При острой сердечной недостаточности используют препараты. Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, таблетки. Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, вызванное внезапным снижением сократительной способности сердца, острым нарушением его работы и недостаточным кровоснабжение внутренних органов. Эта патология развивается внезапно без видимых причин или является следствием имеющихся в организме сердечно-сосудистых расстройств.

Согласно современной классификации ОСН бывает двух видов - правожелудочковая и левожелудочковая.

Причины развития острой сердечной недостаточности весьма разнообразны. К ним относятся травмы, интоксикации, болезни сердца. Без лечения патология быстро приводит к летальному исходу.

Первичные причины ОСН — заболевания миокарда, вызванные острой инфекцией или интоксикацией при отравлениях. Развивается воспалительный процесс, дистрофия кардиомиоцитов, гипоксия, нарушается нейрогуморальная регуляция. К вторичным причины относятся патологии, не влияющие напрямую на миокард, но способствующие его перенапряжению, переутомлению и кислородному голоданию. Это происходит при гипертонии, атеросклерозе, приступообразной аритмии.

Основными причинами острой правожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания, при которых имеет место систолическая перегрузка и уменьшение диастолического наполнения правого желудочка. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при дисфункции левого желудочка сердца.

Кардиогенные причины

Заболевания сердца, приводящие к острому нарушению сократительной активности миокарда:

• стенокардия напряжения,
• артериальная гипертензия,
• врожденные или приобретенные пороки сердца,
• ТЭЛА,
• миокардиты различной этиологии,
• аритмия,
• инфаркт миокарда,
• кардиомиопатии,
• аневризма аорты.

Эти заболевания приводят к ослаблению силы сокращений миокарда, уменьшению количества выбрасываемой крови, замедлению кровотока, легочной гипертензии, застою крови и отекам мягких тканей.

Внесердечные причины

Заболевания и факторы, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности:

• дисциркуляторные нарушения в головном мозге,
• чрезмерное употребление алкогольных напитков,
• табакокурение,
• нервное перевозбуждение,
• бронхиальная астма,
• интоксикация,
• эндокринопатии,
• прием цитостатиков, антидепрессантов, глюкокортикоидов,
• медицинские лечебные и диагностические манипуляции на сердце,
• легочная патология,
• острые инфекционные заболевания,

Под воздействием провоцирующих факторов сосудистое сопротивление повышается, возникает гипоксия, сердце начинает работать более интенсивно, миокард утолщается, способность к сокращению нарушается.

Острая сердечная недостаточность у детей раннего возраста является следствием врожденных пороков сердца, а у подростков — токсического воздействия на миокард отравляющих веществ.

Симптоматика

К общим признакам острой сердечной недостаточности относятся: одышка, кардиалгия, слабость, быстрая утомляемость, спутанность сознания, сонливость, бледность кожи, акроцианоз, нитевидный пульс, колебания артериального давления, отеки. Без должного лечения патология приводит к опасным последствиям, часто несовместимым с жизнью.

Симптомы правожелудочковой ОСН

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность — форма заболевания, обусловленная застоем крови в венах большого круга кровообращения. Клинически она проявляется следующими симптомами:

• учащением сердечных сокращений,
• головокружением,
• одышкой,
• дискомфортом за грудиной,
• набуханием вен шеи,
• отеками,
• акроцианозом,
• гепатомегалией,
• асцитом,
• бледностью,
• слабостью,
• гипергидрозом.

Симптомы левожелудочковой ОСН

Причиной патологии является застой крови в легочном круге. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность протекает в одной из следующих форм: «сердечной астмы», кардиогенного шока, отека легких.

Больные жалуются на:

• одышку,
• влажный кашель с пенистой мокротой,
• влажные хрипы в легких, слышимые на расстоянии — звук лопающихся пузырьков,
• приступы удушья по ночам,
• боль за грудиной, иррадиирующая в лопатку,
• головокружение.

Больные занимают вынужденное положение сидя с опущенными ногами. У них в постоянном напряжении находится дыхательная мускулатура, возможны обмороки.

Левожелудочковая недостаточность при отсутствии лечения приводит к нарушению мозгового кровообращения и заканчивается отеком легкого, изменением ритма дыхания до полной его остановки.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии развивается острая декомпенсированная сердечная недостаточность. Это терминальная стадия патологии, когда сердце перестает справляться со своими функциями и не обеспечивает организму нормальное кровообращение даже в покое. Декомпенсация развивается стремительно и часто заканчивается смертью больных. Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью: резкое побледнение кожи, холодный липкий пот, пена изо рта, приступы удушья, остановка сердца.

Диагностика

Диагностика острой сердечно-сосудистой недостаточности начинается с выслушивания жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни. Во время осмотра кардиологи определяют цианоз, вздутие вен шеи, слабый и частый пульс. Затем проводят аускультацию сердца и легких, пальпацию печени, ЭКГ-исследование и дополнительные инструментальные диагностические методы.

• Аускультация - выслушивание тонов сердца. При этом обнаруживают ослабление I тона, раздвоение II тона на легочной артерии, появление IV тона сердца, диастолический шум, аритмию.
• На электрокардиограмме - признаки гипертрофии и перегрузки желудочков сердца, нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, ишемии миокарда.
• ЭХО-КГ с доплерографией позволяют установить снижение объема выбрасываемой из желудочков крови, утолщение стенок желудочков, гипертрофию камер сердца, снижение сократительной активности миокарда, расширение легочной аорты, нарушение работы клапанов сердца, легочную гипертензию. Эхокардиография обнаруживает функциональные нарушения и анатомические изменения сердца.
• С помощью коронароангиографии устанавливают место и степень сужения коронарной артерии, питающей сердечную мышцу.
• Компьютерная томография позволяет создать на мониторе компьютера 3-мерную модель сердца и выявить все имеющиеся патологические изменения.
• МРТ сердца является самым информативным и востребованным методом исследования, который применяется самостоятельно или дополнительно к УЗИ, рентгену или КТ сердца. Это исследование является безопасным и не оказывает лучевой нагрузки. Оно показывает полноценное, объемное изображение исследуемого органа в любой из заданных плоскостей, позволяет оценить их объемы, состояние и функциональность.

Лечение

Острая артериальная недостаточность - смертельно опасное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи. При появлении первых симптомов заболевания необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

До приезда «Скорой» больному с острой сердечной недостаточностью необходимо оказать неотложную помощь. Ему придают сидячее положение с опущенными ногами, обеспечивают приток воздуха в помещение, дают при необходимости гипотензивное средство, «Нитроглицерин» под язык, таблетку «Аспирина». Для оттока крови от легких больным делают горячую ванночку для ног.

Медикаментозная терапия:

• Симпатомиметики увеличивают сердечный выброс, сужают просвет вен, стимулируют венозный кровоток. К данной группе относится «Допамин», «Мезатон», «Метоксамин».
• Нитраты — «Нитроглицерин», «Нитропруссид натрия». Они расширяют просвет сосудов, снижают артериальное давление, улучшают сердечный выброс. Препараты принимают сублингвально или вводят внутривенно.
• Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и не допускают образования тромбов — «Аспирин», «Курантил», «Кардиомагнил».
• Антикоагулянтыизменяют вязкость крови, угнетая процессы свертываемости. Прямые антикоагулянты — «Гепарин», «Фраксипарин» и непрямые — «Варфарин».
• Бета-адреноблокаторы урежают сердечный ритм, снижают потребность миокарда в кислороде и артериальное давление. К ним относятся «Метопролол», «Бисопролол», «Пропранолол».
• Блокаторы кальциевых каналов используются при аритмиях и гипертонии — «Верапамил», «Нифедипин».
• Кардиотоники вводят внутривенно струйно — «Амринон» и «Милринон».
• Диуретики выводят избыток жидкости из организма, уменьшают нагрузку на сердце и устраняют отеки — «Фуросемид», «Гипотиазид», «Индапамид», «Верошпирон».
• Для уменьшения боли принимают таблетированные анальгетики — «Баралгин», «Седалгин». При отсутствии эффекта больному вводят наркотические анальгетики — «Промедол», «Омнопон» в сочетании с транквилизатором.
• Сердечные гликозиды увеличивают силу и эффективность сердечных сокращений, стимулируют работу сердца — «Коргликон», «Строфантин».
• Антиаритмические средства — «Амиодарон», «Новокаинамид».

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие острой сердечной недостаточности:

• борьба с вредными привычками,
• минимизация стрессовых воздействий на организм,
• контроль АД и уровня холестерина в крови,
• адекватное рациональное питание,
• оптимизация труда и отдыха,
• полноценный сон,
• ежегодное обследование сердца и сосудов с помощью основных доступных методик.

Острая сердечная недостаточность – смертельно опасная патология, которая существенно осложняет жизнь человека и может привести к внезапной смерти. Своевременное лечение смягчает течение патологии и делает прогноз заболевания благоприятным. Главное, вовремя выявить ОСН и грамотно оказать первую помощь. Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалистам. Они назначат схему лечения и правильно подберут дозировку препаратов с учетом течения ОСН и индивидуальных особенностей организма.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, наступающее в результате резкого ослабления сократительной функции сердечной мышцы, сопровождающееся застойными процессами в малом и большом круге кровообращения, а также нарушением внутрисердечной динамики. Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Состояние может возникнуть как обострение хронической сердечной недостаточности или же дебютировать спонтанно у лиц, не имеющих дисфункций сердца в анамнезе. Острая сердечная недостаточность занимает первые места среди причин госпитализации и по показателю смертности во многих странах мира.

Причины острой сердечной недостаточности и факторы риска

Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:

• те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.

Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:

• расслоение аорты;
• пороки сердца (врожденные и приобретенные);
• тампонада сердца;
• осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт , острый коронарный синдром);
• обострение хронического обструктивного заболевания легких;
• кардиомиопатия у женщин во время беременности;
• тяжелые инфекционные заболевания; и др.

ОСН может развиться на фоне сепсиса , тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь , аортальный порок сердца.

Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом , стенозом устья легочной артерии , слипчивым перикардитом.

Формы заболевания

Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.

По типу гемодинамики:

1. Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
2. Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок , синдром малого выброса).

Застойную, в свою очередь, делят на:

• острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
• острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
• тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.

Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:

• истинный шок;
• рефлекторный;
• аритмический.

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:

• обострение хронической сердечной недостаточности;
• кардиогенный шок;
• изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
• хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.

Стадии

Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:

• класс I (группа А, «теплый и сухой»);
• класс II (группа В, «теплый и влажный»);
• класс III (группа L, «холодный и сухой»);
• класс IV (группа С, «холодный и влажный»).

В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:

• класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
• класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
• класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
• класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия .

Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.

Симптомы острой сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.

Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:

• периферические отеки;
• болезненность в эпигастральной области при пальпации;
• одышка;
• влажные хрипы.

Острая левожелудочковая недостаточность

Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов. Из-за резкого усиления одышки пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными ногами. Дыхание жесткое, пульс аритмичный (ритм галопа), слабого наполнения.

При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица , тошнотой, рвотой. Пульс нитевидный, кровяное давление снижается. Отек легких относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительного проведения интенсивной терапии из-за высокой вероятности летального исхода.

Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей , интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.

Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.

Диагностика

Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:

• объективный осмотр;
• аускультацию сердца и легких;
• нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
• рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
• магниторезонансную томографию сердца;
• биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
• определение газового состава крови.

При необходимости проводится коронарография , в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.

Лечение острой сердечной недостаточности

Пациенты с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или отделение интенсивной терапии и реанимации.

Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:

• купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
• инотропную стимуляцию сердца;
• оксигенотерапию;
• искусственную вентиляцию легких;
• снижение пред- и постнагрузки на сердце;
• снижение давления в системе легочной артерии.

К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:

• устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
• нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
• устранение или снижение тяжести гипоксии.

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:

• инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
• неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.

Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.

Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

До выхода из критического состояния пациенту показано парентеральное питание.

При переводе из реанимационного отделения проводят реабилитацию больного. На этом этапе лечения определяется необходимость оперативных вмешательств.

Схема лечения острой сердечной недостаточности выбирается в зависимости от этиологических факторов, формы заболевания и состояния пациента и осуществляется посредством оксигенотерапии, а также приема лекарственных средств следующих основных групп:

• петлевые диуретики;
• вазодилататоры;
• инотропные препараты; и др.

Медикаментозная терапия дополняется назначением витаминных комплексов, также пациентам показана диета.

Если острая сердечная недостаточность развилась на фоне пороков сердца, аневризмы сердца и некоторых других заболеваний, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

После выписки из стационара продолжается физическая реабилитация пациента, а также осуществляется дальнейший мониторинг состояния его здоровья.

Возможные осложнения и последствия

Острая сердечная недостаточность представляет опасность именно из-за высокого риска развития жизнеугрожающих состояний:

• кардиогенный шок;
• отек легких;
• тромбоэмоболии.

Прогноз

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.

Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.

Профилактика

С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:

• своевременные консультации кардиолога при подозрении на наличие сердечной патологии;
• достаточная физическая активность (регулярная, но не изнуряющая);
• контроль массы тела;
• своевременное лечение и профилактика заболеваний, которые могут приводить к возникновению острой сердечной недостаточности;
• отказ от вредных привычек.

Видео с YouTube по теме статьи:

Глава 14.

Средства, применяемые при сердечной недостаточности (фармакология)

Сердечная недостаточность - ослабление сокращений сердца, уменьшение сердечного выброса, которое ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их функций.

Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность, поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), а также чрезмерная нагрузка на сердце (например, при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).

При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведет к застою крови в тканях, органах и развитию отеков, одышки.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность - тяжелое нарушение кровообращения с возможным отеком легких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недостаточность может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.

При сердечной недостаточности возникает ряд реакций, направленных на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса повышается активность симпатической нервной системы - повышаются частота сокращений сердца, тонус артериальных сосудов, увеличивается секреция ренина, что ведет к образованию ангиотензина II .

Ангиотензин II :

1) вызывает сужение артериальных сосудов,

2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина),

3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведет к задержке в организме Na + и воды, увеличению объема плазмы крови.

Все это увеличивает нагрузку на недостаточное сердце и вызывает функциональные и структурные изменения миокарда, обозначаемые термином «ремоделирование».

Применение лекарственных средств, которые уменьшают нагрузку на сердце, - ингибиторов АПФ, вазодилататоров, диуретиков уреличивает сердечный выброс, улучшает состояние больных, замедляет процессы ремоделирования и прогрессирование сердечной недостаточности.

Кроме того, при сердечной недостаточности (особенно при острой сердечной недостаточности) применяют кардиотонические средства, т.е. средства, которые оказывают прямое стимулирующее действие на сердце и усиливают сокращения миокарда.

14.1. Средства, уменьшающие нагрузку на сердце

Для систематического лечения хронической сердечной недостаточности применяютингибиторыАПФ - каптоприл, эналаприл, ли-зиноприл и др.. Блокируя образование ангиотензина II , эти препараты расширяют артериальные и венозные сосуды, снижают артериальное и венозное давление (уменьшают пост- и преднагрузку на сердце). Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Снижение чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца и уменьшению сердечной недостаточности.

Сосудорасширяющие вещества, расширяя кровеносные сосуды, снижают давление крови и таким образом уменьшают нагрузку на сердце. При этом сократимость миокарда повышается, увеличива­ется сердечный выброс.

При острой сердечной недостаточности внутривенно капельно вводят высокоэффективные сосудорасширяющие средства -нитропруссид натрия, нитроглицерин.

Нитропруссид натрия в равной степени расширяет артерии и вены, снижает артериальное и венозное давление (уменьшает пост и преднагрузку на сердце). Нитроглицерин в большей степени расширяет венозные и в меньшей степени артериальные сосуды.

При хронической сердечной недостаточности применяютизосорбида динитрат, изосорбида мононитрат , сходные по действию с нитроглицерином.

Диуретики , применяемые при сердечной недостаточности, -гидрохлоротиазид, фуросемид и др. увеличивают выведение из организма Na + и воды, вследствие чего:

1) уменьшается объем внеклеточной жидкости (уменьшаются отеки),

2) уменьшается объем плазмы крови (снижается нагрузка на сердце).

Спиронолактон - слабый диуретик, однако по механизму действия является антагонистом альдостерона и в связи с этим эффективен при хронической сердечной недостаточности.

β-Адреноблокаторы традиционно считали средствами, противопоказанными при сердечной недостаточности, так как эти вещества ослабляют сокращения сердца. Однако оказалось, что при умеренной хронической сердечной недостаточности систематичское применение β -адреноблокаторов улучшает состояние больных и снижает смертность. По-видимому, это связано с уменьшением чрезмерных влияний симпатической нервной системы на сердце, а также с антиангинальным и противоаритмическим действием.

Для лечения хронической сердечной недостаточности особенно пригоден карведилол (дилатренд), у которого β-адреноблокирующие свойства сочетаются с сосудорасширяющим (блокада а 1 -адре-норецепторов) и антиоксидантным действием. Препарат назначают внутрь 1 раз в сутки.

14.2. Кардиотонические средства

Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца. Кардиотоническими свойствами обладают сердечные гликозиды и β 1- адреномиметики.

Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения; выделены из наперстянки, строфанта (африканская лиана), ландыша и ряда других растений.

В настоящее время наиболее употребителен препарат гликозида наперстянки шерстистой - дигоксин. Реже используют ланатозид С (целанид; предшественник дигоксина), дигитоксин (гликозид наперстянки пурпуровой), уабаин (строфантин; содержит гликозиды строфанта) и коргликон (содержит гликозиды ландыша).

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

1) усиливают сокращения,

2) урежают сокращения,

3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,

4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.

Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na + , K + - ATOa 3 y (конкурируют с ионами К + за места связывания Na + , K + - AT Ф a зы) - М g 2+ -зависимый тиоловый фермент (содержит SH -группы) клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na + , K + - AT Ф a з a способствует транспорту ионов Na + из клетки и ионов К + в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na + , K + - AT Ф a зы содержание Na + в кардиомиоцитах повышается, а содержание К + снижается.

Повышение содержания в клетке ионов Na + препятствует выходу из клетки ионов Са 2+ (нарушается обмен внеклеточного Na + на внутриклеточный Са 2+). Увеличивается выход Са 2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са 2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са 2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.

Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферентным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.

С повышением тонуса вагуса связывают изатруднение атриовен-трикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).

Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К + в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации (фаза 4), которая обусловлена входом Na + , но протекает медленно в связи с выходом из клетки К + ; рис. 32; Присердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют тахикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличиваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.

Препараты сердечных гликозидов различаются по способам введения, активности, скорости и длительности действия.

Наиболее часто из сердечных гликозидов используют дигоксин, выделенный из наперстянки шерстистой ( Digitalislanata ). При назначении внутрь препарат действует через 1-2 ч; максимум действия - через 5~8 ч; общая продолжительность действия - 2-4 дня ( t 1/2 -39 ч).

Дигоксин применяют в основном при хронической сердечной недостаточности, особенно в тех случаях, когда хроническая сердечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией предсердий. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости.

В экстренных случаях возможно внутривенное введение дигоксина в растворе глюкозы (внутримышечное введение не используется из-за раздражающего действия).

Ланатозид С (целанид) - гликозид наперстянки шерстистой, из которого образуется дигоксин. Целанид действует несколько быстрее и слабее дигоксина.

Дигитоксин - гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием ( t 1/2 -160ч). Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитокси-на возможна его материальная кумуляция.

Уабаин (строфантин) икоргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжительно. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды - фибрилляция желудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уровня Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную проводимость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.

Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггерзоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К + препятствуют связыванию гликозидов с Na + ,К + -АТФазой) и магния ( Na + , K + - АТФаза - Mg 2+ -зависимый фермент). Растворыкалия хлорида вводят внутривенно.Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводятдинатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты ( Na 2 ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са 2+ . Препарат антител по отношению к дигоксину -дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30-60 мин.

β-Адреномиметики .Добутамин - β 1 -адреномиметик. При стимуляции β 1 -адренорецепторов активируется аденилатциклаза, которая способствует образованию цАМФ. При участии цАМФ акти­вируется протеинкиназа и происходит фосфорилирование Са 2+ -каналов в мембране кардиомиоцитов. Поступление ионов Са 2+ в кардиомиоциты ведет к их сокращению.

Добутамин усиливает и в меньшей степени учащает сокращения сердца. Применяют только при острой сердечной недостаточности. Вводят внутривенно капельно.

В качестве кардиотонического средства при острой сердечной недостаточности применяют такжедопамин - препарат дофамина, который помимо стимуляции дофаминовых рецепторов обладает адреномиметическими свойствами. Допамин вводят внутривенно капельно. Стимулируя

β 1 адренорецепторы, допамин увеличивает сердечный выброс; действуя на дофаминовые D 1 -рецепторы, расширяет периферические сосуды, в частности, сосуды почек.

Допамин - препарат выбора при кардиогенном шоке, связанном с инфарктом миокарда.

При более высоких дозах проявляется а-адреномиметическое действие допамина - кровеносные сосуды суживаются, нагрузка на сердце увеличивается, сердечная недостаточность усугубляется.

Выраженное кардиотоническое действие оказывает ..

Описание:

Острая (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Она развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом. Нарушения сердца могут носить характер систолической или диа­столической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий. ОСН может развиться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имевшейся раньше дисфункции сердца) или в качестве острой декомпенсации .

Симптомы:

Жалобы.При поступлении больной предъявляет ­жалобы на одышку / удушье, сухой , кровохар­канье, страх смерти. При развитии отека легких появ­ляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с ­определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, наличия и характера шумов. У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического : неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте. Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при грудной клетки.

ЭКГ. При острой сердечной недостаточности ЭКГ бывает неизмененной крайне редко. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки. Особое значение имеет регистрация ЭКГ при подозрении на . Кроме того, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная .
Классификация Killip

Стадия I - нет признаков сердечной недостаточности.
Стадия II - сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III - тяжелая сердечная недостаточность (явный ; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV - (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
ОСН характеризуется разнообразием клинических вариантов:
- отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом - кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. В отношении параметров гемодинамики нет четких определений данного состояния. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систолическое АД 60 уд./мин, наличие застоя в тканях возможно, но необязательно;
- острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН умеренной степени выраженности, которые не соответствуют критериям кардиогенного шока, отека легких или ;
- гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких;
- сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, болезни Педжета, ятрогенных и других причин), теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок);
- правожелудочковая недостаточность - синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.

Причины возникновения:

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:
1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром):
- инфаркт миокарда или нестабильная с распространенной ишемией миокарда;
- механические осложнения ;
- инфаркт миокарда правого желудочка.
3. Гипертонический криз.
4. Остро возникшая .
5. Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествующей клапанной регургитации.
6. Тяжелый аортальный стеноз.
7. Тяжелый острый .
8. .
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несердечные провоцирующие факторы:
- недостаточная приверженность к лечению;
- перегрузка объемом;
- инфекции, особенно и ;
- тяжелый ;
- обширная операция;
-
Нужно также помнить, что нитроглицерин (или его аналоги) также способствует уменьшению напряжения кровяного давления в кровеносных сосудах. Поэтому больному надо дать (под язык!) таблетку нитроглицерина или одну каплю его однопроцентного раствора (таковой имеется в аптеках). В особо тяжелых случаях можно временно (до прихода врача) наложить жгуты на область бедер, чтобы исключить из циркуляции некоторый объем крови. Жгуты следует накладывать через 5-10 мин после того, как больного переведут в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение крови в нижние отделы тела не происходит мгновенно. Если вы умеете вводить лекарство внутривенно, сразу же введите 0,3-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина с 20 мл физиологического стерильного раствора.

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

• перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
• аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
• пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
• прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
• выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
• резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
• миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
• несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение