Общая характеристика болезней, вызываемых грибами. Реферат грибы, вызывающие заболевания человека Грибы вызывающие заболевания человека и животных

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

472 3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.

МИКОЗЫ

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

ТРИХОФИТОЗ

Трихофитоз (лат. - Trichofitosis, Trochophytia; англ. - Ringworm; трихофития, стригущий лишай) - грибная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки (см. цв. вклейку).

473Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Трихофитоз как дер-матомикоз известен с древних времен. Еще арабские ученые XII в. описывают сходные заболевания у людей. В 1820 г. военный ветеринарный врач Эрнст в Швейцарии сообщил о заболевании стригущим лишаем девушки, заразившейся от коровы.

Научное изучение болезней началось со времени открытия возбудителей трихофитии (Мальмстен, 1845) в Швеции, парши (Шенлейн, 1839) в Германии, микроспории (Груби, 1841) во Франции. Французский исследователь Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей грибных болезней кожи. Отечественные ученые внесли большой вклад в изучение дерматомикозов, в частности в разработку средств специфической профилактики (А. X. Саркисов, СВ. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др.), получивших мировое признание. Поскольку трихофития и микроспория проявляются во многом сходными клиническими признаками, их долгое время объединяли под названием «стригущий лишай».

Возбудители болезни. Возбудители трихофитоза - грибы, относящиеся к роду Trichophyton: Т. verrucosum, Т. mentagrophytes и Т. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Т. verrucosum (faviforme), у лошадей - Т. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов - Т. Mentagrophytes (gypseum), реже другие виды. Новый вид возбудителя выделен у верблюдов - Т. sarkisovii.

Находясь под защитой роговых масс волоса, грибы сохраняют свою вирулентность до 4...7 лет, а спора -до 9... 12 лет. В помещении последние могут сохраняться годами и переноситься по воздуху. При температуре 60...62 °С возбудитель инактивируется в течение 2 ч, а при 100 "С - в течение 15...20 мин, погибает при воздействии щелочного раствора формальдегида, содержащего 2 % формальдегида и 1 % гидроксида натрия, 10%-ного горячего раствора серно-карболовой смеси при двукратном нанесении через 1 ч.

Эпизоотология. Трихофитиозом болеют сельскохозяйственные животные всех видов, пушные и хищные звери, а также человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но молодые чувствительнее, у них болезнь протекает более тяжело. В стационарно неблагополучных хозяйствах телята заболевают с 1 мес, пушные звери, кролики-с 1,5...2 мес, верблюды - с 1 мес до 4 лет, при этом могут переболевать 2...3 раза; овцы болеют до 1...2 лет, а в откормочных хозяйствах и в более старшем возрасте; поросята - в первые месяцы жизни.

Источник возбудителей инфекции - больные и переболевшие животные. В окружающую среду с чешуйками и волосом попадает огромное количество спор гриба. Возможны распространение возбудителя и зараже-

474ние животных через обслуживающий персонал (больные трихофитией люди), загрязненные корма, воду, подстилку и др.

Переболевшие самки пушных зверей могут заразить потомство и на следующий год. Больные животные распространяют возбудитель с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами, которые инфицируют окружающие предметы, помещения, почву, могут разноситься ветром. Споры грибов длительно сохраняются на волосах переболевших животных.

Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, а также с инфицированными объектами, кормами. Способствуют заражению травмы, царапины, мацерация кожных покровов.

Трихофитоз регистрируют в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма, изменения метеорологических условий, различные нарушения содержания и кормления, влияние внешних факторов на развитие самого возбудителя.

Перемещения и перегруппировки, скученное содержание нередко благоприятствуют перезаражению животных и массовому распространению трихофитоза.

Патогенез. При попадании на травмированные ткани, царапины, ссадины или спущенный эпителий животного с измененной реакцией среды споры гриба и мицелий прорастают на поверхности кожи и внедряются в волосяные фолликулы.

Образуемые в результате жизнедеятельности грибов продукты вызывают местное раздражение клеток и обусловливают повышенную проницаемость стенок капилляров кожи. На месте прорастания гриба возникает воспаление, волосы теряют блеск, упругость, становятся хрупкими и обламываются на грани фолликулярной и воздушной частей. Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, способствуя тем самым распространению возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения.

Из первичных очагов элементы гриба попадают в кровь и лимфу и по сосудам распространяются по организму, вызывая очаговые микотические процессы в различных участках кожи. Нарушаются обменные процессы в организме, наступает истощение животного.

Инкубационный период при трихофитии длится 5...30 дней. В одних случаях поражения имеют ограниченный характер, в других - диссеминированный.

У крупного рогатого скота, овец обычно поражается кожа головы и шеи, реже - боковые поверхности туловища, спины, области бедер, ягодиц и хвоста. У телят и ягнят первые трихофитозные очаги обнаруживают на коже лба, вокруг глаз, рта, у основания ушей, у взрослых - по бокам грудной клетки. У лошадей в патологический процесс чаще вовлекается кожа головы, шеи, области спины, вокруг хвоста; возможна локализация очагов по бокам грудной клетки, на конечностях, коже внутренней поверхности бедер, препуция, срамных губ. У пушных зверей, кошек болезнь характеризуется появлением пятен на коже головы, шеи, конечностей, а в

475дальнейшем - спины и боков. Часто очаги обнаруживаются между пальцами лап и на мякише пальцев. У кошек поражения имеют ограниченный характер, у пушных зверей - нередко диссеминированный. У собак болезнь проявляется образованием пятен главным образом на коже головы. У свиней изменения обнаруживаются на коже спины и боков. У оленей трихофитозные очаги локализуются вокруг рта, глаз, у основания рогов, ушных раковин, на носовом зеркале, коже туловища; у верблюдов - на коже головы, боков, спины, шеи, живота.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развиваются поверхностная и стертая формы, у молодняка - глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно одновременно встретить поверхностные и глубокие поражения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных диаметром 1...5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5...8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы.

При поражении кожи внутренней поверхности бедер, промежности, препуция, срамных губ появляются мелкие, располагающиеся кругами пузырьки, на месте которых образуются чешуйки. Заживление пораженных участков идет от центра. Такую форму трихофитии принято называть везикулярной (пузырчатой).

Глубокая форма характеризуется более выраженным воспалением кожи и длительным течением болезни. Нередко развивается гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссудат, а при удалении их обнажается гноящаяся, изъязвленная болезненная поверхность. Число трихофитийных очагов на коже может быть различным - от единичных до множественных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр поражений 1...20 см и более. В результате длительного заживление (2 мес и более) на месте локализации очагов нередко в дальнейшем образуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще летом, глубокая - в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии.

Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже на других участках тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью. Выраженного воспаления кожи нет. При удалении чешуек остается гладкая поверхность, на которой в течение 1...2 нед появляются волосы.

Патологоанатомические признаки. Трупы животных истощены, нередко от кожи исходит резкий мышиный запах. Патологических изменений в других органах, помимо кожи, не находят.

476Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторных исследований, включающих микроскопию патологического материала и выделение культуры гриба на искусственных питательных средах.

Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитозных очагов, не подвергавшихся лечебным обработкам.

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10...20%-ным раствором гидроксида натрия и оставляют на 20...30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени горелки. Обработанный материал заключают в 50%-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и микроскопируют.

Для определения вида обнаруженного гриба проводят культуральные исследования, дифференцируя выделенные грибы по скорости роста на питательных средах, цвету и морфологии колоний, характеру мицелия, форме и размерам макро-, микроконидий, артроспор, хламидоспор.

Трихофитоз необходимо дифференцировать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии. Наиболее важна дифференциальная диагностика трихофитоза и микро-спороза. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорумов, располагаются цепочками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорумом, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при три-хофитозе.

После естественного пере-болевания трихофитозом у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

Впервые в мировой практике в нашей стране (ВИЭВ) созданы специфические средства профилактики трихофитии у животных различных видов, разработан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь внедрения возбудителя. В настоящее время выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130; ТФ-130 К - для крупного рогатого скота; СП-1-для лошадей; «Ментавак» - для пушных зверей и кроликов; «Триховис» - для овец и др. Разработаны также ассоциированные вакцины для домашних животных, в состав которых входят антигены против трихофитии.

Иммунитет как у молодых, так и у взрослых животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95...100 %. На месте введения вакцины через 1...2 нед образуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15...20-му дню. Иммунизация сопровождается повышением уровня специфических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов и антигенреактивных лимфоцитов в крови.

Профилактика. Общая профилактика трихофитоза складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации, а также вакцинации. При выгоне на пастбище, переводе на стойловое содержание восприимчивых к трихофитии животных подвергают тщательному клини-

477ческому осмотру, а вновь ввозимых - 30-дневному карантину. Кожные покровы поступающих на ферму животных дезинфицируют 1...2%-ными растворами медного купороса, гидроксида натрия или другими средствами.

С профилактической целью в ранее неблагополучных по трихофитозу хозяйствах используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.

Для специфической профилактики в благополучных и неблагополучных хозяйствах животных вакцинируют. Животные, поступающие из-за рубежа, подлежат иммунизации независимо от возраста. В благополучных и угрожаемых по трихофитозу крупного рогатого скота хозяйствах вакцинируют весь молодняк, поступающий на комплекс.

Лечение. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, овец, верблюдов используют про-тивотрихофитозные вакцины для животных каждого вида. При сильном поражении вакцинацию осуществляют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Для местного лечения применяют юглон, препарат РОСК, хлорид йода, фенотиазин, трихотецин и др. Используют также 5...10%-ную салициловую мазь, 10%-ный салициловый спирт, 10%-ную настойку йода, сульфон, серный ангидрид, 3... 10%-ный раствор карболовой и бензойной кислот, йодоформ, мазь «Ям» и др. Все перечисленные вещества оказывают сильное раздражающее и прижигающее действие на кожу. Применять их нужно длительное время.

Весьма эффективны при данной патологии мази: ундецин, цинкундан, микосептин, микозолон, клотримазол (микоспор, канестен). Их применяют строго по инструкции.

Разработаны аэрозольные формы лекарственных средств - зоомиколь и кубатол. Для местной обработки используют также шампуни или кремы с имидазолом (зонитон), хлоргексидином или поливидон-йодом. Внутрь можно применять новые системные антимикотические средства орунгал, ламизил.

В последние годы широкое распространение получили весьма эффективный препарат для перорального применения низорал (кетоконазол) и новый йодсодержащий препарат «Монклавит-1», который оказывает эффективное фунгицидное действие на многие грибы.

Меры борьбы. При возникновении трихофитоза хозяйство объявляют неблагополучным. В нем запрещают перегруппировку и перевод животных в другие помещения, смену пастбищ. За больными животными закрепляют обслуживающий персонал, ознакомленный с правилами личной профилактики.

Запрещают ввод здоровых животных на неблагополучные фермы, перегруппировки и вывоз в другие хозяйства; больных изолируют и лечат. Клинический осмотр поголовья неблагополучной фермы проводят не реже 1 раза в 10 дней.

Неблагополучные по трихофитозу помещения подвергают механической очистке и тщательной дезинфекции щелочным раствором формальдегида. Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выделения больного животного и через каждые 10 дней до проведения заключительной дезинфекции. Для обработок используют щелочной раствор формалина, серно-карболовую смесь, формалино-керосиновую эмульсию, «Вир-кон», «Монклавит-1». Одновременно дезинфицируют предметы ухода, спецодежду.

478Хозяйство признают благополучным через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

МИКРОСПОРОЗ

Микроспороз (лат., англ. - Microsporosis, Microsporia; микроспория, стригущий лишай) - поверхностный микоз, проявляющийся воспалением кожи и ее производных у животных и человека.

Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Название «стригущий лишай» появилось во Франции в середине первой половины XIX в. Заразность болезни была установлена в начале XIX в, у лошадей, а затем у крупного рогатого скота и собак. В это же время была доказана возможность заражения стригущим лишаем человека от животных разных видов.

Впервые возбудитель микроспороза М. audoinii был выделен Граби в 1843 г. Чисто ант-ропофильный вид М. canis Bodin - основной возбудитель микроспороза кошек и собак - изолирован в 1898 г. В 1962 г. в Европе были зарегистрированы случаи заболевания людей, заразившихся данным возбудителем от поросят.

В последующие годы была установлена этиологическая роль других представителей данного рода в патологии грибных заболеваний у животных разных видов, а также человека.

Изучению биологии возбудителей стригущего лишая, разработке мер борьбы и профилактики болезни в нашей стране посвящены исследования Н. Н. Богданова, П. Я. Щербатых, П. Н. Кашкина, Ф. М. Орлова, П. И. Матчерского, Р. А. Спесивцевой, А. X. Саркисо-ва, С. В. Петровича, Л. И. Никифорова, Л. М. Яблочник и др.

Возбудители болезни. Возбудители микроспороза грибы рода Micro-sporum: М. canis - основной возбудитель болезни у собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже - кроликов, свиней; М. equinum - у лошадей; М. gypseum выделяется у всех перечисленных выше животных; М. nanum - у свиней. Известны также другие патогенные виды.

Возбудители микроспороза имеют мелкие споры (З...5мкм), беспорядочно располагающиеся у основания волоса и внутри него. Мозаичность расположения спор связана с характером мицелия микроспорумов. Кроме спор в периферической части волоса выявляются прямые, разветвленные и септированные нити мицелия.

Культура гриба вырастает на сусле-агаре, среде Сабуро и других питательных средах при температуре 27...28 "С за 3...8 сут. Каждый вид возбудителя имеет свои особенности роста и морфологию.

Микроспорумы сохраняются в пораженном волосе до 2...4 лет, в почве - до 2 мес, а при определенных условиях они могут размножаться. Вегетативные формы возбудителей погибают при действии 1...3%-ного раствора формальдегида за 15 мин, 5...8%-ного раствора щелочей за 20...30 мин. Устойчивость их по отношению к другим факторам такая же, как у возбудителей трихофитоза (см. Трихофитоз).

Эпизоотология. Микроспорозом чаще болеют кошки, собаки, лошади, пушные звери, мыши, крысы, морские свинки, свиньи; описаны случаи заболевания диких животных, содержащихся в неволе. У крупного и мелкого рогатого скота в нашей стране эта болезнь не зарегистрирована. Микроспорозом болеет и человек, особенно дети. Восприимчивы животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно поражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют преимущественно в возрасте 2...7 лет, свиньи - до 4 мес.

Источник возбудителя инфекции - больные животные. Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании эпизоотического

479очага представляют бездомные кошки и собаки. Больные животные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицированными чешуйками кожи, корочками, волосами. Инфицированные предметы становятся опасными факторами передачи возбудителей микроспории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, а также через инфицированные предметы ухода, подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны, у которых отмечено носительство М. gypseum. Микроспороз очень контагиозен.

Болезнь регистрируют в любое время года, но у пушных зверей - чаще весной и летом, у лошадей, собак, кошек - осенью, зимой, весной, у свиней - весной и осенью. Развитию микроспороза у животных способствуют недостаточное содержание витаминов в организме, травматизация кожных покровов. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей на зверофермах, расположенных в пригородах крупных городов.

Среди дерматомикозов лошадей по числу заболевших лидирует микроспороз (до 98 %). Наиболее восприимчивы молодые лошади в возрасте 2...7 лет. Пик заболевания отмечается осенью и зимой.

У пушных зверей заболевание может регистрироваться ежегодно у самок и их щенков; поражаются, как правило, все щенки одного помета (у лисиц), а затем микроспороз распространяется на зверей, содержащихся в соседних клетках. Наиболее чувствительны молодые животные.

Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при трихофитозе (см. Трихофи-тоз). Споры гриба или мицелий при попадании из внешней среды на кожу и волос восприимчивого животного размножаются, интенсивно растут и проникают по волосяному стержню в глубину фолликула. Корковое вещество волоса и фолликул постепенно разрушаются, однако рост волоса не прекращается, так как гриб не проникает в волосяную луковицу и поражает только кожу (эпидермис) с явлениями умеренно выраженного гиперкератоза, акантоза, а также клеточной инфильтрации с преобладанием полинуклеарных клеток и лимфоцитов.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при спонтанном заражении длится 22...47 дней, при экспериментальном - 7... 30 дней. Продолжительность болезни от 3...9 нед до 7...12 мес. По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории.

Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота) на коже малозаметны. Поражения могут быть очаговыми (пятнистыми) и диссеминированными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

При глубокой (фолликулярной) форме воспалительный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются корки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей, свиней.

Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков или пятен, покрытых редким волосом, без выраженных признаков воспаления. Такие участки напоминают потертости, травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

480Скрытая (субклиническая) форма сопровождается поражением отдельных волосков на голове и туловище животного. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдают. Пораженные волосы при обычном осмотре нельзя выявить, их обнаруживают лишь при помощи люминесцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей.

У кошек и собак весной и летом чаще наблюдают субклиническую форму болезни, выявляемую только люминесцентным анализом; заболевание с ярко выраженной клинической картиной характерно для осенне-зимнего периода. Но полного развития болезнь достигает осенью.

У взрослых кошек чаще регистрируется скрытая форма, а у молодых животных - поверхностная. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными волосами очаги на различных участках головы (особенно на переносице, бровях, нижней губе, вокруг ушей), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. В отдельных случаях выявляются более глубокие поражения - наличие в микроспорозных очагах корочек из засохшего экссудата и склеенных чешуек.

У собак обычно регистрируют клинические признаки, характерные для поверхностной формы поражения. На коже лап, морды, туловища появляются хорошо контурированные пятна с шелушащейся поверхностью, покрытые редкими волосами и отдельными корочками. У животных может наступить самовыздоровление.

У лошадей микроспорозные поражения в виде пятен с шелушащейся поверхностью обнаруживают на спине, в области лопаток, на крупе, шее, голове, конечностях. Волосы в этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и «одет» серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме на поверхности безволосых пятен обнаруживают корки различной толщины. Такие поражения напоминают трихофитозные очаги. На гладкой коже или на участках с коротким шерстным покровом по периферии микроспорозных пятен выявляются пузырьки, которые лопаются или, не вскрываясь, подсыхают, образуя чешуйки и корочки. Болезнь сопровождается зудом.

У пушных зверей микроспороз нередко протекает в субклинической форме и обнаружить пораженные волосы удается лишь с помощью люминесцентного метода. При поверхностной форме у пушных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, надавливание на которую вызывает выделение экссудата. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися, когда серо-коричневые корки покрывают значительные участки кожи спины, боков, брюшка животного. Наиболее тяжелые поражения встречаются у молодняка. Часто у щенков микроспория сопровождается плохим ростом, истощением.

У свиней поражения чаще обнаруживают на коже ушных раковин, реже - на спине, боках, шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, обламывается или выпадает.

Патологоанатомические изменения. При системном поражении кожи и ее производных поражения во внутренних органах нехарактерны.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Микроспороз у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических

481признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабораторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела.

Люминесцентным методом исследуют как патологический материал, так и подозрительных по заболеванию микроспорозом животных. Патологический материал или животное облучают в затемненном помещении в ультрафиолетовом цвете (лампой ПРК со светофильтром Вуда). Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом, что позволяет дифференцировать микроспорию от трихофитии.

Лабораторные исследования проводятся путем микроскопии мазков из патологического материала, выделения культуры гриба и идентификации вида возбудителя по культуральным и морфологическим свойствам.

При дифференциальной диагностике на основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихо-фитоз, чесотку, гиповитаминоз А, дерматиты неинфекционной этиологии. Окончательную дифференциацию от трихофитоза и парши проводят по результатам люминесцентного и лабораторного исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно, хотя известно, что переболевшие животные (лошади, собаки) устойчивы к повторному заражению. Формирования перекрестного иммунитета при микроспорозе и трихофитозе не установлено. Разработаны специфические средства профилактики микроспории. Вакцинация применяется в России и некоторых других странах в качестве основного средства лечения и профилактики дерматомикозов. В настоящее время в качестве специфического средства для лечения собак и кошек, больных дер-матомикозами, используются моновалентные и ассоциированные вакцины против микроспории и трихофитии («Микканис», «Вакдерм», «Вакдерм-F», «Микродерм», «Поливак-ТМ», «Миколам» и др.).

Профилактика. Общая профилактика болезни такая же, как при трихофитозе (см. Трихофитоз). В основе ее лежит повышение общей резистентности животных. С целью своевременной диагностики микроспории в звероводческих хозяйствах, конезаводах, питомниках для собак проводят профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп (Вуда). В коневодческих хозяйствах для профилактики микроспороза кроме регулярной чистки кожных покровов проводят их обработку не менее 2 раз в год щелочно-креолиновыми растворами, серным раствором, эмульсией препарата СК-9 или другими средствами.

Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорозом, использовали салициловую мазь или салициловый спирт, спиртовой раствор йода, сульфон, серный ангидрид, растворы карболовой и бензойной кислот, сульфата меди и аммиака; йодоформ, фукузан, хлорид йода, «Монклавит-1», мази «Ям», ниифимициновую, АСД (3-я фракция с вазелином); нитрофунгин, микосептин, салифунгин и другие препараты наружного применения. Лечебные средства наносят на пораженные участки кожи, начиная с периферии очага к его центру. При обширных диссеминированных поражениях не следует наносить мазь сразу на большие поверхности.

Из препаратов общего действия применяют витамины и антибиотик гризеофульвин. Больных обеспечивают доброкачественными кормами в соответствии с физиологическими потребностями.

482О выздоровлении животного судят по отсутствию очагов поражения на коже и отрастанию волос. Перед переводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают растворами креолина, гидроксида натрия, сульфата меди и др.

Меры борьбы. При обнаружении больных животных проводят такие же мероприятия, как при трихофитозе: осуществляют комплекс ветеринар-но-санитарных мероприятий, своевременно изолируют и лечат заболевших. Больных микроспорозом бездомных кошек и собак (кроме ценных пород) уничтожают, проводят отлов бродячих животных. Наряду с влажной дезинфекцией помещений обжигают огнем паяльной лампы клетки, шеды, кормушки. Щетки, ошейники, упряжь на 30 мин погружают в эмульсию, содержащую 4 % формальдегида, 10 % керосина, 0,2 % препарата СК-9 и 85,8 % воды. Учитывая опасность заражения, необходимо строго соблюдать меры личной профилактики при работе с животными.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Дерма томикозы». 1. Что положено в основу классификации и номенклатуры микозов, подразделения их на дерматомикозы, классические микозы, плесневые микозы и псевдомикозы? 2. Какие из перечисленных микозов встречаются в нашей стране? 3. Какова видовая восприимчивость животных к трихофитозу и микроспорозу и какими путями происходит заражение? 4. Опишите течение и формы клинического проявления дерматомикозов у животных разного вида и возраста. 5. Какие методы диагностики используют при данных болезнях? 6. Какие вакцины применяют против дерматомикозов и чем объяснить их не только профилактическое, но и лечебное действие? 7. Охарактеризуйте методы и средства общего и местного лечения животных при дерматомико-зах. 8. Каковы основные направления профилактических и оздоровительных мероприятий при дерматомикозах сельскохозяйственных и домашних животных? 9. Каковы меры по предупреждению заражения людей от больных трихофитией или микроспорией животных?

Заболевания, вызываемые грибами, подразделяются, в зависимости от их причины, на две большие группы:
* микозы, или грибные болезни, развивающиеся в результате прямого паразитизма грибов в организме человека или животных - на кожных покровах (дерматомикозы) или во внутренних органах (так называемые глубокие микозы);
* микотоксикозы, или грибные отравления, связанные с образованием грибами ядов (токсинов); такие отравления вызываются употреблением в пищу продуктов или кормов, на которых развивались токсичные грибы. Среди заболеваний, причиной которых могут быть грибы или продукты их обмена, следует назвать и различные аллергические реакции. Они вызываются у некоторых людей вдыханием спор грибов, находящихся в воздухе, или употреблением в пищу вполне съедобных грибов, например осеннего опенка. Аллергенными свойствами обладают некоторые патогенные и многочисленные сапротрофные грибы, споры которых постоянно находятся в воздухе и в пыли. Известно более 300 видов грибов, вызывающих аллергические реакции. Среди них такие широко распространенные обитатели почвы и различных растительных остатков, как пенициллы, аспергиллы, альтернарии, кладоспориумы и др. Вдыхание спор таких грибов вызывает у человека с повышенной чувствительностью к ним бронхиальную астму, аллергический насморк, сенную лихорадку. Известны случаи, когда аллергические реакции вызывали образующиеся в массовых количествах споры некоторых макромицетов, например домового гриба, крупных дискомицетов и др. Врачи часто встречаются в своей практике и с аллергическими реакциями на различные продукты обмена грибов, например антибиотики и токсины. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность к пенициллинам, и они вызывают у них разные формы аллергии - от кожного зуда и сыпи до смертельно опасного анафилактического шока. Люди сильно различаются как по склонности к сенсибилизации (повышению чувствительности) к аллергенам, так и по типам аллергических реакций, поэтому они наблюдаются далеко не у всех, кто сталкивается с аллергенами.
Микозы. Из огромного числа видов грибов только относительно немногие (около 2000) способны паразитировать на животных организмах и в организме человека. Однако среди них есть возбудители довольно распространенных, а иногда и опасных для жизни болезней.
Одна из наиболее распространенных групп таких грибов - дерматофиты, обитающие на кожных покровах и вызывающие их болезни (дерматомикозы) у человека и многих животных. Такие грибы образуют ферменты, разрушающие кератин - очень прочный белок, входящий в состав волос и других кожных образований, и устойчивы к кожным выделениям. Многие дерматомикозы, например парша, известны с глубокой древности.
Грибы-дерматофиты в разной степени приспособлены к паразитизму и имеют разный круг хозяев. Наиболее специализированные из них вызывают заболевания только у человека и не заражают животных. При попадании в почву такие грибы быстро погибают. Очень распространены и опасны менее специализированные виды, которые могут заражать как человека, так и животных, причем инфекция часто передается от домашних животных к человеку. Примером этого может служить возбудитель микроспории собак и кошек. Грибы этой группы паразитируют не только на домашних, но и на некоторых диких животных - полевках, мышах, землеройках и др., которые также могут оказаться источником заражения дерматомикозами. Некоторые малоспециализированные дерматофиты могут длительное время обитать или сохраняться в почве, что также повышает опасность заражения ими.
Кроме дерматомикозов, грибы могут поражать различные внутренние органы, вызывая ряд заболеваний - гистоплазмоз, криптококкоз, кандидозы и др. Возбудитель гистоплазмоза - гистоплазма капсюльная обнаруживается в клетках костного мозга, селезенки, печени, легких и других органов. Эта болезнь известна во многих странах, но развивается в отдельных локальных очагах в определенных районах земного шара, преимущественно с мягким климатом - в этих районах гистоплазма выделяется из почвы и воды. Особенно часто гистоплазма встречается в экскрементах летучих мышей и птиц, которые и являются переносчиками этого опасного заболевания. В литературе описаны случаи заболевания гистоплазмозом групп спелеологов, посещавших пещеры, в которых обитают летучие мыши.
Возбудителями болезней человека и теплокровных животных могут быть и некоторые широко распространенные сапротрофные грибы, обитающие обычно в почве и на различных органических субстратах, например аспергилл дымящий. Часто он вызывает поражения дыхательных путей у птиц, а у человека - отомикозы, аспергиллез и эмфизему легких. Споры этого гриба и образуемый им токсин могут вызывать аллергические явления с симптомами ангины.
Микотоксикозы. В последние годы токсикологи все больше внимания обращают на микроскопические грибы, которые развиваясь на растениях, продуктах питания или кормах, образуют токсины, вызывающие отравления при употреблении таких продуктов или кормов в пищу.
Один из наиболее распространенных и давно известных токсичных грибов - спорынья. Это паразит многочисленных культурных и дикорастущих злаков, образующий в соцветиях пораженных растений склероции, имеющие вид рожков черно-фиолетового цвета. Склероции зимуют в почве, а весной прорастают стромами с перитециями, где образуются аскоспоры, заражающие злаки в период их цветения. В склероциях спорыньи содержатся токсичные алкалоиды, и если они при уборке урожая попадут в зерно, а затем в муку и продукты из нее, может произойти отравление, получившее название эрготизм. Эрготизм проявляется в двух формах - гангренозной ("антонов огонь") и конвульсивной ("злые корчи") и обусловлен способностью алкалоидов спорыньи вызывать сокращения гладкой мускулатуры и их действием на нервную систему.
Первые сообщения об этом токсикозе обнаружены на ассирийских клинописных табличках, относящихся к 600 г. до нашей эры. Там записано, что хлебные зерна могут содержать какой-то яд. В прошлом эрготизм был широко распространен в Европе и в период сильных вспышек уносил большое число жертв. Во французской хронике конца X в., например, описана одна из таких вспышек, во время которой погибло около 40 тыс. чел. В России эрготизм появился значительно позднее, чем в Западной Европе, и впервые упоминается в Троицкой летописи в 1408 г. В наше время эрготизм наблюдается у людей крайне редко. С повышением культуры земледелия и совершенствованием методов очистки зерна от примесей эта болезнь ушла в прошлое. Однако интерес к спорынье и в наше время не ослабевает. Это связано с широким использованием алкалоидов спорыньи в современной медицине для лечения сердечнососудистых, нервных и некоторых других заболеваний. Из склероциев спорыньи получены многочисленные алкалоиды - производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эрготоксин и др.). Первый химически чистый алкалоид был выделен в 1918 г., а в 1943 г. был осуществлен химический синтез диэтиламида лизергиновой кислоты - препарата ЛСД, обладающего сильным действием на центральную нервную систему и вызывающего галлюцинации. Для получения алкалоидов спорыньи используют культуру спорыньи на ржи на специально предназначенных для этого полях или сапротрофную культуру гриба на питательных средах.
Прогресс медицины и микологии в XX в. позволил выяснить роль и других продуктов обмена грибов, способных вызывать опасные токсикозы человека и животных. Сейчас внимание специалистов в области токсикологии, ветеринарии и микологии обращено на отравления, вызываемые грибами, развивающимися на продуктах питания и кормах. Пищевые продукты растительного и животного происхождения представляют прекрасную среду для развития многочисленных грибов - мы часто сталкиваемся с плесневением продуктов при неправильном их хранении. Растительные корма уже в природных условиях заражаются грибами, а также при хранении, особенно в неблагоприятных условиях. Развиваясь на пищевых продуктах и кормах, микроскопические грибы не только используют содержащиеся в них питательные вещества, но и выделяют микотоксины, которые могут стать причиной отравлений при использовании таких продуктов в пищу.
Из токсинов микроскопических грибов наиболее изучены афлатоксины, образуемые некоторыми аспергиллами - желтым, паразитическим и др. В литературе описаны многочисленные случаи отравления афлатоксинами людей. Так, в 1968 году на Яве погибли 60 человек, съевших заплесневелые продукты из арахиса. Крайне опасны даже малые дозы афлатоксинов, не вызывающие острых отравлений, так как у этих токсинов установлено канцерогенное действие - они способны вызывать развитие злокачественных опухолей печени и других органов.
Аспергилл желтый способен вызывать опасные токсикозы человека и животных.
Сейчас известно большое число микроскопических грибов, прежде всего многочисленных видов пенициллов и аспергиллов, образующих опасные токсины (охра-токсины, рубратоксины, патулин и др.). Хорошо изучена большая группа токсинов трихотеценов, образуемых видами родов фузариум, трихотециум, миротециум и др. Все эти токсины крайне разнообразны как по химическому строению, так и по действию на организм человека и животных. У многих микотоксинов в последние годы обнаружено канцерогенное и тератогенное действие - они способны вызывать образование злокачественных опухолей и, нарушая развитие эмбрионов, появление различных уродств у новорожденных детенышей (в опытах на животных). Особая опасность токсинов в том, что они не только содержатся в мицелии, но и выделяются в окружающую среду, в те части продуктов, где мицелий отсутствует. Поэтому заплесневелые продукты крайне опасно употреблять в пищу даже после того, как с них удалена плесень. Многие микотоксины могут сохраняться длительное время и не разрушаются при различных обработках продуктов.
Токсины грибов
Ядовитые свойства грибов были известны людям уже в глубокой древности. Еще греческие и римские писатели сообщали о смертельных отравлениях грибами, а история донесла до наших дней имена многих известных личностей, ставших их жертвами. Среди них - римский император Клавдий, французский король Карл VI, папа римский Климент VII и др. Уже в древности ученые пытались объяснить природу ядовитого действия грибов. Греческий врач Диоскорид в середине I в. до нашей эры высказал предположение, что грибы получают свои ядовитые свойства из окружающей их среды, вырастая около ржавого железа, разлагающегося мусора, змеиных нор или даже растений с ядовитыми плодами. Эта гипотеза просуществовала много лет. Ее поддерживали Плиний и многие ученые и писатели средних веков - Альберт Великий, Джон Герард и др. И лишь высокий уровень развития химии в XX в. позволил получить в чистом виде содержащиеся в этих грибах ядовитые вещества, изучить их свойства и установить химическое строение.
Токсины ядовитых грибов по характеру вызываемых ими отравлений подразделяют на три основные группы. Первую из них составляют вещества с местным раздражающим действием, вызывающие обычно нарушение функций системы пищеварения. Их действие проявляется быстро, иногда уже через 15 мин, самое позднее через 30-60 мин. Многие грибы, образующие токсины этой группы (некоторые сыроежки и млечники с едким вкусом, недоваренные осенние опенки, сатанинский гриб, шампиньоны пестрый и желтокожий, ложные дождевики и др.), вызывают довольно легкие, не угрожающие жизни отравления, проходящие в течение 2- 4 дней. Однако среди этих грибов есть отдельные виды, могущие вызвать и опасные для жизни отравления, например рядовка тигровая. Известен случай, когда попавшая в грибное блюдо рядовка (единственный гриб) вызвала тяжелое отравление у 5 человек. Известны и случаи массового отравления этими грибами, проданными как шампиньоны. Очень токсичны грибы - энтолома выемчатая и некоторые другие виды энтолом. Симптомы отравления рядовкой тигровой и ядовитыми энтоломами сходны и напоминают симптомы холеры: тошнота, рвота, сильная потеря организмом воды в результате стойкого поноса и, как результат этого, сильная жажда, резкие боли в животе, слабость и часто потеря сознания. Симптомы появляются очень быстро, через 30 мин и не позднее 1-2 ч после употребления грибов в пищу. Заболевание продолжается от 2 дней до недели и у взрослых здоровых людей заканчивается обычно полным выздоровлением. Однако у детей и лиц, ослабленных перенесенными болезнями, токсины этих грибов могут вызвать смертельный исход. Структура токсинов этой группы пока не установлена. Ко второй группе относятся токсины с нейротропным действием, т. е. вызывающие в первую очередь нарушения деятельности центральной нервной системы. Симптомы отравления проявляются тоже через 30 мин - 1-2 ч: приступы смеха или плача, галлюцинации, потеря сознания, расстройство пищеварения. В отличие от токсинов первой группы токсины нейротропного действия достаточно хорошо исследованы. Они обнаружены преимущественно у мухоморов - красного, пантерного, шишковидного, поганковидного, а также у некоторых волоконниц, говорушек, рядовок, в очень небольшом количестве у синяка, сыроежки рвотной, некоторых гебелом и энтолом.
Исследования токсинов красного мухомора были начаты еще в середине прошлого века, и в 1869 г. немецкие исследователи Шмидеберг и Коппе выделили из него алкалоид, по своему действию близкий к ацетилхолину и названный мускарином. Исследователи предполагали, что ими открыт основной токсин красного мухомора, однако оказалось, что он содержится в этом грибе в очень малых количествах - всего около 0,0002% массы свежих грибов. Позднее значительно большее содержание этого вещества было найдено в других грибах (в волоконнице Патуйяра - до 0,037%).
При действии мускарина наблюдается сильное сужение зрачков, замедляются пульс и дыхание, снижается кровяное давление, а также повышается секреторная деятельность потовых желез и слизистых оболочек носа и ротовой полости. Смертельная доза этого токсина для человека, 300-500 мг, содержится в 40-80 г волоконницы Патуйяра и в 3-4 кг красного мухомора. При отравлении мускарином очень эффективен атропин, быстро восстанавливающий нормальную работу сердца; при своевременном применении этого препарата выздоровление наступает через 1-2 дня.
Действие чистого мускарина воспроизводит только симптомы периферических явлений, наблюдающихся при отравлении красным мухомором, но не его психотропное действие. Поэтому поиски токсина этого гриба продолжались и привели к открытию у него трех активных веществ с психотропным действием - иботеновой кислоты, мусцимола и мусказона. Эти соединения близки между собой: мусцимол, основной токсин красного мухомора, содержащийся в нем в количестве 0,03- 0,1% массы свежих грибов, представляет собой производное иботеновой кислоты. В дальнейшем эти токсины были обнаружены и у других ядовитых грибов - у мухоморов шишковидного и пантерного (иботеновая кислота) и у одной из рядовок (трихоломовая кислота - производное иботеновой кислоты). Оказалось, что именно эта группа токсинов вызывает характерные симптомы отравления красным мухомором - возбуждение, сопровождающееся галлюцинациями и сменяющееся через некоторое время наркозоподобной паралитической стадией с продолжительным глубоким сном, сильной усталостью и потерей сознания. Иботеновая кислота и ее производные по своему действию на организм сходны с атропином, поэтому это средство, используемое при отравлении мускарином, нельзя применять при отравлении красным или пантерным мухоморам. При таком отравлении очищают желудок и кишечник и дают лекарственные средства для снятия возбуждения и нормализации сердечной деятельности и дыхания. Как и при отравлении мускарином, больного необходимо уложить в постель и срочно вызвать врача. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи эти токсины могут вызвать смерть больного.
Действие этих токсинов в известной мере напоминает опьянение под действием алкогольных напитков. Американские исследователи Р. Дж. и В. П. Уоссоны в книге "Грибы, Россия и история", опубликованной в 1957 г., приводят сведения об использовании народами Сибири этого гриба в качестве ритуального средства еще в глубокой древности: под его действием человек приходил в состояние экстаза и галлюцинаций. Сохранились сообщения о том, что в древней Скандинавии существовали специальные отряды воинов-берсеркеров, которые перед боем съедали кусочки мухомора или выпивали напиток из него
и т.д.................

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fumigatus),

которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно вегетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосредственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.

Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез - первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома - своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризующийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболеваниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фибрознокавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказываются как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.

Заболевания, вызываемые другими грибами

Из других висцеральных микозов встречаются, но редко кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионными. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами,- эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистосомоз.

МАЛЯРИЯ

Малярия (от лат. mala aria - плохой воздух) - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические фирмы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирую-щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 288). Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической - плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленомегалия) .Печень - увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. Прихронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хронической - истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия, - хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корненожек- Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР - республиках Средней Азии. Заражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом исследовании видно, что участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмоноз-ная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Характерны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются; амебы обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки.

Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишечн ы х осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз - инфекционное протозойное заболевание, характеризующееся развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолированное поражение червеобразного отростка.

Этиология и патогенез. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli, описанная Р. Мальмстеном в 1857 г. Основной источник инфекции - свиньи, а также больной балантидиазом человек. Передается инфекция через загрязненную воду и контактным путем. Наблюдается заболевание чаще среди людей, занимающихся свиноводством. Проникнув в организм через рот, балантидии накапливаются преимущественно в слепой кишке, реже - в нижнем отделе тонкой кишки. Размножаясь в просвете кишки, они могут не вызывать симптомов болезни, что рассматривается как носительство. При внедрении балантидии в слизистую оболочку кишки, чему способствует выделяемая ими гиалуронидаза, образуются характерные язвы.

Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидии в подслизистый слой, развиваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидии обнаруживаются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще слизистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать в мышечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.

Осложнения. Важнейшее из осложнений балантидиаза - прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфекции может привести к септикопиемии.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos - еж, kokkos - зерно) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulosus, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко - в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря {однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже - в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следовательно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (рис. 289).

Первично альвеококк чаще встречается в п е ч е н и: реже - в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному

и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения - почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз - заболевание человека и млекопитающих из группы трематодозов. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому патологоанатому К. Н. Виноградову (1891).

В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы - панкреатит.

Осложнения. Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.

ШИСТОСОМОЗ

Шистосомоз - хронический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника.

Этиология. Возбудителем этого гельминта у человека являются Schistosoma haematobium (мочеполовой шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз) и Schistosoma japonicum (японский шистосомоз с явлениями аллергии, развитием колита, гепатита, цирроза печени). Шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом, получил название биль-гарциоза.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.

112 ..

7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ

7.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНЕЙ , ВЫЗЫВАЕМЫХ ГРИБАМИ

Дерматомикозы (Dermatomycoses ) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis , Candida albicans , Dermatophytes , Coccidioides immitis , Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.