Прорыв гноя в плевральной полости. Острый гнойный плеврит. К причинам, препятствующим расправлению легкого, относятся

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя (J. Bartlett и соавт., 1974). В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические* * гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита (N. Andrews и соавт., 1962), переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения - сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И. Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4-6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976), разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики. “Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”. *

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. ** Ее возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы (Л.Д. Линденбратен, 1961; Л.С. Розенштраух и М.Г. Виннер, 1968). Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку . При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем . При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом (Р. Лайт, 1986). Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса-Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса . К коллапсу I степени Г.И. Лукомский (1976) относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени - в пределах ствола, и к коллапсу III степени - в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные , при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные , в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре , особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? При этом И.А. Санпитер и Г.И. Лукомский (1976) отдают предпочтение многоосевой рентгеноскопии с настойчивыми попытками вывести наружный край полости перпендикулярно оси просвечивания. Если при этом удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости также свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость - плеврофистулография.

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости - слизистая в виде “рук прачки” (Г.И. Лукомский и соавт., 1982). Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0), а при эмпиеме, вызванной перфорацией пищевода или панкреонекрозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов (Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию) , во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина (H. Striffeler и соавт., 1994; В.А. Порханов, 1996; О.О. Ясногородский и соавт., 1997), а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости (И.И. Котов, 1997). По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия. Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение (Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева, 1988). Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют, по данным Г.И. Лукомского и М.Е. Алексеевой, от 7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л-103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов (Е.А. Цеймах, 1996; Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.

Причины развития, патогенез. Основной причиной развития гнойного плеврита являются патогенные стафилококк, пневмококк, стрептококк, реже - синегнойная палочка, протей, эше-рихии.

Как правило, гнойный плеврит вызван одним возбудителем, но бывает и так, что заболевание вызывают несколько возбудителей вместе. В основе возникновения гнойного плеврита лежат тяжелая форма полисегментарной или очаговой бронхопневмонии или стафилококковое разрушение (деструкция) легких. Также развитию гнойного плеврита способствуют бронхоэктазии и перфорации (разрывы) пищевода (при бужировании (расширении). Как правило, возбудитель попадает в плевральную полость контактным путем непосредственно из пневмонических очагов воспаления, которые расположены субплеврально, или же из небольших абсцессов. Первичный гнойный плеврит встречается редко, в его развитии большую роль играет гематогенный путь передачи возбудителя из первичных очагов воспаления. Данная форма плеврита возможна при остеомиелите, отите, флегмоне пупка, гнойном аппендиците, пиелите, перитоните. Значительные фибринозные накопления на плевре, покрытые гноем, являются основным признаком гнойного плеврита. На плевральных листках выявляются участки кровоизлияний, резкое покраснение (гиперемия) , слущивание и разрушение эндотелия, обильная инфильтрация поли- и мононуклеара-ми. Разрушение эндотелия и образование спаек между листками плевры приводят к ограничению плеврального экссудата. Этот процесс приводит к формированию осумкованного плеврита. По характеру возникновения гнойный плеврит подразделяют на первичный и вторичный, по течению - на острый и хронический плеврит, по характеру процесса - на тотальный и ограниченный, по локализации - на пристеночный (паракостальный), апикальный, междолевой, ме-диастинальный, базальный (диафрагмальный). Вторичный плеврит подразделяется на пара-и метапневмонический.

Клиника, диагностика

Клинические проявления гнойного плеврита зависят от возраста ребенка. Так, например, у детей первых 3-х месяцев жизни гнойный плеврит развивается медленно и имеет симптомы, свойственные пупочному сепсису, септикопиемии или стафилококковой пневмонии. На глаз определяется асимметрия грудной клетки с увеличением ее на стороне поражения. Наблюдаются опущение плеча, ограничение подвижности руки, грудная клетка отстает при дыхании на стороне поражения. Абсолютно теряют подвижность межреберные промежутки, линия прикрепления диафрагмы и надключичная ямка. Выпот гнойного характера покрывает тонким слоем границу легкого и напоминает плащ (плащевидный плеврит), вследствие чего наблюдается укорочение перкуторного звука. Зона наибольшего укорочения звука расположена, как правило, в нижнем отделе легкого над областью диафрагмы. Линия Эллиса-Соколова-Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфуса и Гарленда и пространство Траубе у маленьких детей незначительны. Дыхание, как правило, прослушивается на всем протяжении, но немного ослаблено и носит бронхиальный характер. В легких выслушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов. В некоторых случаях возможно выслушивание шума трения плевры. У детей старшего возраста чаще всего наблюдаются симптомы тотального гнойного плеврита. У них отмечается мучительный сухой кашель с небольшим количеством мокроты, которая имеет гнойный характер (если произошло поступление гнойного содержимого из плевральной полости в бронхиальное дерево). Лихорадка носит гектический (волнообразный) или субфебрильный характер. Г рудная клетка на стороне поражения приобретает форму бочки, заметно ее отставание в дыхательных движениях, происходят расширение межреберных промежутков и утолщение кожной складки. Притупление перкуторного звука наиболее выражено сзади и сбоку в аксилярной (подмышечной) области. Четко определяется линия Эллиса-Соколова-Дамуазо, треугольника Грокко-Раухфуса и Гарленда. Во время прослушивания легких выше зоны, где отмечается укорочение звука, отмечается бронхиальное дыхание, иногда может прослушиваться шум трения плевры, исчезающий с накоплением жидкости в плевральной полости, отмечается полное отсутствие дыхательных шумов. При резком накоплении выпота хрипы. В боковой и нижней части тупости гнойного экссудата происходит смещение органов средостения в здоровую сторону и развивается респираторная катастрофа: резкая боль за грудиной, одышка, кожные покровы приобретают синюшный оттенок (цианоз), беспокойство, увеличивается сердцебиение.

При осмотре наблюдается смещение сердечного толчка в здоровую сторону, который приобретает более разлитой характер. Отчетливо видны увеличение вен и пульсация крупных сосудов шеи. Дети, которые перенесли гнойный плеврит, уступают своим ровесникам в развитии, истощены. У таких детей молсет возникнуть хроническая эмпиема легких. В общем анализе крови выявляются огромное количество лейкоцитов (30-50 х 103 мкл) с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом до 15-20%, гипохромная анемия, повышение СОЭ до 50-60 мм/ч. К наиболее ранним рентгенологическим признакам острого гнойного плеврита относятся появление тени плащевидного плеврита и равномерное понижение прозрачности легочной ткани. При эмпиеме плевры на снимках определяется равномерное затемнение легочной ткани с ясной границей экссудата и воздушной легочной тканью над ним, купол диафрагмы не определяется, синус невидим. При накапливании экссудата наблюдается сдвиг органов средостения в здоровую сторону. Что касается других форм гнойного плеврита, то их рентгенологические характеристики напоминают серозный плеврит. Для хронической эмпиемы плевры на рентгеновском снимке характерны спавшееся легкое, которое покрыто толстой швартой, сухая плевральная полость или с экссудатом, имеющим горизонтальную границу. Для подтверждения диагноза проводят пункцию плевральной полости. Как правило, в ней содержится гной. Редко, но бывает, что пунктат имеет мутный вид. Полученную жидкость направляют для исследования в бактериологическую лабораторию.

Несмотря на сходство клинико-рентгенологических показателей между гнойным и серозным плевритом, все-таки их можно различить. Гнойный плеврит, как правило, возникает у детей младшего возраста и в большинстве случаев является синпневмоническим, что нехарактерно для серозного плеврита. Также выявляют активные процессы гнойного характера в легких (абсцесс легкого, абсцедирующую пневмонию), сильный токсикоз и характерную картину анализа крови (высокое содержание лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону нейтрофилов, прогрессирующее малокровие, увеличение СОЭ). Окончательным пунктом в постановке диагноза является плевральная пункция с ее дальнейшим лабораторным исследованием. Гнойное воспаление плевры необходимо отличить от сливной долевой пневмонии. Основными отличительными признаками гнойного плеврита являются асимметрия и почти полное отсутствие движений грудной клетки во время дыхания, пастозность мягких тканей, увеличение венозных сосудов кожи на пораженной стороне. При перкуссии отмечается увеличение перкуторной тупости книзу. При аускультации выслушивается бронхофония. Иногда выслушиваются, а в некоторых случаях и полностью отсутствуют дыхательные шумы в легких. Границы тупости при пневмонии простукиваются только в области средней или нижней доли и не выходят за эту область. При аускультации выслушиваются сильное бронхиальное дыхание, бронхофония, большое количество влажных разнокалиберных хрипов. На рентгеновском снимке гнойный плеврит имеет однородную густую тень над всей легочной тканью и наблюдается смещение средостения в здоровую сторону, чего не наблюдается при пневмонии. Осумко-ванный гнойный плеврит необходимо отличить от абсцесса нижней доли легкого. При абсцессе легких, как правило, наблюдается влажный кашель с отхождением большого количества гнойной зловонной мокроты. Рентгенологически абсцесс легкого выглядит как круглая или овальная густо затемненная тень с ясными нижними границами и воздушной полостью над горизонтальным уровнем жидкости. В отличие от плеврита, отличительными чертами которого являются заполнение реберно-диафрагмального синуса и изменение границ жидкости при перемене положения тела, у абсцесса легкого наблюдается незначительное смещение уровня жидкости.

Лечение

В терапии гнойного плеврита одно из ключевых мест занимает лечение основного заболевания - пневмонии. Если говорить о методах лечения, то они могут быть как хирургические, так и консервативные. Очень часто используют метод одновременного введения антибактериальных препаратов через вену или внутримышечно, через трахею. Также показаны ультразвуковые или простые аэрозольные ингаляции. Как правило, назначают максимальные дозы противомикробных препаратов.

Внутриплевральное введение антибиотиков в настоящий момент считается необоснованным. Как правило, антимикробную терапию проводят сразу несколькими лекарственными препаратами, при этом учитывают их совместимость друг с другом и лекарственную чувствительность возбудителя. Рекомендуется проводить несколько последовательных курсов лечения (по 7-10 дней). Полный курс антибактериальной терапии составляет от 1 до 1,5 месяцев и более. В комбинации с антибиотиками применяют сульфаниламиды длительного действия - сульфадиметоксин или сульфапирида-зин, бисептол или нитрофураны. Сильным про-тивомикробным эффектом обладает 0,25%-ный спиртовой раствор хлорофиллипта. Его применяют внутривенно по 0,5-2 мл дважды в сутки. Хороший эффект отмечается при переливании гипериммунной антистафилококовой плазмы, переливании крови, плазменного альбумина, эритроцитарной массы, нативного стафилококкового анатоксина. Переливание крови проводят не реже 2 раз в неделю по 5-10 мг/кг массы. Антистафилококковую плазму вводят ежедневно в дозе 5- 10 мл/кг массы вплоть до получения положительных результатов.

Для восполнения потерянной жидкости и для снятия симптомов интоксикации применяют внутривенное капельное введение по-лиглюкина, реополиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера и 5%-ного раствора глюкозы, альвезина, аминона, которые назначают из расчета 10мл/кг массы и со скоростью 10-12 капель в 1 минуту. Объем вливаемой жидкости не должен превышать 70% от суточной потребности ребенка в жидкости, что в среднем составляет 50-80 мл/кг массы. При этом необходимо строго следить за объемом выделенной мочи. Коррекцию кислотно-основного состояния проводят внутривенным введением 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Применение гормонов (преднизолона, гидрокортизона) целесообразно в первые 2 дня для того, чтобы вывести больного из токсического шока. Антишоковый эффект вызывает внутривенное, внутримышечное или подкожное применение 0,25%-ного раствора дро -перидола 0,1-02 мл/кг массы или 0,5%-ного раствора галоперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг массы. Назначают нейроплегические препарата - седуксен, аминазин, люминал, натрия оксибутират (50-100 мг/кг массы) внутривенно капельно, 1%-ный раствор промедола из расчета на 1 год жизни ребенка по 0,1 мл (разовая доза) внутримышечно. При слабости кишечника назначают клизму с гипертоническим раствором, внутримышечно вводят прозерин, внутривенно - калия хлорид.

Для терапии рекомендовано ис-пользовать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, противомикробные препараты разных групп (линкомицин, рифампицин, ристомицин, ванкомицин), полусинтетические тетрациклины (доксициклин, метациклин).

Для лечения гнойного плеврита также используют пункцию плевральной полос ти с целью откачки гноя. Данную манипуляцию проводят у детей с 6 месяцев для лечения плащевидного и ограниченного плеврита. При обширном гнойном воспалении плевры этот метод лечения, как правило, применяется у детей старше 1 года и лишь в тех случаях, когда выпот не очень густой и имеется тенденция к уменьшению его объема после первых пункций. В первые 2 дня терапии пункции проводят ежедневно, затем с периодичностью в 1-2 дня, а при стабилизации состояния ребенка - через 3-4 дня под контролем рентгенологических и клинических исследований. При тяжелом течении тотальной эмпиемы плевры у детей старше полугода при отсутствии эффекта от пункций и при наличии вязкого выпота целесообразны торакоцекгез и дренирование полости плевры с использованием пассивного дренажа по Бюлау или посредством активной аспирации содержимого. В случае тяжелого течения гнойного плеврита у детей в возрасте до 2 лет рекомендовано незамедлительное оперативное лечение. Дети, в анамнезе которых имеется диагноз «гнойный плеврит», подлежат диспансерному наблюдению у педиатра. Таким детям показано санаторно-курортное лечение. Исход заболевания зависит от возраста ребенка, от того, как скоро и правильно был поставлен диагноз, и от правильно построенной схемы лечения. У детей раннего возраста возможен летальный исход.

Острый гнойный плеврит особенно часто встречается у детей до 3 лет, несколько реже в среднем возрасте и довольно редко у пожилых; среди взрослых он чаще встречается у мужчин.

Гноеродные микроорганизмы заносятся в плевральную полость либо прямым путем при ранениях, либо из соседних или отдаленных воспалительных очагов. В подавляющем большинстве случаев в мирное время источником инфекции служит расположенное в ближайшем соседстве воспаленное легкое.

Микробы проникают в полость плевры чаще всего путем прямого вскрытия осложнившего пневмонию небольшого пристеночного легочного абсцесса, редко лимфатическим путем. Более редкими местными источниками инфекции служат острый остеомиэлит ребер, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный перикардит.

В ткани плевры или в подплевральной клетчатке инфекция первично развивается, повидимому, крайне редко. Из отдаленных воспалительных очагов микроорганизмы заносятся в плевральную полость метастатически, гематогенным путем: при аппендиците, паранефрите, ангине, фурункулах и пр. Гнойный плеврит может быть также проявлением пиемии.

Бактериальная флора при эмпиеме плевры разнообразна, причем она может быть однородной или смешанной. Из микроорганизмов чаще других встречается стрептококк, диплококк и стафилококк. Стрептококк чаще наблюдается у взрослых, диплококк — у детей.

Образующийся под влиянием инфекции выпот не всегда сразу развивается как гнойный. Нередко первоначально образуется серозный выпот, который позднее превращается в гнойный. Иногда серозный выпот, представляющий безмикробную реакцию на расположенный по соседству воспалительный очаг в легком, при вскрытии в плевральную полость пристеночного абсцесса легкого сразу становится гнойным.

Выпот может быть жидким, серозно-гнойным или густым, чисто гнойным, нередко с примесью свертков фибрина. Стенки плевральной полости в начале заболевания выстланы фибрином, который организуется в соединительную ткань. Слой отложений иногда достигает толщины 1 см и более. Таким образом, плевральная полость облитерируется.

Частичные формы эмпиемы плевры, в зависимости от анатомического расположения выпота, носят название верхушечных, пристеночных, междолевых, медиастинальных, наддиафрагмальных. Левосторонние эмпиемы встречаются чаще правосторонних, двусторонние — редко.

Острый гнойный плеврит: симптомы

Клиническая картина болезни, подробно описываемая в руководствах внутренних болезней, в общем складывается под влиянием двух факторов: во-первых, массы выпотной жидкости, количество которой может стать очень большим и послужить причиной смещения средостения в противоположную сторону и сильного затруднения и учащения дыхания, цианоза лица, и, во-вторых, гнойного характера этой жидкости. Будучи включена в замкнутую полость, эта жидкость всасывается и дает симптомы общей интоксикации (высокая температура, ослабление и учащение пульса).

При рентгенологическом исследовании типичный острый гнойный плеврит в нижнем отделе легочного поля дает сплошное затемнение. Верхняя граница затемнения представляет косо идущую линию, направленную сбоку и сверху вниз и ксредине. Верхняя граница выпота соответствует определяемой постукиванием линии Дамуазо. Отмечается также низкое стояние и ограничение экскурсий диафрагмы.

Обследование завершается пробным проколом в восьмом или девятом межреберном промежутке. Иногда выпот, вследствие оседания относительно тяжелых лейкоцитов, в верхних слоях бывает значительно жиже, чем в нижних. В таких случаях прокол выше может дать серозную жидкость, хотя в нижних отделах находится гной. Добытый при проколе гной подвергают микроскопическому, бактериоскопическому и бактериологическому исследованию. Безмикробный выпот должен наводить на мысль о теберкулезном характере эмпиемы.

Труднее распознаются междолевые, медиастинальные и другие частичные эмпиемы, при которых требуется рентгеноскопия в разных положениях, томография и глубокие, нередко повторные проколы. Междолевой плеврит на рентгеновском снимке дает косую удлиненную тень. Положение тени соответствует междолевой границе. При медиастинальном плеврите тень расположена вертикально у края средостения. Осумкованные эмпиемы рентгенологически имеют некоторое сходство с опухолями легкого.

Течение острых гнойных плевритов, предоставленных самим себе, весьма неблагоприятно. Лишь очень редко, иногда при пневмококковых эмпиемах у детей, гной сгущается и всасывается. Обычно же количество гноя прогрессивно увеличивается и гнойник самопроизвольно опорожняется. Эмпиема вскрывается либо в бронх, после чего гной извергается кашлевыми толчками и рвотными движениями через дыхательные пути, либо через грудную стенку наружу (empyemanecessitatis).

Оба пути могут существовать одновременно. После прорыва гноя в бронх полное опорожнение и спадение эмпиемной полости, заращение прорывного отверстия в бронхе и выздоровление наблюдаются редко. Несравненно чаще в полость эмпиемы входит воздух и между ней и бронхом остается стойкое сообщение — внутренний плевробронхиальный свищ, открытый внутрь (pyopneumothorax). Распознавание плевро-бронхиального свища облегчается введением в эмпиемную полость раствора синьки, которая затем выводится с мокротой через дыхательные пути наружу. На рентгеновском снимке в плевральной полости виден горизонтальный уровень жидкости с воздухом над ним.

В случае вскрытия эмпиемы наружу (открытый наружу pyopneumothorax) почти всегда остается весьма редко заживающий самопроизвольно наружный плевральный свищ. Самопроизвольное вскрытие эмпиемы через грудную стенку происходит обычно по передней подмышечной линии, в местах выхода под кожу ветвей межреберных артерий и нервов.

При эмпиемах плевры, одновременно открытых в бронх, и наружу, часто формируется несклонный к заживлению наружный бронхиальный свищ.

Очень редко гной прокладывает путь из полости плевры в перикард. Иногда гнойный плеврит осложняется образованием метастатических мозговых абсцессов или же развивается сепсис.

Предсказание зависит от общего состояния больного, возраста и рода микробов. Заболевание хуже переносят малолетние дети и пожилые люди. Стрептококковые эмпиемы дают худшие исходы, чем диплококковые и стафилококковые.

Особенно плохой исход дают острые гнойные плевриты, предоставленные собственному течению. Самопроизвольно вскрывшаяся эмпиема, как правило, опорожняется недостаточно полно, гной частично задерживается в эмпиемной полости и заболевание принимает хроническое течение, сопровождаясь хрониосепсисом с повышенной температурой и хронической интоксикацией.

Непрекращающееся выделение гноя из свища ведет к истощению и нередко к амилоидному перерождению внутренних органов. Болезнь в громадном большинстве случаев рано или поздно заканчивается смертью.