• К каким докторам следует обращаться если у Вас Гематогенный остеомиелит

Что такое Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.

Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чисто "хирургической" проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенетические механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специалистов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют процессы, локализованные в костях лицевого скелета.

Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосылкой, определяющей успех или неудачу лечения, служат организационные мероприятия по оказанию помощи данному контингенту больных.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета.

Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп: чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число заболевших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Гематогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %).

Что провоцирует Гематогенный остеомиелит

"Входными воротами" инфекции служат, возможно, микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.

Первичные гнойные очаги - одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).

Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.

Одним из наиболее важных факторов, определяющих клиническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствия неблагоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у детей грудного возраста.

Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сходство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитализацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).

Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лицевого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других костях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хирургического лечения и, таким образом, упущению прогностически благоприятных сроков для оказания помощи.

Симптомы Гематогенного остеомиелита

Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5- 39,5С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.

Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается температура, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.

Отмечена зависимость характера клинического течения острого гематогенного остеомиелита от наличия септических проявлений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным возникновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способствует переходу острого периода в хронический.

Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентгенологическом обследовании ребенка, которое проводят в стационарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или тотальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддерживают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.

• Гематогенный остеомиелит верхней челюсти

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни, затем нередко до 1 года, очень редко встречается в возрасте 3-7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко возникает внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры до 39-40 °С. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате резко нарастающего коллатерального отека (рис. 57, вклейка). Носовое дыхание нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Свищи появляются на ранних стадиях заболевания, иногда уже на 2-е сутки. Свищи обнаруживаются в полости рта, в преддверии полости рта, на нёбе, у внутреннего и наружного угла глаза. При возникновении свищей сразу же улучшается общее состояние, температура снижается до субфебрильной, больной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называемого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроническое рецидивирующее течение.

Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тканей. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. Образованию свищей могут предшествовать абсцессы и флегмоны. Последние служат частым осложнением гематогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают чаще всего в полости орбиты, в подглазничной, скуловой, височной областях. Могут наблюдаться комбинации флегмон нескольких областей.

При поражении костей носа и синуситах все проявления локализуются в полости носа, и при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения - обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.

Особое внимание следует обратить на выделения из носового хода. При наличии описанной симптоматики и выделениях из одного носового хода следует заподозрить свищи в полости носа.

При внешнем благополучии скрыто существующие в челюстях очаги инфекции активизируются при неблагоприятных для организма условиях. Этими очагами инфекции часто бывают погибшие зачатки временных и постоянных зубов. Все симптомы в этих случаях соответствуют острому остеомиелиту, но в костной ткани имеются грубые изменения в виде очагов деструкции и склероза.

• Гематогенный остеомиелит нижней челюсти

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно-двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей от 1 мес жизни и до 1 года.

Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5 °С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. Изолированное поражение нижней челюсти у детей до 1 года в 80 % наблюдений сопровождается сепсисом. В отличие от поражения верхней челюсти, характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей лица и полости рта. При отсутствии рациональной терапии возникают флегмоны в под-нижнечелюстной, околоушно-жевательной, субмассетериальной областях, в крылочелюстном пространстве. Флегмоны крылочелюстного и субмассетериального пространства сопровождаются выраженным тризмом.

Абсцедирование гнойных очагов с формированием свищей происходит в более поздний период, чем при поражении других костей лицевого скелета. Свищи локализуются в области переходной складки и челюстно-язычного желобка, в ретромолярном и крылочелюстном пространствах. У детей старших возрастных групп возможно появление свищей в поднижнечелюстной и области подбородка.

Процесс чаще, чем на верхней челюсти и в других костях лицевого скелета, принимает хроническое рецидивирующее течение. Нередко поражается половина или вся челюсть. Гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Разрушаются мыщелковый отросток и ветвь челюсти. Секвестрация наступает очень поздно, через несколько месяцев, иногда полгода. При поражении нижней челюсти нередко выявляется гиперпластическая реакция, которая развивается спустя 3-5 мес от начала заболевания. Нижняя челюсть поражается чаще в сочетании с трубчатыми костями, в то время как для остеомиелита верхней челюсти и других костей лицевого скелета характерно одновременное поражение плоских костей.

• Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета

Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета выявляется у трети больных, чаще у детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти соскуловой костью, решетчатым лабиринтом, костями носа, глазницы и лобной кости. Для данной группы больных сепсис отмечался в 70,9 % случаев

Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена как тотальным поражением верхней челюсти, так и распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а нередко и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.

При поражении носовых костей флегмоны образуются реже, так как быстро налаживался отток через вскрывшиеся свищи в носовые ходы. При поражении скуловой кости флегмоны возникают в скуловой и височной областях, реже они отмечаются в подглазничной и околоушно-жевательной областях. В редких случаях течение флегмон осложняется флебитом поверхностных и глубоких вен лица.

В хронической стадии формируются свищи, развивается секвестрация кости и в дальнейшем возникают изъяны нижнеглазничного края и дна глазницы.

Нередко через 2-3 года возникают рецидивы, которые клинически протекают как острое заболевание.

• Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета

Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.

Рентгенологическое исследование как основной метод оценки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения нестоль интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы секвестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.

Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестрируют большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают репаративные изменения в кости, развивается остеосклероз, периостальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения.

При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачатков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % больных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания довольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентгенологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен решаться поспешно.

Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.

Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.

Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высевается в чистой культуре грамотрицательная микрофлора - протей и синегнойная палочка.

Бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты. Таким образом, бактеремия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделенные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.

Диагностика Гематогенного остеомиелита

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого остеомиелита нет патогенетических признаков. Часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом осмотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков.

Несвоевременная диагностика - основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.

Лечение Гематогенного остеомиелита

Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмешательства может быть различным, но только активная хирургическая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмешательства, отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.

Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.

Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются анемия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.

Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недостаточный его объем обусловливают переход заболевания в хроническую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.

Важным вопросом организации помощи данному контингенту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ работы нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что только содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффективное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуществляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хирургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежащих условиях соматических отделений. Характер и объем оказанной помощи не способствует достижению цели.

В других случаях дети находились в отделениях, не обеспеченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказывалась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной области. В данный момент следует признать оптимальной организацию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета в детских хирургических отделениях крупных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стоматологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообразно осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологических отделениях.

Остеомиелит - гнойно-некротическое поражение костного мозга
с последующим вовлечением в процесс других анатомических
структур кости. Это тяжёлая и распространённая патология детского
возраста.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением
микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу ;
таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия .
При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг
может стать источником и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно
дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются
в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более
70% случаев).
Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также
атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной
микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до
90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин-фицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло
могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки,
лимфоидное глоточное кольцо.

Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными
воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода
гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или
других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом
зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит
фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют
возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения
костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность
кровоснабжения эпифиза , метафиза и диафиза , большое количество
мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения,
в то время как метафизарная начинает развиваться уже
после 2 лет.

Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но
между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только
после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар-
ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система
кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз .

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что
он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к
сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой
трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая
вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина
внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает
300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).
Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления
в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала
заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым )
каналам и питательным (фолькманновским ) каналам под надкостницу,
постепенно отслаивая её.

В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и
подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите,
лечение которого представляет значительные сложности.
Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпе-
риостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит
снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного
остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов:
реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста
больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком.
В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные
формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую
(адинамическую), септико-пиемическую и местную .

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно,
с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает
коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой
температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой.
Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины
пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают
нарушение центрального и периферического кровообращения,
снижение АД, а вскоре возникают
и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния.
Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего
вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.
Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого
бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания,
а тем более точную локализацию первичного поражения
кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего
состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся
отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры,
а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение
этих изменений служит поводом для проведения диагностической
пункции предполагаемого очага поражения. При остром
гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение
внутрикостного давления , хотя гной в костномозговом канале при
остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному
исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии,
включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия,
иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге
поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита
протекает с общими септическими явлениями, также достаточно
ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно
раньше выявить костные поражения. Начало заболевания
также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают
явления , нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых
дней заболевания появляется боль в поражённой конечности.
Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития
внутрикостной гипертензии . Нередко возникают септические
осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные
органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется
преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над
общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу
следует включить атипичные формы остеомиелита.
Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне
кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности.
Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место
наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную
конечность в определённом положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов-лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит
к выраженной и стойкой контрактуре сустава.
Температура тела с самого начала заболевания повышается и в
дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Общее
состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается
жажда, что свидетельствует о развитии .

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения , сплошную
инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи . Главный
постоянный местный признак остеомиелита - резко выраженная
локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкуссии
над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются
и на соседние участки.
кожных покровов и флюктуация в области поражения -
поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомие-
литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав.
В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выражены
из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном
осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколько
согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и
некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе
болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков.
С самого начала заболевания выражены интоксикация и
высокая температура тела. При исследовании удаётся определить
отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии
в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использовать
диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим
исследованием пунктата.
Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает
определение внутрикостного давления. Установление факта внут-
рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при
отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.
Для более раннего и точного определения локализации и распространённости
воспалительного процесса применяют метод радио-
нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко-
живущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани
(технеций ).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40×109/л) со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость
нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч),
это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки
крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли
глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При
длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия,
обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием
токсинов.
Характерны также нарушения со стороны свёртывающей системы
крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри-
нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации,
уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый
индекс).

Рентгенологические признаки

острого гематогенного остеомиелита,
как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала
заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита
можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме.
Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся
увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления.
Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания
костных трабекул и слияния межбалочных пространств
вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости
расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и
неровность контуров кортикального слоя.

Наиболее достоверный
признак - линейный периостит . Периостальная реакция
обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой
полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным
слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации
очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди-
афизарном поражении, менее выраженную - при метафизарном, ещё
менее выраженную - при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса
происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и
грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза,
постепенно процесс распространяется на диафиз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита
чаще всего приходится проводить с ревматизмом , флегмоной ,
костным туберкулёзом и травмой .

Для характерны «летучие» боли в суставах, типичные
нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ. При
внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматизме,
в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную
локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей
остеомиелит. При флегмоне и поверхностная флюктуация
появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона
локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура.
Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите,
обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окончательный диагноз в части случаев можно поставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с костным
туберкулёзом в типичных случаях достаточно
проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают довольно редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конечности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утолщение
кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечают остеопороз - симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть чётко выражена
при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная микрофлора. Так называемые острые формы костно-суставного
относят к несвоевременно диагностированным
случаям, когда уже произошёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях помимо рентгенологической картины поставить
правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит
от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно
собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные
рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают
поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме
через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение остеомиелита,
обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из
трёх основных принципов:

Воздействие на макроорганизм;
непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;
своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение
тяжёлой и коррекцию нарушенного гомеостаза.
Активная дезинтоксикационная терапия включает введение
10% раствора декстрозы с препаратами , декстрана, средняя
молекулярная масса 50000-70000, аминофиллина, нативной
плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-
тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропи-
рамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром
периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию
организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый .
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать
электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функции
мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового
и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию
защитных сил организма.
При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функций
коры надпочечников. Гормональные препараты ( или
) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуществляют
путём назначения комбинации антибиотиков ( +
нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа-
лоспорины III-IV поколения), а детям с неэффективной предшествующей
антибиотикотерапией - в комбинации с ван-
комицином, рифампицином.

Перспективна терапия препаратом из
группы оксазалидинонов : обладает антистафилококковой
активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки.
Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается
при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания
острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с
противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей
биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием
побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной
дозировке сроком на 2-3 нед. отменяют при стойкой
нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции
в очаге и нормализации общего анализа крови.
Своевременная и полноценная санация местного очага
В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве
случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное
значение приобретает раннее оперативное вмешательство -
остеоперфорация . Над местом поражения проводят разрез мягких тканей
длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу.
На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоратив-
ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением
выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое
костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более
поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной
можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос-
тальный ).
Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового
канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками.
В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение
первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного
капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид-роксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика
(ванкомицина).
После остеоперфорации болевой синдром
значительно уменьшается или исчезает. В этих
случаях, пока ребёнок находится в постели, нет
необходимости в иммобилизации поражённой
конечности. Напротив, ранние движения в
кровати способствуют улучшению кровообращения
и полному функциональному восстановлению
суставов, прилегающих к воспалительному
очагу.
Вопрос о целесообразности иммобилизации
решают на основании динамики рентгенологических
изменений поражённой кости. При
явных признаках деструкции кости на поражённую
конечность накладывают глубокую
гипсовую лонгету.
Следует особо подчеркнуть необходимость
раннего комплексного лечения гематогенного
остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае
можно предупредить переход острого процесса
в хронический.

Принципы диспансерного наблюдения

и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом
При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное,
этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в
жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в результате
заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.
Различают несколько последовательных этапов в лечении гематогенного
остеомиелита:
в острой стадии;
в подострой стадии;
в хронической стадии;
в стадии остаточных явлений.
После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт
и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные
осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии необходимы
следующие мероприятия:
повторное иммуностимулирующее лечение;
УВЧ-терапия (до 15 сеансов);
десенсибилизирующая терапия (14 дней);
антибиотикотерапия (14 дней);
анаболические гормоны (21 день);
белковая диета;
осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассивных
и активных движений в нём.
Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закрепления
лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей сложности
в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение
(Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).
При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указанное
выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного
лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа -
повысить реактивность организма больного, радикально и полностью
ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.
При выписке из стационара особое внимание уделяют восстановлению
нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процедуры
под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показано
санаторно-курортное лечение.

Гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верх­ней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк - основной этиологичес­кий фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-

нем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции - пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.

Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.

Жалобы родителей - на возбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.

Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита - токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.

Токсическая форма имеет бурное течение - сопровождается высокой темпера­турой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови - картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.

Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.

Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ны, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространя­ется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.

При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечени­ем. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живать воспалительный процесс.

Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верх­ней челюсти, сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного прост­ранства. Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболе­вание часто осложняется развитием септической пневмонии.

Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развива­ются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.

Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей пе­реходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и боль­шие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне вос­паления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рециди­вирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При та­ком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).

Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не вы­являет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболева­ния в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче - наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).

Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка - возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температу­ра тела до 39-40 "С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность пере­ходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвео­лярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоци­тоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок - в крови; бе­лок, эритроциты и лейкоциты - в моче).

4 Пу->

Рис. 30. Ребенок с гематогенным остеомие­литом правой верхней челюсти

Рис. 32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка

Рис. 31. Ребенок с гематогенным остеомие­литом левой верхней челюсти, ретробуль-барным абсцессом и хемозом век

Рис. 33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе

Рис. 34. Ребенок с хроническим гематоген­ным остеомиелитом левой половины нижней челюсти

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.

Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в ус­ловиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­цию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.

Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внут­ривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримы­шечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия - клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибио­тика.

С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­ной иммунотерапии - переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.

Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.

Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход его в хро­ническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространение воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.

Последствия гематогенного остеомиелита: возможны вторичные деформа­ции челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, рубцовый вы­ворот век, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторон­ний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

• длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
• плоские (лопатка, кости свода черепа );
• смешанные (грудина, позвонки и др. )

Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

• монокультура;
• смешанная культура;
• отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

• очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
• повышенный аллергический фон организма;
• слабый иммунитет ;
• физическое истощение;
• длительное голодание.

Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:

• травма;
• респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
• поднятие тяжестей;
• острая реакция на стресс и др.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.


Различают следующие теории развития остеомиелита:

• сосудистая (эмболическая );
• аллергическая;
• нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

• кортикальный;
• центральный (внутриполостной );
• проникающий;
• тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

• острый гематогенный остеомиелит;
• посттравматический остеомиелит;
• первичный хронический остеомиелит.

Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:

• абсцесс Броди;
• альбуминозный остеомиелит;
• антибиотический остеомиелит;
• склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

• обрывной;
• затяжной;
• молниеносный;
• хронический.

Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

• огнестрельный;
• послеоперационный;
• после открытого перелома и т. д.

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:

• локальная форма;
• генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

• остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
• остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
• остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

• эпифизарный;
• метафизарный;
• диафизарный;
• тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.

Клиническая картина

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.

Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой

кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.

Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.

В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.

Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.

Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.

На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.

У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.

Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.

Диагностика

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

а) Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

1. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

б) Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния. При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии.

После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту).

Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.

Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т. к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Этиопатогенез

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.

Клиническая картина

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита:

Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический

Фаза ремиссии (затихания)

Фаза рецидива (обострения) воспаления

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают.

Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

В области очага окончательно формируются свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественнным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается.

В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости.

Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров.

Виды секвестров

Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей.

Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости.

Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости.

Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости.

Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца).

Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры.

Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях.

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями.

В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы.

Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями.

В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.

Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др.

Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены.

Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны.

При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности.

Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.

Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации.

После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии

Лечение

Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

Атипичные формы хронического остеомиелита

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Абсцесс Броди

Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости образуя полость.

Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула.

Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают.

Диагностируется только рентгенологически.

Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая

тампонада с последующим зашиванием раны наглухо.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описан в 1893 г. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.

Возбудителем является слабовирулентный стафилококк.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 2О-3О лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений.

На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается.

Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит.

Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или большеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости.

Альбуминозный остеомиелит Оллье

Альбуминозный остеомиелит Оллье (osteomyelitis albuminosa Ollier) описан в 1864 г. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк.

Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода.

Осложнения хронического остеомиелита

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

Деформация длинных трубчатых костей.

Анкилозы суставов.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.