Лучевая болезнь как протекает. Симптомы, признаки и методы лечения лучевой болезни

Лучевое поражение может быть связано с попаданием лучей в результате внешнего воздействия, либо при проникновении радиационных веществ непосредственно в организм. При этом симптомы лучевой болезни могут быть разными – это зависит от вида лучей, дозировки, масштаба и расположения пораженной поверхности, а также от изначального состояния организма.

Наружное поражение значительной поверхности туловища с дозировкой от 600 рентген считается летальным. Если поражение не настолько интенсивное, то возникает острая форма лучевой болезни. Хроническая форма – это следствие повторяющихся наружных воздействий, либо дополнительного поражения с внутренним проникновением радиационных веществ.

Код по МКБ-10

Z57.1 Неблагоприятное воздействие производственной радиации

Хроническая лучевая болезнь

Хроническое течение возникает при повторяющихся воздействиях на человека небольших доз наружной радиации, либо при продолжительном воздействии малых количеств радиационных компонентов, которые проникли внутрь организма.

Хроническая форма обнаруживается не сразу, так как симптомы лучевой болезни нарастают постепенно. Такое течение также подразделяют на несколько степеней сложности.

• I ст. – характеризуется появлением раздражительности, бессонницы, ухудшением концентрации внимания. Случается, что пациенты вообще ни на что не жалуются. Медицинские обследования указывают на наличие вегето-сосудистых расстройств – это могут быть синюшность конечностей, нестабильность сердечной деятельности и пр. Анализ крови демонстрирует небольшие изменения: незначительное снижение уровня лейкоцитов, умеренная тромбоцитопения. Такие признаки считаются обратимыми, и при прекращении действия радиации постепенно самоустраняются.
• II ст. – характеризуется функциональными расстройствами в организме, причем эти расстройства уже более выражены, устойчивы и многочисленны. Пациенты жалуются на постоянную боль в голове, усталость, нарушения сна, проблемы с памятью. Страдает нервная система: развивается полиневрит, энцефалит, другие подобные поражения.

Нарушается сердечная деятельность: ритм сердца замедляется, тоны приглушены, кровяное давление понижается. Сосуды становятся более проницаемыми и ломкими. Слизистые покровы атрофируются и обезвоживаются. Возникают проблемы с пищеварением: ухудшается аппетит, часто возникают расстройство желудка, поносы, приступы тошноты, нарушается перистальтика.

Вследствие повреждения системы «гипофиз-надпочечники» у пациентов понижается либидо, ухудшается метаболизм. Развиваются болезни кожных покровов, волосы становятся ломкими и выпадают, ногти крошатся. Могут появляться костно-мышечные боли, особенно при высоких температурах окружающей среды.

Функция кроветворения ухудшается. Значительно снижается уровень лейкоцитов и ретикулоцитов. Сворачиваемость крови пока в норме.

• III ст. – клиническая картина становится более яркой, наблюдаются органические поражения нервной системы. Нарушения напоминают признаки интоксикационного энцефалита или миелита. Зачастую появляется кровоточивость любой локализации, с замедленным и сложным заживлением. Возникает недостаточность кровообращения, кровяное давление по-прежнему низкое, нарушаются функции эндокринной системы (в частности, страдают щитовидная железа и надпочечники).

Симптомы при различных формах лучевой болезни

Существует несколько форм заболевания, в зависимости от того, какая система органов оказывается пораженной. При этом поражение того или иного органа непосредственно зависит от дозы облучения при лучевой болезни.

• Кишечная форма появляется при излучении дозы 10-20 Гр. Вначале наблюдается симптоматика острого отравления, или радиоактивного энтероколита. Помимо этого, повышается температура, болят мышцы и кости, нарастает общая слабость. Одновременно с рвотой и поносом прогрессируют симптомы обезвоживания, астеногиподинамии, кардиоваскулярных нарушений, возникают приступы возбужденного состояния, сопор. Пациент может погибнуть через 2-3 недели от остановки сердца.
• Токсемическая форма появляется при излучении дозы 20-80 Гр. Такая форма сопровождается интоксикационно-гипоксической энцефалопатией, которая развивается вследствие расстройства церебральной динамики спинномозговой жидкости и токсемии. Симптомы лучевой болезни состоят из прогрессирующих признаков гиподинамического астенического синдрома и недостаточности сердечной деятельности. Можно наблюдать значительную первичную эритему, прогрессирующее понижение кровяного давления, коллаптоидное состояние, нарушение или отсутствие мочеиспускания. Через 2-3 суток резко падает уровень лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При развитии коматозного состояния пострадавший может погибнуть через 4-8 суток.
• Церебральная форма развивается при излучении дозы более 80-100 Гр. Происходит поражение нейронов и сосудов мозга с формированием тяжелой неврологической симптоматики. Непосредственно после лучевого поражения появляется рвота с преходящей потерей сознания на 20-30 минуте. Через 20-24 часа резко падает количество агранулоцитов и полностью исчезают лимфоциты в крови. Впоследствии наблюдается возбуждение психомоторики, потеря ориентации, судорожный синдром, нарушения дыхательной функции, коллапс и коматозное состояние. Летальный исход может наступить от дыхательного паралича в первые трое суток.
• Кожная форма выражается в виде ожогового шокового состояния и острой формы ожоговой интоксикации с вероятностью нагноения поврежденных кожных покровов. Шоковое состояние формируется в результате сильного раздражения кожных рецепторов, разрушения сосудов и клеток кожи, вследствие чего нарушается трофика тканей и местные обменные процессы. Массовая потеря жидкости из-за нарушения сосудистой сети приводит к повышенному загущению крови и понижению кровяного давления.

Как правило, при кожной форме летальный исход может наступить в результате нарушения барьерной защиты кожи.

• Костномозговая форма возникает при получении общего облучения в дозе 1-6 Гр, при этом поражается преимущественно кроветворная ткань. Наблюдается повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство регулировки тонуса сосудов, гиперстимуляция рвотного центра. Приступы тошноты и рвоты, понос, боли в голове, ослабленность, гиподинамия, падение кровяного давления – стандартные симптомы лучевого поражения. Анализ периферической крови указывает на пониженное количество лимфоцитов.
• Молниеносная форма облучения также имеет свои клинические особенности. Характерным признаком является развитие коллаптоидного состояния с потерей сознания и внезапным понижением кровяного давления. Часто симптоматика обозначается шокоподобной реакцией с ярко выраженным падением давления, отечностью головного мозга, расстройством мочеиспускания. Приступы рвоты и тошноты постоянные и многократные. Симптомы лучевой болезни развиваются стремительно. Такое состояние требует экстренной медицинской помощи.
• Проявление лучевой болезни в полости рта может возникнуть после разового поражения лучами в дозе более 2 Гр. Поверхность становится сухой, шершавой. Слизистая оболочка покрывается точечными кровоизлияниями. Ротовая полость становится матовой. Постепенно присоединяются расстройства пищеварительной системы и сердечной деятельности.

В дальнейшем слизистая во рту отекает, возникают язвочки и участки некроза в виде светлых пятен. Симптомы развиваются постепенно, на протяжении 2-3 месяцев.

Степени и синдромы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь возникает при системном разовом лучевом воздействии с ионизирующей дозировкой более 100 рентген. По количеству поражающих лучей разделяют 4 степени лучевой болезни, а именно – острого течения заболевания:

• I ст. – облегченная, с дозировкой от 100 до 200 рентген;
• II ст. – средняя, с дозировкой от 200 до 300 рентген;
• III ст. – тяжелая, при дозировке от 300 до 500 рентген;
• IV ст. – очень тяжелая, дозировка больше 500 рентген.

Острое течение заболевания отличается своей цикличностью. Разделение по циклам определяет периоды лучевой болезни – это различные между собой временные промежутки, следующие один за другим, с разной симптоматикой, но с некоторыми характерными особенностями.

• В периоде первичной реакции наблюдаются первые признаки лучевого поражения. Это может произойти как через несколько минут после излучения, так и спустя несколько часов, в зависимости от количества поражающей радиации. Период продолжается от 1-3 часов до 48 часов. Болезнь проявляется общей раздражительностью, перевозбуждением, болями в голове, нарушением сна, головокружением. Реже может наблюдаться апатия, общая слабость. Отмечается расстройство аппетита, диспептические нарушения, приступы тошноты, сухость во рту, изменение вкуса. Если облучение значительное, то появляется постоянная и неудержимая рвота.

Расстройства вегетативной нервной системы выражаются в холодном потоотделении, покраснении кожных покровов. Нередко возникает дрожь пальцев, языка, век, повышенный тонус сухожилий. Замедляется или учащается сердцебиение, может нарушаться ритм сердечной деятельности. Артериальное давление нестабильно, температурные показатели могут повышаться до 39°C.

Страдает также мочевыделительная и пищеварительная система: появляются боли в области живота, в моче обнаруживаются белок, глюкоза, ацетон.

• Скрытый период лучевой болезни может длиться от 2-3 суток до 15-20 суток. При этом считается, что чем менее продолжителен этот период, тем хуже прогноз. Например, при поражении III-IV степени данный этап зачастую вообще отсутствует. При легком течении скрытый период может закончиться выздоровлением пациента.

Что характерно для скрытого периода: состояние пострадавшего значительно улучшается, он заметно успокаивается, нормализуется сон и температурные показатели. Возникает предчувствие скорого выздоровления. Только при тяжелом течении может сохраняться сонливость, диспепсия и нарушения аппетита.

Тем не менее, анализ крови, взятой в этот период, указывает на дальнейшее прогрессирование заболевания. Понижается уровень лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Угнетается функция костного мозга.

• В периоде разгара , который может продолжаться 15-30 суток, состояние больного резко ухудшается. Возвращается боль в голове, бессонница, апатия. Показатели температуры снова повышаются.

Со второй недели после облучения отмечается потеря волос, иссушение и шелушение кожных покровов. Тяжелое течение лучевой болезни сопровождается развитием эритемы, пузырчатого дерматита и гангренозного осложнения. Слизистые ротовой полости покрываются язвами и некротическими участками.

На кожных покровах возникают многочисленные кровоизлияния, а в случаях тяжелого поражения появляется кровоточивость в легких, пищеварительной системе, почках. Страдает сердце и сосудистая система – возникает интоксикационная дистрофия миокарда, гипотония, аритмия. При кровоизлиянии в миокард симптоматика напоминает явления острого инфаркта.

Поражение пищеварительного тракта выдает себя сухим языком с темным или серым налетом (иногда блестящим, ярким), признаками гастрита или колита. Жидкий частый понос, язвы на поверхности желудка и кишечника могут спровоцировать обезвоживание, истощение пациента.

Нарушается кроветворная функция, угнетается гемопоэз. Количество компонентов крови снижается, падает их уровень. Повышается длительность кровотечения, ухудшается сворачиваемость крови.

Падает иммунная защита организма, что приводит к развитию воспалительных процессов, например, сепсиса, ангины, воспаления легких, поражения ротовой полости и пр.

При небольшой степени поражения восстановление наступает примерно через 2-3 месяца, однако, даже несмотря на стабилизацию кровяных показателей и купирование пищеварительных нарушений, остаются последствия в виде выраженной астении, что делает больных нетрудоспособными приблизительно на протяжении полугода. Полная реабилитация у таких пациентов наблюдается через многие месяцы, а иногда и годы.

При легком течении показатели крови приходят в норму под конец второго месяца.

Симптомы лучевой болезни и её дальнейший исход зависит от степени тяжести лучевого поражения, а также от своевременности оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на облучение следует обязательно проконсультироваться с врачом.

Важно знать!

Даже при минимальных признаках поражения тонкой кишки рекомендуют антибиотики широкого спектра действия; аспирин, подавляющий активность простагландинов; средства, нейтрализующие панкреатическую секрецию, полноценную диету в течение всего периода лучевой терапии. В

Лучевая болезнь – это патологическое состояние человека, которое вызвано систематическим воздействием на организм радиоактивного облучения. Клиническая картина проявляется, если доза излучения превышает 100 рад (1 Гр). Если доза будет меньше указанной, то можно говорить о бессимптомном течении лучевой болезни.

Этиология

Этиологическими факторами, которые могут спровоцировать развитие лучевой болезни, являются следующее:

• непродолжительное, но интенсивное воздействие на организм волн радиации;
• систематическое облучение человека рентгеновскими волнами;
• попадание внутрь радиоактивных соединений.

Облучение возможно даже в случае незначительного попадания на кожу радиоактивных лучей. В таком случае признаки заболевания проявляются на поражённом участке кожи. Если на этом этапе не будет оказано необходимой медицинской помощи и не будет начато лечение, болезнь может дать серьёзные осложнения.

Патогенез

Патогенез лучевой болезни достаточно прост. Радиация, которая проникает в ткани человека, является причиной образования окислительной реакции. На фоне этого процесса, система антиоксидантной защиты значительно слабеет и не может полноценно выполнять свои функции. В результате этого поражённые клетки гибнут. Такой механизм развития болезни приводит к нарушению нормального функционирования таких систем:

• центральная нервная система;
• сердечно-сосудистая;
• эндокринная;
• кроветворная.

Чем большую дозу облучения получил человек, тем быстрее будет развиваться клиническая картина. Кроме этого, стоит отметить, что, если человек будет в это время находиться возле взрыва или в его эпицентре, на организм будет оказано дополнительное влияние:

• воздействие механической и световой энергии;
• высокая температура.

Поэтому, кроме нарушений в функционировании систем, возможны химические ожоги.

Степени развития болезни и формы

Различают две формы лучевой болезни - хроническую и острую. Хроническая лучевая болезнь может вовсе не подавать признаков до определённого момента. Острая лучевая болезнь имеет хорошо выраженную клиническую картину.

В современной медицине выделяют четыре степени лучевой болезни:

• лёгкая (облучение до 2 Гр);
• средняя (от 2 до 4 Гр);
• тяжёлая (от 4 до 6 Гр);
• очень тяжёлая (более 6 Гр).

Последние две стадии недуга имеют уже необратимые процессы. Не исключение - летальный исход.

Общая симптоматика

Хроническая лучевая болезнь протекает на начальных этапах бессимптомно. Клиническая картина проявляется несколько позже.

Острая лучевая болезнь проявляет себя в виде таких симптомов:

• сильная головная боль, иногда сопровождается головокружением;
• тошнота и рвота;
• носовое кровотечение;
• общее недомогание, слабость;
• при анализе крови видно повышенное содержание и ;
• местами кожа краснеет и начинает зудеть.

Период проявления таких симптомов длится не более одной недели. По мере развития недуга клиническая картина дополняется такими симптомами:

• пониженная температура тела;
• сильная головная боль;
• судороги в нижних конечностях;
• снижение аппетита, тошнота;
• нестабильное артериальное давление.

При последней степени развития острой лучевой болезни общее состояние больного значительно ухудшается, клиническая картина дополняется такими симптомами:

• выпадение волос, истончение кожи и ногтевых пластин;
• нарушение в работе мочеполовой системы (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин проблемы с потенцией);
• образование язв на слизистых участках рта, кишечника и желудка;
• повышенная температура, без видимой на то причины;
• сильно ослабленный иммунитет.

Последний период развития острой формы недуга начинается примерно с 4 недели после облучения. Восстановление функциональности систем возможно, если начать корректное лечение. Сложнее всего восстановить работу мочеполовой системы.

Примечательно то, что на второй стадии развития острой лучевой болезни, симптомы могут исчезнуть частично, состояние больного может значительно улучшиться. Но это нисколько не говорит о выздоровлении человека.

После лучевой болезни велика вероятность развития осложнений. Чаще всего это связано с работой ЖКТ, сердечно-сосудистой системы.

Классификация недуга

В современной медицине различают виды лучевой болезни по времени и характеру локализации.

По времени облучения различают такие формы:

• однократная;
• пролонгированная;
• хроническая.

По характеру локализации:

• местная или общая форма;
• равномерная или неравномерная.

Как показывает медицинская практика, острая стадия развития заболевания сопровождается поражением на всех участках кожи и на всех уровнях – тканевый, молекулярный, органный. Практически всегда наблюдается отёк головного мозга. Если больному не будет предоставлено корректное лечение, то не исключён летальный исход.

Диагностика

При наличии вышеуказанных симптомов следует незамедлительно обратиться к онкологу или терапевту. После личного осмотра и выяснения симптоматики, общего анамнеза, проводятся лабораторные и инструментальные методы исследования.

В программу лабораторных исследований входит следующее:

• тестирование крови на свертываемость.

Что касается инструментальных методов исследования, то в стандартную программу входят такие анализы:

• пункционная биопсия костного мозга;
• электроэнцефалография.

Только на основании всех пройденных анализов можно точно поставить диагноз, выявить степень развития заболевания и назначить корректный курс лечения.

Следует обратить внимание, что программа диагностики может дополняться и другими методами исследования. Все зависит от того, в какой степени развития находится лучевая болезнь и какие системы человеческого организма вовлечены в патологический процесс.

Лечение

Лучевая болезнь человека на ранней стадии довольно хорошо лечится. Но следует понимать, что такое воздействие радиации на организм человека не проходит бесследно. После прохождения курса лечения больному требуется длительный срок реабилитации.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

• антигистаминные;
• антибиотики;
• для общего укрепления иммунной системы;
• витаминные комплексы.

Если у больного диагностируется третья стадия заболевания, то помимо вышеуказанных препаратов, прописываются антигеморрагические средства. Также в обязательном порядке проводится переливание крови.

Кроме этого, на любом этапе развития недуга, применяются физиотерапевтические процедуры - кислородные маски и ЛФК. Стоит обратить внимание, что в этот период больному очень важно правильно питаться. Правильное лечение лучевой болезни даёт положительные результаты и существенно снижает риск образования серьёзных заболеваний.

Питание при лучевой болезни

В период лечения и приёма медикаментов, больному следует правильно питаться:

• потреблять оптимальное количество жидкости - не менее 2 литров в день (включая соки и чай);
• не пить во время еды;
• отдаётся предпочтение еде, приготовленной на пару;
• сводится к минимуму потребление жирного, острого, солёного.

Питаться нужно небольшими порциями, но довольно часто – не менее 5 раз в день. Курение и потребление спиртного, естественно, исключается.

Возможные осложнения

В зависимости от характера развития болезни и общего состояния здоровья больного, лучевая болезнь может вызвать осложнения. Чаще всего последствия лучевой болезни таковы:

• заболевания офтальмологического характера;
• злокачественные опухоли, которые могут вызвать тяжёлые онкологические заболевания;
• полное облысение кожных покровов человека;
• нарушения в кроветворении.

Таких осложнений можно избежать хотя бы частично, если болезнь будет диагностирована на ранней стадии и будет начато корректное лечение. Поэтому при первых же симптомах нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактика лучевой болезни особенно важна для тех людей, которые проживают в зоне повышенной радиации. Но и жителям других стран такие мероприятия также важны.

Для людей, которые находятся в группе риска, профилактика такова:

• приём витаминов группы В6, Р, С;
• гормональные анаболические препараты;
• препараты для укрепления иммунной системы.

Но потреблять такие препараты нужно строго по предписанию врача.

Общая профилактика включает в себя приём радиопротекторов, витаминов и общее укрепление иммунитета. Такие мероприятия сводят к минимуму риск развития патологического процесса. Если же у человека появились вышеперечисленные признаки недуга, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Промедление или самолечение может не только ускорить развитие недуга, но и стать причиной развития серьёзных осложнений.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, развивающееся в результате действия ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые. В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах) различают соответственно острую и хрон, формы Л. б. различной степени тяжести с преобладанием местных пли общих изменений.

Изменения функции нервной, эндокринной систем и нарушение регуляции деятельности других систем организма вместе с клеточно-тканевыми поражениями формируют клин, проявления Л. б.

Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кончи; оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (см. Критический орган). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функц, состояние нервной и эндокринной систем.

Острая лучевая болезнь

Патологическая анатомия

Большинство публикаций представляет собой описания патологоанатомической картины острой Л. б. у различных экспериментальных животных и лишь отдельные из них касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии и при несчастных случаях. Наиболее полно изучена патологическая анатомия так наз. костномозговой формы острой Л. б. с преимущественным поражением кроветворной ткани (см. Кроветворение), развивающейся при воздействии ионизирующего излучения в дозах до 1000 рад. Характерные для этой формы острой Л. б. морфол, изменения проявляются еще в латентном периоде и становятся выраженными в периоде разгара заболевания. При этом макроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания (цветн. рис. 2-4). Деятельный костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимф, узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инф. осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины (цветн. рис. 1), пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении; у жертв атомного взрыва они сочетались, как правило, с термическими ожогами.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клин, проявлений острой Л. б. В лимф, узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов). В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы лимф, узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах жел.-киш. тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия: к третьим суткам в нем остается, по данным некоторых авторов, лишь ок. 10% клеточного состава, что объясняется усиленным выбросом в периферическое русло зрелых форм, прекращением деления и распадом клеток (интерфазная гибель); в последующем митотическая активность на нек-рое время возобновляется, но делящиеся клетки погибают в процессе митоза. Быстрое и значительное клеточное опустошение сопровождается как бы викарным полнокровием сосудов костного мозга с разрывами сосудистых стенок и образованием полей кровоизлияний. В периоде разгара острой Л. б. в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки (рис.). Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиол, реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, гл. обр. аутоинфекционного характера.

При выздоровлении обнаруживаются явления регенерации кроветворных клеток, но даже спустя длительное время на фоне снижения общего числа клеток костного мозга, как правило, обнаруживается задержка дифференцировки и созревания клеток; в гематол, препаратах преобладают более молодые клеточные элементы. Регенерация лимфоидной ткани наступает позднее, чем восстановление костного мозга: в лимф, узлах формируется корковый слой с диффузным расположением клеточных элементов, затем образуются фолликулы и позже наступает восстановление паракортикального слоя (зона Т-лимфоцитов).

При Л. б. развиваются типичные изменения половых желез, особенно мужских. В латентном периоде обнаруживаются прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, появление отдельных уродливых крупных и гигантских клеток; в период разгара заболевания в канальцах яичек отсутствует герминативный эпителий, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли. В яичниках наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения, которые первоначально наступают в более зрелых фолликулах и заключаются в гибели яйцеклеток, а несколько позже - клеток внутреннего слоя зернистой оболочки.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения к-рой проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патол, форм митоза. К моменту развития выраженных клин, признаков заболевания эти изменения, как правило, исчезают. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами: слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, на поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация местных соединительнотканных и эпителиальных клеток. Крупные пищеварительные железы относятся к категории малочувствительных к ионизирующему излучению органов, однако при микроскопическом исследовании, напр, в печени, обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии (см. Гепатит, лучевой).

В сердечно-сосудистой системе при острой Л. б. глубокие изменения локализуются гл. обр. в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. Морфол, признаки увеличивающейся проницаемости сосудов в виде отека стенки, нек-рого набухания и отслойки эндотелия, нарастающего периваскулярного отека и разволокнения сосудистых стенок обнаруживаются еще до возникновения кровоизлияний. В период разгара Л. б. видны диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.

В легких при острой Л. б. обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инф. осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так наз. агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадением серозно-фибринозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.

В почках при острой Л. б. наблюдаются гл. обр. нарушение кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой Л. б. характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, к-рое первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функц, истощения желез. После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое наблюдается уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани - дистрофические изменения, распад клеток, резкое уменьшение количества и сдвиг соотношения клеточных форм в пользу зрелых, деструкция волокон и межуточного вещества. В костной ткани - явления резорбции костного вещества.

Изменения в нервной системе при острой Л. б. в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

При дозах облучения 1000-2000 рад доминируют лучевые повреждения тонкого кишечника (кишечная форма острой Л. б.): слизистая оболочка истончена, покрыта немногочисленными, грубо измененными эпителиальными клетками, местами обнажена подслизистая основа стенки кишки. Эти изменения обусловлены гибелью и прекращением физиол, обновления кишечного эпителия в условиях продолжающегося слущивания клеток с поверхности ворсин слизистой оболочки в соответствии с жизненным циклом ткани. Аналогичные изменения стенки кишки могут также развиваться при локальном облучении области живота или даже отдельных петель кишечника.

При дозе облучения от 2000 до 5000 рад, особенно при неравно-мерном воздействии, преобладают выраженные нарушения гемодинамики, гл. обр. в кишечнике и печени, с резким переполнением кровью капилляров, венозных сосудов и появлением кровоизлияний. Слизистая оболочка тонкого кишечника выглядит умеренно набухшей, в печени отмечаются микронекрозы и дискомплексация паренхимы.

Так наз. нервная форма острой Л. б. развивается при облучении в дозах св. 5000 рад. При этом в головном мозге превалируют нарушения кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга.

Клиническая картина

В клин, течении острой Л. б. (гл. обр. костномозговой формы) различают четыре периода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или латентный, период видимого клин, благополучия; период разгара, или выраженных клин, проявлений; период восстановления.

Период первичной общей реакции продолжается от нескольких часов до 1-2 сут., характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, гл. обр. рефлекторных (диспептический синдром); перераспределительными сдвигами в составе крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз); нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерные клин, симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой Л. б. тяжелой и крайне тяжелой степени возникают Менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10 -15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием патол, изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при нек-ром стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клин, проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, угнетение иммунитета (см. Иммунология радиационная), развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клин, проявлений не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой Л. б., вызванной ионизирующим излучением в дозе, превышающей 250 рад, без проведения леч. мероприятий возможен смертельный исход, непосредственными причинами к-рого является костномозговой синдром с присущими ему геморрагическими проявлениями и инф. осложнениями.

В периоде восстановления общее состояние больных заметно улучшается, температура снижается до нормальных цифр, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках; со 2-5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. В целом период восстановления охватывает 3-б мес. и характеризуется, особенно при тяжелых формах Л. б., тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функц, недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. Полное завершение восстановительных процессов в зависимости от тяжести Л. б. может затягиваться на 1-3 года.

Решающее влияние на течение Л. б. оказывают условия лучевого воздействия и величина поглощенной дозы. Так, при пролонгированном облучении от нескольких часов до 3-4 сут. первичная реакция в виде тошноты, рвоты, слабости возникает позже, чем при кратковременном (импульсивном) воздействии в той же дозе, хотя других различий в течении и тяжести заболевания не выявляется. При пролонгированном фракционированном облучении длительностью более 10 сут. четкая цикличность в формировании заболевания исчезает, первичная реакция может отсутствовать, период разгара растягивается; замедленно протекает период восстановления. У больных развивается костномозговая форма Л. б. с подострым течением различной степени тяжести; общая тяжесть заболевания при этом ниже, чем при одномоментном облучении в той яге дозе. При неравномерном облучении общая тяжесть поражений снижается, основные закономерности течения заболевания (цикличность, угнетение кроветворения) выявляются менее отчетливо, на первый план выступают симптомы поражения наиболее облученных органов и тканей. При Л. б., возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение жел.-киш. расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клин, картина поражения складывается из симптомов острой Л. б., сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бета-эпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой Л. б. являются лучевые катаракты (см.), при тяжелых формах могут быть лейкоцитопении, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункция, очаговые неврол, симптомы. В некоторых случаях встречаются нарушения со стороны эндокринной системы - гипофункция гонад и щитовидной железы. Спустя 6 -10 лет после однократного облучения, особенно в дозах, превышающих 100 рад, некоторые авторы отмечали рост числа случаев миелолейкоза (см. Лейкозы).

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую Л. б. по тяжести подразделяют на четыре степени: I степень - легкая (доза 100-200 рад); II степень - средняя (доза 200-400 рад); III степень - тяжелая (доза 400- 600 рад); IV степень - крайне тяжелая (доза более 600 рад). При острой Л. б. легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой Л. б. средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся гл. обр. рвотой, к-рая наступает через 1 - 3 часа и прекращается через 5-6 час. после воздействия. При острой Л. б. тяжелой степени рвота возникает через 30 мин.- 1 час после облучения и прекращается через 6 -12 час.; заканчивается первичная реакция через 6 -12 час. При крайне тяжелой степени Л. б. первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин. после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой Л. б.- в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клин, формах: переходной, кишечной, токсической и нервной.

Переходная (между костномозговой и кишечной) форма (600 - 1000 рад): в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения, однако в клин, картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма (1000-2000 рад): первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю нед. возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6 - 8-й день заболевания - лихорадка (до t° 40°), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инф. осложнения.

Токсемическая форма (2000-5000 рад): первичная реакция, как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сут. развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х сут.- общемозговые и Менингеальные симптомы (отек мозга).

Нервная форма (при облучении в дозе св. 5000 рад): непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3-и сут. при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы Л. б. осложняются местными лучевыми повреждениями (см.), которые возможны и при острой Л. б. меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клин. проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки Л. б. выражены слабо.

Лечение

Первым мероприятием после получения информации об облучении и возможной его дозе является вывод пораженного из зоны воздействия ионизирующего излучения; при радиоактивном загрязнении - сан. обработка, дезактивация кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обильное промывание желудка. Для купирования первичной реакции используют противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон); при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии вводят внутривенно 10% р-р хлорида натрия, а при угрозе коллапса и понижения АД - реополиглюкин или глюкозу в сочетании с мезатоном или норадреналином; при явлениях сосудистой и сердечной недостаточности назначают коргликон, строфантин, кордиамин.

В латентном периоде Л. б. режим больного - щадящий. Применяют седативные средства, транквилизаторы. При острой Л. б. крайне тяжелой степени показана трансплантация аллогенного или сингенного костного мозга, совместимого по системе AB0, Rh-фактору и типированного по HLA-антигенам под контролем MLC-теста (см. Трансплантация костного мозга)] количество костномозговых клеток в трансплантате должно составлять не менее 10- 15 млрд. Трансплантация костного мозга может быть эффективна в диапазоне доз общего облучения 600- 1000 рад.

При острой Л. б. II - III степени уже в латентном периоде необходимо стремиться к созданию асептического режима - рассредоточение больных, помещение их в изолированные боксированные палаты, снабженные бактерицидными лампами, или стерильные боксы (см. Палата стерильная). При входе в палату персонал надевает марлевые респираторы, дополнительный халат и обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1% р-ром хлорамина. Воздух и предметы, находящиеся в палате, подвергаются систематическому бактериол, контролю.

Профилактику инф. осложнений начинают на 8-15-й день в зависимости от прогнозируемой тяжести острой Л. б. и в любые сроки при снижении количества лейкоцитов крови до 1000 в 1 мкл крови. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин) по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки; ампициллин может быть заменен канамицином, который вводят внутримышечно два раза в сутки по 0,5 г в 3-4 мл 0,25-0,5% р-ра новокаина или в изотоническом р-ре хлорида натрия. Возможно применение других антибактериальных препаратов, напр, сульфаниламидов пролонгированного действия, которые менее целесообразны в профилактических целях при прогнозировании глубокой цитопении (менее 1000 лейкоцитов и менее 100-500 гранулоцитов в 1 мкл крови). Важными мероприятиями, предупреждающими инф. осложнения у больных острой Л. б., являются тщательный уход за полостью рта и гиг. обработка кожного покрова р-рами антисептиков. Для введения любых препаратов предпочтителен внутривенный путь с помощью постоянного катетера, установленного в подключичной вене. Показаны средства, уменьшающие патол, афферентации) от пораженных органов и тканей, особенно при развитии местных повреждений - внутривенное введение р-ра новокаина, а также применение его в виде регионарных блокад. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смачиваемые р-рами риванола, фурацилина. Пораженные участки охлаждают доступными средствами; пузыри на коже сохраняют, уменьшая их напряжение путем прокола.

В период разгара острой Л. б. необходим постельный режим с максимальной изоляцией больного для предотвращения экзогенного инфицирования. В случаях с выраженным лучевым повреждением слизистой оболочки рта и глотки целесообразно назначать питание через носовой зонд полноценной по составу, специально обработанной пищей. Появление признаков инфекционных осложнений является показанием к применению максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков, которые назначают эмпирически еще до определения вида возбудителя. Эффект оценивают по снижению температуры, клин, признакам регрессии очага воспаления и улучшению общего состояния больного в течение ближайших 48 час.; при положительном эффекте продолжают вводить препараты в полной дозе до нормализации картины крови. При отсутствии очевидного улучшения указанные антибиотики заменяют цепорином (цефалоридин) в дозе 3-6 г в сутки и сульфатом гентамицина по 120-180 мг в сутки. По неотложным показаниям замену производят без учета данных бактериол, исследования, при этом может быть добавлен еще один бактерицидный антибиотик. Антибиотики для лечения инф. осложнений вводят с интервалами, не превышающими 6 час. Через 7-8 дней при сохранении симптомов агранулоцитоза или возникновении нового очага воспаления меняют препараты. Для профилактики грибковой инфекции больным назначают нистатин. Проводят систематические бактериол, исследования с идентификацией микрофлоры, определением ее чувствительности к антибиотикам.

Чем выше уровень лейкоцитов в крови, тем в большей мере оправдано применение бактериостатических антибиотиков и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено приемом внутрь. Отмена антибиотиков возможна при клин, признаках ликвидации очагов инфекции и достижении уровня гранулоцитов выше 2000 в 1 мкл крови. При тяжелых стафилококковых поражениях слизистой оболочки рта и глотки, при пневмонии и септицемии показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина.

Для борьбы с геморрагическим синдромом применяют средства, восполняющие дефицит тромбоцитов: нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитная масса (см.), а также средства, усиливающие коагулирующие свойства крови (аминокапроновая к-та, амбен, сухая плазма), влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорутин). При кровотечениях из носа и раневых поверхностей назначают препараты местного действия: гемостатическую губку, фибринную пленку (см. Фибринная губка, пленка), сухой тромбин и др.

При развитии анемии проводят переливание, в т. ч. и прямое, одногруппной резус-совместимой крови (см. Переливание крови), эритроцитной массы (см.), взвеси замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического р-ра хлорида натрия, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками - при прогнозировании и развитии отека головного мозга. При выраженном жел.-киш. синдроме необходимо специальное питание (протертая нища, обволакивающие средства), спазмолитики; при тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание (см.) с использованием белковых гидролизатов (см.).

Отек и нарастающие боли в участках, подвергшихся значительному переоблучению, являются показанием к применению антиферментных препаратов: контрикала (трасилола) с последующим вливанием гемодеза, реополиглюкина, неокомпенсана и диуретиков. При этом благоприятный обезболивающий эффект наступает непосредственно в момент введения, противоотечный - спустя нек-рое время. Кроме того, применяют средства, улучшающие микроциркуляции) и обменные процессы: ангинин (пармидин), гливенол (трибенозид), солкосерил. При некрозе тканей и особенно появлении признаков тяжелой интоксикации и сепсиса, поддерживаемых местным инфекционно-некротическим процессом, показана некрэктомия (см.). Ампутацию желательно проводить на 5-6-й неделе, т. е. при улучшении показателей крови, причем объем операции должен быть максимально сокращен. Последующие реконструктивно-пластические операции проводят в зависимости от клин, показаний и прогноза в несколько этапов по завершении периода восстановления.

В периоде восстановления при Л. б. с целью стабилизации кроветворения и функции ц. н. с. применяют небольшие дозы анаболических стероидов - метандростенолон (неробол), ретаболил, витамины, гл. обр. группы В; рекомендуется диета, обогащенная белковыми продуктами и железом. Двигательный режим под контролем общего самочувствия и реакции сердечно-сосудистой системы постепенно расширяется. Исключительно важна рациональная психотерапия и правильная ориентация пациента в трудовом и жизненном прогнозе. Сроки выписки из стационара при отсутствии местных поражений, как правило, не превышают 2-3 мес. от момента облучения, возвращение к трудовой деятельности при острой Л. б. II - III степени возможно через 4-6 мес. После стационарного лечения показано пребывание в общесоматическом санатории и последующее диспансерное наблюдение.

Этапное лечение

При применении ядерного оружия возможно большое количество пораженных гамма- и нейтронным излучением. При этом в зависимости от степени защищенности людей облучение может быть равномерным и неравномерным. Острая Л. б. может возникнуть и в результате облучения людей, находящихся на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва (ПЯВ), где тяжесть радиационного поражения в основном определяет внешнее гамма-облучение, к-рое в период выпадения радиоактивных осадков может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек и одежды ПЯВ, а в ряде случаев с их проникновением внутрь организма (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Библиография: Африканова Л. А. Острая лучевая травма кожи, М., 1975, библиогр.; Байсоголов Г. Д. К патогенезу изменений в системе крови при хроническом лучевом воздействии, Мед. радиол., т. 8, № 12, с. 25, 1963, библиогр.; Биологические эффекты неравномерных лучевых воздействий, под ред. Н. Г. Даренской, с. 11, М., 1974; Бонд В., Ф л и д н e р Т. и А р ш а м б о Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., М., 19v 1; Б о р и с о в В. П. и д р. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях, М., 1976; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, с. 60, М., 1975; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, с. 84, Л., 1973; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джа-ракьяна, Л., 1976, библиогр.; Гуськова А. К. и Б а й с о г о л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Действие атомной бомбы в Японии, под ред. Э. Отерсона и Ш. Уоррена, пер. с англ., М., 1960; Действие ионизирующей радиации на организм человека, под ред. Е. П. Кронкайта и др., пер. с англ., М., 1960; Иванов А. Е. Патологоанатомические изменения легких при лучевой болезни, М., 1961, библиогр.; Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ, с. 237, М., 1977; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957, библиогр.; Литвинов H. Н. Радиационные поражения костной системы, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. 2, с. 17, М., 1962; Первая медицинская помощь при радиационных авариях, под ред. Г. Мерле, пер. с нем., М., 1975; Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты, под ред. А. И. Бурназяна, с. 149, М., 1975; Руководство по организации медицинского обеспечения при массовых поражениях населения, под ред. А. И. Бурназяна, т. 2, с. 55,М., 1971;Стре льцов а В.Н. и Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации, М., 1964, библиогр.; T о к и н И. Б. Проблемы радиационной цитологии, М., 1974, библиогр.; Флиднер Т. М. и др. Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., с. 62, М., 1974, библиогр.; Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Proceedings of a scientific meeting jointly sponsored by the International Atomic Energy Agency and the World Health Organization, Geneva, WHO, 1961; Histopathology of irradiation from external and internal sources, ed. by W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

А. К. Гуськова; H. А. Краевский, Б. И. Лебедев (пат. ан.), Е. В. Гембицкий (воен.), Р. Г. Голодец (психиат.).