส้จึงดีขึ้น เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้อนุพันธ์ของวิตามิน D3 (ออกไซด์) เพื่อเพิ่มระดับแคลเซียมในอุปกรณ์กระดูกให้กำหนดยาที่มีฟลูออโรไตรดีนและโอซีน ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการใช้งานคือโรคกระดูกพรุน

Hyperadrenocorticism (กลุ่มอาการคุชชิง) เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดของระบบต่อมไร้ท่อในสุนัขและเป็นโรคที่ค่อนข้างหายากในแมว สาเหตุของโรคคือการผลิตฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่เป็นคอร์ติซอล

มีความแตกต่างระหว่างภาวะต่อมหมวกไตที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติซึ่งอาจเกิดจากภาวะต่อมใต้สมองมีมากเกินไปหรือเกิดความเสียหายโดยเนื้องอก (โรคคุชชิง) และจากโรคหลักของต่อมหมวกไต - อะดีโนมาหรือมะเร็งของต่อมหมวกไต (คุชชิง ซินโดรม) นอกจากนี้ยังมีภาวะต่อมหมวกไตอักเสบเกิน (iatrogenic hyperadrenocorticism) ซึ่งเกิดจากการได้รับฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์จากภายนอกมากเกินไป

อาการทางคลินิกมีความเกี่ยวข้องกับอิทธิพลหลายแง่มุมของคอร์ติซอลต่อระบบสำคัญเกือบทั้งหมด - ระบบทางเดินปัสสาวะ, ระบบหัวใจและหลอดเลือด, ประสาท, กล้ามเนื้อและกระดูก, ระบบสืบพันธุ์และภูมิคุ้มกัน ตับก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน เช่นเดียวกับผิวหนัง ไต และต่อมไร้ท่ออื่นๆ สัญญาณหลักที่เจ้าของสัตว์ควรใส่ใจก่อนคือกระหายน้ำอย่างรุนแรงและปัสสาวะบ่อยโดยกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ทั้งกลางวันและกลางคืน นอกจากนี้ในสาเหตุของโรคคือความอยากอาหารเพิ่มขึ้น, ท้องหย่อนคล้อย, อาการง่วงนอน, แพ้การออกกำลังกายและกล้ามเนื้ออ่อนแรง, โรคอ้วน อาการทางผิวหนัง ได้แก่ ผมร่วงสมมาตร กลายเป็นปูน และรอยดำบนผิวหนัง ความผิดปกติของวงจรการสืบพันธุ์และการฝ่อของอัณฑะเกิดขึ้น สัญญาณทางระบบประสาทที่หายากมากขึ้นที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกในต่อมใต้สมอง ได้แก่ ภาวะซึมเศร้า, การประสานงานของการเคลื่อนไหวบกพร่อง, ตาบอด, anisocoria (ความไม่เท่าเทียมกันในขนาดของรูม่านตาด้านขวาและซ้าย) เป็นต้น อาการที่เกิดร่วมกัน ได้แก่ เบาหวานทุติยภูมิ เส้นเลือดอุดตันในปอด การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ และ pyoderma

เมื่อทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการในเลือดจะเปิดเผยแนวโน้มต่อไปนี้: อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในระดับสูง; เพิ่มระดับ ALT, โคเลสเตอรอล, กลูโคส; เม็ดเลือดแดง; eosinopenia; ต่อมน้ำเหลือง; เม็ดเลือดขาว; ฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับต่ำ

ปัสสาวะมีความหนาแน่นต่ำ บางครั้งเกิดโปรตีนในปัสสาวะและไพยูเรีย อัลตราซาวนด์และการถ่ายภาพรังสีของช่องท้องสามารถเปิดเผยการปรากฏตัวของเนื้องอกต่อมหมวกไตได้ นอกจากนี้ Cushing's syndrome ยังมีลักษณะเป็นตับโต (ตับขยายใหญ่) เพื่อยืนยันการวินิจฉัยได้แม่นยำยิ่งขึ้น การแพทย์อย่างมีมนุษยธรรมจะใช้ CT และ MRI ของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต

การตรวจหาคอร์ติซอลพื้นฐานในเลือดมีค่าการวินิจฉัยต่ำ ดังนั้นจึงมีการตรวจคัดกรองบางอย่างเพื่อยืนยันการวินิจฉัย สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้น คุณสามารถใช้อัตราส่วนคอร์ติซอล/ครีเอตินีนในปัสสาวะได้ (หากผลลัพธ์เป็นลบ การวินิจฉัยนี้ไม่น่าเป็นไปได้)

การทดสอบเดกซาเมทาโซนขนาดเล็กและการทดสอบการกระตุ้นด้วย ACTH สามารถตรวจพบภาวะต่อมหมวกไตสูงได้อย่างแม่นยำ การทดสอบ dexamethasone ขนาดใหญ่ทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างของฮอร์โมนต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมองได้

การรักษาเนื้องอกต่อมหมวกไตเกี่ยวข้องกับการผ่าตัดต่อมหมวกไต (การผ่าตัดเพื่อเอาต่อมหมวกไตออก) สำหรับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ยาที่แพทย์เลือกที่ศูนย์สัตวแพทย์ Zoovet คือไมโทเทน ซึ่งใช้สำหรับโรคและกลุ่มอาการคุชชิง อย่างไรก็ตาม สุนัขที่มีเนื้องอกต่อมหมวกไตมักต้องการปริมาณที่สูงกว่าสุนัขที่มีภาวะต่อมใต้สมองผลิตมากเกินไป วิธีการรักษาทางเลือก ได้แก่ การรักษาด้วยยาด้วย L-deprenyl, ketoconazole (Nizoral), cyproheptadine (Peritol) ในสัตว์ต่างๆ ในการศึกษาที่แตกต่างกัน ผลการรักษาแตกต่างกัน (บ่อยครั้งประสิทธิผลของการรักษาไม่เกิน 25%) การผ่าตัด Hypophysectomy (การผ่าตัดเอาเนื้องอกในต่อมใต้สมองออก) และการฉายรังสีของต่อมใต้สมองนั้นไม่ได้ถูกนำมาใช้จริงเนื่องจากขาดอุปกรณ์ทางเทคนิคที่เหมาะสมและมีความเสี่ยงสูงต่อการบำบัดดังกล่าว

การพยากรณ์โรคในสัตว์หลายชนิดเป็นสิ่งที่ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสัตว์มีชีวิตรอดได้ 16 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาไมโทเทน ระยะเวลารอดชีวิตในการศึกษาหนึ่งเรื่องอยู่ระหว่างไม่กี่สัปดาห์ถึง 7 ปี ระยะเวลาเฉลี่ยประมาณ 2 ปี การพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับต่อมใต้สมอง Macroadenoma, มะเร็งต่อมหมวกไตที่มีการแพร่กระจายและในสัตว์ที่มีอาการทางระบบประสาท