Стадии развития заболевания. Современные подходы к патогенезу и прогнозированию исходов гипоксически-ишемического поражения цнс в перинатальном периоде

План:

Введение

• 1 История
• 2 Сущность теории
  • 2.1 Здоровье с точки зрения гомотоксикологии
  • 2.2 Гомотоксины
    • 2.2.1 Классификация гомотоксинов
  • 2.3 Гомотоксикоз
    • 2.3.1 Фазы патологического процесса
  • 2.4 Викариация
• 3 Антигомотоксическая терапия
  • 3.1 Цели и методы терапии
  • 3.2 Принципы составления схем лечения и основные этапы терапии
  • 3.3 Особенности реагирования организма в процессе антигомотоксической терапии
  • 3.4 Общие рекомендации по питанию и образу жизни во время проведения антигомотоксической терапии
  • 3.5 Специальные методики терапии, в которых используются антигомотоксические препараты
• 4 Антигомотоксические препараты
  • 4.1 Состав антигомотоксических препаратов
  • 4.2 Классификация антигомотоксических препаратов по спектру действия
  • 4.3 Механизмы действия антигомотоксических препаратов
• 5 Критика
Примечания

Введение

Гомотоксикология - вид нетрадиционной медицины, основоположником которой является Ганс-Генрих Рекевег; разновидность гомеопатии, в которой применение гомеопатических средств основывается на теории о гомотоксинах как о причине развития и прогрессирования заболеваний .

Эффективность гомотоксикологии исследовалась группой по изучению комплементарной медицины Эксетерского университета (директор - профессор Эдзард Эрнст (англ.) русск. ). В итоге исследователи пришли к выводу , что, не смотря на некоторые положительные отзывы и высокие оценки некоторых исследований по шкале Хадада (англ.) русск. , плацебо-контролируемые рандомизированные клинические испытания гомотоксикологии не смогли продемонстрировать эффективность этого подхода в терапии .

1. История

24 июня 1961 в Баден-Бадене было основано «Международное общество гомотоксикологии и антигомотоксической медицины», занимающееся развитием этой теории и разработкой терапии на ее основе.

В 60-х годах ХХ века в Германии основано издательство «Aurelia-Verlag», которое издает литературу по гомотоксикологии и антигомотоксической терапии, а также журнал «Biologische Medizin», посвящённый вопросам натуропатии, который в настоящее время реферируется натуропатами на английском, итальянском, польском, испанском и русском языках. Журнал не реферируется в научных и медицинских базах данных, таких как PubMed и ISI Web of Knowledge.

Учение Г.-Г. Рекевега получило дальнейшее развитие в работах Клауссена (1988) , Абеля (1988), Хоуппа (1989) и других исследователей. В 1997 году в Баден-Бадене создана коммерческая организация «Институт антигомотоксической медицины и исследований системы основной регуляции», которая занимается разработкой теоретических основ гомотоксикологии и антигомотоксической медицины.

Большинство клинических исследований гомотоксикологии не были основаны на серьёзном анализе данных, некоторые позитивные их результаты были обусловлены финансовой заинтересованностью спонсоров . Эффективность гомотоксикологии остаётся недоказанной .

2. Сущность теории

Медицинская теория была разработана в 1940 году Г.Х.Рекевегом, который предпринял попытку объединить идеи гуморальной, солидной, клеточной и молекулярной патологии в оригинальную систему.

Гомотоксикология в значительной степени базируется на гомеопатии с включением понятия «системы основной регуляции». При этом декларируется связь гомеопатии, натуропатии и классической медицины; утверждается, что она построена на объединении принципов классической гомеопатии и современных достижений молекулярной биологии, биохимии, патофизиологии, токсикологии, являясь «связующим звеном между гомеопатией и традиционной медициной».

Гомотоксикология позиционируются её сторонниками как «современная гомеопатия», однако с этим согласны не только врачи конвенциональной медицины, но и многие гомеопаты, поскольку гомотоксикология объединяет черты как гомеопатии, так и аллопатической медицины.

По мнению сторонников гомотоксикологии, её важнейшими теоретическими элементами являются:

• Закон Арндта-Шульца
• Концепция динамического равновесия Берталанфи
• Принцип подобия С. Ганемана
• Принцип изопатии Й. Лукса
• Понятие о межклеточном матриксе и системе основной регуляции.

2.1. Здоровье с точки зрения гомотоксикологии

Сторонники гомотоксикологии придерживаются следующих взглядов на здоровье человека:

• Заболевание гомотоксикология рассматривает как биологически целесообразный процесс защиты организма от экзогенных и эндогенных так называемых «гомотоксинов» или попытку компенсации нанесенных ими повреждений, т.е. попытку организма привести себя в состояние биологического равновесия.

• Исходя из этого, симптомы заболевания предполагаются видимыми проявлениями защитных реакций организма, направленных на нейтрализацию и выведение гомотоксинов; поэтому задачей терапии является поддержание симптомов, а не их подавление.

• Выздоровлением считается процесс освобождения организма от так называемых «гомотоксинов» и устранение вызванных ими поражений.

• Здоровье гомотоксикология рассматривает как состояние свободы организма от так называемых «гомотоксинов» и отсутствие вызванных ими функциональных или органических поражений.

2.2. Гомотоксины

По мнению сторонников гомотоксикологии, заболевания могут вызываться либо дефицитом жизненно важных веществ, либо действием так называемых «гомотоксинов». Любой агент или фактор, оказывающий негативное влияние на организм или нарушающий биологический баланс, рассматривается как гомотоксин. Эти агенты или факторы могут быть материальными (физическими, химическими, биологическими) и нематериальными (психическими). По отношению к организму они могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. Воздействие этих патологических факторов на организм обусловливает так называемый «гомотоксикоз» (регуляторные нарушения, патологические процессы).

По смыслу употребления данного термина, любые токсины являются разновидностью гомотоксинов. Однако понятие «гомотоксин» используется только в гомотоксикологии, и не только не признаётся в конвенциональной медицине вообще и в токсикологии в частности, но критикуется и в классической [неизвестный термин ] гомеопатии .

2.2.1. Классификация гомотоксинов

• Физические факторы
  • Климатические раздражители
    • высокая или низкая температура воздуха
    • ветер
    • солнечный свет
    • колебания атмосферного давления
    • электрическое состояние атмосферы
  • Различные виды излучений
    • искусственное освещение
    • микроволновое излучение
    • тепловое излучение
    • инфракрасное излучение
    • ультрафиолетовое излучение
    • рентгеновское излучение
    • радиоактивность (альфа-, бета- и гамма-излучение)
    • радиоволны
  • Механические воздействия, различные виды вибраций, шум
  • Электросмог
• Химические факторы
  • Cкопление токсичных веществ в воздухе, на улице и в помещениях (озон, токсины испарений покрытий, обоев, и пр.)
  • Чистящие средства
  • Пыль (ковры, бумага, сигаретный дым)
  • Лекарственные препараты
• Биологические факторы
  • Бактерии, вирусы, грибковые организмы
  • Продукты питания
  • Аллергены
  • Эндогенные продукты метаболизма
• Психические факторы
  • Перенапряжение, недостаточное напряжение
  • Социальные проблемы, проблемы в коллективе
  • Недостаток любви, обиды, потеря работы, недостаток межличностного общения
  • Преступность, сексуальные проблемы, патология структуры личности

2.3. Гомотоксикоз

Исходя из теории гомотоксикологии, гомотоксикоз представляет собой патофизиологическое состояние, формирующееся под воздействием гомотоксинов на клетки и ткани. Проявляется на гуморальном и/или клеточном уровнях и может повлечь за собой морфологические изменения тканей.

Гомотоксикоз вызывает защитные реакции организма. Эти реакции направлены на элиминацию гомотоксинов, компенсацию интоксикаций и на возвращение физиологических показателей к индивидуальной норме. Защитные реакции реализуются за счет активизации так называемой «Большой защитной системы» (по Г.-Г. Рекевегу). В настоящее время термин «Большая защитная система» более всего соответствует понятию «психо-нейро-иммуно-эндокринная система» [неизвестный термин ] , которая включает ряд систем с соответствующими подсистемами:

• психовегетативная;
• нейроэндокринная;
• иммунная;
• межклеточный матрикс, включая систему основной регуляции.

2.3.1. Фазы патологического процесса

Согласно теории, которой придерживаются сторонники гомотоксикологии, динамика развития заболевания и его прогноз в решающей степени зависят от состояния межклеточного матрикса и системы основной регуляции . Возникновение и развитие заболеваний в организме происходит следующим образом. Организм воспринимает токсичные вещества (так называемые гомотоксины), реагирует на них, пытается нейтрализовать и вывести, а в случае невозможности - депонирует их в определенном месте (межклеточном матриксе). Далее, в случае продолжающегося накопления гомотоксинов и исчерпания возможности в депонировании, наступает импрегнация гомотоксинами межклеточного матрикса, ведущая, в свою очередь, к дегенерации клеток, тканей и органов, вплоть до появления новообразований и смерти пациента.

Эти процессы развития патологических изменений в организме Г.-Г. Рекевег объединил в систему .

Он выделил 6 фаз патологического процесса (так называемого «гомотоксикоза») с учетом локализации поражений, клинических симптомов и тяжести процесса:

• Гуморальные фазы . Согласно теории гомотоксикологии, в этих фазах резервы организма еще позволяют выводить из мезенхимы (внеклеточного матрикса - ВКМ ) гомотоксины различными путями. Внутриклеточные системы не имеют органических повреждений.

• Первая фаза - фаза экскреции . Согласно теории, выведение гомотоксинов происходит за счет усиления физиологических механизмов выведения (потоотделение, мокрота, слезы и другие).
• Вторая фаза - фаза воспаления . Согласно теоретическим представлениям гомотоксикологии, при безуспешности выведения гомотоксинов с помощью механизмов экскреции и накоплении их во ВКМ, все его системы включаются в процесс их выведения, в первую очередь цитокиновая система. Согласно теории, в этом случае организм запускает острый воспалительный процесс, который, усиливая метаболизм и иммунологические реакции, активизирует механизмы связывания, нейтрализации и выведения гомотоксинов. Согласно теории, эта фаза клинически проявляется симптомами острого воспалительного процесса.

• Фазы матрикса . Согласно теории, при неэффективности механизмов экскреции и воспаления гомотоксины депонируются сначала в решетчатой системе межклеточного матрикса, а при дальнейшем развитии патологического процесса индуцируют негативные изменения его структурных компонентов и их функций; начинают поражаться внутриклеточные структуры. Накопление гомотоксинов в ВКМ достигает значения, при котором блокируются системы экскреции и выполнение внеклеточным матриксом своей функции нарушается.

• Третья фаза - фаза депонирования . Согласно теории, происходит накопление гомотоксинов в ВКМ вследствие подавления или неэффективности фаз экскреции и воспаления.
• Четвертая фаза - фаза импрегнации . Согласно теории - «процесс фиксации» гомотоксинов в матриксе. Согласно теории, гомотоксины встраиваются в структурные элементы матрикса, изменяют его биофизическое состояние и начинают существенно блокировать транспорт веществ в клетку и из неё, проникают внутрь клеток и вызывают начальные поражения клеточных структур.

Согласно теории, фазы депонирования и импрегнации разделены между собой биологическим барьером, который условно разграничивает депонирование (накопление) гомотоксинов в матриксе от их импрегнации (встраивания) в структурные компоненты матрикса. По левую сторону от биологического барьера (фазы экскреции, воспаления и депонирования) сохраняются механизмы саморегуляции, что позволяет организму самостоятельно избавиться от гомотоксинов. По правую (фазы импрегнации, дегенерации и дедифференциации) процессы регуляции серьезно нарушены вплоть до практически полного повреждения механизмов защиты гомеостаза; самостоятельное выведение гомотоксинов организмом затруднено. Данным положением в гомотоксикологии определяется граница, за которой остро протекающее заболевание переходит в хроническую стадию болезни.

• Клеточные фазы . Согласно теории, происходит внутриклеточное накопление гомотоксинов. Трофическая и фильтрационная функция матрикса нарушается, вследствие чего возникает дегенерация клеточных структур. Защитные механизмы уже не в состоянии самостоятельно вывести токсины из клеток и матрикса. Для этих фаз типична так называемая ригидность регуляции (регуляционный ступор) .

• Пятая фаза - фаза дегенерации . Согласно теории, характеризуется структурными (дегенеративными, деструктивными) изменениями клеток, тканей и органов вследствие постоянной и длительной блокировки матрикса. Снижаются функциональные резервы всех регуляторных систем организма, уровень метаболизма и энергообеспечения. Самовосстановление организма уже невозможно, он нуждается в рационально построенной системе мер по поддержанию его адекватной работы как целостной биологической системы.
• Шестая фаза - фаза дедифференциации (новообразований). Согласно теории, внутриклеточные нарушения достигают крайней степени, контроль регуляторных и защитных систем организма над клетками снижен до минимума. Согласно теории, в сочетании с одновременным ухудшением поступления питательных веществ это приводит к превалированию в их метаболизме механизмов гликолиза и снижению резистентности к воздействию канцерогенов. На фоне накопления токсинов в мезенхиме и угнетения иммунных реакций это может привести к развитию злокачественного новообразования.

2.4. Викариация

Согласно представлениям сторонников гомотоксикологии, организм является целостной биологической системой и часто кажущиеся совершенно разными заболевания, по их мнению, являются единым процессом борьбы организма с так называемыми «гомотоксинами» . Для отражения динамики развития заболеваний, их тканевой локализации, Г.-Г. Рекевегом был введено понятие викариации.

Викариация (замещение) - согласно теории, процесс изменения фазы и (или) тканевой локализации гомотоксикоза в любом направлении по таблице гомотоксикозов . Викариация может быть прогрессивной и регрессивной.

Прогрессивная викариация - согласно теории, сдвиг фазы гомотоксикоза слева направо и (или) сверху вниз в таблице гомотоксикозов, что является биологически неблагоприятным процессом. Проявляется:

1. в пределах одной ткани - переходом острого заболевания в хроническое, далее в дегенеративное, с возможным развитием злокачественного новообразования;
2. появлением или присоединением другого заболевания, с локализацией в совершенно другой ткани и фазе гомотоксикоза.

Клинически прогрессивная викариация выражается ухудшением симптоматики и утяжелением общего состояния больного. Часто возникает вследствие подавления защитных реакций организма. Примеры прогрессивной викариации: острый бронхит - хронический бронхит - эмфизема легких; частые ангины - ревматизм.

Регрессивная викариация - согласно теории, смещение фазы гомотоксикоза в обратном направлении - справа налево и (или) снизу вверх, то есть в сторону физиологической секреции. Предполагается биологически благоприятной динамикой патологического процесса и характеризуется возобновлением процессов детоксикации и нормализацией состояния иммунитета. Клинически проявляется улучшением симптоматики заболевания, развитием тенденции к выздоровлению . Однако, при этом возможно появление рецидивов более ранних фаз заболевания. Например, при лечении хронического заболевания возникает обострение - активизируется воспалительный процесс, с которого ранее начиналось заболевание. Возможно появление некоторых симптомов заболевания, которым ранее болел пациент (даже несколько лет или десятилетий тому назад). Примеры регрессивной викариации: хронический бронхит - обострение бронхита - кашель с мокротой; исчезновение приступов бронхиальной астмы - появление высыпаний на коже.

3. Антигомотоксическая терапия

Антигомотоксическая терапия - это холистическая [источник? ] концепция лечения, базирующаяся на принципах гомотоксикологии. Её сущность сводится к устранению патологии, вызванной действием гомотоксинов. Исходя из принципов воздействия на организм, она относится к регуляционной терапии .

3.1. Цели и методы терапии

• Профилактика заболеваний
  • Предотвращение интоксикации организма
  • Соблюдение режима и общегигиенических норм
  • Поддержание здоровья и хорошего самочувствия
• Дезинтоксикация
  • Дренажные методы
  • Элиминация гомотоксинов
  • Активация дренажных органов (гепатобилиарной системы, пищеварительного тракта, почек и мочевого пузыря, лимфатической система, кожи и слизистых оболочек, дыхательных путей).
• Регенерация
  • Активация функций органа, пострадавшего в результате патологического процесса
  • Активация клеточных функций
  • Иммуномодуляция
• Регуляция симптоматики
  • Устранение нарушения регуляции
  • Приведение к индивидуальной норме (регрессивная викариация)
  • Поддержка собственных защитных сил организма

Средствами достижения целей антигомотоксической терапии являются антигомотоксические препараты, действие которых, по мнению сторонников гомотоксикологии, направлено на коррекцию состояния межклеточного матрикса (возвращение его в состояние золя), как на базовое патогенетическое звено развития всех хронических заболеваний. Элиминация гомотоксинов из матрикса осуществляется за счет дренажного действия антигомотоксических препаратов. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро-эндокринных) процессов на уровне матрикса вследствие его освобождения от гомотоксинов является частью регулирующего действия антигомотоксических препаратов.

3.2. Принципы составления схем лечения и основные этапы терапии

При составлении схем гомотоксикологами учитывается:

• фаза гомотоксикоза (чем правее заболевание расположено в таблице гомотоксикозов, тем длительнее лечение и необходимо большее количество препаратов);
• продолжительность заболевания (чем она длительней, тем больше внимания уделяется препаратам дренажного и детоксикационного действия);
• количество сопутствующих симптомов и заболеваний;
• возраст (как правило, напрямую коррелирует с фазами гомотоксикоза - чем старше пациент, тем правее в таблице гомотоксикоза находится заболевание);
• другие факторы (образ жизни, вредные привычки и т.п.).

Основные этапы терапии:

1) Детоксикация и дренаж межклеточного матрикса, клеток, активизация функций лимфатической системы и детоксикационных функций отдельных органов: назначаются препараты общего и органонаправленного дренажного действия.

2) Базисная терапия: препараты, имеющие прямые показания при данном заболевании, назначаются через 2-3 недели, на фоне продолжения приема дренажных.

3) Конституциональная коррекция (повышение порога индивидуальной реактивности к болезнетворным факторам), выведение остатков возбудителей из латентных очагов инфекции. С этой целью используются нозодные препараты. Проводится при хронических и дегенеративных заболеваниях, способствует стойкой и длительной ремиссии.

Часто уже на этапе дренажной терапии наблюдается ослабление симптоматики основного заболевания и улучшается общее состояние пациента. При этом можно уменьшить дозировку препаратов, но лечение следует продолжать. В тех случаях, когда сроки лечения по ряду причин сжаты, допускается первый и второй этапы лечения начинать одновременно.

3.3. Особенности реагирования организма в процессе антигомотоксической терапии

По мнению практикующих гомотоксикологию, при проведении антигомотоксической терапии возможно повышение интенсивности функций выделительных органов, что выражается в усиленном выделении секретов, мочи, ушной серы, учащении стула .

При исходном состоянии ареактивности организма сторонники гомотоксикологии считают, что возможно развитие кратковременного «начального ухудшения» («гомеопатического обострения») в клинической картине заболевания. Это ими не рассматривается как ухудшение состояния пациента, осложнение или побочное действие введенного препарата . Согласно теории, феномен начального ухудшения по механизму своего развития аналогичен известному в физиотерапии и курортологии понятию «бальнеореакция». Он расценивается как свидетельство энергичности протекания в организме процессов перестройки работы нейро-эндокринных и других регуляторных механизмов . После кратковременного ухудшения в самочувствии больных, по мнению гомотоксикологов, наступает выраженное длительное улучшение. При некоторой построенной схеме антигомотоксической терапии, то есть своевременном применении препаратов дренажного и детоксикационного действия, начального ухудшения симптоматики обычно не бывает.

В процессе антигомотоксической терапии возможно изменение локализации и распространенности жалоб, появление симптомов ранее перенесенных заболеваний. Исходя из теории гомотоксикологии (закон Геринга), оптимальным для больного считается перемещение жалоб «изнутри - кнаружи», сверху - вниз, от более жизненно важных органов к менее важным, от более поздних симптомов к более ранним. Такое направление, по мнению гомотоксикологов, отражает процесс клинически благоприятной регрессивной викариации . В частности, аллергическая реакция в виде появление кожной сыпи в процессе антигомотоксической терапии считается проявлением процесса выделения из организма токсических веществ. Согласно теории, обратное направление процесса «снаружи - внутрь» (переход на более жизненно важные органы) свидетельствует о неэффективности терапии и требует пересмотра тактики лечения .

3.4. Общие рекомендации по питанию и образу жизни во время проведения антигомотоксической терапии

По мнению гомотоксикологов, важным условием успешности антигомотоксической терапии является ограничение поступления в организм гомотоксинов из пищи, воды и воздуха, бытового и профессионального окружения и восстановление нейтральной величины рН матрикса.

Для снижения поступления гомотоксинов из пищи рекомендуется:

• придерживаться преимущественно кисломолочно-растительной диеты, богатой антиоксидантами, витаминами и микроэлементами;

• количество потребляемой жидкости в сутки должно составлять не менее 1,5-2 л;

• исключить курение, алкоголь, кофе, крепкий чай (в крайнем случае, снизить до минимума их потребление);

• исключить потребление свинины (относится к самым сильным гомотоксинам) и продуктов, её содержащих (например, колбас);

• максимально ограничить употребление копченой, соленой, острой пищи, белого сахара, белого хлеба, животных жиров и продуктов, содержащих консерванты;

• параллельно принимать препараты, пополняющие и поддерживающие нормальную микрофлору кишечника;

3.5. Специальные методики терапии, в которых используются антигомотоксические препараты

Гомотоксикологи используют инъекционные формы антигомотоксических препаратов в следующих терапевтических методиках:

• гомеосиниатрия - введение комплексных антигомотоксических препаратов в точки акупунктуры (акупунктура является столь же спорной, как и сама гомотоксикология) внутрикожно-подкожно (комбинированное введение). По мнению гомотоксикологов, это позволяет объединить лечебные возможности гомотоксикологии и акупунктуры и существенно усилить эффект лечения. Гомеосиниатрию пытаются использовать при заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом .

• биопунктура - инъекции проводятся как в точки акупунктуры, так и в места боли (так называемые курковые, триггерные зоны), в зоны проекции [неизвестный термин ] органов (учитывая сегментарную иннервацию) и другие места. Гомотоксикологи считают, что возможно введение антигомотоксических препаратов в чистом виде или в смеси с традиционными препаратами (местными анестетиками, противовоспалительными средствами и др.) .

• гомеомезотерапия - введение антигомотоксических и некоторых других препаратов внутрикожно и подкожно в область лица, шеи, груди, живота, бёдер. Существуют попытки использовать в косметологии .

• ступенчатая аутогемотерапия - введение парентерально собственной крови пациента, потенцированной [неизвестный термин ] с антигомотоксическими препаратами. В отличие от обычной аутогемотерапии, в ступенчатой аутогемотерапии используется очень малое количество крови (1-2 капли). Кровь потенцируется с вводимыми парентерально антигомотоксическими препаратами в несколько приёмов (ступеней). Методику пытаются использовать при лечении затяжных, устойчивых к обычному лечению заболеваний, например, аллергических, аутоиммунных, хронических вирусных, рецидивирующих . Разработана Г.-Г. Рекевегом.

4. Антигомотоксические препараты

Согласно теории гомотоксикологии, антигомотоксический препарат – комплексное биологическое средство, инициирующее, активизирующее и регулирующее защитные механизмы организма, восстанавливающее процессы саморегуляции и детоксикации .

Антигомотоксические препараты изготовляют из натуральных природных компонентов: экстрактов из растений, вытяжек из органов животных, стерилизованных культур микроорганизмов, минеральных веществ, микроэлементов, катализаторов. Все компоненты обрабатывают согласно принципам гомеопатической технологии изготовления, т.е. методами последовательного разведения и динамизации компонентов . Биологически активным началом в антигомотоксических препаратах служат микродозы веществ. Как и в гомеопатии, микродозы в больших разведениях не содержат ни единой молекулы действующего вещества.

Антигомотоксические препараты выпускаются в традиционных лекарственных формах.

4.1. Состав антигомотоксических препаратов

В соответствии со своими постулатами и по исходному сырью гомотоксикологи делят компоненты антигомотоксических препаратов на шесть групп:

1) реакционные средства – согласно теории, непосредственно стимулирующие защитные силы организма;

2) органотропные средства – согласно теории, вещества, тропные к определенным органам и оптимизирующие их функции;

Компоненты этих двух групп представляют собой обычные гомеопатические вещества минерального, растительного и животного происхождения (в высоких разведениях препараты не содержат молекул активных веществ).

3) суис-органные компоненты – согласно теории, действуют непосредственно на гомологичный орган, поддерживают его физиологическую регенерацию и активизируют его функции; изготавливаются из тканей эмбриона свиньи или молодого поросенка (по принципу подобия – сходства их тканей с тканями человека);

4) катализаторы – согласно теории, гомеопатизированные продукты ферментативных реакций, активирующие и регулирующие различные этапы окислительно-восстановительных процессов организма - цикла Кребса, дыхательной цепи и др. Делятся на три большие группы:

• группа А - кислоты цикла лимонной кислоты (Кребса) и их соли;
• группа В - хиноны и их производные, а также отдельные катализаторы дыхательного цикла;
• группа С - прочие соединения, в гомеопатических дозах оказывающие, согласно теории, каталитический эффект в процессах обмена веществ и клеточного дыхания (гормоны, биогенные амины, микроэлементы).

5) нозоды - компоненты, созданные на основе продуктов болезней человека (патологические выделения и патологически изменённые ткани), а также микробиологических препаратов, которые перед приготовлением тщательно стерилизуются и проверяются на отсутствие микроорганизмов. Применяются при наличии в анамнезе недолеченного инфекционного заболевания, которое может быть причиной нынешнего заболевания.

6) потенцированные аллопатические средства - для их приготовления в качестве исходного продукта используются соответствующие химические вещества (лекарственные средства, красители, токсины). Согласно теории, разблокируют защитные системы организма и восстанавливают их нормальную реакционную способность, якобы нарушенную при использовании данного химического вещества, часто назначаются при ятрогенных заболеваниях.

Большинство антигомотоксических препаратов содержат компоненты из различных вышеперечисленных групп. Комбинации составлены таким образом, что каждый компонент оказывает некоторое «целевое» действие, дополняющее действие других компонентов для реализации концепции комплексной терапии.

4.2. Классификация антигомотоксических препаратов по спектру действия

В гомотоксикологии антигомотоксические препараты классифицируются по спектру действия следующим образом:

• Дренажные и детоксикационные - общего действия
• Дренажные и детоксикационные - органонаправленного действия
• Специальные: гинекологические, кардиологические, гастроэнтерологические, неврологические, ортопедо-травматологические, сосудистые и др.
• Биокатализаторы
• Иммуномодулирующие
• Нозоды

4.3. Механизмы действия антигомотоксических препаратов

Антигомотоксические препараты содержат сверхмалые дозы веществ, поэтому согласно теории, действуют по иным принципам и механизмам, чем аллопатические препараты . При объяснении механизма действия антигомотоксических препаратов гомотоксикология опирается на следующие теоретические предположения:

• закон Арндта-Шульца
• возвратный эффект
• феномен гормезиса
• вспомогательную иммунологическую реакцию

Закон Арндта-Шульца (выдвинут в 1855 г.) гласит :

Слабые раздражения → стимулируют жизнедеятельность;

Средние → поддерживают;

Сильные → ингибируют;

Самые сильные → разрушают ее.

Этот закон, по мнению сторонников гомотоксикологии, действует во всех организмах, представляющих собой открытые динамические системы. Наличие целого каскада процессов в биологических системах позволяет даже незначительному раздражению вызвать максимальную ответную реакцию в организме. Компоненты антигомотоксических препаратов относятся к слабым и средним раздражителям и, соответственно, стимулируют и поддерживают процессы жизнедеятельности в организме . С точки зрения гомотоксикологии, большинство аллопатических препаратов относятся к сильным и очень сильным раздражителям, поэтому оказывают ингибирующее воздействие на биологические процессы.

Как показано в монографии А. А. Подколзина и К. Г. Гуревича, в условиях in vivo линейная зависимость «доза-эффект» (выше доза - сильней фармакологический эффект, меньше доза - слабее эффект) реализуется только в определённом интервале доз . В случае дальнейшего увеличения доз терапевтический эффект практически не усиливается (плато), но резко увеличивается токсическое действие. Если двигаться в сторону уменьшения доз, то наблюдаются другие эффекты - возвратный эффект и феномен гормезиса .

Закон Арндта-Шульца не используется современной фармакологией и заменён в настоящее время теорией гормезиса .

Согласно теории гомотоксикологии, суть «возратного эффекта» заключается в том, что при введении в организм сверхмалых доз веществ терапевтический эффект от их действия не уменьшается, а возрастает, причём вещество, оказывающее в большой дозе токсический эффект, в сверхмалой оказывает противоположный - возвратный, т.е. антитоксический .

5. Критика

• Обоснование гомотоксикологии не имеет научного характера.
• Гомотоксикология не дает однозначного объяснения известных заболеваний, представляя собой холистический подход.
• Основные теоретические предположения Рекевега не соответствуют результатам научной медицины, нет ни одного независимого испытания, демонстрирующего эффективность терапии. Кроме того, нет никаких научных доказательств существования «гомотоксинов», это чисто умозрительное представление, не основанное на фактах.
• Абсурдны заявления Рекевега о том, что под влиянием обычных лекарств так называемые бродячие вирусы могут вызывать рак генов .
• Плацебо-контролируемые рандомизированные клинические испытания гомотоксикологии не демонстрируют эффективность этого терапевтического направления .

Здоровье — важная ценность жизни. Лишь благодаря полному физическому и психическому благополучию человек может достигать поставленных целей, быть действительно счастливым, испытывать радость от общения с миром. К сожалению, не всегда здоровье бывает в норме. Оно ухудшается из-за патологических процессов, протекающих в организме.

Расшифровка термина

Патологический процесс — это возникающая закономерно в человеческом организме последовательность различных реакций, проявляющихся в виде функциональных, метаболических и морфологических нарушений. Они появляются в ответ на повреждающее действие какого-либо патогенного фактора.

Патологические процессы подразделяют на 2 вида: местные (им присущ прямой контакт патогенного фактора с тканями) и генерализованные (они возникают в человеческом организме вне зависимости от зоны воздействия патогенных факторов). Последние прогрессируют в соответствии с 3 фазами:

• во время первой фазы патогенный фактор из места инокуляции проникает в человеческий организм;
• во время второй фазы патогенный фактор концентрируется в органах и тканях;
• во время третьей фазы, называемой токсикодинамической, развиваются нарушения функционирования органов и тканей человеческого организма.

Характеристики патологических процессов

Реакциям организма, возникающим в ответ на влияние каких-либо факторов и вызывающим нарушение нормального течения жизненных процессов, присущи определенные характеристики. К ним относят:

• универсальность;
• аутохтонность;
• стереотипность.

Совокупность процессов или определенный патологический процесс — это то, что лежит в основе абсолютно любого заболевания. Именно поэтому в отношении реакций используется такая характеристика, как универсальность. Еще патологическим процессам присуща аутохтонность. Этот термин указывает на способность патологического процесса развиваться независимо от того, действует ли причинный фактор. Также используется такая характеристика, как стереотипность. Она означает, что патологическому процессу присущи определенные черты. Они не изменяются из-за причин, вызвавших процесс, или места его локализации.

Отличие патологического процесса от заболевания

Многие считают синонимами термины «болезнь» и «патологический процесс». Это на самом деле не так. Вот основные отличия между понятиями:

1. Заболевание развивается из-за определенной причины. Для патологического процесса это не характерно. Он может вызываться разнообразными причинами.
2. При болезни у человека снижается приспособляемость организма и ухудшается работоспособность. Для патологического процесса могут быть не свойственны
3. Для болезни бывает часто характерна совокупность различных патологических процессов.
4. Патологический процесс может протекать в разных частях тела. Из-за этого клинические картины заболеваний изменяются.

Стадии, присущие патологическому процессу

На любого человека постоянно воздействуют различные патогенные среды (биологические, физические и т. д.). Часть из них нейтрализуется защитными силами организма. Те факторы, которые не удается побороть, вызывают патологический процесс.

Реакциям организма присуще прогрессирование, поэтому условно можно выделить следующие стадии патологического процесса:

• возникновение;
• развитие;
• исход.

Первая стадия

Возникновение какой-либо реакции организма объясняется воздействием конкретного раздражителя. Появление у человека подозрительных симптомов зависит от следующих факторов:

• силы воздействия;
• частоты и продолжительности раздражающего действия;
• индивидуальной реакции человеческого организма.

Патологический процесс — это то, что может начинаться в человеческом организме из-за попадания болезнетворных микроорганизмов или механического воздействия большой силы. Однако чаще всего наблюдается влияние группы факторов.

Вторая стадия

Каждый патологический процесс имеет свою специфику в прогрессировании. Несмотря на это, можно выделить общие принципы, по которым происходит развитие:

1. Порочные круги. Этот принцип означает, что патологический процесс завершается. Однако его результат повторно активизирует или усиливает одно из предшествующих звеньев. Из-за этого патологический процесс вновь начинается и повторяется до тех пор, пока круг не размыкается.
2. Переход защитных реакций в патогенетические. Некоторые саногенетические механизмы несут в себе серьезную угрозу для организма. К примеру, иммунная система защищает человека от патогенных микроорганизмов. Однако в некоторых случаях иммунитет начинает действовать против собственных клеток и тканей (подобный патологический процесс происходит при аллергии, аутоиммунных процессах).
3. Патологическая доминанта. Прежде чем расшифровать этот принцип, стоит дать определение термину «физиологическая доминанта». Это момент, когда выполнение определенной функции становится более важным, чем выполнение других функций (т. е. в центральной нервной системе появляется временно господствующий очаг возбуждения, придающий поведению человека определенную направленность). При некоторых болезнях формируется патологическая доминанта. Она становится центром самоподдержания и прогрессирования текущего состояния.

Третья стадия

В развивающийся патологический процесс могут вмешаться эффективные саногенетические В таком случае исходом становится, как правило, выздоровление, восстановление исходного состояния. Если защитные силы организма не справляются, то тогда в результате патологического процесса развивается болезнь.

Каждый недуг протекает в течение определенного времени. Острейшие болезни продолжаются где-то 4 дня, острые — от 5 до 14 дней, подострые — от 15 до 40 дней. После заболевания наступает либо выздоровление, либо переход в хроническую форму и развитие осложнений, либо летальный исход.

Что можно отнести к патологическим процессам

Патологические процессы в организме могут быть следующими:

• воспаление;
• гипоксия;
• лихорадка;
• опухоль и т. д.

Наиболее яркий пример — это патологический При нем в человеческом организме начинает действовать защитно-приспособительная реакция на устранение патогенного фактора. Воспаление провоцирует изменение нормального кровообращения, повышение сосудистой проницаемости. Появляются такие клинические симптомы, как местное повышение температуры, покраснение, болевые ощущения.

Такой патологический процесс, как гипоксия, обозначает кислородную недостаточность. Она присуща различным состояниям и заболеваниям. К примеру, в конце любого смертельного недуга независимо от причин, вызвавших его, наступает острая кислородная недостаточность. Умирание всегда сопровождается тотальной гипоксией, провоцирующей необратимые изменения в человеческом организме.

Часто наблюдается лихорадка. Это патологический процесс, для которого характерно временное повышение температуры тела. При нем также наблюдаются другие явления, присущие инфекционным патологиям (например, приступы жара).

Еще один пример патологического процесса — опухоль. Это новообразование, которое появляется при разрастании тканей с атипичными клетками. Опухоли полиэтиологичны. Это значит, что они возникают из-за воздействия различных факторов физической, химической, биологической природы.

В заключение стоит отметить, что болезни, патологический процесс — это разные понятия, но очень важные. Каждому человеку стоит знать, какие реакции могут возникать в его организме из-за воздействия различных раздражителей, каким может быть исход всех происходящих изменений.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).

Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хронические ревматические болезни сердца - заболевания, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшегося после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Заболеваемость острой ревматической лихорадкой в России составляет 2,7 случаев на 100 000 населения, хроническими ревматическими болезнями сердца - 9,7 случаев на 100 000 населения, в том числе ревматическими пороками сердца - 6,7 на 100 000 населения. Распространённость хронических ревматических болезней сердца составляет 28 случаев на 100 000 детского контингента и 226 случаев на 100 000 взрослого населения. Преимущественно заболевают лица в возрасте 7-15 лет. Половой диморфизм чётко не прослеживается.

ЭТИОЛОГИЯ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОКК

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесённой ангины или фарингита, вызванных высококонтагиознными "ревматогенными" штаммами -гемолитического стрептококка группы А (серотипы М3, М5, М18, М24). М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки - β гемолитического стрептококка группы А и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространённость острой ревматической лихорадки и хронических ревматических болезней сердца (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует специфический аллоантиген 883 (D8/17), выявляемый с помощью специальных моноклональных АТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В развитии острой ревматической лихорадки участвуют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами β - гемолитического стрептококка группы А. Однако основное значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка. Синтезируемые противострептококковые АТ перекрёстно реагируют с Аг миокарда (феномен молекулярной мимикрии), а также с цитоплазматическими Аг нервной ткани, локализующимися в субталамической и каудальной зонах головного мозга (преимущественно в полосатом теле). Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена - вызывает сильную активацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов без его предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодей ствия с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II.

СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.

Стадия мукоидного набухания.

Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани).

Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.

Стадия склероза.

Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулёмы встречают реже. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В нашей стране общепринятой является классификация и номенклатура ревматизма , разработанная А.И.Нестеровым и утвержденная на симпозиуме антиревматического комитета. Этой классификацией и номенклатурой следует пользоваться при формулировке диагноза ревматизма у детей, подростков и взрослых.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко - хореи). Столь же остро, по типу "вспышки", острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.

АРТРИТ

Артрит (или артралгии)нескольких крупных суставов - один из ведущих симптомов заболевания у 60-100% больных с первой атакой острой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями отмечается припухлость суставов за счёт синовита и поражения околосуставных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Преобладающая форма поражения в современных условиях - преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Характерные особенности ревматического артрита - мигрирующий характер (признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов) и быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии.

КАРДИТ

Кардит - проявление острой ревматической лихорадки (наблюдают в 90-95% случаев), которое определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (преимущественно митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда. Симптомы ревматического вальвулита:

Дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации);

Непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана;

Высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации).

В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с развитием тахикардии, расширения границ сердечной тупости, приглушённости тонов сердца, шума трения перикарда, нарушений проводимости и т.д. Однако изолированное поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для острой ревматической лихорадки, и в этих случаях требуется проведение дифференциальной диагностики с кардитами иной этиологии (см. ниже).

На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при острой ревматической лихорадке может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость ЭхоКГ с использованием допплеровского режима.

Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой ревматической лихорадки - чёткая положительная динамика его клинических проявлений под влиянием активной противоревматической терапии. В подавляющем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация ЧСС, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.

Социальная значимость острой ревматической лихорадки определяется приобретёнными ревматическими пороками сердца, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Частота формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихорадки у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и сочетанный митрально-аортальный порок сердца (подробнее см. в главе 8 "Приобретённые пороки сердца"). Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.

Среди подростков, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки, пороки сердца диагностируются в трети случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39-45%, причём максимальная частота возникновения ревматических пороков сердца (более 75%) наблюдается в течение первых трёх лет от начала болезни. У больных, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные ревматические пороки сердца формируются в 90% случаев.

МАЛАЯ ХОРЕЯ

Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) - типичное проявление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатого тела, субталамических ядер и мозжечка). Она диагностируется в 6-30% случаев, преимущественно у детей, реже у подростков через 1-2 мес после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Чаще поражаются девочки и девушки. Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:

Хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений;

Мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

Расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальце-носовую);

Сосудистая дистония;

Психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.). Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.

Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями острой ревматической лихорадки (кардит, полиартрит), однако у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. В этих ситуациях, т.е. при отсутствии иных критериев острой ревматической лихорадки, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения прочих причин поражения нервной системы.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЭРИТЕМА

Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4-17% больных на высоте острой ревматической лихорадки. Она характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений.

Похожая информация.

Болезнь развивается фазно. Период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением симптомов болезни называется скрытым, или латентным. При инфекционных болезнях он называется инкубационным. Период от первого появления признаков начинающего заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным. За ним следуют периоды разгара болезни и исходов (выздоровления, перехода в патологическое состояние или смерти).

Мы изучали фазы развития острого общего патологического процесса на модели кислородного голодания. В эксперименте нетрудно показать, что острый общий патологический процесс развивается фазно. Если животное поместить в герметически замкнутый сосуд с поглотителем углекислого газа, то у него постепенно начнет развиваться кислородное голодание. Первая фаза процесса характеризуется включением приспособительных механизмов: дыхание учащается. Благодаря этому содержание кислорода в крови в течении некоторого времени не изменяется. Это – фаза компенсации, фаза предболезни, фаза поддержания гомеостаза. В эксперименте фазу компенсации можно измерить временем от начала действия раздражителя до начала изменения гомеостаза.

Далее содержание кислорода в герметически замкнутом пространстве прогрессивно уменьшается (ведь животное поглощает кислород при дыхании). Организм уже не в состоянии поддерживать нужную концентрацию кислорода в крови. Кислородный гомеостаз нарушается. Развивается фаза декомпенсации. Опыт выявляет в ней два качественно различных периода. В первый период приспособительные механизмы работают. В нашем опыте одышка нарастает до максимума. Однако количественно приспособительные механизмы оказываются недостаточными. Нарушение гомеостаза постепенно, но неуклонно углубляется. Этот период можно назвать периодом относительной недостаточности приспособительных механизмов, периодом количественных изменений. Однако сила раздражителя продолжает нарастать. Приспособительные механизмы имеют какой-то предел работоспособности, и они не выдерживают. Происходит срыв. В нашем опыте дыхание начинает прогрессивно урежаться. При этом темп падения содержания кислорода в крови (т.е. темп нарушения гомеостаза) катастрофически нарастает вплоть до гибели животного. Это второй период фазы декомпенсации – период срыва приспособительных реакций – период срыва приспособительных реакций (урежение дыхания вместо учащения при кислородном голодании является реакцией патологической), период качественных изменений. Период количественных изменений измеряется временем от начала изменения гомеостаза до срыва основных приспособительных механизмов (в нашем опыте – от начала уменьшения содержания кислорода в крови до смены учащения дыхания на его урежение). Период качественных изменений можно измерить временем от момента срыва основных приспособительных механизмов до гибели животного (в нашем опыте – от момента смены учащения дыхания на его урежение до момента остановки дыхания).

Итак, острый общий патологический процесс развивается через фазу компенсации и фазу декомпенсации. Последняя делится на два периода – период количественных и период качественных изменений…

Углубление патологического процесса может быть связано с преобладанием отклоняющихся факторов над приспособительными возможностями организма. Это может быть в трех случаях: в случае, когда слишком сильны отклоняющие факторы; в случае, когда слабы приспособительные механизмы; в случае, когда в организме нарушаются процессы саморегуляции. Последнее требует пояснения.

Существует ряд особенностей гомотоксикологии как направления терапии, позволяющих отметить сходства и отличия этого метода лечения с гомеопатическим и аллопатическим методами. При том что в состав комплексных антигомотоксических препаратов входят гомеопатические компоненты, терапевтический подход гомотоксикологии аналогичен аллопатии - диагностика и назначение комплексных биологических препаратов осуществляется не на основе ментальной и соматической симптоматики и принципа подобия, как в гомеопатии, а на основе анатомо-клинического диагноза. Комплексный состав антигомотоксических препаратов позволяет назначать их по показаниям к применению, а значит, делает их доступными врачам, не имеющим специализированной гомеопатической подготовки.

В настоящее время с этими средствами помимо врачей-гомеопатов работают педиатры, хирурги, травматологи и ревматологи, психиатры и офтальмологи, а также врачи многих других специальностей. Кроме того, гомотоксикология позволяет врачу максимально индивидуализировать проводимую терапию с позиций классической гомеопатии и развития патогенеза заболевания.

Одной из принципиальных особенностей гомотоксикологии является интегративный подход к развитию и течению заболевания. Согласно теории гомотоксикологии доктора Реккевега, все заболевания можно разместить в так называемой таблице 6 фаз (в настоящее время более распространен термин «таблица развития заболеваний»), в которой патологические процессы привязаны к определенным тканям организма.

Понятие "абсолютного здоровья" в гомотоксикологии связывают с таким состоянием организма, при котором в нем полностью отсутствуют какие-либо гомотоксины (например, патогенные вирусы, бактерии, другие токсичные вещества и факторы экзо- или эндогенного происхождения). При этом различные нарушения в состоянии здоровья гомотоксикологи рассматривают с позиции их морфофункциональной характеристики, выделяя гуморальные и клеточные фазы развития патологического процесса. Это первая и важнейшая ступень в определении состояния пациента в соответствии с принятыми в гомотоксикологии принципами.

В качестве основного "инструмента" в руках врача-гомотоксиколога, позволяющего ему правильно определить индивидуальную ситуацию и разработать в соответствии с ней стратегию и тактику биологической терапии, выступает Таблица гомотоксикозов или Таблица 6 фаз.

Таблица 6 фаз показывает хронологическое течение различных симптомов одного заболевания в рамках основной регуляции. Отдельные фазы перетекают друг в друга и имеют типичные для этих фаз симптомы. Таблица разделена на три больших блока (гуморальные фазы, фазы матрикса, клеточные фазы), в каждом из которых две фазы (фазы 1 + 2) соответствуют экскреции, две фазы (фазы 3 + 4) - депонированию и две (фазы 5 + 6) - соответственно принципу дегенерации и дедифференциации.

При гуморальных фазах внутриклеточные системы не повреждены. Защитная система интактна и может выводить гомотоксины различными путями. Фаза экскреции объединяет проявления усиленного физиологического механизма выведения (потоотделение, слезы, мокрота). А заболевания фазы воспаления характеризуются экссудативным воспалительным процессом, ускоряющим выведение гомотоксинов (например, риниты, эпикондилиты, бронхиты и т. п.). Основная терапевтическая задача в этих фазах – не блокировать естественные процессы, поддерживать экскрецию. Одним из наиболее типичных для заболеваний данных фаз является препарат Траумель С.

В следующих фазах – фазах матрикса – гомотоксины депонируются сначала в решетчатой системе внеклеточного матрикса. При дальнейшем развитии патологии изменяются как структурные компоненты матрикса, так и их функции. В третьей фазе (фазе депонирования) экскреторные механизмы организма перегружены, а гомотоксины депонируются в матриксе. Эта фаза часто протекает бессимптомно. А вот в фазе импрегнации расположены заболевания, характеризуемые тем, что гомотоксины проникают в соединительную ткань и матрикс и изменяют их функции. Эта фаза характеризуется нарастающей тяжелой симптоматикой, проявляющейся в поражении клеток органов. Ведущие препараты при указанных патологиях – Лимфомиозот (для фазы депонирования) и Галиум-Хель (фаза импрегнации).

При клеточных фазах заболевания отмечается рост поражения клеточных систем. Защитные системы организма более не в состоянии самостоятельно вывести токсины из клетки и матрикса. Для этих фаз типична так называемая регуляционная блокада. При заболеваниях фазы дегенерации отмечаются поражения больших клеточных комплексов какого-либо органа. А фаза дедифференциации фазы характеризуется возникновением неспециализированных клеточных форм. В конце этой фазы находятся злокачественные заболевания. Ключевые препараты для этих фаз – Цель Т, Коэнзим композитум, Убихинон композитум и ряд других антигомотоксических средств.

При гуморальных фазах развития патологического процесса организм все еще сохраняет способность к саморегуляции, тогда как при клеточных фазах она уже невозможна вследствие нарушения внутриклеточных структур и внутриклеточного обмена веществ. По существу, данным положением гомотоксикологии определяется принципиальная разница в трактовке острых и хронических заболеваний. Разделяет эти фазы биологический барьер, который позволяет рассмотреть и более глубоко оценить роль клеточной мембраны в качестве биологической границы фаз патологического процесса.

Тканевая локализация отражена в таблице 6 фаз различными органами и системами, дана в ней и рассмотренная нами выше классификация по гуморальным фазам (фазы экскреции и воспаления), фазам матрикса (депонирования и импрегнации) и клеточным фазам (фазы дегенерации и дедифференциации). Практически это означает, что заболевание в соответствии с параметрами таблицы может быть определено в динамике собственного развития и в динамике терапии. Пояснить это можно с помощью принятого в гомотоксикологии понятия "викариация".

Ключевым для понимания заболевания является феномен викариации, т.е. перемещения заболевания из одной фазы или ткани в другую в процессе его развития или в результате терапии. Классическим примером викариационных эффектов могут служить клинические взаимосвязи между экземой и бронхиальной астмой или тонзиллярной ангиной и полиартритом или миокардитом (в данном случае речь идет о прогрессирующем развитии болезни или, как это принято называть в гомотоксикологии, о прогрессивной викариации). Цель терапии, согласно гомотоксикологии, - это стимуляция защитных сил и смещение заболевания в физиологическую фазу экскреции, при которой токсины через естественные дренажные пути выводятся из организма (другими словами – регрессия заболевания, регрессивная викариация). При этом до минимума сокращается риск побочных эффектов или какого-либо неблагоприятного действия антигомотоксического препарата на другие органы и системы.

Таким образом, понятие "викариация" имеет не только биологический, непосредственно связанный с динамикой заболевания смысл, но и предполагает облегчение понимания для врача и пациента того, в каком именно направлении нужно стремиться «развернуть» заболевание при терапии антигомотоксическими препаратами и каким образом, назначая биологические препараты, можно оптимизировать саногенетические процессы в организме больного.