Метаболический ацидоз и его терапия. Ацидоз: основные причины, симптомы и лечение Тканевой ацидоз

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Ацидоз - это состояние, характеризующееся увеличением кислотности и уменьшением уровня рН крови менее 7,35 (нормальное значение рН крови 7,35-7,38).

Другими словами, это нарушение кислотно-щелочного баланса организма, при котором содержащиеся в тканях и в крови органические кислоты либо не достаточно быстро выводятся, либо продуцируются в избытке.

Причины

Следует понимать, что ацидоз всегда является следствием другого заболевания. Это значит, что его следует рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как симптом.

Ацидоз может появляться в следующих ситуациях:

Лихорадка.
Когда температура тела достигает отметки 38,5, обменные процессы в организме начинают протекать иначе. Так, из-за высокой температуры ускоряется метаболизм белков, жиров и углеводов, в процессе превращения которых вырабатываются кислоты. После образования, кислоты выбрасываются в кровоток, что и вызывает явление ацидоза.

Беременность.
Во время внутриутробного развития плода в его органах и тканях происходят такие же обменные процессы, как и в организме матери. Это означает что во время роста плода, в крови беременной женщины органических кислот становится больше, что и вызывает состояние ацидоза.

Голодание.
Для того, чтобы поддерживать нормальные функции органов и систем, во время голодания организм начинает переработку накопленных ранее запасов питательных веществ. Так как выработанные во время их метаболизма органические кислоты способны соединяться и выводиться из организма с веществами, поступающими с пищей, при голодании их концентрация в крови резко возрастает.

Сахарный диабет .
Так как при сахарном диабете нарушается метаболизм углеводов, в ряде тяжелых случаев возникает накопление кислот в тканях и в крови, что может привести к ацетонурии (наличию ацетона в моче), кето-ацидотической коме. Также, ацидоз может возникнуть во время гипогликемической комы, вследствие передозировки инсулина.

Дыхательная недостаточность.
Появление ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью связано с повышением парциального давления СО 2 в крови, за счет снижения вентиляции легких. Также, к ацидозу приводит длительное пребывание в условиях высокой концентрации СО 2 .

Сердечная недостаточность с явлениями недостаточности кровообращения в малом круге (хроническая левожелудочковая недостаточность). Сердечная недостаточность такого типа приводит к повышению давления крови в сосудах легких, что вызывает их отек, снижение газообмена и развитие ацидоза.

Виды

Компенсированный ацидоз (уровень рН 7,35)

Субкомпенсированный ацидоз (уровень рН 7,25-7,34)

Декомпенсированный (уровень рН менее 7,25)

Симптомы ацидоза

Основные симптомы ацидоза:

• Слабость, сонливость. Эти симптомы объясняются угнетающим действием избытка органических кислот на структуры центральной нервной системы.
• Тошнота. Также как и слабость, вызвана угнетением структур центральной нервной системы.
• Чувство удушья, запах ацетона изо рта. Это связано с тем, что избыток органических кислот способен выводится из организма через легкие, в связанном с молекулами газов виде.

Диагностика

Единственным способом лабораторно диагностировать состояние ацидоза является измерение водородного показателя крови (рН крови).

В норме, значение этого показателя 7,35-7,38. Важно понимать, что при уровне рН=7,35 (хоть цифра и находится на нижней границе нормы), в организме уже могут происходить так называемые процессы компенсации, при которых выделительные системы работают в режиме повышенной нагрузки.

Это значит, что если не устранить причину ацидоза, в ближайшее время компенсаторные механизмы ослабнут, и наступит стадия субкомпенсации (рН 7,25-7,35), при которой произойдет общее ухудшение состояния.

Наконец, значения рН менее 7,25 говорят о наступлении стадии декомпенсации, в которой организм уже не справляется с выведением избытка органических кислот и может наступить кома.

Кроме измерения уровня рН, на состояние ацидоза косвенно указывают:

• Повышение парциального давления СО 2
• Снижение уровня стандартного бикарбоната (SB)
• Снижение уровня избытка оснований (BE)

Лечение ацидоза

Так как ацидоз никогда не является самостоятельным заболеванием, его этиологическое лечение заключается в устранении основного заболевания.

Существует также и симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния больного. Она включает в себя назначение обильного питья и приема внутрь соды (от 5 до 40г в сутки в зависимости от текущего значения рН).

Важно понимать, что такое симптоматическое лечение в ряде случаев может вызвать обострение основного заболевания (например, сердечной недостаточности), так что адекватное лечение может назначить только врач, лечащий основное заболевание.

Осложнения и прогноз

Ацидоз - это проявление обменных нарушений в организме, часто связанных с серьезными заболеваниями.

Поэтому, если не устранить причину его появления, количество органических кислот в крови будет постоянно нарастать, истощая компенсаторные механизмы, что в конечном итоге может привести к состоянию комы.

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый ;
3. Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

• Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
• Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.

Смещение кислотно-щелочного баланса с увеличением кислотности и снижением водородного показателя рН сред организма характеризует его патологические состояния, объединенные общим определением - ацидоз.

В основе этиологии этого состояния находится накопление и сложность вывода из организма продуктов окисления органических кислот.

Причины возникновения

Наличие большого скопления кислых продуктов при ацидозе может быть вызвано различным причинами.

Факторы, влияющее на развитие ацидоза, могут быть как внешнего, так и внутреннего характера. К внешним причинам развития ацидоза относят вдыхание воздуха или паров с высоким содержанием углекислого газа.

К причинам внутреннего характера относятся функциональные нарушения систем организма, влияющие на обменные процессы и вывод продуктов органических кислот.

Причинами развития ацидоза могут стать определенные процессы в организме: сахарный диабет, нарушения кровообращения, опухолевые процессы, беременность, гипогликемия, различного генеза гипоксические состояния, нарушения в деятельности почек, интоксикации, голодание, побочные действия медицинских препаратов и пр. В ряде случаев явные причины, приводящие к появлению ацидоза не определяются.

Вне зависимости от вызвавшей его причины, ацидоз отрицательно влияет на весь организм больного. Наихудшим прогнозом при тяжелом течении ацидоза является шок или летальный исход.

Последствиями ацидоза могут быть обезвоживание организма, сгущение крови, тромбозы, неустойчивое артериальное давление, инфаркты миокарда, печени, селезенки и пр., функциональные нарушения в кровообращении мозга и протекания в нем обменных процессов, т.е. состояние ацидоза влечет за собой нарушение деятельности всех жизненно важных органов.

Виды ацидоза

Тип механизма появления ацидоза определяет три вида ацидоза: респираторный, не респираторный и смешанный вид ацидоза.

Не респираторный ацидоз классифицируется в свою очередь на несколько подвидов:

• Состояние, характеризующееся нарушением в работе почек, сопровождающееся недостатком вывода кислот из организма называют выделительным ацидозом.
• Наиболее тяжелое и сложное состояние, выражающееся значительным скапливанием эндогенных кислот, относится к метаболическому ацидозу.
• Поступление в организм значительного количества вещества, перерабатываемого затем в кислоты, относят к экзогенной форме ацидоза.

Существует классификация видов ацидоза по уровню водородного показателя рН. В данном случае определяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ацидоз.

Для компенсированного ацидоза характерно несущественное изменение показателя рН и соотношения натриевой соли угольный кислоты к составляющим карбонатного буфера. При компенсированном ацидозе с помощью гипервентиляции легких удаляется из организма значительная часть углекислого газа и ионов водорода, которые и вызывают смещение кислотно-щелочного баланса в кислотную сторону.

В качестве ответной меры при компенсированном ацидозе почки также начинают интенсивно выводить с мочой ионы водорода, а процесс реабсорбция бикарбонат натрия в канальцах увеличивается.

Отсутствие или недостаток компенсаторных действий в организме провоцирует развитие декомпенсированного ацидоза.

Соотношение угольной кислоты и бикарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе значительно изменяется, и происходит понижение показателя рН.

Метаболический, наиболее часто встречающийся ацидоз, подразделяется на гиперхлоремический ацидоз, молочно кислый и диабетический.

При гиперхлоремическом ацидозе происходит нарушение кислотно-основного баланса по причине высокого содержания в плазме крови хлора. Такое нарушение приводит к недостатку или общей потере бикарбоната натрия. Причинами гиперхлоремического ацидоза могут быть заболевания почек, кишечника, введение в организм хлорида аммония или соляной кислоты.

Молочно кислый ацидоз развивается в результате переизбытка в организме молочной кислоты. Нарушения выработки ферментов, нестабильное снабжение мышц и тканей кровью или кислородом являются основными причинами молочно кислого ацидоза. Часто данный вид ацидоза развивается на фоне . Причиной молочно кислого ацидоза может стать неправильное питание, присутствие в нем переизбытка мяса, мучных изделий и отсутствие в рационе свежих овощей и фруктов.

Диабетический ацидоз появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие гипергликемии и кетонемии. В крови пациента обнаруживается повышенное содержание молочной или р-гидромаслянной кислоты. При диабетическом ацидозе наблюдается острый дефицит углеводов в клетках организма. Это наиболее тяжелое проявление ацидоза. Причиной его может быть несвоевременное принятие необходимых препаратов или инфицирование организма при сахарном диабете. Следствием диабетического ацидоза может быть кома или смерть пациента.

Симптомы и диагностика ацидоза

Легкие формы ацидоза не дают какой-либо характерной клиники. Дифференцировать ацидоз от иных заболеваний довольно сложно, т.к. симптомы ацидоза не указывают на развитие нарушений кислотно-щелочного баланса в организме. Наличие общего недомогания, легкой тошноты, рвоты, отдышки и сердцебиения, повешение артериального давления, нарушения в действии центральной нервной системы должны настораживать и служить поводом для обращения в медицинское учреждение.

Диагностика ацидоза проводится на основании анализа результатов показателя рН артериальной крови, для анализа кровь берется на запястье из лучевой артерии. Для определения причин ацидоза в крови проверяется количество углекислого газа и бикарбоната. При изучении анамнеза, для диагностики ацидоза, учитываются предшествующие состояние и болезни пациента.

Диагностика ацидоза проводится также на основании уровня рН в моче, исследуются сывороточные электролиты и газовый состав крови. Проводятся и другие анализы для определения причины возникновения ацидоза.

Коррекция ацидоза

Учитывая то, что ацидоз не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других расстройств, корректировка ацидоза в первую очередь направлена на лечение основного заболевания или регулировку нарушений функций в организме.

Для корректировки ацидоза метаболического происхождения назначается внутривенное введение жидкости, и лечение основной патологии.

Бикарбонат натрия в совокупности с глюкозой или хлоридом натрия используют в тяжелых случаях ацидоза.

Симптоматическое лечение используется при незначительной степени ацидоза. Диализ применяют в случаях острого отравления организма.

Профилактика ацидоза

Для профилактики ацидоза необходимо очень тщательно подходить к вопросу сбалансированного питания и своевременному лечению имеющихся заболеваний. Белый хлеб, яйца, сыры, мясо, жиры животного происхождения, употребляемые в пищу без ограничений приносят больше вреда, чем пользы. Поэтому для профилактики ацидоза необходимо использовать эти продукты в умеренных количествах. Не стоит злоупотреблять кофе и алкоголем. Желательно употреблять как можно больше овощей и фруктов в сыром виде.

Непременными условиями для предотвращения ацидоза являются профилактические посещения врача и тщательное лечение уже приобретенных болезней.