Респираторный дистресс синдром новорожденных патофизиология. Респираторный дистресс синдром у новорожденных: клинические рекомендации. Приложение А1. Состав рабочей группы

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – патологическое состояние, возникающее в раннем неонатальном периоде и клинически проявляющееся признаками острой дыхательной недостаточности. В медицинской литературе для обозначения этого синдрома существуют также альтернативные термины «синдром дыхательных расстройств», «болезнь гиалиновых мембран».

Заболевание обычно выявляется у недоношенных и является одной из самых тяжелых и часто встречающихся патологий периода новорожденности. Причем чем меньше гестационный возраст плода и его масса при рождении, тем выше вероятность развития дыхательных расстройств у ребенка.

Предрасполагающие факторы

В основе РДС-синдрома новорожденных лежит недостаток покрывающего альвеолы изнутри вещества - сурфактанта.

Основу развития данной патологии составляет незрелость легочной ткани и системы сурфактанта, что объясняет возникновение таких расстройств преимущественно у недоношенных. Но у детей, рожденных в срок, также возможно развитие РДС. Этому способствуют следующие факторы:

• внутриутробные инфекции;
• асфиксия плода;
• общее охлаждение (при температуре ниже 35 градусов нарушается синтез сурфактанта);
• многоплодная беременность;
• несовместимость по группе крови или резус-фактору у матери и ребенка;
• (повышает вероятность выявления РДС у новорожденного в 4-6 раз);
• кровотечения в связи с преждевременной отслойкой плаценты или ее предлежанием;
• родоразрешение путем планового кесарева сечения (до начала родовой деятельности).

Почему развивается

Возникновение РДС у новорожденных обусловлено:

• нарушением синтеза сурфактанта и его экскреции на поверхность альвеол в связи недостаточным созреванием ткани легких;
• врожденные дефекты системы сурфактанта;
• повышенное его разрушение при различных патологических процессах (например, тяжелой гипоксии).

Сурфактант начинает вырабатываться у плода в процессе внутриутробного развития на 20-24-й неделе. Однако в этот период он не обладает всеми свойствами зрелого сурфактанта, он менее устойчив (быстро разрушается под влиянием гипоксемии и ацидоза) и имеет малый период полураспада. Полностью созревает эта система на 35-36-й неделе беременности. Массивный выброс сурфактанта происходит во время родов, что способствует расправлению легких во время первого вдоха.

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа и представляет собой мономолекулярный слой на поверхности альвеол, состоящий из липидов и белков. Его роль в организме очень велика. Основными его функциями являются:

• препятствие спадению альвеол на вдохе (за счет снижения поверхностного натяжения);
• защита эпителия альвеол от повреждений;
• улучшение мукоцилиарного клиренса;
• регуляция микроциркуляции и проницаемости альвеолярной стенки;
• иммуномодулирующее и бактерицидное действие.

У ребенка, родившегося раньше срока, запасов сурфактанта хватает только на осуществление первого вдоха и обеспечение функции дыхания в первые часы жизни, в дальнейшем его запасы истощаются. Из-за отставания процессов синтеза сурфактанта от скорости его распада, последующего повышения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и пропотевания жидкости в межальвеолярные пространства происходит существенное изменение работы органов дыхания:

• на различных участках легких формируются ;
• наблюдаются застойные явления;
• развивается интерстициальный ;
• нарастает гиповентиляция;
• происходит внутрилегочное шунтирование крови.

Все это приводит к недостаточной оксигенации тканей, накоплению в них углекислого газа, изменению кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Возникающая таким образом дыхательная недостаточность нарушает функционирование сердечно-сосудистой системы. У таких детей развивается:

• повышение давления в системе легочной артерии;
• системная ;
• транзиторная дисфункция миокарда.

Следует отметить, что синтез сурфактанта стимулируют:

• кортикостероиды;
• эстрогены;
• гормоны щитовидной железы;
• адреналин и норадреналин.

Его созревание ускоряется под действием хронической гипоксии (при задержке внутриутробного развития плода, позднем гестозе).

Как проявляется и чем опасен

В зависимости от времени появления симптомов данной патологии и общего состояния организма ребенка в этот момент можно выделить три основных варианта его клинического течения.

1. У части недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии, первые клинические проявления регистрируются через 1-4 часа после родов. Такой вариант болезни считается классическим. Так называемый «светлый промежуток» связан с функционированием незрелого и быстро распадающегося сурфактанта.
2. Второй вариант синдрома характерен для недоношенных детей, перенесших в родах тяжелую гипоксию. У них альвеолоциты не способны быстро ускорять выработку сурфактанта после расправления легких. Наиболее часто причиной такого состояния является острая асфиксия. Изначально тяжесть состояния новорожденных обусловлена кардио-респираторной депрессией. Однако после стабилизации состояния у них быстро развивается РДС.
3. Третий вариант синдрома наблюдается у глубоко недоношенных детей. У них наблюдается сочетание незрелости механизмов синтеза сурфактанта с ограниченной способностью альвеолоцитов наращивать темпы его продукции после первого вдоха. Признаки дыхательных расстройств у таких новорожденных заметны с первых минут жизни.

При классическом течении респираторного синдрома через некоторое время после рождения у ребенка появляются следующие симптомы:

• постепенное учащение частоты дыхания (на фоне кожных покровов обычной окраски, цианоз проявляется позже);
• раздувание крыльев носа и щек;
• звучный стонущий выдох;
• втягивание наиболее податливых мест грудной клетки на вдохе – надключичных ямок, межреберных промежутков, нижней части грудины.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ребенка ухудшается:

• кожные покровы становятся цианотичными;
• происходит снижение артериального давления и температуры тела;
• усиливается мышечная гипотония и гипорефлексия;
• развивается ригидность грудной клетки;
• над легкими выслушиваются влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

У глубоко недоношенных детей РДС имеет свои особенности:

• ранним признаком патологического процесса является разлитой цианоз;
• сразу после рождения у них наблюдается вздутие передневерхних отделов грудной клетки, которое позже сменяется ее западением;
• нарушение дыхания проявляется приступами апноэ;
• такие симптомы, как , раздувание крыльев носа, могут отсутствовать;
• симптомы дыхательной недостаточности сохраняются более продолжительный период времени.

При тяжелом РДС за счет выраженного нарушения кровообращения (как системного, так и местного) его течение осложняется поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Принципы диагностики

Женщинам, которые находятся в группе риска, проводят амниоцентез и исследуют в полученной пробе околоплодных вод содержание липидов.

Ранняя диагностика РДС крайне важна. У женщин из группы риска рекомендуется проведение пренатальной диагностики. Для этого исследуют липидный спектр околоплодных вод. По его составу судят о степени зрелости легких плода. Учитывая результаты такого исследования, можно своевременно произвести профилактику РДС у будущего ребенка.

В родильном зале, особенно в случае преждевременных родов, оценивается соответствие зрелости основных систем организма ребенка его гестационному возрасту, выявляются факторы риска. При этом достаточно информативным считается «пенный тест» (к околоплодным водам или аспирату желудочного содержимого добавляют этиловый спирт и наблюдают за реакцией).

В дальнейшем диагностика респираторного дистресс-синдрома базируется на оценке клинических данных и результатов рентгенологического исследования. К рентгенологическим признакам синдрома относят следующие:

• пониженная пневматизация легких;
• воздушная бронхограмма;
• размытые границы сердца.

Для полноценной оценки степени тяжести дыхательных расстройств у таких детей применяются специальные шкалы (Сильвермана, Даунс).

Лечебная тактика

Лечение РДС начинается с правильного ухода за новорожденным. Ему должен быть обеспечен охранительный режим с минимизацией световых, звуковых и тактильных раздражений, оптимальная температура окружающей среды. Обычно ребенка помещают под источник тепла или в кювез. Температура его тела не должна быть менее 36 градусов. Первое время до стабилизации состояния ребенку обеспечивается парентеральное питание.

Лечебные мероприятия при РДС начинаются незамедлительно, обычно они включают:

• обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, соответствующее положение ребенка);
• введение препаратов сурфактанта (осуществляется как можно раньше);
• адекватную вентиляцию легких и нормализацию газового состава крови (оксигенотерапия, CPAP-терапия, ИВЛ);
• борьбу с гиповолемией (инфузионная терапия);
• коррекцию кислотно-основного состояния.

Учитывая тяжесть течения РДС у новорожденных, высокий риск развития осложнений и многочисленные сложности проводимой терапии особое внимание следует уделить профилактике данного состояния. Ускорить созревание легких плода возможно путем введения глюкокортикоидных гормонов (дексаметазона, бетаметазона) беременной женщине. Показанием для этого являются:

• высокий риск преждевременных родов и их начальные признаки;
• осложненное течение беременности, при котором планируется досрочное родоразрешение;
• излитие околоплодных вод раньше срока;
• кровотечения во время беременности.

Перспективным направлением профилактики РДС считают введение в околоплодные воды гормонов щитовидной железы.

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

• цианоз;
• тахипноэ;
• западение податливых мест грудной клетки;
• шумный выдох;
• раздувание крыльев носа.

Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.

Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.

Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:

• Приблизительно у 60 % недоношенных < 30 недель гестации.
• Приблизительно у 50-80 % недоношенных < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

• Дефицит сурфактанта.
• Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
• Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
  • Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
  • Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
  • Синдром мекониальной аспирации (СМА).
  • Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ - FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало - непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

• Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
• Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
• Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

• Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
• Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
• Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
• Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
• Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
• Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
• Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
• Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
• Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
• Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
• Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
• Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
• Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
• Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
• Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.
• Стридор. Является симптомом обструкции дыхательных путей и может быть трех типов: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Наиболее частая причина инспираторного стридора - ларингомаляция, экспираторного - трахео- или бронхомаляция, двухфазного -паралич голосовых связок и стеноз подсвязочного пространства.

Цианоз

Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2 <85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.

При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.

Тахипноэ

Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн - редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, - РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания - ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.

У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).

Западение податливых мест грудной клетки

Западение податливых мест грудной клетки - частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.

Шумный выдох

Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.

Раздувание крыльев носа

Физиологическая основа симптома - снижение аэродинамического сопротивления.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

• Открытый артериальный проток, синдром ПФК = персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
• Некротизирующий энтероколит.
• Внутричерепные кровотечения, перивентрикулярная лейкомаляция.
• Без лечения - брадикардия, остановка сердечной деятельности и дыхания.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Обследование

На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения - думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).

Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:

• срок беременности;
• возраст;
• хронические заболевания;
• несовместимость групп крови;
• инфекционные заболевания;
• данные ультразвукового исследования (УЗИ) плода;
• лихорадка;
• многоводие/маловодие;
• преэклампсия/эклампсия;
• прием лекарств/наркотиков;
• диабет;
• многоплодная беременность;
• применение антенатальных глюкокортикоидов (АГК);
• как закончилась предшествующая беременность и роды?

Течение родов:

• продолжительность;
• безводный промежуток;
• кровотечение;
• кесарево сечение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) плода;
• ягодичное предлежание;
• характер амниотической жидкости;
• аналгезия/анестезия родов;
• лихорадка у матери.

Новорожденный:

• оценить степень недоношенности и зрелости к сроку гестации;
• оценить уровень спонтанной активности;
• цвет кожного покрова;
• цианоз (периферический или центральный);
• мышечный тонус, симметричность;
• характеристики большого родничка;
• измерить температуру тела в подмышечной впадине;
• ЧД (нормальные показатели - 30-60 в минуту), паттерн дыхания;
• ЧСС в покое (нормальные показатели у доношенных - 90-160 в минуту, у недоношенных - 140-170 в минуту);
• величина и симметричность экскурсий грудной клетки;
• при санации трахеи оценить количество и качество секрета;
• ввести зонд в желудок и оценить его содержимое;
• аускультация легких: наличие и характер хрипов, их симметричность. Сразу после рождения возможно наличие хрипов вследствие неполного всасывания фетальной легочной жидкости;
• аускультация сердца: сердечный шум;
• симптом «белого пятна»:
• артериальное давление (АД): если предполагается ВПС, следует измерить АД на всех 4 конечностях. В норме АД на нижних конечностях немного превышает АД на верхних;
• оценить пульсацию периферических артерий;
• измерить пульсовое давление;
• пальпация и аускультация живота.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.

Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.

Рентгенография органов грудной клетки

Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.

Следует обратить внимание на:

• расположение желудка, печени, сердца;
• размер и форму сердца;
• легочный сосудистый рисунок;
• прозрачность легочных полей;
• уровень расположения диафрагмы;
• симметричность гемидиафрагмы;
• СУВ, выпот в плевральной полости;
• расположение эндотрахеальной трубки (ЭТТ), центральных катетеров, дренажей;
• переломы ребер, ключиц.

Гипероксический тест

Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях - существенно повысится.

Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.

Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.

Клинический анализ крови

Нужно обратить внимание на изменения:

• Анемия.
• Нейтропения. Лейкопения/лейкоцитоз.
• Тромбоцитопения.
• Соотношение незрелых форм нейтрофилов и их общею количества.
• Полицитемия. Может быть причиной цианоза, респираторного дистресса, гипогликемии, неврологических нарушений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, ПЛГ. Диагноз следует подтвердить центральным венозным гематокритом.

С-реактивный белок, прокальцитонин

Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния - асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца - могут вызывать похожие изменения.

Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых - началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.

Посев крови и цереброспинальной жидкости

При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.

Концентрация глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Мд) в сыворотке крови

Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.

Электрокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:

• А - обеспечить проходимость дыхательных путей;
• В - обеспечить дыхание;
• С - обеспечить циркуляцию.

Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:

• Проводить постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, температуры, постоянный или периодический мониторинг кислорода и углекислого газа.
• Определить уровень респираторной поддержки (оксигенотерапия, СРАР, ИВЛ). Гипоксемия значительно опаснее гиперкапнии и нуждается в незамедлительной коррекции.
• В зависимости от тяжести ДН рекомендуется:
  • Самостоятельное дыхание с подачей дополнительного кислорода (кислородная палатка, канюли, маска) обычно применяется при нетяжелой ДН, без апноэ, с почти нормальными рН и PaCO 2 , но низкой оксигенацией (SaO 2 при дыхании воздухом менее 85-90%). Если при проведении кислородотерапии сохраняется низкая оксигенация, при FiO 2 >0,4-0,5 больного переводят на СРАР через носовые катетеры (нСРАР).
  • нСРАР - применяется при среднетяжелой ДН, без тяжелых или частых эпизодов апноэ, с рН и PaCO 2 ниже нормы, но в разумных пределах. Условие: стабильная гемодинамика.
  • Сурфактант?
• Минимальное количество манипуляций.
• Ввести назо- или орогастральный зонд.
• Обеспечить подмышечную температуру 36,5-36,8°С. Гипотермия может быть причиной вазоконстрикции периферических сосудов и метаболического ацидоза.
• Внутривенно вводить жидкость при невозможности усваивать энтеральное питание. Поддержание нормогликемии.
• В случае низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, нарастания ацидоза, плохой периферической перфузии, низкого диуреза следует подумать о внутривенном введении раствора NaCl за 20-30 мин. Возможно введение допамина, добутамина, адреналина, глюкокортикостероидов (ГКС).
• При застойной сердечной недостаточности: снижение преднагрузки, инотропы, дигоксин, диуретики.
• При подозрении на бактериальную инфекцию следует назначить антибиотики.
• Если невозможно выполнить ЭхоКГ и есть подозрение на дуктус-зависимый ВПС, следует назначить простагландин E 1 с начальной скоростью введения 0,025-0,01 мкг/кг/мин и титровать наименьшую работающую дозу. Простагландин E 1 поддерживает открытым АП и повышает легочный или системный кровоток в зависимости от разницы давлений в аорте и легочной артерии. Причинами неэффективности простагландина E 1 могут быть неправильный диагноз, большой гестационный возраст новорожденного, отсутствие АП. При некоторых пороках сердца возможно отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния.
• После начальной стабилизации следует выяснить причину респираторного дистресса и лечить ее.

Сурфактантная терапия

Показания:

• FiO 2 > 0,4 и/или
• PIP > 20 см Н20 (у недоношенных < 1500 г > 15 см Н 2 O) и/или
• PEEP > 4 и/или
• Ti > 0,4 сек.
• У недоношенных < 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практический подход:

• При введении сурфактанта всегда должны присутствовать 2 человека.
• Хорошо отсанировать ребенка и стабилизировать насколько возможно (АД). Голову держать прямо.
• Предуктально установить датчики рO 2 /рСO 2 для обеспечения стабильного измерения.
• По возможности, прикрепить датчик SpO 2 на правую ручку (предуктально).
• Болюсное введение сурфактанта через стерильный укороченный до длины эндотрахеальной трубки желудочный зонд или дополнительный отвод трубки в течение примерно 1 минуты.
• Дозировка: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Эффекты применения сурфактанта:

Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:

• Падение paCO 2
• Возрастание paO 2 .

Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.

Приоритеты:

• Снизить PIP при увеличении дыхательного объема вследствие улучшения податливости.
• Снизить FiO 2 , если увеличивается SpO 2 .
• Затем редуцировать PEEP.
• В заключение снизить Ti.
• Часто вентиляция драматически улучшается для того, чтобы снова ухудшиться через 1-2 часа.
• Санация эндотрахеальной трубки без промывания разрешена! Имеет смысл применение TrachCare, так как PEEP и MAP сохраняются и при санации.
• Повторная доза: 2-я доза (расчет как при первой) может применяться через 8-12 часов, если параметры вентиляции снова ухудшаются.

Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).

Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!

Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:

• ОРДС (ингибирование протеинов сурфактанта белками плазмы).
• Тяжелые инфекции (напр., вызванные стрептококками группы В).
• Мекониальная аспирация или гипоплазия легких.
• Гипоксия, ишемия или ацидоз.
• Гипотермия, периферическая гипотензия. D Осторожно: Побочные действия".
• Падение АД.
• Повышенный риск ВЖК и ПВЛ.
• Повышенный риск легочного кровотечения.
• Дискутируется: повышенная частота развития ОАП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.

Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).

Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.

Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

Очень бережное ведение родов.

Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.

Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.

Результаты длительных исследований:

• Отсутствие эффекта применения сурфактант; на частоту ретинопатии недоношенных, НЭК, БЛД или ПДА.
• Благоприятный эффект введения сурфактан-1 на развитие пневмоторакса, интерстициальную эмфизему и летальность.
• Укорочение продолжительности вентиляции (на интубационной трубке, СРАР) и снижение летальности.

Усилия, направленные на повышение жизнеспособности плода при преждевременных родах, заключаются в антенатальной профилактике РДС кортикостероидными препаратами. Антенатальная кортикостероидная терапия (AКТ) для ускорения созревания легких плода используется с 1972 года . АКТ высокоэффективна в снижении риска развития РДС, ВЖК и неонатальной смерти недоношенных новорожденных при сроке беременности 24–34 полные недели (34 недель 0 дней) (A-1a) . Курсовая доза АКТ составляет 24 мг.

Схемы применения:

2 дозы бетаметазона в/м по 12 мг с интервалом 24 часов (наиболее часто используемая схема в РКИ, вошедших в систематический обзор);

4 дозы дексаметазона в/м по 6 мг с интервалом 12 часов;

3 дозы дексаметазона в/м по 8 мг через 8 часов.

N . B . Эффективность вышеуказанных препаратов одинакова, однако следует учитывать, что при назначении дексаметазона отмечается более высокая частота госпитализации в ПИТ, но более низкая частота ВЖК, чем при использовании бетаметазона (A-1b) .

Показания для проведения профилактики РДС:

преждевременный разрыв плодных оболочек;

клинические признаки преждевременных родов (см. выше) в 24–34 полные (34 недель 0 дней) недели (любое сомнение в истинном гестационном сроке стоит трактовать в сторону меньшего и провести профилактику);

беременные, нуждающиеся в досрочном родоразрешении из-за осложнений беременности или декомпенсации ЭГЗ (гипертензивные состояния, СЗРП, предлежание плаценты, сахарный диабет, гломерулонефрит и т.д).

N . B . Повторные курсы глюкокортикоидов по сравнению с однократным курсом не приводят к снижению заболеваемости новорожденных и не рекомендуются к применению (A-1a) .

N . B . Спорным вопросом остается эффективность АКТ при сроках более 34 нед. Возможно, лучшей рекомендацией на сегодняшний день может быть следующая: назначение АКТ при сроке беременности более 34 недель при имеющихся признаках незрелости легких плода (в частности у беременных с наличием сахарного диабета 1 или 2 типа).

Пролонгирование беременности. Токолиз

Токолиз позволяет выиграть время для проведения профилактики РДС у плода и перевода беременной в перинатальный центр, таким образом, косвенно способствует подготовке недоношенного плода к рождению.

Общие противопоказания к проведению токолиза:

Акушерские противопоказания:

хориоамнионит;

отслойка нормально или низко расположенной плаценты (опасность развития матки Кювелера);

состояния, когда пролонгирование беременности нецелесообразно (эклампсия, преэклампсия, тяжелая экстрагенитальная патология матери).

Противопоказания со стороны плода:

пороки развития, несовместимые с жизнью;

антенатальная гибель плода.

Выбор токолитика

β2-адреномиметики

На сегодняшний день наиболее распространенным и наиболее изученным в плане материнских и перинатальных эффектов являются селективные β2-адреномиметики, представителями которых в нашей стране являются гексопреналина сульфат и фенотерол.

Противопоказания для использования β-адреномиметиков:

сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);

гипертиреоз;

закрытоугольная форма глаукомы;

инсулинзависимый сахарный диабет;

дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;

со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.

N.B. Частота побочных эффектов зависит от дозы β-адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.

токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут (острый токолиз) с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин (массивный токолиз). Расчет дозы:.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Ташкент - 2010

Составители:

Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,

Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.

Рецензенты:

1. Мухамедова Х. Т.д. м. н., профессор, зав. кафедрой Неонатологии ТашИУВ

2. Джубатова Р.С. д. м. н., директор РСНПМЦ Педиатрии

3. Шомансурова Э.А. доцент, зав. кафедрой Амбулаторной медицины ТашПМИ

"Респираторный дистресс-синдром у новорожденных"

1. На Проблемной комиссии педиатрического совета ТашПМИ, протокол №

2. На Ученом совете ТашПМИ, протокол №

Секретарь Ученого совета Шомансурова Э.А.

Список сокращений

CPAP - continuous positive airway pressure

FiO 2 - содержание кислорода во вдыхаемой смеси

PaCO 2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PaO 2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

PCO 2 - парциальное давление углекислого газа в смешанной (капиллярной) крови

PIP - (ПВД) пиковое (верхняя граница) давления на вдохе

PO 2 - парциальное давление кислорода в смешанной (капиллярной) крови

SaO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный в артериальной крови

SpO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный чрезкожным датчиком

АД - артериальное давление

БГМ - болезнь гиалиновых мембран

БЛД - бронхолегочная дисплазия

ВЧО ИВЛ - высокочастотная осцилляторная искусственная вентиляция легких

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДН - дыхательная недостаточность

ДО - дыхательный объем

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИЭЛ - интерстициальная легочная эмфизема

КОС - кислотно-основное состояние

Л/С - лецитин/сфингомиелин

МАР - среднее давление в дыхательных путях, см. вод. ст.

МОС - система цитохрома Р-450

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РАСПМ - Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины

РДС - респираторный дистресс - синдром

САМ - синдром аспирации меконием

СДР - синдром дыхательных расстройств

ССН - сердечно-сосудистая недостаточность

СУВ - синдром утечки воздуха

ТБД - трахеобронхиальное дерево

ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость легких

ЦНС - центральная нервная система

ЧДД - частота дыхательных движений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЯНЭК - язвено-некротический энтероколит

Определение

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (англ. distress тяжелое недомогание, страдание; лат. respiratio дыхание; синдром - совокупность типовых симптомов) - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей.

Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания, и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15-20% - при сроке 32-36 нед. и 5% - при сроке 37 нед. и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

Эпидемиология.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Однако на частоту встречаемости РДС сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов.

У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели без профилактики - 25%, при наличии профилактики - 10%.

У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%. (Володин Н.Н. и соавт. 2007)

Этиология.

· дефицит образования и выброса сурфактанта;

· качественный дефект сурфактанта;

· ингибирование и разрушение сурфактанта;

· незрелость структуры легочной ткани.

Факторы риска.

Факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: асфиксия плода и новорожденного, морфо-функциональная незрелость, нарушение легочно-сердечной адаптации, легочная гипертензия, обменные нарушения (ацидоз, гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения электролитного обмена) , не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.

Внутриутробное развитие легких.

Система трахеобронхиального дерева начинается как зачаток легкого, которое в последующем непрерывно делится и развивается, проникая в мезенхиму, и расширяется к периферии. Этот процесс проходит 5 фаз развития (рис.1):

1. Эмбриональная фаза (< 5 недели)

2. Псевдограндулярная фаза (5-16 недели)

3. Каналикулярная фаза (17-24 недели)

4. Фаза развития терминального мешка (24-37 недели)

5. Альвеолярная фаза (с конца 37 недели до 3 лет).

Зачаток респираторного тракта появляется у 24-дневного эмбриона, в последующие 3 дня формируются два первичных бронха. Первые хрящевые элементы в бронхах появляются на 10-й неделе, а на 16-й неделе практически заканчивается внутриутробное формирование всех генераций бронхиального дерева, хотя хрящи продолжают появляться до 24-й недели гестационного периода.

Рисунок 1. Пять фаз развития трахеобронхиальных дыхательных путей. ( adapted from Weibel ER: Morphomeiry of the Human Lung. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Асимметрия главных бронхов отмечается унте с первых дней их развития; зачатки долевых бронхов различимы у зародыша 32 дней, а сегментарных - 36 дней. К 12-и неделе легочные доли уже различимы.

Дифференцировка легочной ткани начинается с 18-20-й педели, когда возникают альвеолы с капиллярами в стенках. В возрасте 20 нед обычно накапчивается и канализация бронхов, просвет которых выстилает кубический эпителий.

Альвеолы возникают как выросты на бронхиолах, причем с 28-й недели они увеличиваются в числе. Поскольку новые альвеолы могут формироваться в течение всего внутриутробного периода, в легких новорожденных можно обнаружить концевые воздушные пространства, выстланные кубическим эпителием.

Зачаток легкого кровоснабжается вначале через парные сегментарные артерии, отходящие от дорсальной части аорты. Сосудистые элементы легкого начинают формироваться из мезенхимы с 20-недельпого возраста как ветви этих артерий. Постепенно легочные капилляры теряют связь с сегментарными артериями, и их кровоснабжение обеспечивается ветвями легочной артерии, которые в целом следуют за ветвлением дыхательной трубки. Анастомозы между системой легочной и бронхиальной артерий сохраняются до рождения и у недоношенных детей первых недель жизни могут функционировать.

Уже у эмбриона 28-30 дней кровь из легких оттекает в левое предсердие, где формируется венозный синус.

На 26-28-й неделе внутриутробного периода капиллярная сеть легкого тесно смыкается с альвеолярной поверхностью; э этого момента легкое приобретает способность к газообмену.

Развитие артерий легкого сопровождается прогрессивным увеличением их просвета, который вначале не превышает нескольких микрометров. Просвет долевых артерий увеличивается лишь на 10-й неделе внутриутробного периода, а просвет терминальных и респираторных артериол - только на 36-38-й неделе. Относительное увеличение просвета артерий наблюдается в течение первого года жизни.

Лимфатические сосуды, окружающие бронхи, артерии и вены, к моменту рождения достигают альвеол; эта система закладывается у 60-дпевного вибриона.

Слизистые железы в трахее закладываются путем вторичной инвагинации эпителия на 7-8-й неделе, бокаловидные клетки - на 13-14-й неделе. На 26-й неделе внутриутробной жизни слизистые железы начинают выделять слизь, содержащую кислые гликозаминогликаны (мукополисахариды).

Реснички эпителия в трахее и главных бронхах возникают о 10-й, а в периферических бронхах - с 13-й недели. В бронхиолах наряду с клетками реснитчатого эпителия имеются цилиндрические клетки, содержащие в верхушечной части секреторные гранулы.

Наиболее периферический слой внутренней выстилки респираторного тракта представлен альвеолоцитами двух типов, появляющихся с 6-го месяца внутриутробного периода. Альвеолоциты I типа покрывают до 95% поверхности альвеол; остаток площади занимают альвеолоциты II типа, имеющие развитый пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи), митохондрии и осмиофильные включения. Основная функция последних - продукция сурфактанта, который появляется у плодов массой 500-1200 г; дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше гестационный возраст новорожденного. Сурфактант в первую очередь образуется в верхних долях, затем в нижних.

Другой функцией альвеолоцитов II типа является пролиферация и трансформация в альвеолоциты I типа при повреждении последних.

Сурфактант, продуцируемый альвеолоцитами II типа, основу которого составляют фосфолипиды (главным образом дипальмитоил фосфатидилхолин), выполняет важнейшую функцию - стабилизирует терминальные воздухсодержащие пространства. Образуя тонкую сплошную выстилку альвеол, сурфактант изменяет поверхностное натяжение в зависимости от радиуса альвеол. При увеличении радиуса альвеол на вдохе поверхностное натяжение возрастает до 40-50 дин/см, существенно повышая эластическое сопротивление дыханию. При низких объемах альвеол натяжение падает до 1-5 дин/см, что обеспечивает стабильность альвеол на выдохе. Дефицит сурфактанта у недоношенных детей является одной из ведущих причин РДС.

Оглавление темы "Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Ведение преждевременных родов.":
1. Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Cредства снижающие активность матки. Токолитики. Показания и противопоказания к использованию токолитиков.
2. Побочные действия токолитиков. Осложнения от токолитиков. Оценка результатов токолиза. Этанол как токолитик.
3. Атозибан, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременных родах.
4. Лечение бактериального вагиноза во время беременности и при преждевременных родах. Электрорелаксация матки.
5. Иглоукалывание при преждевременных родах. Чрескожная электростимуляция при угрозе преждевременных родов.
6. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
7. Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах. Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.
8. Ведение быстрых или стремительных преждевременных родов. Профилактика родового травматизма плода.
9. Оперативные вмешательства при преждевременных родах. Реанимационные мероприятия при преждевременных родах. Внутричерепные кровоизлияния у недоношенных.
10. Ведение преждевременных родов при преждевременном разрыве плодных оболочек. Диагностика виутриматочной инфекции.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.

При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.

Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,

Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).

Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,

По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;" Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.

При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется , то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.

После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).

По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.

Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.

Лазолван (амбраксол ) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.

D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.

Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.

В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность , сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.

Что касается профилактического применения ампициллина и метронидазола при преждевременных родах , то при рандомизированном многоцентровом исследовании установлено пролонгирование беременности, снижение частоты оказания интенсивной помощи новорожденным, но материнская и не-онатальная инфекционная заболеваемость не снизились (SvareJ.ctaL, 1997).