Современные методы лечения сахарного диабета. Основное лечение диабета второго типа Современные методы лечения пациентов в сахарном диабете

Сахарный диабет 2 типа - симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году - около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа - хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина - гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как , несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

• перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
• постоянную жажду и сухость во рту;
• полиурию - учащённое мочеиспускание;
• усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
• кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
• медленно заживающие раны;
• затуманенное зрение;
• онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа - это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия ) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию - симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина - главного регулятора энергетического обмена - способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

• I степень - наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
• II степень - достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
• III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

• компенсированная - нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
• субкомпенсированая - уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
• декомпенсированная - все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

• Кетоацидотическая кома - опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
• Гипогликемическая кома - состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
• Гиперосмолярная кома - данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

• диабетическая нефропатия (патология почек);
• ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

• полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
• синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

• Определение уровня глюкозы в плазме крови . Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
• Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1) . В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
• Анализ мочи на глюкозу и ацетон . У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
• Анализ крови на толерантность к глюкозе . Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

• компенсировать недостаток инсулина;
• скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
• осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

1. диетотерапия;
2. физические нагрузки;
3. применение сахароснижающих препаратов;
4. инсулинотерапия;
5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры - 24%, а углеводы - 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам - на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

• сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид );
• бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин );
• тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон , росиглитазон );
• ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза );
• агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид , лираглутид );
• ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин , вилдаглиптин );
• ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин, эмпаглифлозин ).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

• быстрая потеря веса без видимой на то причины;
• возникновение осложнений;
• недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания - бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка - сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один - между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

• рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) - отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

• бандажирование желудка - уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения - наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия ), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

• Диета - при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
• Посильные физические нагрузки - в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%.
• Нормализация психо-эмоционального состояния - неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

Сахарный диабет 2 типа часто поражает старших людей и людей с избыточным весом или ожирением. Мало движения, нерегулярное питание, чрезмерное напряжение, генетическая предрасположенность вносят значительный вклад в развитие этого типа диабета. Чаще всего такие пациенты, как правило, имеют нормальное количество или даже избыток инсулина вместо его недостатка. 92% больных сахарным диабетом составляют диабетики 2 типа.
Этот тип диабета, обычно, характеризуется отсутствием чувствительности тканей к действию инсулина, т.е., резистентности к инсулину.

Лечить диабет 2 типа следует путём достижения нормального уровня сахара в крови, для чего должно быть увеличено количество инсулина. Некоторая степень нарушения секреции инсулина определяется и в этом случае. Первоначально инсулин выделяется в недостаточном количестве. Таким образом, на следующем этапе поджелудочной железе необходимо секретировать повышенное его количество, таким образом, корректируя гипергликемию (повышенный уровень сахара в крови).

Основное лечение сахарного диабета 2 типа включает в себя диету, которая соответствует рекомендациям рационального питания. Целью диетотерапии является сохранение контроля диабета для предотвращения острых осложнений, снижения риска развития поздних осложнений и поддержания оптимального веса тела. Изменение существующего режима питания не так просто. Это требует много знаний, опыта, навыков, настойчивости и достаточной поддержки окружающих. Переосмысление потребления продуктов питания, умение их выбрать и приготовить из них вкусную еду не сложно. Трудно убедить себя в том, что изменение привычек питания призвано улучшить состояние здоровья и лечить диабет, и упорствовать в этих усилиях. За профессиональной поддержкой обратитесь к специалисту-диетологу.

Сахарный диабет 2 типа и питание

Сахарный диабет 2-го типа чаще всего поражает людей с избыточным весом, поэтому лечить его следует с обеспечения адекватного потребления энергии и правильного выбора углеводной пищи для достижения оптимального веса тела и рекомендуемого уровня гликемии. Для надлежащего выбора продуктов питания необходимо знать их содержание и выбирать те, которые принесут пользу здоровью. Продукты питания содержат питательные вещества – углеводы, жиры, белки, витамины и минералы. Ваша диета должна содержать все вещества в сбалансированном соотношении.

Углеводы – сахара (1 г = 4 ккал = 17 кДж) можно разделить на простые, которые повышают уровень глюкозы в крови более быстро и сложные, влияющие на этот уровень более медленно.

К простым углеводам относятся:

• виноградный сахар – глюкоза (глюкозные конфеты, глюкозный гель);
• свёкловичный сахар – сахароза (сахар для подслащивания);
• молочный сахар – лактоза (молоко и молочные продукты);
• фруктовый сахар – фруктоза (фрукты, фруктовые соки, мёд).

Продукты, содержащие простые углеводы, следует потреблять в умеренном количестве и в случае пониженного уровня глюкозы в крови. При высоких гликемиях предпочтите их не потреблять.

Сложные углеводы требуют больше времени для усвоения, поэтому уровень глюкозы поднимается медленнее. Наиболее распространённым сложным углеводом является крахмал, который, в основном, содержится в хлебобулочных изделиях, картофеле, рисе, бобовых и т.д. Если рацион содержит, кроме крахмала, достаточное количество клетчатки (хлеб из муки грубого помола, макароны, коричневый рис, бобовые), уровень глюкозы в крови будет расти медленнее, чем после продуктов, не содержащих клетчатку. Она является неудобоваримым компонентом растительной пищи, замедляющим пищеварение, обеспечивающим чувство сытости, оказывающим благотворное влияние на уровень глюкозы в крови, ускоряющим движение кишечника и имеющим много других полезных эффектов на здоровье. Клетчатка, в основном, содержится в бобовых культурах, овощах и фруктах.

Вывод. Отдайте предпочтение зерновым, избегайте сладостей, молочные продукты и фрукты потребляйте при умеренном уровне глюкозы в крови. Ежедневно потребляйте овощи и включите в рацион бобовые культуры.

Жиры — липиды

Жиры – липиды (1 г = 9 ккал = 38 кДж) содержат наибольшее количество энергию из всех питательных веществ, поэтому в диетах, направленных на лечение, с нижним пределом потребления энергии они ограничиваются. Чрезмерное количество животных жиров способно ухудшить состояние здоровья (свиное сало, жирные сорта мяса, колбасы, жирное молоко, сливочное масло и т.д.). Жиры, которые рекомендуются, представлены растительными маслами (оливковым, кукурузным, рапсовым, подсолнечным). Но, несмотря на пользу растительных жиров, необходимо обеспечить их умеренное потребление.

Вывод. Потребляйте, в основном, растительные жиры, молочные продукты с более низким содержанием жира и выбирайте нежирное мясо, ограничьте или полностью исключите колбасу, включите в рацион рыбу.

Белки — протеины

Белки – протеины (1 г = 4 ккал = 17 кДж) являются строительным материалом тела, но их чрезмерное потребление может обеспечить нагрузку на почки и повысить риск их заболеваний. Животные белки содержатся в мясе и мясных продуктах, молоке, молочных продуктах, яйцах. Эти продукты также содержат жиры, следовательно, их чрезмерное потребление может привести к ожирению. Растительные белки, например, бобовые и крупы не содержат жиров.

Вывод. Выбирайте постное мясо, 2-3 раза в неделю ешьте рыбу, не забывайте о бобовых. Исключите жирные сыры и сливочные продукты. Потребляйте белковую пищу в разумных количествах.

Витамины и минеральные вещества

При потреблении достаточного количества овощей, фруктов, орехов, цельнозернового хлеба и рыбы, как правило, не требуется специальный приём витаминов и минералов. Рекомендуется 5 порций овощей и фруктов (500 г) ежедневно, еженедельно – 4 порции овощей и 2-3 порции рыбы.

Лечение диабета второго типа включает многие лекарственные препараты. Эта группа обозначается разными терминами: антидиабетики, пероральные противодиабетические (ПАД) препараты и т.п.

Противодиабетические препараты – это лекарственные средства (таблетки), предназначенные для снижения уровня сахара в крови. Они назначаются пациентам с диабетом второго типа, которые сохранили собственное производство инсулина, но его не достаточно для поддержания нормального уровня сахара в крови.

Отдельные группы противодиабетических лекарств действуют различными механизмами. Их совокупный эффект помогает организму справиться с неспособностью производить и использовать инсулин должным образом. Некоторые клетки стимулируют поджелудочную железу к большей выработке инсулина, другие – уменьшают количество глюкозы, вырабатываемой печенью, следующие – повышают чувствительности клеток к инсулину или замедляют всасывание глюкозы из кишечника. При использовании более высоких доз эти препараты могут привести к гипогликемии.

Пероральные противодиабетические средства делятся на группы в зависимости от их действия в организме и в соответствии с химической структурой:

1. Тиазолидинедионы — это препараты, повышающие чувствительность к инсулину. Они включают в себя активные вещества розиглитазон и пиоглитазон. Действие этих лекарств повышает чувствительность клеток организма к действию инсулина, а также может уменьшить выработку глюкозы в печени. Они используются в качестве второго выбора препаратов. К побочным эффектам этой группы препаратов относится отёк, который может отрицательно повлиять на сердечную деятельность и увеличение веса.
2. Сульфонилмочевина. Эта группа антидиабетических средств содержит такие активные ингредиенты, как глибенкламид, гликлазид, глипизид, глимепирид и гликвидон. Эти препараты отличаются в плане корпоративных названий, но в аптеке вам сообщат, содержит ли лекарство сульфонилмочевину. Все препараты этой группы стимулируют клетки поджелудочной железы к повышенному высвобождению инсулина в кровь. Этот эффект становится возможным благодаря тому, что хотя при диабете второго типа поджелудочная железа вырабатывает меньшее количество инсулина, чем необходимо, но клетки имеют определённый функциональный резерв, так что могут быть стимулированы к более высокой секреции этого гормона. Поскольку сульфонилмочевины повышают уровень инсулина в крови, лечение этими препаратами сопровождается опасностью гипогликемии при недостаточном или нерегулярном питании. Другим побочным эффектом является увеличение веса.
3. Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Ингибиторы альфа-глюкозидазы, такие как препараты с активным веществом акарбозой, уменьшающие уровень сахара в крови, блокирующие фермента альфа-глюкозидазы, необходимого для расщепления сахаров в тонком кишечнике. Блокирование этого фермента замедляет всасывание углеводов из кишечника, следовательно, ингибиторы альфа-глюкозидазы могут уменьшить увеличение уровня сахара в крови, происходящее после еды. Если эффект лекарства недостаточный, он принимается в сочетании с производными сульфонилмочевины или инсулином. Побочные эффекты этой группы препаратов включают вздутие живота и увеличение выхода газов.
4. Глиниды. Следующая группа препаратов, призванная лечить диабет 2 типа, представлена регуляторами уровня глюкозы в крови после еды. Глиниды включают репаглинид и натеглинид. Оба соединения пригодны для лечения ранней стадии сахарного диабета, при которой наблюдается сохранение достаточной секреции инсулина. Эти лекарственные средства действуют так же, как сульфонилмочевина, стимулируя высвобождение инсулина из клеток поджелудочной железы. Глиниды вызывают повышенные уровня инсулина только тогда, когда организм в этом нуждается, чтобы справиться с увеличением количества глюкозы, всасываемой в кровь после каждого приёма пищи. По сравнению с сульфонилмочевиной, глиниды предполагают более низкий риск гипогликемии. Среди побочных эффектов этой группы препаратов следует отметить гипогликемию и увеличение веса.
5. Бигуаниды. Представителем группы бигуанидов, который в настоящее время используется чаще всего, является метформин. Это – первый препарат выбора, подаётся сразу после обнаружения диабета. Он уменьшает количество глюкозы, производимое печенью, и снижает уровень сахара в крови, стимулируя его использование в мышцах. Метформин не приводит к увеличению секреции инсулина в поджелудочной железе, и его использование, следовательно, не связано с риском гипогликемии (низкого уровня сахара в крови). Побочным действием метформина является тошнота, которая возникает у 5-20% пациентов. Наиболее серьёзный эффект представлен молочным ацидозом (закислением внутренней среды организма, возникающим в результате накопления молочной кислоты).
6. Инсулины — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Ключевая роль его заключается в снижении, возникающего после приёма пищи, уровня сахара в крови.
7. Агонисты рецепторов, ГПП-1. Эффект классического ГПП-1 в организме очень короткий (всего несколько минут), т.к. он сразу же разлагается на ДПП-4. Путём изменения молекулы ГПП-1 может быть достигнута устойчивость к ферменту и, таким образом, значительное увеличение продолжительности его действия. Эти молекулы называются агонистами ГПП-1. Агонисты рецепторов имеют все основные эффекты ГПП-1, но из-за значительно более высоких (фармакологических) уровней этого гормона после введения, их эффект выражен в большей мере. Вводится препарат путём инъекции 1-2 раза в день. Они снижают содержание глюкозы в крови, приводят к снижению гликированного гемоглобина, уменьшению веса тела и кровяного давления.
8. ДПП-4 ингибиторы (глиптины). Они блокируют фермент ДПП-4, который у людей с диабетом типа 2 ухудшает уже сниженные уровни ГПП-1. Препараты этой группы также снижают уровень сахара в крови с минимальным риском гипогликемии, но их эффект по сравнению с агонистами рецепторов ГПП-1 более мягкий. Глиптины принимают в виде таблеток, 1-2 в день, они могут быть аналогичным образом, как и агонисты ГПП-1, комбинироваться с другими пероральными противодиабетическими препаратами, например, метформином, производными сульфонилмочевины или глитазоном.

Лечить диабет инсулином очень дорого и сложно, это – пожизненное действие, требующее значительного сотрудничества пациента. Однако, эффективный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормы имеет решающее значение для формирования и развития хронических осложнений сахарного диабета. Т.е., чем лучше лечить диабет и поддерживать оптимальный диапазон уровня глюкозы, тем позже эти осложнения возникают. Вместе с достижением нормального уровня сахара в крови важным является также терапия, направленная на другие нарушения, которые обычно являются частью присутствующего метаболического синдрома – лишний вес, кровяное давление, уровень липидов в крови. Воздействие на эти расстройства является неотъемлемой частью комплексного лечения, значительно улучшающего общий прогноз пациента.

Во многих случаях сахарный диабет 2 типа лечить инсулином необходимо, как эта терапия является единственным средством для достижения адекватного гликемического контроля и предотвращения осложнений.

Терапия инсулином влияет на другие метаболические процессы в организме человека:

• помогает глюкозе попасть в клетки;
• стимулирует хранения глюкозы в печени;
• стимулирует выработку жира из избытка углеводов;
• стимулирует выработку белков.

В соответствии с началом и продолжительностью действия инсулин подразделяется на следующие категории:

• быстродействующий – болюсный;
• среднего или длительного действия – базальный;
• смесь инсулина с разной длительностью действия – комбинированный.

Наступление и длительность эффекта зависит не только от типа инсулина, но также от места инъекции и индивидуальной чувствительности.

Быстродействующий инсулин принимается перед основными приёмами пищи в день. Инсулин среднего или длительного действия, как правило, вводят около 22 часов, из-за чего этот тип иногда называют ночным инсулином. Для уменьшения количества приёма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа был разработан комбинированный инсулин. Он может содержать, например, 30% компонента короткого действия, а оставшиеся 70% – длительного действия; соотношение компонентов может варьироваться в зависимости от типа композиции. К какой группе относится ваш конкретный инсулин, вам сообщит лечащий врач.

В соответствии со структурой молекулы выделяется:

1. Человеческий инсулин сегодня производится синтетически с помощью методов генной инженерии путём ведения в ДНК бактерии (кишечной палочки) или дрожжей человеческого гена, несущего информацию, необходимую для формирования инсулина. Бактерии/дрожжи впоследствии начинают его вырабатывать, выделяя чистый человеческий инсулин, который идентичен гормону, производимому поджелудочной железой человека.
2. Аналог инсулина. Он называется аналогом человеческого инсулина, поскольку его структура была изменена таким образом, чтобы эффект был, как можно, ближе к действию физиологического инсулина. От человеческого инсулина отличается заменой некоторых аминокислот. В результате этой замены аналоги имеют профиль эффекта, который больше соответствует секреции инсулина у здоровых людей.
3. Инкретины – это гормоны, естественным образом производимые в организме человека. Есть два их типа: ГПП-1 (глюкагон-подобный пептид или аналог пептида глюкагона) и ГИП (желудочный ингибирующий или инсулинотропный пептид). Оба эти пептиды помогают поджелудочной железе повысить выработку инсулина всякий раз, когда происходит увеличение концентрации глюкозы в крови. Инкретины секретируется клетками кишечника в ответ на потребление углеводов и других питательных веществ с пищей. Они оказывают регулирующее влияние на деятельность поджелудочной железы, замедляют опорожнение желудка, влияют на последующую обработку глюкозы и оказывают общий эффект на чувство сытости. У диабетиков 2 типа производство инкретиновых гормонов или их эффект уменьшается.

Таким образом, препараты, оказывающие на него положительное влияние, призваны лечить исключительно больных сахарным диабетом 2 типа. Для лечения диабета 1 типа они не утверждены, т.к. действие инкретинов, главным образом, основано на естественной секреции инсулина поджелудочной железой.

Наиболее эффективным типом инкретинов, который отвечает за увеличение секреции инсулина в поджелудочной железе, является ГПП-1. Именно он у больных сахарным диабетом 2 типа вырабатывается в уменьшенном количестве, что также является одной из причин, почему у этих людей имеется повышенный риск аномально высоких концентраций глюкозы в крови.

К ново разработанным и используемым группам лекарств, призванных лечить сахарный диабет 2 типа, используя знания о влиянии инкретинов, относятся агонисты рецепторов и ингибиторы фермента ДПП-4 (дипептидилпептидазы 4).

Сахарный диабет 2 типа представляет собой хроническую патологию, преимущественно развивающуюся у людей с абдоминальным типом ожирения. Это коварное заболевание, на начальных этапах никак себя не проявляющее, позже без лечения может привести к катастрофическим осложнениям, которые могут повлечь наступление инвалидности человека и даже привести к смерти. Вылечить полностью эту патологию нельзя, но лечение сахарного диабета 2 типа проводить крайне необходимо, чтобы научится управлять болезнью.

Методы лечения:

1. Коррекция образа жизни (терапия диетой, физические нагрузки, влияние на стрессовые факторы).
2. Лекарственная терапия (сахароснижающие таблетки, инъекции инсулина).

Несмотря на то, что существует достаточное количество сахароснижающих препаратов в разных формах, уменьшать влияние изменения образа жизни как одного из направлений лечения СД 2 типа никак нельзя. Рассмотрим подробнее, как именно нужно скорректировать предрасполагающие к диабету факторы.

• плавание;
• пешая ходьба в умеренном темпе;
• езда на велосипеде;
• нетяжелая утренняя гимнастика и др.

Важно понять, что основным является не интенсивность нагрузки, а ее регулярность. Для коррекции диабета вовсе не нужны изнуряющие тренировки, но и сидячий образ жизни болезни не поможет, поэтому вместе с эндокринологом вам нужно выбрать свой темп, длительность нагрузки с учетом всех дополнительных факторов: возраста, индивидуальной переносимости нагрузки и наличия сопутствующей патологии.

Положительные эффекты от физических нагрузок:

• приводят к более быстрой утилизации глюкозы в ткани;
• улучшают метаболизм липопротеинов (увеличивая количество «хорошего» холестерина и уменьшая количество триглицеридов);
• снижают вязкость крови;
• стабилизируют работу миокарда;
• способствуют преодолеванию стрессов;
• снижают .

Однако существуют противопоказания к выполнению даже нетрудных упражнений.

• Глюкоза менее 5 ммоль/л;
• Глюкоза более 14 ммоль/л;
• Высокая степень гипертонии или гипертонический криз;
• Декомпенсация по другим сопутствующим заболеваниям.

Диетотерапия при сахарном диабете 2 типа

1. для лиц, имеющих ожирение, суточная калорийность не должна превышать 1800 ккал;
2. употреблять пищу нужно часто (4-6 раз в день) и дробно (малыми порциями), должен выработаться режим питания для сохранения относительно ровного уровня гликемии;
3. ограничить количество употребляемой соли до 3 г всего, т.е. с учетом соли, которая содержится в готовых продуктах (например, сыре, хлебе);
4. ограничить в рационе легкоусвояемые углеводы (мучные изделия, сахар в чистом виде, нектары и соки);
5. снизить употребление алкоголя до 30 граммов и менее в день;
6. увеличить количество потребляемой пищи, богатой клетчаткой (20-40 г в день);
7. суточное необходимое количество белка составляет 0,8-1 г/сут (исключение: патология почек );
8. сбалансированное по витамино-минеральному составу питание.

Медикаментозная терапия

Несмотря на то, что изменение образа жизни достоверно может повлиять на течение диабета 2 типа, мало кто из пациентов следует рекомендациям длительное время. Поэтому медикаментозное лечение диабета 2 типа прочно вошло в медицинскую практику.

По механизму действия препараты делятся на такие группы:

1. стимуляторы секреции инсулина (препараты сульфанилмочевины, глиниды);
2. те, что устраняют резистентность к инсулину (бигуаниды, тиазолидиндионы);
3. комбинированного (смешанного) действия (инкретиномиметики).

Для лечения используют группы препаратов:

• бигуаниды;
• производные сульфонилмочевины;
• тиазолидиндионы;
• прандиальные регуляторы;
• ингибиторы альфа-гликозидазы;
• инкретиномиметики;
• препараты инсулина.

Бигуаниды

Единственный представитель – метформин. В продаже это Сиофор или Глюкофаж.

Механизм действия

Лекарство данной группы направлено на снижение резинстентности организма к инсулину. Достигается это такими путями:

• уменьшается образование глюкозы из жиров, белков, а также в процессе расщепления гликогена печени;
• увеличивается «запасание» глюкозы печенью в виде гликогена;
• чувствительность рецепторов тканей к инсулину повышается;
• всасывание сахара в кровь уменьшается;
• увеличивает потребление глюкозы органами и тканями.

Побочные эффекты довольны часты у данной группы, и связаны все он с расстройством в пищеварительном тракте. Однако в течении 2 недель они проходят поэтому надо запастись терпением. Если побочные эффекты длятся слишком долго, стоит обратится к врачу для коррекции лечения. Итак, к основным побочным реакциям со стороны метформина относятся:

• метеоризм;
• тошнота;
• диарея;
• рвота;
• металлический послевкусие во рту.

Препараты сульфонилмочевины

К ним относятся такие препараты: глибенкламид, глюренорм, гликвидон.

Механизм действия

Связываются с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, стимулируя выделение инсулина.
Препараты назначают с самых малых дозировок, и в течение одной недели наращивают дозу до нужного уровня.

Основными побочными действия являются: риск гипогликемии, зуд, сыпь на коже, расстройства желудочно-кишечного тракта, токсичность для печени.

Глиниды

Эта группа представлена препаратами натеглинид и репаглинид.

Механизм действия

Увеличивает количество инсулина, выбрасываемого кровь за счет увеличения тока ионов кальция в клетки поджелудочной железы, что позволяет осуществлять контроль пострандиальной гликемии, т.е уровня глюкозы после еды.

Тиазолидиндионы (глитазоны)

Включают препараты росиглитазон и пиоглитазон.

Механизм действия

Лекарственные средства этой группы активирует рецепторы в мышечных и жировых клетках, повышая чувствительность их к инсулину тем самым способствуя скорейшей утилизации глюкозы в мышечную, жировую ткань и печень.

Необходимо отметить, что несмотря на их доказанную высокую эффективность, для их приема существует ряд противопоказаний:

• хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 3-4 степени по NYHA;
• увеличение печеночных трансаминаз в крови более чем в 3 раза;
• беременность;
• лактация.

Инкретиномиметики

Препарат данной группы – эксенатид.

Механизм действия

Происходит увеличение секреции инсулина под действием повышенного поступления глюкозы в кровь, при этом подавляется процесс секреция глюкагона и свободных жирных кислот. Кроме того, эвакуация пищи из желудка замедляется, и человек дольше испытывает чувство насыщения, поэтому эта группа относится по механизму действия к смешанному типу.
Основное побочное действие – тошнота, которая длится 1-2 недели от начала приема.

Ингибиторы α–глюкозидазы

Представлен единственный препаратом акарбоза. Является не основным в лечении диабета, однако достаточно эффективным и лишенным такого побочного действия, как гипогликемия за счет того, что он сам по себе не всасывается в кровь и не влияет на синтез инсулина.

Механизм действия

Лекарство данной группы конкурирует с углеводами, поступающими с едой, за связывание с ферментами пищеварительной системы, ответственными за их расщепление. Благодаря такому механизму, уменьшается скорость всасывания углеводов, поэтому нет риска резких скачков сахара после употребления пищи.

Инсулинотерапия

Инсулинотерапия не потеряла своей актуальности в лечении СД 2 типа, несмотря на широкий выбор таблетированных сахароснижающих препаратов.

Инсулинотерапию можно разделить по длительности:

• временная;
• постоянная;

по началу лечения:

• с начала установления диагноза;
• в результате прогрессирования заболевания (обычно через 5-10 лет);

Сахарный диабет (СД) - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией, катаболизмом белка, жира и, независимо от причины, связанное с недостатком инсулина (абсолютным или относительным).
При СД уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двукратном исследовании.

Эпидемиология. Количество пациентов, страдающих СД 2 типа, в мире прогрессивно увеличивается: со 135 млн больных, зарегистрированных в 1995 г., до 160 млн в 2000 г.
По оценке экспертов ВОЗ, к 2015 г. в мире прогнозируется прирост числа больных, страдающих СД 2 типа, до 300 млн. человек.
По данным Американской яиабетологической ассоциации, ежегодно выявляется 800 000 новых случаев заболевания СД, подавляющее большинство которых - пациенты с СД 2 типа.

Классификация:
1. Клинические классы СД:
1) сахарный диабет: (уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный;
2) нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела;
3) диабет беременных.

2. Достоверные классы риска: диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе, женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1.Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или I типа СД) - абсолютная недостаточность инсулина.
Заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникающей вследствие иммунопатологических процессов, развивающихся на фоне генетической, конституциональной предрасположенности.
Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий.
Заместительная инсулинотерапия в подавляющем большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.

По МКБ 10 - Е10 (инсулинзависимый сахарный диабет).

Этиология и патогенез. ИЗСД - аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит наследственный дефект в 6-1 хромосоме, связанный с системой HLA ДЗ, Д4. Определенную роль отводят вирусам свинки, кори, Коксаки, тяжелым стрессовым ситуациям, химическим веществам. Многие вирусы обладают сродством с b-клетками ПЖ. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При генетическом дефекте развивается иммунная реакция, происходит инфильтрация островков ПЖ лимфоцитами.
В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические AT.
b-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки ИНсуЛИна - ф0рМИруется СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или II типа СД).
Протекает с относительной недостаточностью инсулина.
В крови у больных уровень инсулина в норме или повышен.
Основные критерии ИНСД: зрелый и пожилой возраст больных, нередко повышенная масса тела, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с атеросклеротическим поражением крупных сосудов.

Этиология и патогенез. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнений. Генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при СД 1 типа.
Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих.
Нужно признать, что сам генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован.

С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта.
Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности.
Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы b-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозостимулированного ответа b-клеток.
Основной патогенетический фактор, обусловливающий развитие ИНСД, - относительная инсулиновая недостаточность вследствие тканевой инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность (ИР) - нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин (резистентность к инсулинзависимому захвату глюкозы).
ИР приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Концепция ИР применима к другим биологическим эффектам инсулина, включая его влияние на обмен липидов и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов.

Большинство больных с этим типом диабета не нуждается в заместительной инсулинотерапии и требует диетического лечения или использования таблетиро ванных противодиабетических препаратов.

По МКБ 10 - E11 (инсулиннезависимый сахарный диабет).
В основе ИНСД - генетический дефект в самих b-клетках и периферических тканях, проявляется без действия внешних факторов.
Уменьшается чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) мышечной, жировой и печеночной тканей.
Длительно существующая инсулинорезистентность компенсируется избыточной продукцией инсулина b-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), благодаря чему поддерживается нормальный уровень углеводного обмена.

Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам инсулинорезистентности и считается предвестником развития СДII типа.

Клинические проявления СД. Наиболее характерными симптомами явного СД являются жажда, полиурия, похудание, слабость.
СД I типа, как правило, проявляется остро, характерны быстрое прогрессирование симптомов и склонность к развитию кетоацидоза. Промедление с инсулинотерапией может привести к летальному исходу. Особенно тяжело протекает СД на фоне присоединившейся инфекции.

СД II типа характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, умеренной выраженностью специфических симптомов заболевания (жажда, полиурия и др.). Нередки зуд кожи, фурункулез, парадонтоз, осложненный акушерский анамнез.
По мере прогрессирования заболевания нарастет специфичность симптомов СД.
Возможно улучшение и даже полная нормализация состояния под влиянием внешних факторов (диетические ограничения, физические нагрузки и др.).
При длительном течении СД I и II типа постепенно все органы и системы оказываются вовлеченными в патологический процесс.

Характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза, приводящего к ИМ, нарушениям мозгового кровообращения, энцефалопатии. Снижается сопротивляемость организма инфекциям.

Часто развивается туберкулез, ИМП. При отсутствии правильного лечения СД у детей развивается патологический симптомокомплекс, включающий задержку физического и полового развития, гепатомегалию (синдром Мориака).

Развившиеся осложнения СД, главными из которых являются микроангиопатия и нейропатия, существенно влияют на клиническую картину заболевания.
Наибольшее значение имеет поражение сосудов глазного дна, почек, нижних конечностей.
Диабетическая ангиопатия характеризуется изменением калибра сосудов, извилистостью вен, наличием микроаневризм; при простой диабетической ретинопатии, помимо вышеописанных изменений появляются точечные кровоизлияния, экссудаты, очаги дегенерации, которые резко ухудшают зрение.

Пролиферируюшая ретинопатия характеризуется новообразованием капилляров, разрастанием фиброзной ткани, кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к прогрессирующей потере зрения с исходом в слепоту.

Диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - позднее осложнение СД, являющееся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, отложение гиалиноподобного вещества с постепенной облитерацией клубочков.
Клинические симптомы появляются довольно поздно; даже умеренная протеинурия свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе. Первая, пренефротическая, стадия гломерулосклероза характеризуется только умеренной протеинурией стойкого или преходящего характера. Вторая, нефротическая, стадия характеризуется развитием развернутого НС.
Третья стадия, нефросклеротическая, характеризуется прогрессирующей почечной недостаточностью и снижением потребности в инсулине.

При присоединении к диабетическому гломерулосклерозу ИМП почечная недостаточность может развиться очень быстро.
Особая скоротечно протекающая форма пиелонефрита при СД характеризуется некротическим папиллитом, септическим течением, быстрым развитием уремии.

Гангрена нижних конечностей при СД - результат многих патологических процессов: атеросклероза, микроангиопатии, нейропатии.
Диабетическая гангрена развивается по типу сухой или влажной.
Сухая гангрена может закончиться мумификацией, образованием демаркационной линии и самостоятельной секвестрацией пораженного участка.
В этих случаях может применяться очень ограниченный объем оперативного вмешательства.
В случае присоединения инфекции, развития влажной гангрены требуется, как правило, высокая ампутация.
Одним из вариантов трофических нарушений является так называемая «диабетическая стопа», характеризующаяся поражением одного или нескольких суставов стопы, развитием остеолиза плюсневых костей (чаще IV и V), периартикуляр ной инфильтрации мягких тканей, образованием трофических язв стопы.

Патологические изменения в нервной системе характеризуются энцефалопатией и ухудшением памяти, невротизацией, плаксивостью, депрессией, нарушением сна.

Поражение периферических нервов (диабетическая нейропатия) может проявляться радикулопатией, мононейропатией, полиней ропатией, вегетативной нейропатией.
Наиболее частая форма - дистальная полинейропатия, которая проявляется болями, перестезиями, иногда судорогами, чувством слабости, зябкости, тяжести в ногах. Объективно определяются расстройство чувствительности, снижение рефлексов, фибриллярные подергивания, атрофия мышц, трофические нарушения (истончение, сухость кожи, локальный гиперкератоз, атрофические пигментные пятна, трофические поражения ногтей).

По мере прогрессирования заболевания происходит неуклонное снижение чувствительности, уменьшающее выраженность болевого синдрома, несмотря на нарастание объективной симптоматики, и объясняющее частоту безболевых форм ИМ, гангрены и артропатии при СД.

Вегетативная нейропатия может быть причиной различных нарушений - импотенции, энтеропатии, дизурических расстройств, гипергидроза и др. Диабетическая нефропатия.

Увеличение продолжительности жизни больных СД отразилось на структуре их смертности. Если в доинсулиновую эру смертность больных СД 1 типа от кетоацидотической комы составляла 90%, а продолжительность жизни не превышала 2-3 лет, то после внедрения в 1922 г. инсулинотерапии ситуация резко изменилась.

На первое место в структуре смертности больных СД вышли поздние сосудистые осложнения СД - микроангиопатии (диабетическая нефропатия) и макроангиопатии (сердечно-сосудистые осложнения).

В патогенезе ДН значимое место отводится роли трансформирующего ростового фактора b1 (TGF b1) при ДН. Этот ростовой фактор может быть показателем повреждения клубочков у больных СД 2.
Гипергликемия и Апо-Е2-липопротеины у больных СД стимулируют активность протеинкиназы С и TGF b1, что способствует развитию гломерулосклероза у больных СД 2.

Другими факторами повреждения ткани почек при СД могут быть: активация экспрессии внутриклеточных молекул адгезии ICAM-1; высокая активность лизосомальных ферментов, воздействие предсердного натрийуретического фактора.
Обнаружены гены, ассоциированные с развитием ДН: 5-аллель микросателлитного маркера гена ангиотензиногена, полиморфный ген эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp), CCR5-промотор гена рецептора хемокина, H63D мутация гена гемохроматоза.

Наиболее ранним и достоверным проявлением ДН является микроальбуминурия.
Под термином «микроальбуминурия» понимают экскрецию альбумина с мочой в низких количествах (от 30 до 300 мг/сут).
Такое количество белка не определяется при традиционном рутинном исследовании мочи, в связи с чем самая ранняя стадия ДН может быть не диагностирована.
Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении патогенетической терапии.
В дальнейшем количество теряемого белка с мочой нарастает (стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек) и затем формируется почечная недостаточность.

Неотвратимость ДН у больных СД 1 и 2 типа требует раннего выявления микроальбуминурии.
Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить у больных СД 1 типа, 1 раз в год спустя 5 лет от начала СД, 1 раз в год с момента установления диагноза СД.
При лабораторном обследовании может выявляться гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипокалиемия.
Протеинурия, гиперазотемия свидетельствуют о наличии диабетического гломерулосклероза, ХПН.
Наличие ацетона в моче, повышение концентрации кетоновых тел в крови, снижение рН крови свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма, угрожающих развитием диабетической комы и требующих неотложных мер.

Диагностика. Факторы риска для СД: ожирение, наследственность, однояйцевые близнецы (если один с СД, другого надо обследовать), женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика (нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л.
Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Необходимый объем лабораторных исследований: глюкоза в крови натощак - двукратно (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 130 мг% или 7,2 ммоль/л).

Глюкоза в крови после еды (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 200 мг% (или 11,2 ммоль/л).

Тест на толерантность к глюкозе (ТТГл).
Показания к проведению ТТГл: уровень глюкозы в крови менее 130 мг% при наличии факторов риска СД, сопутствующих заболеваний.
Условия проведения теста: пациент не должен уменьшать количество потребляемой пищи в течение 3 дней до теста; пациент должен голодать в течение 10-16 ч непосредственно до проведения теста; тест необходимо проводить утром.
Определяется уровень сахара в образце крови, взятой натощак.
После этого в течение 5 мин пациент должен выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды.
Через 2 час определяется уровень сахара в крови во второй раз.
У здоровых людей сахар крови натощак (капиллярная кровь) меньше 5,55 ммоль/л, через 2ч - меньше 7,8 ммоль/л.
При нарушении толерантности к глюкозе гликемия натощак меньше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1.
При наличии СД гликемия натощак больше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1 ммоль/л.

Также определяется содержание глюкозы в суточной порции мочи. Исследуют гликемию натощак и через каждый час в течение 2 ч после однократной пероральной нагрузки глюкозой в дозе 1 г/кг массы тела.

Гликированный гемоглобин. Гемоглобин - белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин переносит кислород от легких ко всем клеткам тела.
Как и другие белки, гемоглобин может соединяться с сахарами, такими, как глюкоза. Когда это происходит, образуется гликированный гемоглобин (ГГб).
Иначе говоря, ГГб образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. ГГб присутствует в крови и у здоровых людей.
ГГб отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 сут).
Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст.
Обычно ориентируются на усредненный срок - 60 сут.
Уровень ГГб является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.
Нормализация уровня ГГб в крови происходит на 4-6 й нед после достижения нормального уровня глюкозы.
У больных СД уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза. Этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля СД.
Больным СД рекомендуется проводить исследование уровня ГГб не менее одного раза в квартал.

Дифференциальный диагноз.
1. Несахарный диабет (характерны жажда и полиурия, удельный вес мочи менее 1,005).
2. Почечная глюкозурия (связана со снижением порога для глюкозы, умеренная и непостоянная).
3. Глюкозурия беременных (глюкоза в моче при нормальном уровне в крови).
4. Диабет беременных (плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов).

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - клинико биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией, ДКА _ острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной выйти не может, смерть наступает в течение 3-4 дней.
Смертность от ДКА 5-6%.
На фоне нарастания гипергликемии жажда и полиурия становятся мучительными, выраженный катаболизм белка и электролитные потери порождают резкую мышечную слабость; накопление не доокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот) вызывают ацидоз и явления интоксикации - анорексию, тошноту, рвоту, что, в свою очередь, усугубляет дегидратацию и электролитные потери.
У части больных на этом фоне могут появиться боли в животе, симулирующие острые хирургические заболевания.
Характерно наличие глубокого, шумного дыхания типа Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.
На фоне выраженной дегидратации развивается шоковый синдром с клеточной гипоксией и нарушением микроциркуляции.
Результатом сложных нарушений метаболизма является расстройство функций жизненно важных органов - несостоятельность гемодинамики, развитие ОПН и др.
Следует отметить, что полной потери сознания может не быть даже при очень тяжелом состоянии больного.
Патологический процесс носит прогрессирующий характер, при отсутствии патогенетического лечения дезорганизация метаболизма достигает крайней степени и ведет к гибели больного.

Лабораторные данные: гипергликемия более 300 мг% (18 ммоль/л), глюкозурия, выраженная ацетурия ++++, ацидоз (легкий ацидоз - рН 7,3 7,2; выраженный ацидоз - 7,2-7,0; тяжелый ацидоз - 7,0 и менее, рН = 6,8 - несовместимо с жизнью).
В периферической крови: гиперлейкоцитоз (13-35)х10*9/л со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5).

Гиперосмолярная кома. Более тяжелое состояние, чем ДКА, встречается значительно реже - 0,001%.
При гиперосмолярной диабетической коме нарушение деятельности ЦНС проявляется энцефалопатией, переходящей в кому. Нарушения функции ССС клинически проявляются тахикардией, снижением АД вплоть до развития коллапса, анурией. Часты тромбоэмболические осложнения. Особенностями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза, умеренная выраженность электролитных расстройств при выраженной гликемии и связанной с этим дегидратации.

Лабораторные данные: гипергликемия (выше 50 ммоль/л), повышение гематокритного числа, лейкоцитоз менее выражен, рН крови в норме (7,35), креатинин повышенный (идет катаболизм белка); в моче ацетона нет или один К Гиперлактацидемическая кома, лактацидоз - вид расстройства метаболизма, возникающий при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (СН, дыхательная недостаточность, физические перегрузки и др.), активизирующей анаэробный путь превращения глюкозы, с образованием молочной кислоты.

У больных диабетом лактацидоз развивается при лечении бигуанидами лиц, имеющих противопоказания к применению препаратов этой группы (гипоксия любого генеза, алкоголизм, инфекции и др.).

В клинической картине гиперлактацидемической комы имеют место явления ацидоза и интоксикации.
Падение рН крови ниже 7,2 может сопровождаться гемодинамическими нарушениями из-за снижения чувствительности рецепторного аппарата миокарда и сосудов к ва зопрессорному действию катехоламинов.

При лабораторных исследованиях выявляется гипергликемия (часто умеренная), снижение рН крови, повышение концентрации молочной кислоты. Гипогликемическое состояние и кома возникают при передозировке лекарственных средств (инсулина или сульфаниламидных препаратов) и(или) нарушении режима питания.

Предрасполагает к развитию гипогликемии почечная и печеночная недостаточность, мышечная работа, употребление алкоголя.
Гипокалиемия, как правило, развивается внезапно.

Больной ощущает беспокойство, чувство голода, тремор, потливость, головную боль, слабость.
Если помощь своевременно не оказана, то состояние прогрессивно ухудшается, нередко возникают возбуждение, неадекватноость поведения, судороги, потеря сознания.
АД повышено, отмечается тахикардия, профузный пот.

Лечение диабета.
Задачи лечения:
1. Достигнуть адекватного контроля СД (уровень глюкозы в крови натощак - менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л).
2. Нормализация ли пидного спектра крови (для профилактики хронических осложнений).
3. Лечение осложнений.
4. При лечении больных детского возраста обеспечить их нормальный рост и развитие. Диета является составной частью всех видов лечения СД, в том числе в сочетании с перораль ными сахаропонижающими препаратами и инсулинотерапией.
В отдельных случаях у больных СД II типа диета может быть использована как самостоятельный метод лечения.
Это касается лиц старшего возраста с избыточной массой тела, удовлетворительным общим состоянием, умеренной гипергликемией, отсутствием кетоза.

При ИНСД назначается диета, направленная на нормализацию массы тела больного.
Поскольку большинство больных СД II типа имеют ожирение, диета, как правило, должна быть низкоэнергетической.
Наряду с низкоэнергетической диетой могут применяться разгрузочные дни (молочные, кефирные, творожные и др.).
Это основное отличие от диеты, рекомендуемой для СД I типа.
Диета должна содержать достаточное количество овощей, фруктов, зелени - основных источников витаминов и микроэлементов.

Соотношение основных ингредиентов в пищевом I рационе больного СД не отличается от такового у I здорового человека - 60% общей энергетической ценности должно покрываться за счет углеводов, 24% - за счет жиров (преимущественно растительных), 16% - за счет белков.

При выраженном ожирении ограничение энергетической ценности достигается исключением высокоэнергетических продуктов, содержащих углеводы - каши, картофеля.
Суточная энергетическая ценность пищи определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от идеальной массы тела (рост в см - 100) и выполняемой физической нагрузки.
Показатель адекватности диеты для больного СД II типа в сочетании с ожирением - похудание.

При 1 типе СД назначается инсулинотерапия в сочетании с физиологической диетой и режимом питания, обеспечивающим прием углеводов каждые 3-3,5 ч.
Общая энергетическая ценность пишевого рациона должна полностью покрывать энергетические траты организма.
Необходимость исключения легко усвояемых углеводов (сахара и сахаристых веществ), ограничение потребления продуктов, содержащих значительное количество холестерина (жирные сорта мяса, сало, яичный желток и др.), приемлемы для всех больных СД.

СД II типа. Приводим «Новые рекомендации Американской диабетологической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета по контролю гипергликемии при диабете 2 типа» (Diabetes Care 2006;29:1963-72). Д-р David M. Nathan и его коллеги (Massachusetts General Hospital, Гарвардская школа медицины, Бостон) напоминают, что контроль гликемии достоверно снижает частоту диабет специфических осложнений при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа.
О необходимости начала или коррекции терапии, согласно новым рекомендациям, говорит уровень ГГб HbA1 c 7% и выше.

Выбор антигипергликемических препаратов определяется их гипогликемическим эффектом, экстрагликемическим действием, безопасностью, переносимостью и стоимостью, а также влиянием на другие факторы сердечно сосудистого риска (гипертензия, дислипидемия).

В настоящее время отсутствуют убедительные данные о преимуществе того или иного препарата либо их комбинации.

Рекомендуемый алгоритм включает следующие этапы:
Этап 1-й (начальный)- изменение образа жизни, снижение веса, увеличение физической активности.
Это вмешательство малозатратно и клинически эффективно, однако в течение первого года эффективность, как правило, снижается.

Прием метформина (не влияет на вес; невысокая цена; побочные желудочно кишечные эффекты; низкая частота лактацидоза).

Этап 2-й (дополнительная терапия) - инсулин (нет лимита дозировки; невысокая цена; улучшение липидного профиля; необходимость инъекций, мониторинга; риск гипогликемии, увеличения веса).

Препараты сульфанилмочевины длительного действия (хлорпропамид, глибутрид, глипизид SR) чаще вызывают гипогликемию, чем глипизид, глимепирид и гликлазид.

Тиазолидиндионы (улучшение липидного профиля; высокая цена; риск задержки жидкости и набора веса).

Другие препараты.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы (не влияют на вес; частые желудочно-кишечные побочные эффекты; прием три раза в день; высокая цена).

Экзенатид (снижение веса; необходимость инъекций; частые желудочно кишечные побочные эффекты; высокая цена; недостаточно данных по применению в клинической практике).

Глиниды (короткая продолжительность действия; высокая цена; прием 3 раза в день).

Вывод: достижение и поддержание нормогликемии; начальное вмешательство - изменение образа жизни, метформин; быстрое добавление медикаментозной терапии; ее коррекция при недостижении целевых уровней гликемии; раннее добавление инсулина при не достижении целевых уровней гликемии.

Далее переходим к деталям.
Основные медикаментозные средства: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды.
Механизм действия препаратов сульфонилмочевины - стимуляция синтеза эндогенного инсулина b-клетками, снижение тканевой инсулинорезистентности.

Препараты II генерации: глибенкламид (даонил, эуглюкон), гликлазид (диабетон, диамикрон, предиан), глипизид (минидиаб) и гликвидон (глюренорм, биглинор).
Достоинством последних является то, что препараты выводятся не почками, а ЖКТ, что позволяет использовать их при сопутствующих поражениях почек.

Производные гликлазида обладают эффектом антиагрегантов, что весьма актуально для больных ИНСД с повышенным риском сосудистых поражений.

В последние годы созданы новые высокоэффективные препараты, обладающие уникальными свойствами.
Одним из них является Диабетон MB (гликлазид).
Новая фармакологическая форма гликлазида обеспечивает постепенное высвобождение лекарственной субстанции в течение суток при однократном приеме 30 мг (1 таб) перед завтраком.

Новая лекарственная форма глипизида - глюкотрол XL.
Препарат дает пролонгированный эффект, действуя в течение 24 ч.
Сульфонамид III поколения - амарил.
Микронизированные формы сульфонамидов: манинил 3,5; манинил 1,75; манинил.
Благодаря нанесению мелкопористой микронизированной пленки на действующую субстанцию препарата, манинил значительно быстрее растворяется, эффективнее всасывается и доставляется к тканям организма. В результате он оказывает свое действие значительно быстрее - максимально между 1,5-2,5 ч после приема, т. е. к моменту максимального повышения уровня сахара крови после еды, при условии его приема за 30 мин до еды.
Вместе с тем повышение концентрации препарата в крови идет плавно, что, естественно, не способствует резкому выбросу инсулина на фоне приема микронизированных форм манинила, а следовательно, снимает риск развития гипогликемических состояний.
Малая доза не означает меньшую эффективность, напротив, при переводе на микронизированные формы манинила удается снизить общую суточную дозу препарата на 30-40%.
Механизм действия бигуанидов: уменьшают содержание глюкозы в крови вследствие снижения тканевой инсулинорезистентности и уменьшения всасывания углеводов в кишечнике, улучшают показатели липидного обмена. Обычно используются буформин (адебит, глибутид, силубин) и метформин (глюкофаж, диформин).

Чаще других применяют метформин (сиофор), который снижает содержание сахара в крови благодаря ускорению транспорта глюкозы в клетке и торможению образования глюкозы в печени.
Эта группа препаратов не вызывает гипогликемии.
Наиболее употребляемые доза сиофора - по 500 (850) мг 2 раза в день.

Новые классы противодиабетических таблетированных препаратов : ингибиторы а-глюкозидазы щеточной каемки кишечного эпителия (акарбоза) и производные бензойной кислоты (репаглипид).
Акарбоза замедляет расщепление полисахаридов в тонкой кишке и таким образом уменьшает постпрандиальную гипергликемию.
Репаглипид - препарат короткого действия, весьма эффективно предотвращает повышение содержания глюкозы в крови после приема пищи.

В настоящее время в клинической практике появились лекарственные средства, объединенные по механизму их действия в группу сенситайзеров инсулина (тиазолидиндионы).
Устраняя инсулинорезистентность, они усиливают физиологическое действие собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.
Ценные свойства препарата - активация катаболизма медиаторов воспаления, уменьшение толщины внутренней стенки артерий за счет устранения воспалительных и пролиферативных процессов, снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также атероген ных ЛПНП, в то время как содержание антиатерогенных (ЛПВП) повышается.
Весь комплекс изменений, происходящих в результате действия пиоглитазона, приводит к замедлению прогрессирования атеросклероза. Препарат принимается 1 раз в день.

Розиглитазон - другой препарат из группы тиазолидиндионов - снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает метаболический контроль путем снижения глюкозы в крови, циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот.
Комбинированная терапия розиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль глюкозы в крови при сахарном диабете II типа.
Принимается однократно внутрь в дозах 4мг или 8мг.

Показания к инсулинотерапии при ИНСД: снижение продукции эндогенного инсулина b-клетками в результате длительных метаболических нарушений или отложения амилина в островках Лангерганса.
Рекомендуется следующий алгоритм решения вопроса о назначении инсулина.
При отсутствии эффекта от различных комбинаций таблетированных противодиабетических препаратов дополнительно к ним назначают инсулин (лучше простой в 4-5 инъекциях) в начальной дозе 12-16 ЕД/сут с постепенным увеличением дозы до достижения удовлетворительной компенсации.
Курс инсулинотерапии продолжается 3-4 нед, после чего производится попытка его отмены с постепенным уменьшением дозы.

Использование комбинированной терапии позволяет достичь компенсации при минимально необходимой дозе экзогенного инсулина, что важно для профилактики ожирения и сосудистых осложнений.

Инсулинотерапия - наиболее сложный вид лечения больных СД.
Абсолютными показаниями к инсулинотерапии являются диабетический кетоацидоз и диабетическая кома, ИЗСД (1-й тип), ИНСД с присоединившейся абсолютной инсулиновой недостаточностью («инсулинопотребный» ИНСД), тяжелая травма, инфекция, хирургическое вмешательство у больного СД.

При назначении инсулина необходимо строго определить режим питания больного (см. выше).
Рекомендованный режим питания должен быть максимально адаптирован к условиям трудовой деятельности больного и стереотипу питания в семье.
Необходимо обучить пациента методике инсулинотерапии и контролю за эффективностью лечения.
Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемии, определяемой в разное время суток, и глюкозурии.

Впервые выявленный СД является показанием к госпитализации.
Подбор дозы инсулина должен осуществляться в условиях стационара.

По длительности действия инсулины делятся на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия.

Инсулины различаются также по степени очистки.
Основные сведения об используемых инсулинах.

Инсулины короткого действия (так называемый простой инсулин) представляют собой водный раствор инсулина с добавлением консервантов и стабилизаторов и действуют в течение 6-8 ч.
Пролонгирование (инсулины среднего и продолжительного действия) эффекта препаратов инсулина достигается добавлением сорбентов, которые связывают молекулы инсулина и обеспечивают их постепенное поступление в кровь.
В качестве сорбентов пролонгаторов в настоящее время используют аминохинурид, нейтральный протамин Хагедорна (изофан-инсулин, инсулин НПХ), цинк суспензия аморфная (ЦС-А), цинк-суспензия кристаллическая (ЦС-К) и смесь 30% аморфной 70% кристаллической цинк-суспензии (30/70ЦС-А/ЦС-К).

В последние годы появилось значительное количество так называемых инсулинов микстов, которые представляют собой смесь определенного количества инсулина короткого и пролонгированного (чаще всего инсулина НПХ) действия.
Соотношение простого и пролонгированного инсулина обозначено на флаконе в виде дроби. Например: 30/70 - препарат инсулина, в 100 ЕД которого содержится 30 ЕД простого инсулина и 70 ЕД пролонгированного. Миксты являются препаратами выбора для лечения инсулинпотребного СД 2 го типа.

Режимы введения инсулина: однократное введение при использовании препаратов длительного действия, двукратное - при лечении инсулином промежуточного действия.
В определенных ситуациях (кетоацидоз, срочное оперативное вмешательство и др.) используется инсулин короткого действия.

Часто назначаются комбинации инсулинов с различной продолжительностью действия.
В соответствии с началом и максимумом действия применяемых инсулинов распределяются приемы пищи в течение суток.

Наиболее эффективен метод базис болюсной инсулинотерапии, при котором больной получает одну или две инъекции пролонгированного инсулина (так называемая «базальная доза»), на фоне чего перед каждым приемом пищи вводится 4-8 ЕД инсулина короткого действия, для чего применяются шприцы ручки типа «Новопен-1», «Пливапен-2 и 1» для инъекций человеческого инсулина короткого действия (хоморал).
Шприц ручка «Новопен-2» применяется для инъекций инсулина продленного действия (хомофан, протафан).
Очень тонкие иглы делают инъекции почти безболезненными.
Метод является наиболее физиологичным, имитирующим функцию инсулярного аппарата.

Идеальная компенсация сахарного диабета инсулином сопряжена с опасностью развития гипогликемических состояний.
Поэтому при лабильной форме заболевания, выраженном церебральном атеросклерозе, злоупотреблении алкоголем, наличии отклонений в психической сфере строгая компенсация диабета не показана.

Методология подбора адекватной суточной дозы препарата.
Этот процесс складывается из двух этапов: выбора минимальной начальной дозы и последующей ее корректировки.
При подборе дозы используются препараты инсулина только короткого действия.

Существует несколько эмпирических способов выбора минимальной суточной дозы.
1. От суточной глюкозурии вычитают 5% сахарной ценности пищи и результат делят на 5.
Полученную таким образом суточную дозу инсулина в единицах обычно распределяют на 4 введения: перед завтраком, обедом, ужином и на ночь в соотношении приблизительно 3:3:2:1 - 3:2:2:1.
2. Начинают введение инсулина с заведомо безопасной при выраженной декомпенсации суточной дозы в 20 ЕД, распределяя ее на 2 (12 ЕД + 8 ЕД) или 4 (6 ЕД + 6 ЕД + 4 ЕД + 4 ЕД) перед приемами пищи с равными интервалами.
Как правило, начальная доза инсулина не обеспечивает компенсации, поэтому в последующем производят ее корректировку путем постепенного ежесуточного ее увеличения на 4-6 ЕД, ориентируясь на показатели гипергликемии и глюкозурии в различные периоды суток.

В значительной степени успех подбора дозы зависит от соблюдения диетического режима питания и частоты определения показателей углеводного метаболизма.
Подбор суточной дозы инсулина считается завершенным по достижении хорошей компенсации обменных процессов.
С этого момента производится перевод на постоянную инсулино терапию с использованием препаратов инсулина продленного действия.

Лечение осложнений сахарного диабета.
Эффективные средства патогенетической терапии сосудистых осложнений СД отсутствуют, это делает необходимой наиболее полную компенсацию метаболизма.
При наличии проявлений ангиопатии используют препараты различных групп - ангиопротекторы, анаболические стероиды, лекарства, улучшающие реологические свойства крови, антиоксиданты, ингибиторы альдоредуктазы, гиполипвдемические средства и др.

При пролиферирующей ретинопатии используется лазерная фотокоагуляция. При диабетической нефропатии необходимо устранение ИМП и АГ.
Диабетическая гангрена требует госпитального лечения.
При сухой гангрене не показаны местные манипуляции, полезна гипербарическая оксигенация.
Пораженный участок должен быть открыт для доступа воздуха.
При воспалительной инфильтрации на ограниченном участке применяют рентгенотерапию.
При нейропатии терапия дополняется анальгетиками, седативными препаратами, витаминами.
При энтеропатии используются холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы.

Диабетическая кома.
Диабетическийке тоаиидоз - состояние, требующее срочной госпитализации и неотложных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с гипергликемией, обезвоживанием, электролитными нарушениями, ацидозом, В стационаре до начала лечения проводят срочные исследования для подтверждения диагноза; анализ крови (характерны лейкоцитоз, высокие показатели гемоглобина, гипергликемия, гиперазотемия), анализ мочи общий, на сахар, ацетон.

Терапия осуществляется под контролем этих показателей; необходим контроль ЭКГ, ионограммы, рН, осмолярности и газов крови.

При неукротимой рвоте целесообразно промывание желудка раствором соды; для контроля диуреза может потребоваться катетеризация мочевого пузыря.
Инсулинотерапия проводится простым инсулином, который вводится в/в капельно на изотоническом растворе хлорида натрия со скоростью 12-16 ЕД/ч.
Скорость введения инсулина в дальнейшем регулируется в соответствии с динамикой гликемии; при снижении уровня ее до 12 13 ммоль/л введение инсулина продолжается в 5% растворе глюкозы со скоростью 4-8 ЕД/ч.

Не следует прекращать введение инсулина до полной нормализации состояния и стабилизации гемодинамики.
На этом этапе можно перейти на дробное п/к введение инсулина в малых дозах (8-12 ЕД каждые 6 ч) на фоне приема легкоусвояемых углеводов.
После устранения ацетонурии назначается инсулин продленного действия. Регидратационная терапия должна начинаться немедленно при установлении диагноза.
В первый час больной должен получить 1 л жидкости (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия).
В дальнейшем скорость введения растворов зависит от состояния больного, уровня АД, диуреза.

При длительно сохраняющейся гиповолемии используются онкотически активные препараты - плазма, реополиглюкин и др.
Общее количество вводимой жидкости обычно составляет 3,5-6 л/сут.
При лечении пациентов с поражением ССС следует опасаться отека легких.
При уровне калия в сыворотке ниже 4 ммоль/л уже на первом этапе лечения вводится 1 % раствор хлорида калия (на изотоническом растворе хлорида натрия). Снижение гликемии сопровождается возмещением дефицита внутриклеточной жидкости и калия.
В связи с этим по мере снижения гликемии на каждые 500 мл раствора следует добавлять 5-10 мл 10% раствора хлорида калия.
На фоне проводимой комплексной терапии имеющийся ацидоз устраняется без дополнительного введения гидрокарбоната натрия.
Использование щелочных растворов показано лишь при рН меньше 7.
При угрозе развития отека головного мозга показано использование ГКС.
По показаниям используются вазотоники, СГ, антибиотики.

При установлении диагноза гиперосмолярной диабетической комы следует немедленно приступить к восполнению водных и электролитных потерь. Скорость регидратации контролируется уровнем АД, ЦВД, диурезом.
Желателен контроль за осмолярностыо крови; при очень высокой гиперосмии допустимо введение гипотонических растворов хлорида натрия (0,45%).
Однако следует иметь в виду, что быстрое снижение осмолярности крови при сохраняющейся гиперосмии в спинномозговой жидкости может осложниться отеком головного мозга.
Инсулинотерапия должна проводиться более осторожно, чем при кетоацидозе из за опасности резких перепадов осмотического давления крови.
Первоначальная доза инсулина - 8-12 ЕД/ч.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений показано применение антикоагулянтов.
Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия.
В период лечения проводятся мероприятия по устранению причин, вызвавших кому.

При лактацидозе для борьбы с ацидозом и улучшения условий периферического кровообращения используют гидрокарбонат натрия под контролем КОС.
В тяжелых случаях показано использование трис-буфера, быстрее проникающего в клетки.
Введение инсулина целесообразно начать на 5% растворе глюкозы в/в капельно; гипергликемия обычно легко устраняется.
Для улучшения капиллярного кровотока применяют низкомолекулярные декстраны.

Широко используется оксигенотерапия.
Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приемом углеводов.
При развитии комы необходимо струйное в/в введение 40% раствора глюкозы (20-100 мл) до выхода больного из комы, после чего больной должен принять углеводы (хлеб, картофель, каша).

В тяжелых случаях восстановления сознания не происходит из-за развития гипоксии и отека головного мозга.
При этом показано введение диуретиков, ГКС.

Нельзя не отметить успехи клеточных технологий: стволовые клетки костного мозга уже трансплантируются в пораженную поджелудочную железу больных диабетом 1-го типа, где они превращаются в b-клетки и продуцируют инсулин.
Поразительно, но клеточные технологии помогают и клеткам, не реагирующим на инсулин у больных диабетом 2-го типа.
Трансплантаты стволовых клеток «сливаются» с дефектными клетками и передают им генетический материал, ответственный за исправление этой проблемы.

И это не все. Использование эндотелиальных прогениторных клеток, гемопоэтических клеток костного мозга, стромальных (мезенхимальных) клеток костного мозга и жировой ткани может увеличить количество периферических рецепторов к инсулину, а следовательно, увеличить чувствительность тканей организма к нему.
Помимо этого существенно, улучшается состояние периферических сосудов и кровообращение в них, что способствует частичному или полному снятию проблемы сосудистых осложнений и связанных с ними заболеваний.

Многие больные, прошедшие курс клеточной терапии, смогли снизить количество потребляемых сахаропонижающих лекарств, или инсулина, который они были вынуждены вводить себе до этого, а в некоторых случаях даже вовсе отказаться от поддерживающей терапии.

Совмещение клеточных технологий с традиционными классическими методами лечения диабета дает многократное увеличение эффективности в лечении этого опасного заболевания и дает надежду на возможность полного излечения от диабета в будущем.

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Синдром Кона (первичный гиперальдосте ронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L клеток островков Лангерганса: больные истощены, с язвами на конечностях).
6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
7. Болезнь накопления железа - гемахроматоз (в норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. При гемахроматозе железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: темная кожа серого цвета, увеличенная печень, СД).
8. СД, связанный с недостаточностью питания (Е12).

– это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

Общие сведения

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи , слабость, аритмии .

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии .

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту , выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза , особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома . Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией , нефропатией , тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии , а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией , эмоциональной неустойчивостью .

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог . Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

• Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
• Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
• Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

• Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
• Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
• Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).