Ноцицептивная боль в неврологии. Ноцицептивная боль Характеристика ноцицептивной соматической боли

Понятие боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизирующая различные функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора.

Классификация Нейрофизиологическая (в зависимости от механизма боли) 1. Ноцицептивная § соматическая § висцеральная 2. Неноциптивная § нейропатическая § психогенная 3. Смешанная

Ноцицептивная боль - это боль обусловленная поражением костно-мышечной системы или внутренних органов и непосредственно связанная с активацией периферических болевых рецепторов(ноцицепторов)

Теории болевого восприятия Теория, автором которой является M. Frey II. Теория, автором которой является Goldscheider I.

I. Теория, автором которой является M. Frey Согласно ей в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки» , пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль.

II. Теория, автором которой является Goldscheider Постулирует, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теорией интенсивности, позже эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации» .

Виды ноцицепторов. Механосенситивные и Термосенситивные ноцицепторы Активируются только интенсивным, повреждающим ткань давлением или термической стимуляцией. А их эффекты опосредуются как А-дельта-, так и Сволокнами. Полимодальные ноцицепторы Реагируют на механические и термические стимулы. А-дельта-волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность соответствует интенсивности стимула. Эти волокна «проводят» также информацию о характере и локализации болевого стимула.

Типы нервных волокон. I тип (С-волокна) очень тонкие слабомиелинизированные 0, 4 -1, 1 мкм в диаметре II тип(А-дельта-волокна) тонкие миелинизированные (1, 0 -5, 0 мкм в диаметре)

Типы нервных волокон. Связь с различными типами болевых ощущений: I тип (С-волокна) С ее афферентной стимуляцией связана вторичная боль(длиннолатентная) II тип(А-дельта-волокна) С ее афферентной стимуляцией связана первичная боль(коротколатентная)

Субстанции, вызывающие функциональную и структурную перестройку ноцицепторов Альгогены плазмы и клеток крови › › › Брадикинин, каллидин (плазма) Гистамин (тучные клетки) Серотонин, АТФ (тромбоциты) Лейкотриены (нейтрофилы) Интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, простагландины, оксид азота (эндотелий, макрофаги) Альгогены терминалей С-афферентов › Субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПЦИИ ØОПИОИДЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА БЕТА-ЭНДОРФИН m-, d МЕТ- и ЛЕЙ-ЭНКЕФАЛИН d- ДИНОРФИН k- ЭНДОМОРФИН m- ØСЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СЕРОТОНИН 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 ØНОРАДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА НОРАДРЕНАЛИН a 2 AAR, a 2 BAR, A 2 car. AR ØГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГАМКА-Cl(-), ГАМКВ-Gi-белки Ø КАННАБИНОИДЫ АНАНДАМИД, 2 -АРАХИДОНИЛГЛИЦЕРИН СВ 1, СВ 2

СОМАТОГЕННЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ Возникают в результате активации ноцицепторов при: - травме ишемии воспалении растяжении тканей

Ноцицетивная (соматогенная) боль I. Соматическая Поверхностная (ранняя, поздняя) II. Висцеральная Глубокая Область происхождения Кожа Соединительная ткань. Мышцы. Кости. Суставы. Внутренние органы Формы боли Укол, щипок и др. Мышечная судорога, суставная боль и др. Кардиалгия, абдоминальная боль и др.

I. Соматическая боль Поверхностная боль Ранняя боль представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимула быстро угасает. За ней часто следует поздняя с латентностью 0, 5 -1, 0 сек. Поздняя боль по характеру тупая, ноющая, ее труднее локализовать, она медленнее угасает.

I. Соматическая боль Глубокая боль Как правило, тупая, трудно локализуемая, имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

II. Висцеральная боль Возникает при быстром и сильном растяжении полых органов брюшной полости (почечной лоханки). Спазмы и сокращения внутренних органов также болезненны, особенно вследствие неправильного кровообращения (ишемия миокарда).

Патогенез ноцицептивной боли Повреждающий фактор Первичная гипералгезия в области поврежденной ткани (феномен сенситизации ноцицепторов) Повторная стимуляция С-афферентов Вторичная гипералгезия (прогрессивное увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов – феномен «взвинчивания»)

Структуры и субстраты, обусловливающие ноцицептивные боли. Последовательность стадий возникновения боли Первая опасность Образование алкогенных веществ Ноцицептор Афферентное Спинной мозг, волокно (А-дельта, С) Супраспинальная ЦНС. Этапы обработки информации Образование и высвобождение вредных субстанций Трансдукция и трансформация Проведение Центральная обработка

Реализация боли. Сенсорно-дискриминативный компонент Рецепция, проведение и обработка ноцицептивных сигналов Аффективный (эмоциональный) компонент Вегетативный компонент Двигательный компонент Оценка боли (когнитивный компонент) Выражение боли (психомоторный компонент)

Физиологическое назначение ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль предупреждающий сигнал о возникновении в организме нарушений (повреждений), который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний.

Алексей Парамонов

Боль - это древнейший механизм, позволяющий многоклеточным существам фиксировать повреждения тканей и принимать меры по защите организма. Большую роль в понимании боли играют эмоции. Даже интенсивность обычной физиологической боли во многом зависит от эмоционального восприятия человека - кто-то с трудом переносит дискомфорт от мелких царапин, а кто-то запросто может лечить зубы без анестезии. Несмотря на то что изучению этого феномена посвящены тысячи исследований, полного понимания подобной взаимосвязи пока нет. Традиционно невролог определяет болевой порог при помощи тупой иглы, однако этот метод не даёт объективной картины.

Болевой порог - его «высота» - зависит от нескольких факторов:

• генетический фактор - есть «сверхчувствительные» и «бесчувственные» семьи;
• психологический статус - наличие тревоги, депрессии и других психических расстройств;
• предыдущий опыт - если пациент уже испытывал боль в подобной ситуации, то в следующий раз он воспримет её острее;
• различные заболевания - если повышает болевой порог, то некоторые неврологические болезни, наоборот, его понижают.

Важный момент: всё сказанное выше касается только физиологической боли. Жалоба «везде болит» - пример патологической боли. Подобные состояния могут быть как проявлением депрессии и хронической тревоги, так и следствием проблем, косвенно с ними связанных (самый подходящий пример - это ).

Одна из важнейших классификаций боли - по её типу. Дело в том, что каждый тип имеет специфические признаки и характерен для определённой группы патологических состояний. Установив тип боли, врач может отвергнуть часть возможных диагнозов и сформировать обоснованный план обследования.

Подобная классификация разделяет боль на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную.

Ноцицептивная боль

Обычно ноцицептивная боль - это острая физиологическая боль, сигнализирующая о травме или болезни. Она несёт предупреждающую функцию. Как правило, её источник чётко очерчен - боль в мышцах и костях при ушибе, боль при нагноении (абсцессе) подкожной клетчатки. Существует и висцеральный вариант ноцицептивной боли, её источник - внутренние органы. Несмотря на то что висцеральная боль не так чётко локализована, каждый орган имеет свой «болевой профиль». В зависимости от места и условий возникновения, врач определяет причину боли. Так, сердечная боль может распространяться на половину грудной клетки, отдавать в руку, лопатку и челюсть. При наличии подобных симптомов врач в первую очередь будет исключать сердечные патологии.

Кроме того, здесь важны и условия возникновения боли. Если она возникает при ходьбе, а во время остановки прекращается - это существенный аргумент в пользу её сердечного происхождения. Если же похожая боль возникает, когда человек лежит или сидит, но стоит ему встать, как она проходит - врач будет думать уже о пищеводе и его воспалении. В любом случае ноцицептивная боль - важный подсказчик при поиске органического заболевания (воспаления, опухоли, гнойника, язвы).

Этот тип боли можно описать словами «ломящий», «давящий», «распирающий», «волнообразный» или «схваткообразный».

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль сопряжена с поражением самой нервной системы, причём с поражением на любом её уровне - от периферических нервов до головного мозга. Для такой боли характерно отсутствие очевидной болезни вне нервной системы - обычно её называют «прокалывающей», «режущей», «колющей», «жгучей» . Часто нейропатическая боль сочетается с чувствительными, двигательными и вегетативными расстройствами нервной системы.

В зависимости от поражения нервной системы боль может проявляться на периферии в виде жжения и ощущения холода в ногах (при сахарном диабете, алкогольной болезни) и на любом уровне позвоночного столба с распространением в грудную клетку, переднюю стенку живота и конечности (при радикулитах). Кроме того, боль может быть признаком поражения одного нерва (тройничная невралгия, постгерпетическая невралгия) или создавать сложную палитру неврологических симптомов, если повреждены пути проведения в спинном и головном мозге.

Психогенная боль

Психогенные боли возникают при различных психических расстройствах (например при депрессии). Они могут имитировать заболевание какого-либо органа, но в отличие от истинной болезни жалобы отличаются необыкновенной интенсивностью и монотонностью - боль может длиться непрерывно в течение многих часов, дней, месяцев и лет. Больной описывает подобные состояние как «мучительные» и «изматывающие» . Порой болезненные ощущения могут достигать такой выраженности, что человека госпитализируют с подозрением на инфаркт миокарда или острый аппендицит. Исключение органического заболевания и многомесячная/многолетняя история боли - признак её психогенной природы.

Как справиться с болью

Первоначально на травму реагируют ноцицептивные рецепторы, но через некоторое время, если раздражение не повторяется, сигнал от них стихает. Параллельно включается антиноцицептивная система, которая подавляет боль, - мозг таким образом сообщает, что получил достаточно информации о событии. В острейшей фазе травмы, если возбуждение ноцицептивных рецепторов чрезмерно, лучше всего купируют боль опиоидные анальгетики.

Через 2-3 дня после травмы боль вновь усиливается, но на этот раз за счёт отёка, воспаления и выработки воспалительных веществ - простагландинов. В этом случае эффективны нестероидные противовоспалительные средства - ибупрофен, диклофенак . По мере заживления раны, если в процесс вовлечён нерв, может возникать нейропатическая боль. Нейропатическая боль плохо контролируется нестероидными средами и опиоидами, оптимальное решение для неё - антиконвульсанты (например прегабалин) и некоторые антидепрессанты .Однако острая и хроническая боли практически всегда сообщают о патологии или о травме. Хроническая боль может быть связана с сохраняющимся органическим заболеванием, например с растущей опухолью, но чаще всего первоначального источника уже нет - боль поддерживает себя сама посредством механизма патологического рефлекса. Отличной моделью самоподдерживающейся хронической боли можно назвать миофасциальный болевой синдром - хронический мышечный спазм провоцирует боль, которая, в свою очередь, усиливает мышечный спазм.

Мы часто испытываем боль и каждый раз обращаться к врачу нет необходимости, особенно если боль уже известна - мы знаем её причину и умеем с ней справляться. В случае новой боли, когда человек не понимает её природу, или боли, сопровождающейся настораживающими симптомами (тошнота, понос, запор, одышка, колебания давления и температуры тела), нужно обратиться к специалисту. Иногда, чтобы избавиться от болезненных ощущений, достаточно подобрать обезболивающее и научить человека избегать причин боли, например, не допускать гиподинамии при миофасциальном синдроме.

Если острая боль прошла быстро, и вы при этом понимаете её причину, то идти к врачу не нужно. Но имейте в виду: иногда - после «светлого» промежутка - один тип боли может смениться другим (как это бывает при аппендиците).

Для безрецептурного отпуска доступны, прежде всего, ибупрофен и парацетамол, они позволяют справиться со случайной, не грозящей осложнениями болью (в голове, спине, после небольших травм и при болезненной менструации). Но если в течение пяти дней эти препараты не помогли - следует обратиться к врачу.

Проблема боли и обезболивание. Ноцицептивная и антиноцициптивная системы.

Боль – своеобразное психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии сверхсильных раздражителей.

Боль – сигнал о разрушительном действии раздражителей или о степени кислородного голодания тканей, нарушающих их жизнедеятельность. С точки зрения врача это важный стимул, благодаря которому человек обращается к врачу.

Проявления боли.

1) Психические явления. Это переживание боли, которое складывается из своеобразных ощущений и эмоций в виде страха, беспокойства, тревоги.

Формируется специфическое поведение.

2) Двигательные явления:

а) в виде повышения тонуса мышц и повышенной готовности к оборонительным действиям.

б) в виде защитных оборонительных рефлексов, которые при чрезмерной боли могут тормозиться.

3) Вегетативные явления связаны с активацией при боли симпатической системы, которая влияет на внутренние органы, вызывая их ответную реакцию в виде возбуждения или торможения активности, изменения ЧСС, тонуса сосудов, потоотделения и т. д.

Портрет боли.

Субъективно болевое раздражение сопровождается:

а) ощущениями в виде колющих, режущих, ноющих, жгучих, зудящих состояний. Возможно ощущение тошноты.

б) Самочувствием – общее недомогание, плохое настроение, вплоть до возникновения аффективных состояний. Самочувствие связано и с вегетативными изменениями.

Виды боли:

1) соматическая → поверхностная (кожа)

глубокая (мышцы, кости, суставы, соединительная ткань);

2) Висцеральная (различные органы, сокращения гладких мышц, сопровождаемые ишемией).

Разновидности боли.

1) Боль в животе. Внутренние органы хорошо снабжены болевыми рецепторами, Иногда боли в животе маскируют психогенные заболевания, при которых снижается выработка опиатов. Но чаще всего боль в животе – следствие заболевания органов пищеварения.

Острые боли могут возникать при анатомическом повреждении внутренних органов (перфорация язвы, ущемление кишки, нарушении кровотока и т. д.).

Чаще всего причина болей в животе – нарушение моторной функции ЖКТ.

Болевые рецепторы локализованы в мышечных слоях стенки полых органов, а в печени, почке, селезенке – в капсуле органа. Поэтому чрезмерное растяжение или сокращение сопровождается болевыми импульсами.

Механизм возникновения боли при спазмах пищевода, желчных или панкреатических протоков, анатомических сфинктеров связан с явлениями спастической дискинезии , нарушением их эвакуаторной функции. В этих случаях препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру, снимают боль.

2) Головная боль. Ее 20 видов. Обычно тупая, плохо локализованная.

Факторы ее вызывающие: недосыпание, переутомление, несвоевременный прием пищи, заболевания внутренних органов, растяжение или спазм артерий, вен, повышение внутричерепного давления.

3) Мышечная боль – при судорожном сокращении мышц, ишемии, растяжении, но не при уколах, надрезах мышечной ткани.

4) Повышение чувствительности отдельных участков нервной системы (ганглиолиты, симпаталгии).

Боль возникает приступами. Может усиливаться под влиянием эмоций, неблагоприятных факторов или перемене метеоусловий. Сопровождается снижением тактильной чувствительности, зудом, сосудистыми реакциями, потоотделением, трофическими расстройствами.

5) Фантомные боли – боли в отсутствующих после ампутации конечностях.

6) Каузалгические боли. Это жгучие боли, возникающие в послеоперационных рубцах иногда при действии света, шума.

7) Висцеральные боли .

Болевая чувствительность.

Высокая – у вегетативных нервов, брыжейки, надкостницы, слизистых, артерий, капсул органов.

Низкая – у вен, мышцы сердца, но не у перикарда, вещества мозга.

Истинная висцеральная боль – это боль во внутренних органах. Плохо локализуется, имеет различные оттенки: тупая, жгучая, колющая, режущая, ноющая. Примером могут служить кишечная или почечная колики, чрезмерное растяжение мочевого пузыря.

8) Отраженные боли.

А) Это висцерокутанные боли. Возникают в определенных областях при заболевании внутренних органов. Это зоны Захарина – Геда. Отраженная боль может появиться:

1) в соответствующем больному органу дерматоме;

2) За пределами соответствующего дерматома.

Б) Висцеро-висцеральные рефлексы. Это боли в здоровом органе при заболевании другого органа. Например, при инфаркте миокарда боль в области аппендикса.

Особенности болевого восприятия.

Феномен двойной боли проявляется в появлении «ранней» и «поздней» боли.

При кратковременном сверхсильном раздражении вначале возникает четкое ощущение боли с точной локализацией. Это связано с проведением болевого сигнала по волнам А болевого пути.

Затем возникает разлитое, неопределенной локализации чувство боли. Связано с распространением возбуждения по волнам группы С.

Если раздражитель неподвижен (воткнутая игла), ощущение боли исчезает. Нет болевого ощущения и при медленном движении раздражителя.

Изменение болевой чувствительности.

1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными.

2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной.

Причина : отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности.

Адаптации к боли нет . Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено.

Типы ответных реакций на боль.

1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций.

Это проявляется:

а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения.

б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях;

в) в повышении моторной активности;

г) в формировании эмоций;

д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации.

2) Пассивный тип реакции.

При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы.

Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы – вещество Р.

Антиноцицептивная система – система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры.

Характеристика ноцицептивной системы.

Периферический отдел болевого анализатора.

Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).

Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.

Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы А Δ (дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.

Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О 2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены).

К таким веществам относятся:

1) тканевые алгогены – серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани.

2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов.

3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

Наличие специфических ноцицепторов и специфических путей проведения болевой информации позволило сформулировать теорию специфичности боли (Фрей М.,1895г.). Существует и неспецифическая теория боли.

Согласно этой теории, ощущение боли формируется при действии очень сильных раздражителей на специфические для них рецепторы (например, свет, звук могут вызвать болевые ощущения).

В настоящее время считается, что обе эти теории справедливы.

Проводниковый отдел.

I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма.

II нейрон – в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым).

Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры.

Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.

Корковый отдел.

Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры.

Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Характеристика антиноцицептивной системы.

Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул. При сверхсильных болевых раздражителях может развиться болевой шок, т. к. возможности антиноцицептивной системы не безграничны.

Антиноцицептивная система представляет совокупность структур, расположенных на разных уровнях ЦНС.

Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга . Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга (на второй нейрон пути проведения болевой информации), угнетая восходящий поток болевой информации.

Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля». Медиаторами являются серотонин и опиоиды.

Второй уровень представлен гипоталамусом , который:

1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга;

2) активизирует систему «нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы;

3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды.

Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы.

Механизм деятельности антиноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством:

1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС. При взаимодействии с рецептором возникает пре – или постсинаптическое торможение в ноцицептивной системе. Следствием этого являются состояния аналгезии или гипоалгезии;

2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации. Эти вещества образуются в различных отделах ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на нейронах, переключающих болевую импульсацию.

Каждое из этих веществ блокирует определенные виды боли: нейротензин - висцеральную боль; холецистокинин – боль вследствие термических раздражений.

3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины.

В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе.

Срочный механизм – активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами.

Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный.

Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр – в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм – адренергический.

Его роль:

1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне;

2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов.

Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия.

Функции:

1) ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы;

2) регуляция активности структур нисходящего контроля;

3) обеспечивает выделение ноцицептивной информации из общего потока афферентных сигналов, их оценку и эмоциональную окраску.

Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры тонического контроля находятся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий. Нейрохимический механизм – опиоидные и пептидергические вещества

Теоретические основы обезболивания и наркоза.

Обезболивание можно достичь, воздействуя на ноцицептивную или антиноцицептивную системы.

Воздействия на ноцицептивную систему сводятся к следующему:

1) регуляция состава микросреды вокруг нервных окончаний (например, ацетилсалициловая кислота нейтрализует простагландины);

2) блокада проведения возбуждения на разных уровнях болевого анализатора.

По локализации блокады различают местную проводниковую и общую анестезию (наркоз).

Наркоз – это воздействие на систему боли и сознание.

Раньше выключается сознание, затем болевая реакция. Есть несколько стадий развития наркоза: от возбуждения до торможения.

Биоэлектрические явления при наркозе.

1) ПП не меняется, но может снижаться при длительном действии.

2) ВПСП – уменьшается до 1/10 нормальной величины за счет нарушения выделения медиатора в синапсах ноцицептивной системы и в синапсах ЦНС.

3) Чувствительность постсинаптической мембраны снижается за счет нарушения открытия каналов для Na.

Мембранная теория наркоза.

Угнетение проницаемости мембраны для Na + связано с растворением наркотического вещества в липидном слое мембраны и изменения ее свойств и условий работы ионных каналов.

Воздействия на антиноцицептивную систему.

С целью обезболивания можно усилить антиноцицептивную систему:

1) стимуляцией выработки опиатов;

2) блокированием опиоидных рецепторов наркотическими веществами. Этим воздействием достигается:

а) блокирование проведения боли в таламус;

б) воздействие на ретикулярную формацию, а она регулирует сон, эмоции, настроение, память.

Но длительное применение наркотиков:

1) снижает чувствительность опиоидных рецепторов и дозу приходится увеличивать;

2) снижается и прекращается выработка собственных опиоидов.

Обезболивание можно достичь, воздействуя на биологически активные точки, а также методом суггестивной терапии (внушение, введение плацебо вместо обезболивающего вещества).

Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях. Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия - вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) на механические и температурные стимулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный порог боли сниженный ППБ только на механические раздражители.

Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации ноцицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-афферентов.

Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия патогенов, выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1, фактор некроза опухоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в нашей крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С-афферентов (субстанция Р, нейрокинин А).

Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга.

Зона вторичной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.

Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы активирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффекторные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный потенциал на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбудимыми. Активация генов раннего реагирования и нейропластические изменения происходят уже через I5 минут после повреждения тканей.

В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая ядра таламуса и сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгической системы.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы. Существенную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая системы, а кортикофугальный контроль является одним из компонентов в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных средств.

Экспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС). Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС.

Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль. Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и сомати­ческих импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.

Ноцицептивная боль — это медицинский термин, используемый для описания боли от физического повреждения. Примерами могут быть боль при спортивной травме, от стоматологической процедуры или артрита. Ноцицептивная боль является наиболее распространенным типом боли, которую испытывают люди. Она развивается, когда на специфические болевые рецепторы (ноцицепторы) воздействуют воспаление, химические вещества или физические травмы.

В чем отличие между ноцицептивной и нейропатической болью?

Ноцицептивная боль обычно острая и развивается в ответ на определенную ситуацию. Она проходит, когда пораженная часть организма восстанавливается. Например, ноцицептивная боль из-за сломанной лодыжки проходит, когда лодыжка срастается.

Организм содержит специализированные нервные клетки, называемые ноцицепторами, которые обнаруживают вредные стимулы, повреждающие организм, такие как сильная жара или холод, давление, травмы или химикаты. Эти предупреждающие сигналы передаются по нервной системе в головной мозг, что приводит к ноцицептивной боли. Это происходит очень быстро в режиме реального времени, поэтому люди убирают руку, если касаются горячей духовки. Ноцицепторы можно обнаружить во внутренних органах, хотя их сигналы не легко определить и они не всегда могут ощущаться. Информация, обеспечиваемая ноцицептивной болью, может помочь организму защитить и исцелить себя.

Что такое нейропатическая боль?

Нейропатическая боль — это медицинский термин, используемый для описания боли, которая развивается, когда нервная система повреждена или не работает должным образом из-за болезни или травмы. Она отличается от ноцицептивной боли, так как не развивается в ответ на какое-либо конкретное обстоятельство или внешние стимулы. Люди могут страдать от нейропатической боли, даже если конечность отсутствует. Это состояние называется фантомной болью, которая может развиться у людей после ампутации. Нейропатическая боль упоминается как боль в нервах и она обычно хроническая. Многие различные состояния и заболевания вызывают невропатические боли, в том числе:

• диабет;
• инсульт;
• рак;
• цитомегаловирус;
• ампутация.

Диагностика

Чтобы получить надлежащее лечение, очень важно определить, страдает человек от нейропатической или ноцицептивной боли.

Хроническая боль в пояснице очень распространенная жалоба, но в 90% случаев врачи не могут идентифицировать физическую причину. Зачастую некоторые симптомы, которые испытывают люди при , — это нейропатическая боль.

Был разработан диагностический тест, чтобы помочь врачам определить наличие как нейропатической, так и ноцицептивной боли. Этот тест в настоящее время широко используется для оценки нейропатической боли при многих различных состояниях и заболеваниях, включая ревматоидный артрит.

При заполнении анкеты больному будет предложено ответить на 9 вопросов. Семь вопросов попросят оценить различные ощущения боли по шкале от 0 до 5. Также надо ответить, как долго длится боль: от -1 до +1. Чем выше оценка, тем выше уровень нейропатической боли, которую человек испытывает.

Людям с диабетом рекомендуется следить за симптомами нейропатической боли, особенно в ногах. Нейропатическая боль в нижних конечностях очень распространена у людей с диабетом и является основной причиной ампутации. Нейропатическая боль у людей с диабетом зачастую начинается с онемения, слабости или жжения. Эта боль может усиливаться ночью, что затрудняет сон.

Расположение ноцицептивной и нейропатической боли

Наиболее распространенные системы, в которых развивается ноцицептивная боль, — костно-мышечная, которая включает суставы, мышцы, кожу, сухожилия и кость. Внутренние органы, такие как кишечник, легкие и сердце, могут подвергаться ноцицептивной боли, так же как и гладкие мышцы.

Примерно половина всех людей с диабетом испытывают диабетическую периферическую невропатию (ДПН), которая представляет собой нервную боль, поражающую ноги и руки. Пальцы обычно начинают болеть первыми. У людей с диабетом также может формироваться невропатия в других частях тела, включая переднюю часть бедер, область вокруг глаз и запястья. Многие люди с раком испытывают невропатические боли в спине, ногах, груди и плечах из-за опухолей, поражающих спинной мозг. Они могут также испытывать невропатические боли из-за препаратов или операции. Нижняя часть спины — это одна из областей, где люди могут испытывать как невропатические, так и ноцицептивные боли.

Симптомы и лечение

Важно иметь в виду, что человек может испытывать невропатические и ноцицептивные боли одновременно. Обращая внимание на ключевые различия, можно улучшить качество жизни людей, страдающих от боли, и помочь получить правильное лечение.

Поскольку ноцицептивная боль может развиваться где угодно, она может иметь много разных характеристик. Боль может возникнуть в момент травмы, но могут быть боли по утрам или во время физических занятий.

Лечение ноцицептивной боли зависит от причины. В отличие от нейропатической боли, ноцицептивная боль часто хорошо поддается лечению опиатами, такими как кодеин.

Симптомы нейропатической боли

Люди с нейропатической болью сообщают о таких симптомах:

• острые, стреляющие, жгучие или колющие боли;
• покалывание;
• онемение;
• чрезвычайная чувствительность;
• нечувствительность к теплу или холоду;
• мышечная слабость;
• боль, усиливающаяся ночью.

Как и при ноцицептивной боли, одним из первых и наиболее важных этапов лечения нейропатической боли является лечение основного заболевания.

Лица с диабетической периферической нейропатией должны принимать препараты, которые помогут контролировать диабет. Врач может назначить лечение, чтобы уменьшить боль и травмы, связанные с этим заболеванием.

Людям с онкологическими заболеваниями, страдающими нейропатической болью, могут помочь противосудорожные средства, местные анестетики и антидепрессанты. Лечение будет зависеть от определенной причины боли.

По оценкам, 42,2-78,8% людей, перенесших ампутацию конечности, будут страдать от фантомных болях. Исследования показывают, что одним из лучших методов лечения нейропатической боли при фантомных болях является профилактика. Если человек получает обезболивающие препараты до ампутации, у него меньше вероятность развития фантомных болей.

Литература

1. Ortiz-Catalan, Max; Sander, Nichlas; Kristoffersen, Morten B.; Håkansson, Bo; Brånemark, Rickard Treatment of phantom limb pain (PLP) based on augmented reality and gaming controlled by myoelectric pattern recognition: a case study of a chronic PLP patient (2014) // Neuroprosthetics — vol. 8
2. Cappelleri J. C. et al. Measurement properties of painDETECT by average pain severity //ClinicoEconomics and outcomes research: CEOR. – 2014. – Т. 6. – С. 497.
3. Dubin A. E., Patapoutian A. Nociceptors: the sensors of the pain pathway //The Journal of clinical investigation. – 2010. – Т. 120. – №. 11. – С. 3760.
4. Nicholson B. Differential diagnosis: nociceptive and neuropathic pain //The American journal of managed care. – 2006. – Т. 12. – №. 9 Suppl. – С. S256-62.
5. Spahr N. et al. Distinguishing between nociceptive and neuropathic components in chronic low back pain using behavioural evaluation and sensory examination //Musculoskeletal Science and Practice. – 2017. – Т. 27. – С. 40-48.
6. Subedi B., Grossberg G. T. Phantom limb pain: mechanisms and treatment approaches //Pain research and treatment. – 2011. – Т. 2011.