Панкреатит и триадит у кошек. Обзор. Почему для выявления собирают именно кал. Метод проведения исследования

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

• Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

Повышение:

— дегидратация,

— воспалительные процессы,

— тканевые повреждения,

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

— беременность.

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

Понижение:

— гипергидратация,

— кровотечение,

— нефропатия

— энтеропатия,

— сильная экссудация,

— асцит, плеврит,

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Нормальное значение

Собака 55-75 г/л

Кошка 54-79 г/л

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Повышение:

— дегидратация

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

Понижение:

— гипергидратация;

— кровотечение,

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— синдром мальабсорбции,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Нормальное значение

Собака 25-39 г/л

Кошка 24-38 г/л

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Прямой билирубин

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Непрямой билирубин

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин - прямой билирубин.

Повышение

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Понижение

Клинического значение не имеет.

Нормальное значение:

Билирубин общий

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Билирубин прямой

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

Повышено:

— повреждение печени

— применение гепатотоксичных препаратов

Понижено:

— дефицит пиридоксина

— повторный гемодиализ

— иногда при беременности

Нормальное значение:

Собака 10-58 ед/л

Кошка 18-79 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

Повышено:

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Понижено:

— Азотемия

Нормальное значение:

Собака – 8-42 ед/л

Кошка – 9-45 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

Повышено:

— желчнокаменная болезнь

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гипертиреоз

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Понижено:

Нормальное значение

Собака 0-8 ед/л

Кошка 0-8 ед/л

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

Повышение:

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— холестаз,

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Понижение:

— гипотиреоз,

— гиповитаминоз С.

Нормальное значение

Собака 10-70 ед/л

Кошка 0-55 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза - гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

Повышено:

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Острый перитонит.

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Почечная недостаточность.

— Травматические поражения брюшной полости.

Понижено:

— Острый и хронический гепатит.

— Панкреонекроз.

— Тиреотоксикоз.

— Инфаркт миокарда.

Нормальные значения:

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

Повышение:

— почечная недостаточность

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

Понижение :

— воспаление,

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Нормальное значение

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

Повышение:

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— острый панкреатит,

— почечная недостаточность,

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

— тяжелая гипотермия.

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

Понижение:

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— печеночная недостаточность,

— цирроз печени;

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

— передозировка инсулином,

— тепловой удар

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Нормально значение

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина - это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

Повышение:

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

Понижение :

— возрастное снижение мышечной массы.

Нормальное значение

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

Повышение:

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

Понижение

— низкое поступление белка в организм,

— заболевания печени.

Нормальное значение

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

Повышение

— мочекислый диатез

— лейкоз, лимфома

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

— заболевания печени и желчных путей

— сахарный диабет

— дерматологические заболевания

— заболевания почек

— ацидоз

Понижение:

— диета, бедная нуклеиновыми кислотами

— применение диуретиков

Нормальное значение

Собака <60 мкмоль/л

Кошка <60 мкмоль/л

Липаза

Липаза поджелудочной железы – фермент, выделяющийся в большом количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком и катализирующий гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглицеридов. Активность липазы отмечается так же в желудке, печени, жировой и др. тканях. Панкреатическая липаза действует на поверхности липидных капель, образуемых в кишечнике.

Повышение :

— прободение тонкого кишечника,

— хроническая почечная недостаточность,

— применение кортикостероидов,

— послеоперационный период

Понижение

— гемолиз.

Нормальное значение

Собака <500 ед/л

Кошка <200 ед/л

Холестерин

Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушение обмена веществ.

Холестерин (холестерол) - вторичный одноатомный спирт. Свободный холестерин является компонентом клеточных плазматических мембран. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. Большая часть холестерина (до 80%) синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.

С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации, что связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Повышено:

— гиперлипопротеинемия

— обструкция желчных путей: холестаз, билиарный цирроз;

— нефроз;

— заболевания поджелудочной железы;

— гипотиреоз, сахарный диабет;

— ожирение.

Понижено:

— тяжелые гепатоцеллюлярные повреждения;

— гипертиреоз;

— миелопролиферативные заболевания;

— стеаторея с мальабсорбцией;

— голодание;

— хронические анемии (мегалобластная / сидеробластная);

— воспаления, инфекции.

Нормальное значение:

Собака – 3.8-7.0 ммоль/л

Кошка – 1.6-3.9 ммоль/л

Креатинфосфокиназа (КФК)

Креатинфосфокиназа – фермент цитоплазмы клеток скелетных мышц и миокарда, катализирующий обратимую реакцию превращения креатинфосфата в креатинин в присутствии АДФ, который при этом превращается в АТФ, являющийся источником энергии для мышечного сокращения.

Активная форма КФК представляет собой димер, состоящий из субъединиц М и В, соответственно существует 3 изофермента КФК: ВВ (содержится в головном мозге) , МВ (в миокарде), и ММ (в скелетных мышцах и миокарде). Степень увеличения зависит от характера повреждения и исходного уровня фермента в ткани. У кошек содержание КФК в тканях относительно меньше, чем у животных других видов, поэтому у них следует обращать внимание даже на незначительное превышение верхней границы стандартного интервала.

Часто у кошек страдающих анорексией уровень КФК может повышаться и снижается через несколько дней после соответствующего поддерживающего питания.

Повышение

— повреждение скелетных мышц (травмы, операции, мышечные дистрофии, полимиозиты и др.).

— после значительной физической нагрузки,

— эпилептические приступы

— инфаркт миокарда (через 2-3 часа после поражения, а через 14-30 часов достигает максимума, снижение уровня происходит на 2-3 сутки).

— нарушение обмена веществ (недостаточность фосфофруктокиназы у собак, гипотиреоз, гиперкортицизм, злокачественная гипертермия).

При повреждении мышечной ткани наряду с КФК будут также увеличены также ферменты как ЛДГ и АСТ.

Понижение:

— снижение мышечной массы

Нормальное значение

Собака 32-220 ед./л

Кошка 150-350 ед./л

Лактатдегидрогеназа ЛДГ

Цитозольный фермент, катализирующий обратимое превращение лактата в пируват с участием NADH в процессе гликолиза. При полноценном обеспечении кислородом лактат в крови не скапливается, а нейтрализуется и выводится. При дефиците кислорода, фермент имеет свойство накапливаться, вызывая мышечную усталость, нарушая тканевое дыхание. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям. Существовует 5 изоферментов ЛДГ: 1 и 2 представлены, главным образом, в сердечной мышце, в эритроцитах и почках, 4 и 5 – локализованы в печени и скелетных мышцах. ЛДГ 3 характерен для легочной ткани. В зависимости от того какая из пяти изоформ фермента находится в той или иной ткани, зависит способ окисления глюкозы – аэробный (до СО2 и Н2О) или анаэробный (до молочной кислоты).

Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови. Из этого следует, что любые заболевания сопровождающиеся разрушением клеток, в которых содержатся изоферменты ЛДГ, сопровождаются повышением ее активности в сыворотке крови.

Повышение

— инфаркт миокарда,

— повреждение и дистрофия скелетных мышц,

— некротическое поражение почек и печени,

— холестатические заболеваниях печени,

— панкреатит,

— пневмония,

— гемолитические анемии и т.д.

Понижение

Клинического значения не имеет.

Нормальное значение

Собака 23-220 ед/л

Кошка 35-220 ед/л

Степень нарастания активности ЛДГ при инфаркте миокарда не коррелирует с размерами поражения сердечной мышцы и может служить для прогноза заболевания только ориентировочным фактором. В целом, являясь не специфическим лабораторным маркером, изменение уровня ЛДГ должно оцениваться только в сочетании со значениями других лабораторных показателей (КФК, АСТ и пр.), а так же данными инструментальных методов диагностики. Так же важно не забывать, что даже незначительный гемолиз сыворотки крови ведет к значительному повышению активности ЛДГ.

Холинэстераза ХЭ

Холинэстераза – фермент, относящийся к классу гидролаз, катализирующий расщепление эфиров холина (ацетилхолина и др.) с образованием холина и соответствующих кислот. Различают два типа фермента: истинную (ацетилхолинэстераза) – которая играет важную роль в передаче нервных импульсов (находится в нервной ткани и мышцах, эритроцитах), и ложную (псевдохолинэсераза) – сывороточная, присутствует в печени и поджелудочной железе, мышцах, сердце, головном мозге. ХЭ выполняет в организме защитную функцию, в частности не допускает инактивации ацетилхолинэстеразы, гидролизуя ингибитор данного фермента – бутирилхолин.

Ацетилхолинэсераза строго специфичный фермент, гидролизует ацетилхолин, который принимает участие в передаче сигналов через окончания нервных клеток и является одним из важнейших нейромедиаторов мозга. При снижении активности ХЭ, ацетилхолин накапливается, что приводит сначала к ускорению проведения нервных импульсов (возбуждение) и далее к блокированию передачи нервных импульсов (паралич). Это вызывает дезорганизацию всех процессов организма, а при тяжелых отравлениях может привести к летальному исходу.

Измерение уровня ХЭ в сыворотке крови может быть полезным при отравлении инсектицидами или различными токсичными соединениями ингибирующими фермент (фосфорорганические, фенотиазины, фториды, различные алкалоиды и др.)

Повышение

— диабет;

— рак молочной железы;

— нефроз;

— гипертония;

— ожирение;

Понижение

— поражения печени (цирроз, метастатическое поражение печени)

— мышечные дистрофии, дерматомиозиты

Нормальное значение

Собака 2200-6500 Е/л

Кошка 2000-4000 Е/л

Кальций. Ионизированный кальций.

В плазме крови кальций присутствует в трех формах:

1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (очень незначительный процент),

2) в связанной с белками форме,

3) в ионизированном виде Са2+.

Общий кальций включает в себя общую концентрацию всех трех форм. Из общего кальция 50 % — это ионизированный кальций, а 50 % — связанный с альбумином. Физиологические сдвиги быстро изменяют связывание кальция. В биохимическом анализе крови измеряется как уровень общего кальция в сыворотке крови, так и отдельно концентрация ионизированного кальция. Ионизированный кальций определяют в тех случаях, когда необходимо определить содержание кальция вне зависимости от уровня альбумина.

Ионизированный кальций Са2+ — это биологически активная фракция. Даже незначительное повышение Са2+ в плазме может привести к смерти из-за паралича мышц и комы.

В клетках кальций служит внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы. Ионы кальция принимают участие в регуляции важнейших физиологических и биохимических процессов: нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, подержания целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов, участвует в процессе минерализации костей. Обеспечивают, таким образом, функционирование сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация Са2+ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Поэтому нарушение концентрации Са2+ в организме может служить причиной множества патологий. При снижении кальция самыми опасными последствиями являются атаксия и приступы судорог.

Изменение концентрации плазменных белков (в первую очередь альбумина, хотя глобулины тоже связывают кальций) сопровождаются соответствующими сдвигами уровня общего кальция в плазме крови. Связывание кальция с белками плазмы зависит от рН: ацидоз способствует переходу кальция в ионизированную форму, а алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию Са2+.

В гомеостазе кальция принимают участие три гормона: паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол (витамин D), и кальцитонин – которые действуют на три органа: кости, почки, и кишечник. Все они работают по механизму обратной связи. На метаболизм кальция влияют эстрагены, кортикостероиды, гормон роста, глюкагон и Т4. ПТГ главный физиологический регулятор концентрации кальция в крови. Главным сигналом, влияющим на интенсивность секреции этих гормонов, служит изменение ионизированного Са в крови. Кальцитонин секретируется парафолликулярными с-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации Са2+ при этом он нарушает высвобождение Са2+ из лабильного депо кальция в костях. При падении Са2+ происходит обратный процесс. ПТГ секретируется клетками паращитовидных желез и при падении концентрации кальция секреция ПТГ повышается. ПТГ стимулирует высвобождение из костей кальция, реабсорбцию Са в почечных канальцах.

Повышение:

— гиперальбуминемия

— злокачественные опухоли

— первичный гиперпаратиреоз;

— гипокортицизм;

— остеолитические поражения костей (остомиелит, миелома);

— идиопатическая гиперкальциемия (кошки);

Понижение:

— гипоальбуминемия;

— алкалоз;

— первичный гипопаратиреоз;

— хроническая или острая почечная недостаточность;

— вторичный почечный гиперпаратиреоз;

— панкреатит;

— несбалансированная диета, дефицит витамина D;

— эклампсия или послеродовой парез;

— нарушения всасывания из кишечника;

— гиперкальцитонизм;

— гиперфосфатемия;

— гипомагнеимия;

— энтероколит;

— переливание крови;

— идиопатическая гипокальциемия;

— обширная травма мягких тканей;

Железо

Железо является важным компонентом гем-содержащих ферментов, входит в состав гемоглобина, цитохромов и других биологически важных соединений. Железо необходимый элемент для образования эритроцитов, участвет в переносе кислорода и тканевом дыхании. Так же участвует в ряде окислительно-востановительных реакция, работе иммунной системы, синтезе коллагена. Развивающиеся эритроидные клетки забирают от 70 до 95% железа, циркулирующего в плазме, а на долю гемоглобина приходится от 55 до 65 % общего содержания железа в эритроцитах. Абсорбция железа зависит от возраста и здоровья животного, состояния обмена железа в организме, а также количества желез и его химической формы. Под действием соляной кислоты желудка, окислы железа, попавшие с пищей, переходят в растворимую форму и связываются в желудке с муцином и различными небольшими молекулами, сохраняющими железо в растворимом состоянии, пригодном для абсорбции в щелочной среде тонкого кишечника. В обычных условиях лишь небольшой процент железа, поступающего с пищей, попадает в кровоток. Абсорбция железа повышается при его недостатке в организме, усилении эритропоэза или гипоксии и уменьшается при его высоком общем содержании в организме. Больше половины всего железа входит в состав гемоглобина.

Исследовать кровь на железо желательно натощак, поскольку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. Уровень железа в сыворотке зависит от ряда факторов: всасывание в кишечнике, накопление в печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.

Повышено:

— гемолитическая анемия,

— фолиево-дефицитная гиперохромная анемия,

— заболевания печени,

— введение кортикостероидов

— интоксикация свинцом

Понижено:

— авитаминоз В12;

— железодефицитная анемия;

— гипотиреоз;

— опухоли (лейкозы, миелома);

— инфекционные заболевания;

— кровопотери;

— хронические поражения печени (цирроз, гепатит);

— желудочно-кишечные заболевания.

Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточных жидкостей, представлен в желудочном соке, секретах поджелудочной железы и кишечника, поте, спино-мозговой жидкости. Хлор является важным регулятором внеклеточного объема жидкости и осмолярности плазмы. Хлор поддерживает целостность клетки за счет своего влияния на осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс. Кроме того, хлор способствует сохранению бикарбоната в дистальных отделах почечных канальцев.

Есть два типа метаболического алкалоза с гиперхлоремией:

хлор-чувствительный тип, который может корректироваться введением хлора, происходит с рвотой и назначением диуретиков, как результат потери ионов Н+ и Cl-;

хлор-резистентный тип, некорректируемый введением хлора, наблюдается у больных с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом.

Повышено:

— обезвоживание,

— хроническая гипервентиляция с респираторным ацидозом,

— метаболический ацидоз с длительной диареей,

— гиперпаратиреоз,

— ацидоз почечных канальцев,

— черепно-мозговая травма с повреждением гипоталамуса,

— эклампсия.

Понижено:

— общая гипергидратация,

— неукротимая рвота или желудочная аспирация с алкалозом с гипохлоремией и гипокалиемией,

— гиперальдостеронизм,

— синдром Кушинга,

— АКТГ-продуцирующие опухоли,

— ожоги различной степени,

— застойная сердечная недостаточность,

— метаболический алкалоз,

— хроническая гиперкапния с респираторной недостаточностью,

Нормальное значение:

Собака – 96-122 ммоль/л

Кошка – 107-129 ммоль/л

Калий

Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. Почти 90% калия сосредоточено внутри клетки, и лишь небольшие количества присутствуют в костях и крови. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Из поврежденных клеток калий высвобождается в кровь. Весь калий, поступающий в организм с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике. В норме до 80% калия выводится с мочой, а остальное количество с калом. Не зависимо от количества поступающего калия из вне, он ежедневно выводится почками, в результате чего быстро наступает тяжелая гипокалиемия.

Калий является жизненно важным компонентом для нормального формирования мембранных электрических явлений, он играет важную роль в проведении нервных импульсов, мышечных сокращениях, кислотно-щелочном балансе, осмотическом давлении, анаболизме белка и гликогенообразовании. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотнощелочного равновесия.

Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2.

Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Фактором внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов. К факторам внутреннего баланса относят функцию гормонов надпочечников, которые стимулируют его экскрецию. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также и повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев.

Повышено:

— массивные травмы мышц

— деструкция опухоли,

— гемолиз, ДВС-синдром,

— метаболический ацидоз,

— декомпенсированный сахарный диабет,

— почечная недостаточность,

— назначение противовоспалительных нестероидных препаратов,

— назначение K-сберегающих диуретиков,

Понижено:

— назначение некалийсберегающих диуретиков.

— диарея, рвота,

— прием слабительных,

— обильная потливость,

— сильные ожоги.

Гипокалиемия, связанная со снижением экскреции К+ с мочой, но без метаболического ацидоза или алкалоза:

— парентеральная терапия без дополнительного поступления калия,

— голодание, анорексия, мальабсорбция,

— быстрый рост клеточной массы при лечении анемии препаратами железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и метаболическим ацидозом:

— почечный канальцевый ацидоз (ПКА),

— диабетический кетоацидоз.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и нормальным уровнем рН (обычно почечного происхождения):

— восстановление после обструктивной нефропатии,

— назначение пенициллинов, аминогликозидов, цисплатина, маннита,

— гипомагниемии,

— моноцитарный лейкоз

Нормальные значения:

Собака – 3,8-5,6 ммоль/л

Кошка – 3,6-5,5 ммоль/л

Натрий

В жидкостях организма натрий находится в ионизованном состоянии (Na+). Натрий присутствует во всех жидких средах организма, преимущественно во внеклеточном пространстве, где он является главным катионом, а калий является главным катионом внутриклеточного пространства. Преобладание натрия над другими катионами сохраняется и в других жидкостях организма, таких как желудочный сок, панкреатический сок, желчь, кишечный сок, пот, СМЖ. Относительно большое количество натрия находится в хрящах и немного меньше - в костях. Общее количество натрия в костях увеличивается с возрастом, а доля запасов снижается. Эта доля является важной с клинической точки зрения, поскольку она представляет резервуар при потере натрия и ацидозе.

Натрий является основным компонентом осмотического давления жидкости. Все перемещения натрия вызывают перемещение и определенных количеств воды. Объем внеклеточной жидкости напрямую зависит от общего количества натрия в организме. Концентрация натрия в плазме является идентичной концентрации в межклеточной жидкости.

Повышено:

— применения диуретиков,

— диарея (у молодых животных)

— синдром Кушинга,

Понижено:

Снижение объема внеклеточной жидкости наблюдается при:

— нефрит с потерями соли,

— дефицит глюкокортикоидов,

— осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после нарушения обструкции мочевыводящих путей),

— ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,

— кетонурия.

Умеренное повышение объема внеклеточной жидкости и нормальный уровень общего натрия наблюдается при:

— гипотиреоз,

— боль, стресс

— иногда в послеоперационном периоде

Повышение объема внеклеточной жидкости и повышение уровня общего натрия наблюдается при:

— застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке является прогностическим фактором смертности),

— нефротический синдром, почечная недостаточность,

— цирроз печени,

— кахексия,

— гипопротеинемия.

Нормальное значение:

Собака – 140-154 ммоль/л

Кошка – 144-158 ммоль/л

Фосфор

После кальция, фосфор является наиболее распространенным минеральным элементом в организме, присутствуя в любой ткани.

В клетке фосфор, в основном, принимает участие в метаболизме углеводов и жиров или связан с белками, и лишь небольшая часть находится в виде фосфат-иона. Фосфор входит в состав костей и зубов, является одним из составляющих нуклеиновых кислот, фосфолипидов клеточных мембран, также участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса, в запасании и передаче энергии, в ферментативных процессах, стимулирует сокращение мышц и необходим для поддержания активности нейронов. Почки являются основными регуляторами гомеостаза фосфора.

Повышено:

— Остеопороз.

— Применение цитостатиков (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь).

— Острая и хроническая почечная недостаточность.

— Распад костной ткани (при злокачественных опухолях)

— Гипопаратиреоз,

— Ацидоз

— Гипервитаминоз D.

— Портальный цирроз.

— Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).

Понижено:

— Остеомаляция.

— Синдром мальабсорбции.

— Выраженная диарея, рвота.

— Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями.

— Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

— Беременность (физиологический дефицит фосфора).

— Дефицит соматотропного гормона (гормона роста).

Нормальное значение:

Собака – 1,1-2,0 ммоль/л

Кошка – 1,1-2,3 ммоль/л

Магний

Магний является элементом, который, хотя и находится в небольших количествах в организме, но имеет большое значение. Около 70% общего количества магния входит в состав костей, а остальная часть распределена в мягких тканях (особенно в скелетных мышцах) и в различных жидкостях. Приблизительно 1% находится в плазме, 25% связано с белками, а остальная часть остается в ионизованной форме. Большинство магния находится в митохондриях и ядре. Кроме своей пластической роли как составляющего компонента костей и мягких тканей, Mg выполняет множество функций. Вместе с ионами натрия, калия и кальция, магний регулирует нервно-мышечную возбудимость и механизм свертывания крови. Действия кальция и магния тесно связаны между собой, дефицит одного из двух элементов в значимой мере влияет на метаболизм другого (магний является необходимым как для кишечной абсорбции, так и для метаболизма кальция). В мышечной клетке магний действует как антагонист кальция.

Недостаток магния ведет к мобилизации кальция из костей, поэтому рекомендуется учитывать уровни кальция при оценке уровня магния. С клинической точки зрения, дефицит магния обуславливает нервномышечные заболевания (мышечная слабость, тремор, тетания и судороги), и может вызывать аритмии со стороны сердца.

Повышено:

— ятрогенные причины

— почечная недостаточность

— обезвоживание;

— диабетическая кома

— гипотиреоз;

Понижено:

— болезни органов пищеварения: мальабсорбция или чрезмерные потери жидкостей через ЖКТ;

— почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ацидоз почечных канальцев, диуретическая фаза острого некроза канальцев,

— применение мочегонных средств, антибиотиков (аминогликозиды), сердечные гликозиды, цисплатин, циклоспорин;

— эндокринные расстройства: гипертиреоз, гиперпаратиреоз и другие причины гиперкальциемии, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм,

— метаболические расстройства: чрезмерная лактация, последний триместр беременности, лечение инсулином диабетической комы;

— эклампсия,

— остеолитические опухоли костей,

— прогрессирующая болезнь костей Педжета,

— острый и хронический панкреатит,

— сильные ожоги,

— септические состояния,

— гипотермия.

Нормальное значение:

Собака – 0,8-1,4 ммоль/л

Кошка – 0,9-1,6 ммоль/л

Желчные кислоты

Определение общего содержания желчных кислот (ЖК) в циркулирующей крови является функциональным тестом печени в силу особого процесса рециклирования ЖК, называемого энтерогепатической циркуляцией. Основными компонентами, принимающими участие в рециркулировании желчных кислот, служат гепатобилиарная система, концевой отдел подвздошной кишки и система воротной вены.

Расстройства циркуляции в системе воротной вены у большинства животных связаны с портосистемным шунтированием. Портсистемный шунт – анастамоз между венами желудочно-кишечного тракта и каудальной полой веной, из – за которого кровь, оттекающая от кишечника, не проходит очищение в печени, а сразу поступает в организм. Вследствие этого в кровь попадают токсические для организма соединения, в первую очередь аммиак, вызывая тяжелые расстройства со стороны нервной системы.

У собак и кошек большая часть образовавшейся желчи до еды обычно сохраняется в желчном пузыре. Прием пищи стимулирует высвобождение из кишечной стенки холецистокинина, вызывающего сокращение желчного пузыря. Существует индивидуальная физиологическая вариабельность количества сохраняемой желчи и степени сокращения желчного пузыря во время стимуляции пищей и соотношение между этими величинами изменяется у некоторых больных животных.

Когда концентрация циркулирующих желчных кислот находится в пределах стандартного интервала или близка к нему, такие физиологические колебания могут привести к тому, что уровень желчных кислот после приема пищи становится сходным с их уровнем натощак или даже меньше его. У собак это может возникнуть и при чрезмерном размножении бактерий в тонком кишечнике.

Увеличение содержания желчных кислот в крови, вторичное по отношению к заболеванию печени или портосистемному шунтированию, сопровождается их повышенной экскрецией с мочой. У собак и кошек определение в моче соотношения желчные кислоты\креатинин является достаточно чувствительным тестом при диагностике заболеваний печени.

Исследование уровня желчных кислот важно проводить натощак и через 2 часа после еды.

Редко могут быть ложноотрицательные результаты являющиеся следствием тяжелой мальабсорбции в кишечнике.

Повышено:

— гепатобилиарные заболевания, при которых происходит нарушение секреции ЖК через желчевыводящие пути (обструкция кишечника и желчных протоков, холестаз, неоплазии и др.);

— расстройства кровообращения в системе воротной вены,

— портсистемный шунт (врожденный или приобретенный);

— терминальная стадия цирроза печени;

— микрососудистая дисплазия печени;

— нарушение способности гепатоцитов абсорбировать ЖК, характерное для многих заболеваниях печени.

Нормальное значение:

Собака 0-5 мкмоль/л

В нашем организме вырабатывается множество различных веществ, по уровню которых можно судить о состоянии здоровья человека. Одно из таких веществ – это эластаза, выделяющаяся вместе с калом. Она вырабатывается поджелудочной железой, поэтому анализ кала на эластазу позволяет выявить различные нарушения в функционировании этого важного пищеварительного органа.

Что такое панкреатическая эластаза

Для того чтобы наша пищеварительная система могла переварить все то, что мы регулярно с аппетитом съедаем, организм вырабатывает множество различных веществ. Это ферменты, способные расщеплять пищу до такого состояния, что пищеварительный тракт может успешно справиться с ней. Вырабатывают ферменты различные органы, но значительную часть их поставляет поджелудочная железа.

В состав поджелудочного сока входит и вещество эластаза, основная роль которого состоит в расщеплении белка. При нехватке этого фермента белковая пища переваривается плохо, что приводит к различным проблемам с пищеварением и появлению заболеваний.

Эластаза начинает вырабатываться у человека с момента рождения и остается в неизменных количествах всю его жизнь, выделяясь вместе с продуктами жизнедеятельности. Снижение ее содержания в кале указывает на недостаточность функционирования поджелудочной железы. Слишком высокие показатели относительно нормы также свидетельствуют о нарушениях в работе поджелудочной железы.

Именно поэтому анализ кала на панкреатическую эластазу становится настолько важным. С его помощью можно быстро провести диагностику и получить результаты, задающие направление дальнейшего поиска причины нездоровья пациента.

Типы эластазы

Существует два типа этого вещества:

1. Панкреатическая эластаза 1 в форме проэластазы вырабатывается в поджелудочной железе и вместе с другими ферментами поставляется в тонкий кишечник, где включается в процесс пищеварения.
2. Сывороточная эластаза обнаруживается в крови при процессе разрушения клеток. Для ее определения нужен анализ крови.

В норме панкреатическая эластаза первого типа в кале означает, что организм в целом и поджелудочная железа в частности работают правильно, заболеваний и нарушений не имеется. Изменение показателей – признак неблагополучия поджелудочной железы, а иногда и свидетельство крайне опасных процессов вплоть до некроза или онкологического заболевания.

В каких случаях назначается обследование

Анализ на панкреатическую эластазу назначается в следующих случаях:

1. Наличие жалоб пациента на дискомфорт и боли при приеме пищи.
2. Хроническая недостаточность поджелудочной железы.
3. Болезнь Крона.
4. Кистозный фиброз.
5. Травмы области живота, которые могли сказаться на функционировании органа.
6. Наличие (или подозрение) доброкачественных или злокачественных новообразований.
7. Подозрение на муковисцидоз.
8. Подозрение на наличие мальабсорбции.
9. Синдром, возникающий у больных с удаленным желчным пузырем.
10. При хронических диспепсических явлениях, продолжительной немотивированной диарее.
11. При наличии болей в абдоминальной области, усиливающихся после приема пищи.
12. Внезапное или прогрессирующее снижение массы тела.

Пациент должен понимать, что обнаружить эластазу в кале – это нормальное состояние, так должно быть, если ее показатели вписываются в пределы нормы. Если же этого вещества в кале мало, то это говорит о наличии серьезных проблем с .

Подготовка к процедуре

Анализ на фермент эластазу не доставляет пациентам особых проблем – специфическая подготовка для этого не требуется. Однако за трое суток до его проведения нужно исключить прием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результат анализа, а также отказаться от проведения обследования, при котором применяется рентгеноконтрастное вещество барий.

Такое исследование требует сдавать пробу кала, ведь именно в нем и содержится нужное вещество, количество которого нужно выявить.

Для транспортировки пробы необходимо использовать специальный стерильный контейнер, который можно приобрести в аптеке или получить в лаборатории. Забор производится в количестве трети объема емкости. При этом стул должен быть естественным, то есть не вызванным применением слабительных средств или использованием клизмы.

Перед отбором пробы пациенту необходимо выполнить надлежащие гигиенические процедуры, чтобы в кале не оказались следы загрязнений или инфекции.

Если кал собирается вечером, то пробу в плотно закрытой емкости можно хранить в холодильнике на нижней полке. Собранное вещество нужно как можно быстрее доставить в лабораторию на исследование.

Расшифровка результатов: норма и отклонения

Для взрослых нормой является показатель между 200 и 500 мкг/г. Если в кале обнаружена эластаза 1 в количестве между 100 и 200 мкг/г, то это означает, что у пациента имеется невысокая степень секреторной недостаточности.

Снижение показателей ниже 100 мкг/г говорит о серьезной проблеме с функционированием поджелудочной железы, о тяжелой форме секреторной недостаточности.

Возможные заболевания

Анализ кала (копрограмма) на панкреатическую эластазу 1 может выявить целый ряд заболеваний. Они провоцируются следующими состояниями:

1. Хронические воспалительные процессы тканей поджелудочной железы.
2. органа.
3. Проблемы с оттоком панкреатического сока.
4. Врожденные патологии протоков железы.

Низкие показатели эластазы появляются при хроническом панкреатите, когда орган настолько нездоров, что не справляется со своими основными обязанностями. Но это не единственное заболевание, при котором отмечается резкое снижение количества этого фермента. Причинами могут быть следующие заболевания и состояния:

1. Гепатиты разных типов.
2. Желчнокаменная болезнь с образованием конкрементов в самом желчном пузыре или в холедохе, .
3. Индивидуальная особенность – непереносимость лактозы.
4. Болезнь Крона.
5. Муковисцидоз.
6. Онкологическое заболевание поджелудочной железы.

Опасными могут быть не только пониженные показатели эластазы в кале, но и слишком высокие их цифры. Расхождение данных немного выше 500 мкг/г не всегда говорят о болезни, они могут демонстрировать влияние на количество фермента, спровоцированное излишне активным приемом слабительных средств.

Если же цифры колеблются в пределах 700 – 1000 мкг/г, то это может означать, что у больного очень серьезные проблемы со здоровьем. Чаще всего это острая форма панкреатита и/или желчнокаменной болезни, но самое опасное, на что могут указывать такие показатели – это онкологическое заболевание или наличие метастазов.

Цена: 2000
Срок исполнения: 5 дн.

Цена CITO: 3000
Срок CITO: 1 дн.

Цель исследования

Постановка диагноза ЭКЗОКРИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Посуда

Строго контейнер для кала или мочи.

Исследуемый материал

Кал. Необходимо собрать максимально оформленную часть. ВАЖНО! нельзя собирать фекалии в плохо помытую бытовую посуду.

В холодильнике можно хранить сутки. В морозильнике при -18 до двух недель. ВАЖНО допускается только одна разморозка, непосредственно перед исследованием.

Предварительная подготовка животного

Преимущество данного теста в том, что предварительной подготовки животного не требуется.

Кал собирают по возможности без примеси посторонних элементов.

ВАЖНО! Для исследования необходимо посылать максимально оформленные образцы. В неоформленных (жидких) фекалиях концентрация эластазы может быть снижена из-за разведения.

Показания к назначению

Потеря веса без объективных причин, хроническая диарея, метеоризм.

Причиной экзокринной недостаточности поджелудочной железы собак является
Атрофия секреторных ацинусов, хроническое рецидивирующее воспаление поджелудочной железы, острый реактивный панкреатит, гипоплазия поджелудочной железы, закупорка протоков поджелудочной железы, хронический панкреатит вследствие сахарного диабета.

Преимущества определения концентрации эластазы-1 в кале иммуноферментным методом

Моноклональные антитела, используемые для проведения исследования моноспецифичны для собачей эластазы1, и распознают только собачью эластазу-1. Это обеспечивает высокую чувствительность теста (до 95%).

Эластаза-1 абсолютно специфична для поджелудочной железы.

Эластаза-1 сохраняется в неизмененном виде в процессе транзита по кишечнику, поэтому ее концентрация в кале отражает секреторную функцию поджелудочной железы.

Нет необходимости в прекращении заместительной ферментной терапии.

Основные принципы метода

На планшет нанесены моноклональные антитела, которые распознают только собачью элатазу-1.

Эластаза-1 из образцов связывается с антителами и иммобилизируется на планшете.

Справочные значения для концентрации собачьей панкреатической эластазы-1

Норма: >40 мкгЕ1/г кала

Пограничные значения (серая зона) 10-40 мкгЕ1/г кала

Тяжелая степень экзокринной недостаточности поджелудочной железы: <10 мкгЕ1/г кала.

Указанные концентрации собачьей эластазы 1 относятся только к оформленным образцам кала.

ООО Арт Вет ВЕТЕРИНАРНАЯ ЛАБОРАТОРИЯ Часы работы ежедневно с 10.00 до 21.00 без обеда и выходных (кроме 1 января) Срочные исследования не позднее чем за час до закрытия.сайт

* Исследование на эластазу имеет непрерывный цикл 6 часов, который нельзя разбивать на части,CITOв этом случае выглядит так - образцы, приехавшие к нам в первой половине дня, готовы до 23.00. Все, что позже, готово к 16 часам следующего дня.

Изменение концентрации определенных веществ в организме дает возможность оценить состояние здоровья. Один из крайне важных ферментов – эластаза. Ее синтез происходит в поджелудочной железе. Панкреатическая эластаза в кале – важный показатель, с помощью которого выявляют сбои в деятельности этого органа.

Человек ежедневно съедает немалый объем пищи, которую призвана переваривать система ЖКТ. Чтобы этот процесс осуществлялся в должной мере, в организме происходит выработка огромного количества веществ.

Эти ферменты способствуют расщеплению пищи. Их синтезирует далеко не один орган. Немаловажную функцию при этом выполняет поджелудочная железа.

Поджелудочный сок состоит из ряда ферментов. Среди них и эластаза. Она необходима для того, чтобы поступающий в организм белок, полноценно расщеплялся.

При дефиците данного вещества нарушается процесс переваривания белковой пищи, и начинают развиваться различные заболевания.

Фермент продуцируется с самого рождения и продолжает вырабатываться на протяжении всей жизни. При снижении его концентрации работа поджелудочной железы нарушается. На серьезные нарушения указывают также повышенные показатели.

Виды

Фермент бывает двух видов:

1. Панкреатическая эластаза-1. Продуцируется в органе и с другими веществами проникает в область тонкого кишечника, где принимает непосредственное участие в процессе переваривания пищи.
2. Сывороточная. Для ее выявления сдается анализ крови.

Показания к сдаче анализа

Назначают анализ кала на эластазу в определенных ситуациях.

А именно при:

• болях во время еды;
• когда есть хронический панкреатит;
• фиброзе;
• недостаточности поджелудочной железы, протекающей в хронической форме;
• болезни Крона;
• злокачественных, доброкачественных образованиях или подозрениях на их наличие;
• травмах живота, способных отразиться на работе органа;
• синдроме, развивающемся у людей в результате удаления желчного пузыря;
• стремительном снижении веса;
• наличии подозрений на начало развития муковисцидоза;
• диспепсических явлений в хронической форме;
• продолжительной, беспричинной диарее.

Какие патологии выявляют

Исследование кала способствует выявлению множества заболеваний, которые развиваются в результате следующих изменений:

• воспалительные процессы, затрагивающие ткани органа;
• нарушение процесса оттока сока;
• паренхиматозная ткань постепенно разрушается;
• врожденные болезни протоков органа.

Этот метод исследования позволяет диагностировать ряд состояний и патологий:

• хронический панкреатит;
• гепатит, независимо от его типа;
• желчнокаменную болезнь, характеризующуюся формированием камней в области желчного пузыря и его протоков;
• особенностей организма, проявляющихся в невосприятии лактозы;
• муковисцидоз;
• болезнь Крона;

Почему для выявления собирают именно кал

Фермент синтезируется только в одном органе и проходит по пищеварительному тракту. При этом он не разрушается даже в незначительной мере и не снижает концентрацию.

После этого вещество перемещается в тонкий кишечник и выходит естественным путем. Поэтому самым информативным методом диагностики является именно анализ на фекальную эластазу.

Важность проведения исследования

Эластаза является важным ферментом, принимающим участие в немалом количестве пищеварительных процессов.

Количественный его показатель позволяет точно определить физиологическое состояние поджелудочной железы, наличие сбоев в ее деятельности и изменений в тканях органа. За счет этого проводится точная диагностика и своевременно выявляются патологии ЖКТ, а также подбирается подходящая тактика терапии .

Подготовка к исследованию

Подготовка к анализу подразумевает исключение следующих манипуляций за несколько суток до проведения процедуры:

• прекращение приема медикаментов, стимулирующих перистальтику кишечника;
• прекращение использования ректальных суппозиторий;
• исключение применения слабительных лекарственных средств;
• прекращение применения медикаментов, обладающих закрепляющим действием;
• отказ от спринцевания и использования клизм;
• минимальное употребление продуктов, оказывающих нагрузку на орган.

Для исследования не подходит материал, который был собран в период критических дней и после проведения ирригографии.

Правила сбора материала

Чтобы сдать анализ, достаточно собрать всего грамм фекалий, но рекомендуется на исследование отправить как минимум десять грамм материала.

Перед совершением основных манипуляций нужно помочиться и обязательно подмыть промежность.

Собрать кал нужно непосредственно после завершения процесса дефекации. Используется при этом специальный контейнер, который наполняют на треть. Сразу после этого его закрывают крышкой.

Метод проведения исследования

Анализ проводится иммуноферментным методом. Чтобы провести ИФА, на изготовленный из пластика планшет наносят тонким слоем антитела, обладающие способностью распознавания исключительно этого фермента.

Сразу после этого на планшет помещают образец биоматериала. На биотиновой части с помощью красителя делают метку.

Определить интенсивность окрашивания данного маркера удается путем применения спектрофотометрического метода.

Особенности расшифровки результатов

Расшифровка результатов должна проводиться исключительно врачом. Только он может с максимальной точностью определить, что показывает уровень эластазы.

Отклонения в большую или меньшую сторону не во всех случаях сигнализируют о развитии патологий. Поэтому заниматься самодиагностикой категорически запрещено.

После получения данных из лаборатории нужно прийти на прием к специалисту.

Норма для взрослых

У взрослых норма фермента составляет более 200 мкг/г и менее 500. При таком уровне деятельность поджелудочной железы происходит без каких-либо нарушений.

Стоит при этом отметить, что если количественный показатель более 500, то также повода для опасений нет. Патологические изменения наблюдаются при концентрации вещества 700 мкг и более.

Норма для детей

Норма у детей фермента такая же, как и у взрослых, и находится в пределах 200-500 мкг. Если же у ребенка отмечается низкая концентрация – до 100 мкг/г, назначают повторную сдачу анализа.

Также у детей может наблюдаться более высокая концентрация (до 700 мкг/г). Спустя время нужно будет повторно отнести материал в лабораторию.

Повышенный показатель

Сопутствующими симптомами интенсивной деятельности органа, при которой эластаза повышена, являются следующие моменты:

• режущий болевой синдром, локализующийся в области живота;
• побледнение кожного покрова;
• резкое снижение веса;
• диарея;
• вздутие живота;
• чувство слабости.

Подобные клинические проявления характерны для следующих патологий:

• желчнокаменная болезнь;
• онкология;

Спровоцировать повышение уровня фермента способны следующие причины:

• врожденное нарушение деятельности клеток и постепенная их замена на соединительную ткань;
• воспалительные процессы;
• закупорка протоков;
• разрушение секреторных клеток органа.

Пониженный показатель

Экзокринный дефицит органа бывает обусловлен различными причинами.

Как правило, снижение концентрации вещества сопровождается дополнительной симптоматикой:

• запором;
• фекалии приобретают желтый окрас;
• наблюдаются испражнения с наличием пены и непереваренных остатков пищи;
• кал приобретает гнилостный, кисловатый аромат;
• болевыми ощущениями, локализующимися в эпигастральной области;
• рвотными позывами и тошнотой;
• после окончания процесса дефекации отмечается выделение из анального отверстия крови и слизи.

Спровоцировать подобные изменения способны следующие патологии:

• онкология;
• воспалительные процессы, локализующиеся в полости кишечника;
• закупорка протоков;
• муковисцидоз;
• диабет;
• гепатит.

Нормализация значений

Концентрация в фекалиях фермента напрямую зависит от работоспособности поджелудочной железы.

Чтобы повысить эластазу или снизить ее уровень, нужно воздействовать на орган, продуцирующий это вещество. Особое значение при этом имеет питание.

• принимать пищу достаточно часто, но небольшими порциями;
• употреблять большое количество жидкости;
• предпочтение отдать кашам и супам, приготовленным на воде;
• включить в рацион кисломолочные продукты;
• отказаться от жареных блюд.

В зависимости от причин, спровоцировавших такие изменения, подбирают тактику медикаментозной терапии. Применяют при этом противовоспалительные средства и антибиотические препараты.

Восстановление нормального уровня вещества является немаловажным моментом .

Обусловлено это тем, что при недостаточном или чрезмерно активном функционировании поджелудочной железы неизбежно начинаются патологические процессы, способные привести к нежелательным последствиям, вплоть до летального исхода.

Поэтому столь важно систематически сдавать анализ кала на эластазу и нормализовать показатель даже при несущественных отклонениях от нормальных показателей.

Фермент, продуцируемый поджелудочной, участвует в важных процессах пищеварения. Недостаточное его количество или избыток способны негативно отразиться на состоянии ЖКТ и самочувствии.

Благодаря проведению информативного анализа, удается выявить подобные нарушения и в кратчайшие сроки устранить проблему.

Воспалительное заболевание поджелудочной железы. Панкреатит классифицируется по длительности протекания и скорости нарастания симптомов на острой и хронический панкреатит. Панкреатит у животных могут вызываться инфекциями, отравляющими компонентами рациона. Панкреатит может быть первичным или вторичным, возникающим вследствие заболеваний других органов. Нет полного понимания и определения процессов, протекающих в железе при ее воспалении. Считается, что это воспалительное заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате повреждения ацинарных клеток, гиперсекреции поджелудочного сока и затруднения его оттока с повышением давления в панкреатическом протоке и активацией ферментов в самой железе. В самой железе можно обнаружить процессы некроза, деструкции, отека, пролиферации, то есть все признаки воспалительных явлений. Острый панкреатит определяют как аутолиз (самопереваривание) органа вследствие активации протеолитических и липолитических ферментов внутри железы, в то время как активация обычно происходит в кишечнике. Хронический панкреатит - воспалительный процесс в поджелудочной железе, характеризующийся локальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом. При хроническом панкреатите возможны обострения, образование кист, кальцификатов, сопровождающееся снижением экзокринной функции железы. Хронический панкреатит часто является следствием затяжного течения острого панкреатита, имея с ним общие этиологические и патогенетические механизмы развития. Аналогично медицинским наблюдениям у животных острый панкреатит в большинстве случаев связан с двумя факторами: острой инфекцией или отравлением. Обострение хронического панкреатита может происходить в результате грубых нарушений в рационе, перекорма.

По характеру воспаления патоморфологически выделяют геморрагический, гнойный, абсцедирующий, диффузный, калькулезный, паренхиматозный, флегмозный панкреатит. Для геморрагического воспаления характерны геморрагические пропитывания ткани поджелудочной железы, аутолиз и некроз. Гнойный панкреатит протекает с нагноением ткани поджелудочной железы. Разновидностью гнойного панкреатита является абсцедирующий панкреатит, протекающий с образованием в поджелудочной железе множественных абсцессов. При диффузном панкреатите воспалительный процесс охватывает всю железу. Калькулезный панкреатит обусловлен наличием в железе конкрементов или очагов обызвествления. При паренхиматозном панкреатите преимущественно поражена паренхима поджелудочной железы. Флегмонозный панкреатит характеризуется диффузным гнойным поражением тканей поджелудочной железы.

В связи с тем, что у сельскохозяйственных животных панкреатит часто протекает параллельно с острыми инфекциями или отравлениями, то его редко рассматривали как самостоятельное заболевание и тем более не лечили. Болезнь встречается у крупного рогатого скота, у лошадей, у собак, у кошек. Регистрируют аденовирусный панкреатит и у птиц. Болеют, очевидно, и пушные звери и животные других видов, но ввиду трудности прижизненной диагностики заболевание часто остается не дифференцированным. У кошек прижизненная диагностика панкреатита весьма затруднительна, так как они часто быстро погибают, однако острый панкреатит у них регистрируют в 0,4 % случаев, хронический - в 0,9 % общего количества принятых больных животных.

Причинами панкреатита могут быть инфекционные болезни (чума, вирусный гепатит, парагрипп-3, вирусная диарея, дизентерия и др.), у кошек - панлейкопения, у крупного рогатого скота - эуритрематоз (инвазионное заболевание). Частой причиной панкреатита у животных служат токсины патогенных грибков, продукты гниения белков, прогоркание жиров, химические вещества (свинец, ртуть, мышьяк, фтор, пестициды). Панкреатит может развиваться вследствие кетоза, вторичной остеодистрофии, алиментарной остеодистрофии, тяжелого сахарного диабета, различных заболеваний органов пищеварения (синдром диареи, энтерит, гастроэнтерит, колит). Хронический панкреатит нередко является следствием холецистита, холангита, гепатита, цирроза печени, являясь примером полиэтиологичности.

Избыточное белковое кормление травоядным животным, равно как и само белковое голодание, нерациональное использование антибиотиков, глюкокортикоидов и других медикаментов. Белковый перекорм, скармливание кормов, богатых жирами, обусловливают сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита. Панкреатит провоцирует затруднение прохождения панкреатического сока по панкреатическим протокам при их врожденной или приобретенной деформации, сужении, метаплазии эпителия, закупорке протоков слизью, камнями, сдавливании их вне- и внутри-панкреатическими образованиями. Именно это и приводит к застою ферментов, их активации и разрушения самой железы.

Панкреатит может возникать на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором является повышение в крови кальция, который участвует в активации трипсина и липазы. Панкреатит может возникнуть по причине образования кисты в поджелудочной железе и механическому нарушению оттока сока. Встречаются случаи панкреатита у собак при использовании глюкокортикостероидов и других препаратов.

Патогенез развития воспаления поджелудочной железы заключается в разрушении ткани поджелудочной железы ее собственными пищеварительными ферментами. В условиях гиперсекреции и нарушения оттока поджелудочного сока происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и др.) с последующим ферментативным поражением ткани железы. Под действием этиологических факторов происходят глубокие нарушения физиологии поджелудочной железы: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза и профосфорилаза А активируются непосредственно в поджелудочной железе, а не в двенадцатиперстной кишке. Активированные протеолитические ферменты, особенно трипсин, не только переваривают ткани поджелудочной железы, но могут активировать эластазу и фосфорилазу, которые способны разрушать клеточные мембраны. Развиваются отек, повреждение сосудов, коагуляционный и жировой некроз. Активирование и высвобождение медиаторов воспаления (брадикины, гистамин) ведут к усилению отеков. Таким образом, развивается последовательность воспалительных реакций, что в итоге приводит к некротизирующему острому панкреатиту. В последующем, если не приостанавливается острый воспалительный процесс, начинает проявляться коагуляционный некроз и формироваться фиброз, которые свойственны хроническому панкреатиту. Активирование проэластазы и профосфорилазы сопровождается расщеплением жиров и накоплением в панкреацитах жирных кислот; развивается их жировая дистрофия. При длительном белковом недокорме патогенез хронического панкреатита заключается в развитии атрофии и фиброза. Избыток белка в рационах (кетоз) ведет к функциональному напряжению клеток железы, нарушению регенерации, деструкции панкреацитов.

Существует такое заболевание, как врожденная ацинарная атрофия поджелудочной железы у немецкой овчарки, которая сопровождалась дестабилизацией зимогенных гранул и преждевременной активности трипсина и химотрипсина. Заболевание проявляется уменьшением размеров железы, снижением кровотока и, конечно, существенной экзокринной недостаточностью.

Важнейшими факторами развития хронического панкреатита являются хронические заболевания других органов пищеварительной системы. Так дискинезия и нарушение оттока желчи, хронический гастроэнтерит, воспаление и отек слизистой 12-типертсной кишки, где открываются протоки железы, хроническая интоксикация некачественным сухим кормом, избыточное белковое кормление травоядным, и избыточное углеводистое кормление плотоядным, могут приводить к вторичному панкреатиту.

Клиническая картина и симптоматология заболевания. Для острого панкреатита характерно острое начало и болевой синдром. Болевой синдром обусловлен нарушением оттока панкреатического сока, отеком поджелудочной железы, сдавливанием фиброзной тканью нервных окончаний и другими причинами. Болевой синдром особенно ярко проявляется при остром панкреатите, обострении хронического панкреатита, опухолях, кистах поджелудочной железы. Животные принимают неестественные позы, горбятся, стонут, испытывают страх, развивается картина колики: беспокоятся, оглядываются на эпигастральную область и др. У собак, кошек, свиней нередко бывает рвота. При пальпации живота у мелких животных выражена болезненность. Болевой синдром проявляется при обострении хронического панкреатита. Кроме болевого синдрома при панкреатите можно отметить желтушность слизистых оболочек вследствие сдавливания общего желчного протока отечной железой.

При хроническом панкреатите отмечают болевой, диспептический, холестатический синдром, признаки желтухи, экзокринной недостаточности поджелудочной железы с прогрессирующим исхуданием. Наряду с признаками панкреатита наблюдают симптомы поражения печени и желчевыводящих путей, кишечника, почек. Хронический панкреатит характеризуется признаками недостаточности панкреатической железы: диареей, стеатереей, вздутием кишечника (метеоризм), энтеритом, энтероколитом. Упитанность животного падает. Активность амилазы, липазы и трипсина сыворотки крови изменена незначительно. При наличии в поджелудочной железе камней в клинике превалирует болевой синдром, отмечают запоры, болезненность по ходу толстого кишечника, обусловленную раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы. Активность амилазы крови при этом повышена.

Хронический рецидивирующий панкреатит в период обострения напоминает острый панкреатит. Провоцирующими факторами рецидива часто выступают погрешности в кормлении, стрессы, инфекция, приступы желчной колики и др. Из клинических проявлений обострения основным является болевой синдром. Кроме того, отмечают тошноту, рвоту, метеоризм кишечника, запор, сменяющийся диареей. Ослабление или исчезновение шумов в кишечнике. В моче находят белок, цилиндры, в крови - повышение содержания остаточного азота. В сыворотке крови падает содержание кальция, а также общего белка, альбумина, гипербилирубинемия, повышается активность щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия. Характерны изменения активности панкреатических ферментов: выраженная ферментемия и ферментурия. Особенно информативны данные об активности а-амилазы и эластазы сыворотки крови и мочи: наблюдается их резкое повышение.

Диагностика хронического панкреатита у животных затруднительна, необходимы комплексные исследования и длительное наблюдение со сбором тщательного анамнеза. Для острого же панкреатита и обострения хронического панкреатита характерно внезапное возникновение болезни после скармливания недоброкачественного корма или при воздействии другого этиологического фактора. Наиболее ярко проявляется болевой синдром. Наряду с болевым синдромом отмечают диспепсию. Диспептический синдром является следствием недостаточной экскреторной функции поджелудочной железы и нарушения функции печени. Он проявляется в тошноте, рвоте, поносе или запоре, изменении физических и химических свойств кала. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы каловые массы жидкие, сального вида, со зловонным запахом. Под малым увеличением микроскопа выявляют остатки непереваренных мышечных волокон (у плотоядных), нейтрального жира, клетчатки, крахмала. Если в кале выявляют жирные кислоты и их соли - мыла, то это кишечная стеаторея. Для панкреатической стеатореи характерно наличие в кале нейтрального жира. При преобладании в кишечнике процессов гниения реакция кала резко щелочная, а при недостаточном поступлении в кишечник желчи - кислая.

Панкреатическая железа анатомически и функционально тесно связана с печенью, поэтому при панкреатите, кистах, опухолях поджелудочной железы отмечают холестатический синдром. Он обусловлен сдавливанием общего желчного протока в результате отека, опухоли или кисты поджелудочной железы. Холестатический синдром проявляется стеатерией (наличие жира в кале), гипербилирубинемией, повышением активности щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемией, желтушностью слизистых оболочек и непигментированных участков кожи. У кошек основной признак острого панкреатита - это исчезновение аппетита и неактивность.

При диагностике заболеваний поджелудочной железы важнейшее значение имеет определение активности a-амилазы и эластазы в крови и моче, панкреатической липазы и трипсина в сыворотке крови. У клинически здоровых животных активность этих ферментов в сыворотке крови невелика, в моче устанавливают только активность a-амилазы. При панкреатите и других болезнях поджелудочной железы преимущественно отмечают повышение активности а-амилазы и эластазы в сыворотке крови и моче, возрастание активности липазы и трипсина в сыворотке крови. Тесты активности а-амилазы и эластазы наиболее чувствительны при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, тест активности липазы сыворотки крови - при хроническом панкреатите. Кроме того, при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита наблюдают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемию, билирубинемию, повышение активности в крови ACT, AJIT, у-глутамилтрансферазы (ГГТ, ЩФ) при сочетанном течение гепатита. В промежутках между обострениями хронического панкреатита и отсутствии поражения печени активность ACT, АЛТ, ГГТ, ЩФ соответствует норме. В моче отмечают билирубинурию, нередко гематурию, повышение рН, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс печени и почек.

Повышение активности в сыворотке крови амилазы и липазы используют в качестве индикатора воспаления поджелудочной железы. Однако следует иметь в виду, что активность этих ферментов может быть повышена также при кишечной непроходимости (а-амилаза), при использовании кортикостероидов (липаза), болезнях почек (оба фермента). У собак, больных панкреатитом, активность а-амилазы и липазы в крови может быть в норме из-за истощения ферментной системы, тромбоза панкреатических сосудов, присутствия ингибиторов ферментов и увеличения промежутка времени от начала заболевания до момента исследования. При использовании других методов диагностики болезней поджелудочной железы у мелких животных возможно использование рентгенографии, томографии, УЗИ и др. Если в норме поджелудочная железа часто при УЗИ не визуализируется, то при ее воспалении отмечают увеличение поджелудочной железы, изменение ее структуры, гиперэкогенность.

В дифференциальной диагностике панкреатит следует отличить от острого холецистита, желчекаменной болезни, язвенной болезни желудка и кишечника, болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, и некоторых других. Так холецистит, желчекаменная болезнь проявляются внезапной болью, обнаруживаемой при пальпации или перкуссии области печени. В рвотной массе часто присутствует желчь. В крови нарастание лейкоцитоза со сдвигом нейтрофилов влево, повышается СОЭ. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождаются наличием крови в кале и другими симптомами. При диспепсии молодняка, энтеритах, колитах не проявляется типичный болевой синдром. Для острого расширения желудка, метеоризма кишечника, энтералгии, химостаза, копростаза и других болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, характерны своеобразные причины и признаки. Клиника хронического панкреатита имеет сходство с хроническим колитом. При колите боль локализуется в левом, правом и верхнем квадрате живота, в эпигастрии, по всему животу. У больных животных отмечается упорный запор. Кал сухой, комковатый. Запор периодически сменяется поносом. В кале не находят кормовых остатков. Когда хронический колит развивается у больных с хроническим панкреатитом, находят признаки этих двух заболеваний, дифференцировать которые весьма трудно.

Учитывая анатомическую близость и определенную функциональную связь поджелудочной железы и печени, логично предполагать частое сочетание заболеваний двух этих органов под общим названием гепатопанкреатический синдром. Для гепатопанкреатического синдрома наиболее характерны следующие диагностические тесты: общность этиологических факторов (токсины кормов, инфекция), увеличение и болезненность печени, болевой синдром поджелудочной железы, возможны признаки холестаза (стеотерия, гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ, гиперхолестеринемия, желтушность слизистых оболочек), повышение активности в сыворотке крови индикаторных ферментов (ACT, АЛТ, ГГТ), нарастание содержания общего белка сыворотки крови, диспротеинемия, положительная белково-осадочная проба. Диагностические тесты, указывающие на поражение печени и желчевыводящих путей, сочетаются с перечисленными выше характерными признаками панкреатита (болевой синдром, в крови и моче повышенная активность а-амилазы, эластазы и др.).

Течение и прогноз. Острый панкреатит при устранении причин и проведении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением животного. В других случаях переходит в хронический. Прогноз хронического панкреатита, как и гепатопанкреатического синдрома и другой полиморбидной патологии, сомнительный.

Лечение. Эффективность лечения зависит от устранения причин заболевания и соблюдения строгой диеты. Из рациона исключают недоброкачественные, легко бродящие корма (противопоказаны капуста, клевер, крапива, щавель и др.), жирное мясо и рыбу, консервы.

При остром панкреатите ограничивают нагрузку на панкреатическую железу с целью лимитирования секреции. Торможение секреции поджелудочной железы достигают назначением голодной диеты сроком до 5 сут, изоляцией животного от мест приготовления или хранения корма (зрительный и слуховой рефлексы). После 2-5-суточного полного голодания возобновляют кормление постепенно, начиная с малой порции супа или другого влажного корма, обедненного белками. Корм, обедненный белками и жирами, дают в течение 15 сут, затем собаку переводят на обычный рацион со средним содержанием белков и жиров. Для собаки с острым панкреатитом рекомендуется следующая структура рациона: постное мясо, творог обезжиренный, зеленые вареные овощи. Исключают кости и жир. Общая калорийность рациона зависит от массы тела собаки, т. е. от энергетической потребности. При этом структура рациона должна быть сохранена. Режим кормления 2-3 раза в сутки.

Диетотерапия кошек при остром панкреатите зависит от их состояния. При стойкой анорексии голодная диета не требуется. После появления аппетита и отсутствия рвоты осторожно ступенчато назначают корма. Кормление кошек обычно начинают через 2-3 сут. голодания. Длительное содержание кошек на голодной диете приводит к липидозу печени.

Медикаментозное лечение направлено на снятие болей, подавление воспалительного, иммунного и аутоиммунного процессов, коррекцию экскреторной функции поджелудочной железы, нормализацию метаболизма, купирование патологического процесса в других органах.

Для снятия болей назначают спазмолитики, антигистаминные препараты, анальгетики, нейролептики. Спазмолитики используют с целью снятия спазма сфинктера главного панкреатического протока и уменьшения давления в протоках железы: внутримышечно 2-3 раза в сутки вводят 24%-й раствор эуфиллина, 1 -4%-й раствор но-шпы, 2%-й раствор папаверина гидрохлорида. Но-шпу можно давать внутрь 3-4 раза в сутки. Для уменьшения проницаемости капилляров показаны антигистаминные препараты: димедрол, дипрозин, супрастин. Димедрол, дипрозин (пиполфен), супрастин вводят внутримышечно в форме соответственно 1%-го, 2,5%-го и 2%-го растворов 1-2 раза в сутки. Диазолин, фенкарол, бикарфен, лоратин назначают внутрь 2-3 раза в день. При упорном болевом синдроме наряду со спазмолитиками и антигистаминными средствами показаны внутримышечные или внутривенные инъекции: анальгин (50%-й раствор), баралгин, спазмолгон, максиган 2-3 раза в сутки. Баралгин можно применять внутрь 3-4 раза в день. При нестихающих болях внутримышечно 1-2 раза в день вводят 2%-й раствор промедола. При болевом синдроме средней и сильной тяжести назначают внутримышечно бутарфанол.

Бутарфанол (бефорал, морадол, стадол) - анальгетик. По выраженности анальгетического эффекта сходен с морфином. Эффект после внутримышечного введения развивается через 10 мин и сохраняется в течение З-4ч. Ориентировочная внутримышечная доза 0,03 мг/кг; повторяют инъекцию через 4 ч. Для снятия болевого синдрома у кошек бутарфанол вводили подкожно в дозе 0,2-0,4 мг/гол. каждые 2-3ч. Препарат выпускают в ампулах по 1 мл: 1 мл содержит 2 мг активного вещества.

Угнетение секреции и синтеза ферментов поджелудочной железы достигают за счет голодной диеты и медикаментов: фамотидин (внутрь лошадям в дозе 1- 1,2 мг/кг, собакам - 1,2-2 мг/кг 2 раза в сутки), ранитидин (внутрь лошадям, КРС в дозе 1,5-2 мг/кг, кошкам -3-4 мг/кг 2-3 раза в сутки), омепрозол (внутрь ориентировочно в дозах 0,2- 1 мг/кг).

Антимикробные средства применяют с осторожностью в случаях проявления гипертермии или при подозрении на осложнения инфекционной природы (абсцессы и др.), так как в случае нецелесообразного применения возможно дополнительное повреждение органа. Применяют энрофлокс 5 %: внутримышечно КРС, свиньям 0,5-! мл/10 кг в течение 3-5 сут, подкожно собакам и кошкам 0,1 мл/кг в течение 5 сут. При лечении кошек следует сочетать энрофлоксацин с амоксициллином, цефазолин внутримышечно 10-20 мг/кг с интервалом 6-8 ч), а также антибиотиков других групп.

Так как острый панкреатит сопровождается дегидратацией, нарушением электролитного обмена и кислотно-основного равновесия, целесообразно внутривенное (капельное!) введение 0,9%-го раствора натрия хлорида с 5%-м раствором глюкозы: крупному рогатому скоту и лошадям 500-3000 мл в сутки, а мелкому рогатому скоту 100-300 мл. Содержание глюкозы в этих растворах соответственно 25- 150 и 5- 15 г. Суточная доза раствора натрия хлорида и глюкозы достигает 10 мл/кг массы тела.

Мелким животным показано внутривенное капельное (или медленное) введение раствора Рингера-лактата из расчета 6,5 мл/кг в сутки, раствора декстрана из расчета 1,5 мл/кг.

Лечение хронического панкреатита в период клинически явного обострения, напоминающего острый панкреатит, такое же, как при остром панкреатите. Назначают голод на 2-3 сут. В последующие дни придерживаются диетического кормления: ограничивают жиры, углеводы. Собакам преимущественно дают нежирный творог, затем постное мясо, рыбу. На полную норму кормления переводят постепенно. Лекарственная терапия в первые дни обострения хронического панкреатита направлена на купирование болевого синдрома общепринятыми средствами и снижение секреторной функции железы. При хроническом панкреатите в стадии его обострения показан контрикал как ингибитор поджелудочных протеаз. Проводится клиническое испытание контрикала при гепатопанкреатическом синдроме у собак. Для нормализации нарушений гомеостаза капельно внутривенно вводят полиглюкин, 5%-й раствор глюкозы. Для уменьшения отечности поджелудочной железы применяют мочегонные. В период ремиссии используют в основном диетотерапию и устраняют факторы, которые способствовали обострению.

Ферментные препараты показаны только поносе; предпочтение следует отдавать препаратам, покрытым оболочкой, защищающей от разрушения в желудке (панцитрат, креон). Противопоказаны ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, дигестал) и экстракты слизистой оболочки желудка (панзинорм). Эффективно применение трифермента, панкреатина, гепабене, солизима. Гепабене - комбинированный препарат растительного происхождения. Выпускают в капсулах. В одной капсуле содержится: экстракт дымянки лекарственной - 275 мг (фумарина 4,13 мг); экстракт плодов расторопши пятнистой - 70- 100 мг (силимарина 50 мг); силибинин - не менее 22 мг. Фумарин оказывает желчегонное действие, нормализует количество секретируемой желчи, вызывает холеспазматический эффект. Силимарин оказывает гепатопротекторное действие, связывает свободные радикалы в ткани печени, обладает антиоксидантной, мембраностабилизирующей активностью, стимулирует синтез белка. Назначают внутрь взрослым людям по 1 капсуле 3 раза в сутки. Исходя из этого, ориентировочная доза для собаки с массой тела 20 кг составляет 1/3 капсулы 3 раза в сутки или 1 капсула в сутки. Препарат производится в Германии.

При хроническом вторичном панкреатите проводят лечение основного заболевании: дисбиоза, хронических воспалительных заболеваний кишечника, желудка и печени. Применяют пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) и добавляют пребиотические добавки (отруби).

Для профилактики. В основе профилактики панкреатита лежит не только полноценное кормление, но и его видоспецифичность. Не допускается использование недоброкачественных, испорченных кормов, особенно пораженных токсинами грибов, что актуально для травоядных сельхозживотных. Велико значение профилактики инфекционных болезней, санация очагов хронического воспаления, своевременное лечение болезней печени и желудочно-кишечного тракта.