Измерение внутрибрюшного давления. Повышенное внутрибрюшное давление как фактор риска

При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.

Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?

Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .

Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .

Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.

Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:

Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.

Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.

Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.

… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

(! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

(! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

(! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
гипоксемия;
повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
гипотония и/или снижение сердечного выброса;
олигурия;
улучшение состояния после декомпрессии.

Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).

Не каждый человек придает значение ноющим болям и дискомфорту в области живота при приеме пищи. Этот симптом может указывать на повышение внутрибрюшного давления. Вычислить заболевание на первых этапах развития сложно, так как внешнее давление отличается от внутреннего. При нарушении работы систем, организм функционирует неправильно.

Организм - это механизм, внутри которого каждый день происходят сложные процессы. Пациент этого не замечает и занимается повседневными хлопотами. Эти процессы отвечают за полноценное функционирование внутренних органов и систем, поддерживая здоровье. Одним из важных процессов для организма считается давление.

При нарушении внутреннего баланса человек начинает испытывать неприятные ощущения. Поэтому, чтобы здоровье никогда не подводило, необходимо уделять должное внимание всем видам внутреннего давления. В первую очередь, это касается внутрибрюшного давления. Увеличение давление внутреннего пространства брюшной полости носит название интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Заболевание развивается в результате нарушение работы легких, сердца, почек и кишечника.

Если человек здоров, внутрибрюшное давление колеблется в пределах от 0 до 5 мм рт. ст. - это норма. У взрослого пациента, пребывающего в критическом состоянии, этот показатель может повышаться до 7 мм рт. ст. Увеличение наблюдается еще при нескольких состояниях организма - ожирение и вынашивание ребенка. При этом указатель давления не выходит за пределы 10–15 мм рт. ст.

Организм пациента успевает адаптироваться к новым условиям и это никак не отображается на его здоровье. В результате хирургического вмешательства - разрезе брюшной полости, устройство будет показывать 13 мм рт. ст. Такие цифры не угрожают жизни пациента в подобных состояниях. Чего не скажешь о резком повышении давления без каких-либо уважительных причин.

Методы измерения

Чтобы измерить внутрибрюшной показатель давления, принято использовать один из двух существующих способов:

• катетер;
• хирургический метод.

В первом случае используется катетер, который вводится пациенту через мочевой пузырь. Считается не менее информативным, чем хирургический. Применяется тогда, когда использовать второй невозможно. При этом никаких сложностей возникнуть не должно.

Измерение внутрибрюшного давления хирургическим способом возможно при проведении операции. Врач помещает в брюшную полость специальный датчик, который через некоторое время показывает уровень давления. Устройство для измерения также можно поместить в жидкую среду толстого кишечника. Отличается хорошей информативностью. Снижение или повышение показателей свидетельствует о развитии патологического процесса в человеческом теле.

Если пациент стал замечать характерные симптомы, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Клиническая картина

Часто наблюдаются отклонения в показателях. При этом несущественные изменения никак себя не проявляют. Это не является признаком серьезного заболевания.

Значительные изменения в показателях внутрибрюшного давления имеют следующие проявления:

• чувство тяжести в области желудка;
• слабость и головокружение;
• повышение АД;
• тошнота, часто приводящая к рвоте;
• урчание и толчки в животе;
• неполноценный акт дефекации;
• тупые или ноющие боли;
• метеоризм;
• вздутие живота.

Если у человека имеется синдром интраабдоминальной гипертензии, определить это сложно. Симптомов с неспецифическим характером для этого недостаточно. Чтобы точно поставить диагноз, пациент должен пройти полное обследование. На основании полученных данных врач ставит диагноз и назначает лечение.

У больного могут наблюдаться специфические признаки, кроме общих симптомов. Сила их проявления и характер зависит от причины, по которой развилась болезнь. Независимо от этого, пациенту противопоказано заниматься самолечением. Это может привести не только к осложнениям, но также стать причиной летального исхода, если не будет оказана срочная медицинская помощь.

Лечение

По перечисленным симптомам сложно поставить правильный диагноз. Другие заболевания также могут иметь такой же ряд тревожных признаков. Для постановления точного диагноза обязательно проходят консультацию у лечащего врача со всеми необходимыми диагностиками и сдачей анализов. Определение причины и силы проявления заболевания - это два фактора, которые берут во внимание в первую очередь.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту ставят зонт, который вводится ректально. При проведении процедуры больной не испытывает болевых ощущений, возможен только небольшой дискомфорт. Такой метод используется для измерения показателей. Снизить внутрибрюшное давление с его помощью невозможно.

Если пациент не игнорирует симптомы и лечение начнется как можно быстрее, это остановит заболевание на первой стадии. В таком случае пациент избежит осложнений в виде полиорганной недостаточности. Длительность курса терапии зависит от тяжести болезни. При этом лечение осуществляется несколькими методами:

1. Консервативное лечение - медикаментозные средства и физиотерапевтические процедуры.
2. Радикальное - хирургическое вмешательство.

Если пациент жалуется на плохое самочувствие и у него тяжелое состояние, проводят незамедлительную диагностику. При этом измеряют показатель ВБД. Если он превышает 25 мм рт. ст. срочно проводят операцию. Используют абдоминальное хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия и физиотерапевтические методы

Включает следующие препараты:

• седативные;
• анальгетики;
• миорелаксанты.

Для поддержания работы ЖКТ назначаются витамины и минеральные комплексы.

Физиотерапевтические процедуры проводятся после основного лечения. Они помогают стабилизировать водно-электролитный баланс в организме. Это может быть установка отводной трубы или клизма с лечебными отварами. Часто применяется стимуляция диуреза.

Нужно избегать факторов, повышающих внутрибрюшное давление. Больному не рекомендуется носить обтягивающую одежду, лучше выбирать свободный крой. Чтобы не подвергать здоровье опасности, стоит отказаться от чрезмерного затягивания брючного ремня. Положение лежа не должно быть меньше 20 градусов.

Исключают физические упражнения, при которых необходимо подымать большой вес (больше 10 кг). Мышцы брюшной полости также берегут от чрезмерного напряжения. Больному стоит избегать двигательной активности. Правильно подобранный режим поддерживает стабильное состояние организма.

Питание для пациента

Режим питания подбирается в каждом случае индивидуально. При этом учитываются общие рекомендации:

1. В сутки выпивают не меньше 2 л жидкости в любом виде, включая первые блюда.
2. Питание должно быть дробным. Есть небольшими порциями через каждые 2–3 часа.
3. Приготовленная пища должна иметь пюреобразную или жидкую консистенцию.
4. Из рациона полностью исключаются продукты, которые вызывают повышенное газообразование.

Повышения давления в брюшной полости - это результат ожирения человека. Бесконтрольное употребление вредных продуктов отравляет организм. Если ВБД отмечается у пациентов с подобной проблемой, им назначают диету. Для нормализации веса разрабатывают комплекс физических упражнений.

В случае повышенного или сниженного ВБД самое первое - это вовремя обратиться за медицинской помощью.

В таком случае можно не только вылечить заболевание на первых этапах течения, но также избежать осложнений. Немаловажную роль играют профилактические мероприятия, которые направлены на укрепление всего организма. При наличии хронических заболеваний время от времени посещать физиотерапевтические процедуры.

Заключение

Выбранный метод лечение ИАГ зависит от причин проявления заболевания, симптомов и степень болезни. Если у пациента возможно развитие абдоминальной компрессии, приступают к проведению различных терапевтических мероприятий. Чем дольше временить с лечением, тем сложнее будет избавиться от заболевания и уберечь внутренние органы от осложнений. Не забывают также о показателях внутрибрюшного давления, периодически измеряющих у пациента.

Отказ от лечения может обернуться для больного плачевными последствиями, в том числе и летальным исходом. Поэтому здоровье нужно беречь, ведь это самое дорогое в жизни каждого человека.

Резюме

В норме внутрибрюшное давление несколько выше атмосферного. Однако даже незначительное повышение внутрибрюшного давления может негативно сказаться на функционировании почек, минутном сердечном выбросе, печеночном кровотоке, дыхательных механизмах, органной перфузии и внутричерепном давлении. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, часто с данным явлением сталкиваются в отделениях интенсивной терапии, в частности, при перфорации артериальной аневризмы, травме брюшной полости и остром панкреатите. Синдром абдоминального компартмента представляет собой сочетание повышенного внутрибрюшного давления и органной дисфункции. При данном синдроме отмечается высокий уровень смертности, в основном в результате сепсиса или полиорганной недостаточности.

Нередко при осмотре больного мы обнаруживаем вздутый живот, но, к сожалению, не так часто задумываемся над тем, что вздутый живот — это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать негативное влияние на деятельность различных органов и систем. Влияние повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX в. Так, в 1876 г. E. Wendt в своей публикации сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем отдельные публикации ученых описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД . Однако только относительно недавно были признаны его негативные эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (САК, в англоязычной литературе — abdominal compartment syndrome) с летальностью до 42-68 %, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100 % . Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) являются обстоятельствами, увеличивающими количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .

В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведет к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее прекращения . Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной гипертензии, внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде сердца.

Относительно брюшной полости нужно отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам . На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного . Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы : 1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка); 2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма); 3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).

При изучении эффектов ВБГ было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания . Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому J.M. Burch в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии (табл. 1).

Недавно прошедший Всемирный конгресс по АКС (6-8 декабря 2004) предложил для обсуждения другой вариант градации ВБГ (табл. 2).

Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. При этом чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений . Точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом для дискуссии, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Недавние экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов . А при ВБД выше 35 мм рт.ст. САК наблюдается у всех пациентов и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу.

Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенными признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию грудной полости.

Многочисленными авторами доказано, что повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Более того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды . Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя вначале может не измениться или даже повыситься благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений внутренних органов брюшной полости высоким ВБД . Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД. Этому способствует, как указано выше, снижение венозного возврата и сердечного выброса, а также активация вазоактивных субстанций — катехоламинов и системы «ренин — ангиотензин», изменения в последней определяются снижением почечного кровотока .

Некоторые утверждают, что умеренное повышение ВБД может сопровождаться возрастанием эффективного давления наполнения и вследствие этого — увеличением сердечного выброса. Kitano показал отсутствие изменений СВ при ВБД меньше 16 мм рт.ст. . Однако когда интраперитонеальное давление выше 30 см вод.ст., то кровоток в нижней полой вене и СВ значительно снижаются.

Экспериментально C. Caldweli et al. было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников . Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше . Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов . Наиболее ярко она проявляется в ухудшении состояния желудочно-кишечного тракта — вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это является фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того, изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты . Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК . ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран .

Некоторые исследования указывают на возможность наличия дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток . Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный — только по достижении 20 мм рт.ст. . Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.

Рядом авторов показано, что повышение внутрибрюшного давления может вызвать сокращение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. . Возможные механизмы развития почечной недостаточности — повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение СВ .

Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с повышением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких . Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких . Развивается выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия и респираторный ацидоз, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких .

Важное значение при ВБГ имеет респираторная поддержка путем подбора режимов искусственной вентиляции легких. Известно, что FiO 2 больше 0,6 и/или P пик выше 30 см вод.ст. повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P сред, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление — объем» (растяжимость) легких . При этом нужно помнить, что если при первичном синдроме острого повреждения легких прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, то при САК — растяжимость грудной клетки . Есть исследования, доказывающие, что у больных с САК высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена . Поэтому своевременный и адекватный подбор режимов вентиляции при ВБГ снижает риск развития ятрогенной баро- и волюмотравмы.

Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) . Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы — нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение . Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности .

Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов расстройства жизненно важных систем организма и патологией с высоким риском неблагоприятных исходов, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Симтомокомплекс при САК носит неспецифический характер, его проявление может встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной недостаточности на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса. Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, например назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого ЦВД, может отрицательно сказаться на состоянии пациента. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБД . ВБД можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре . Вместе с тем самым популярным и наиболее простым методом является измерение давления в мочевом пузыре . Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять наблюдение за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой.

В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может привести к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, ВБГ является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости вслед за внутричерепным и внутригрудным давлением. Как указывают многочисленные исследователи , адекватное мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень ВБД и своевременно осуществлять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.

Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое является базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования, направленные на изучение проблем, связанных с эффектами ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы ИВЛ и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.

Список литературы

1. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.

2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Труды Куйбышев. мед. ин-та. — 1956. — Т. 6. — С. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity // Ann. Surg. — 1911. — Vol. 53. — P. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. — 1996. — 6. — 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сonsequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. — 1995. — 3. — 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. — 1947. — 26. — 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. — 1996. — Vol. 76. — 4. — 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — Vol. 43. — P. 14-20.

11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. — 1999. — Vol. 7. — Р. 96-115.

12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. Coll. Surg. — 1998. — Vol. 186. — P. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. — 2000 Oct. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.

14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. — 1922. — 61. — 159.

15. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — 49. — 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // C.J.S. — 2000. — Vol. 43. — P. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. — 1999. — 86. — 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow // Arch. Surg. — 1978. — Vol. 113. — P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — Vol. 22. — P. 1207-1211.

23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. — London, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. — 1991. — Vol. 5. — P. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol. 161. — P. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. — 1995. — 130. — 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. — 1931. — Vol. 22. — P. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. — 1999. — 173. — 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — 20. — 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. — 1985. — 10. — 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 156. — 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. — 1934. — 30. — 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity // J. Intern. Med. — 1997. — 241. — 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.

38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — Vol. 6. — P. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Еd/ by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45. — P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan.—Feb. — 23(1). — 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. — 1876. — 57. — 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. — 1992. — 2. — 279-283.

), внутричерепное, внутриглазное и внутрибрюшное (интраабдоминальное). Именно последняя величина обеспечивает разницу между внутригрудным и внутрибрюшным давлением, потому как первое должно быть для поддержания гомеостаза ниже атмосферного, а второе - выше.

Есть ряд состояний, при которых имеет место нарушение показателя внутрибрюшного давления

Причины внутрибрюшного давления

Большинство людей не придает никакого значения таким симптомам, как беспричинное вздутие живота, ноющая, тянущая или давящая боль в брюшной части, а также дискомфорт, возникающий при принятии пищи. А ведь эти клинические проявления могут означать развитие очень неблагоприятного процесса, который именуется как повышение ВБД. Что самое неприятное, идентифицировать сразу заболевание почти нереально.

Стать этиотропными факторами повышенного давления в брюшной полости могут разные процессы, среди которых наиболее распространенными можно считать следующие:

• Обильное скопление газов. Это явление, как правило, развивается по причине манифестации застойных процессов. В свою очередь, данные явления вполне могут возникать в результате индивидуальных особенностей человеческого организма или хирургических патологий.
• Синдром раздраженного кишечника, а также алиментарное ожирение и запоры. Гастрономические пристрастия пациента, а также обильный прием пищи, принятие пищи, в состав которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать нарушения показателей ВБД.
• Снижение тонуса вегетативной области НС (висцеральной нервной системы, которая в функциональном плане делится на симпатический и парасимпатический отделы).
• Нередки клинические случаи, когда причиной повышение внутрибрюшного давления становятся такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона.
• Нарушения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.
• Хирургические патологии, которые были прооперированы несвоевременно и/или с допущением нарушений в ходе проведения оперативного вмешательства, и привели к развитию в организме человека спаечного процесса.
• Обтурация кишечника – нарушение проходимости дистальных отделов ЖКТ вполне может привести к тому, что повысится интраабдоминальное давление. В свою очередь, закрытие просвета может быть вызвано органическими причинами (то есть, закупоривает просвет какое-то новообразование: опухоль, каловый камень, непереваренные остатки пищи и т.д.) или же спазматическими, когда гипертонус мышечной стенки связан с деятельностью гладкомышечных клеток.

Симптомы

Наиболее значимыми проявлениями рассматриваемой нозологии являются следующие симптомы:

• Болевой синдром. Боль в данном случае может иметь как острый, так и ноющий, колющий, давящий характер, а также велика вероятность ее иррадиации в самые разные отделы живота и в другие участки туловища.
• Иногда больные жалуются на тупую боль в области почек, но это болят не сами почки, а проявляется так иррадиация боли абдоминального характера.
• Тошнота и рвота, не приносящие никаких вообще облегчений, иногда возникают толчкообразные ощущения в брюшине.
• Диспепсический синдром. По той простой причине, что в значительной степени нарушается выведение каловых масс из-за повышения интраабдоминального давления, пациенты, страдающие этим недугом, отмечают значительные нарушения стула - причем запоры бывают намного чаще, чем .

Как измеряют ВБД

Измерение показателя внутрибрюшного давления на практике осуществляется двумя способами: хирургическим и при помощи специально предназначенного для этого катетера, который вводится в брюшную полость через мочевой пузырь. В первом рассматриваемом случае измерить показатель можно только во время проведения полостного оперативного вмешательства. Хирург помещает в абдоминальную полость или жидкую среду толстого кишечника специальный датчик, который определяет искомую величину.

Касательно способа измерения, реализующегося при помощи катетера в мочевом пузыре — он куда менее информативный и применяется только в тех ситуациях, когда по тем или иным причинам реализовать хирургический метод невозможно.

Недостатком прямого (непосредственного) измерения является техническая сложность исполнения клинико-диагностчиеской процедуры и ее чересчур высокая цена.

Непрямые методы, к которым, собственно, и относится чрезпузырный способ, дает реальную возможность осуществлять измерение интраабдоминально давления в период проведения длительного лечения. Вместе с тем необходимо отметить, что подобные замеры априори невозможны при различных травмах мочевого пузыря, а также при имеющихся тазовых гематомах.

Уровни ВБД

В состоянии физиологической нормы у взрослых показатель интраабдоминального давления равен 5–7 мм рт. ст. Незначительное его повышение - вплоть до 12 мм рт. ст. может быть спровоцировано послеоперационным периодом, а также алиментарным ожирением, беременностью. Соответственно, во всех случаях, когда этот показатель после воздействия того или иного фактора возвращается к первостепенным значениям, динамику можно вполне считать физиологической нормой.

Повышенное или пониженное интраабдоминальное давление определяется посредством динамического сравнения текущих значений пациента с нормой, которая должна быть меньше 10 единиц.

Клинически значимая интраабдоминальная гипертензия является патологическим синдромом, однако несмотря на колоссальный объем работ, проведенных в этом направлении, точный уровень ВБД, который соответствует рассматриваемому состоянию, до сих пор остается предметом жарких дебатов и в современной литературе отсутствует единое мнение относительно уровня ВБД, при котором можно поставить диагноз ИАГ.

Но все же в 2004 году на проводимой конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome — WSACS) ИАГ была регламентирована следующим образом (точнее сказать, клиницисты установили такой термин):

Интраабдоминальная гипертензия – это стойкое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое отмечается как минимум при трех стандартных измерениях, выполняемых с интервалом в 4 – 6 ч. Это определение априори исключает регистрацию коротких, непродолжительных по времени колебаний ВБД, не имеющих совершенно никакой клинической значимости.

Британский исследователь в 1996 году разработал клиническую классификацию ИАГ, которая после небольших изменений сейчас представляется в следующем виде:

• I степень 12 — 15 мм рт.ст.;
• II степень 16-20 мм рт.ст.;
• III степень 21-25 мм рт.ст.;
• IV степень более 25 мм.рт.ст.

Обратите внимание на то, что интраабдоминальное давление, достигающее отметки в 26 и выше, однозначно приводит к дыхательной, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Лечение

Курс необходимых терапевтических мероприятий будет определяться этиологией интраабдоминальной гипертонии, иначе говоря, эффективное понижение цифр повышенного ВБД возможно только путем устранения его происхождения, потому как рассматриваемое состояние является не чем иным, как симптомокомплексом, провоцируемым патологией первичного характера. Соответственно, подобранная в индивидуальном порядке схема лечения может реализовываться консервативными методиками (прием , диета, физиотерапевтические процедуры), так и радикальными (проведение оперативного вмешательства).

Вовремя начатая терапия вполне может остановить развитие заболевания на начальной стадии и благодаря этому достаточно оперативно позволит нормализовать работу внутренних органов.

Если показатели интраабдоминального давления превышают отметку в 25 мм. рт. ст., то операция проводится в ургентном порядке по методикам абдоминальной хирургии.

Доктор может назначить лекарства из таких фармгрупп:

• седативные;
• миорелаксанты;
• витаминно-минеральные комплексы.

Назначение физиотерапевтических процедур поможет справиться с проблемой, оно осуществляется со следующими целями:

• для нормализации водно-электролитного баланса;
• стимуляция диуреза;
• установка отводной трубы или лечебная клизма.

Режим питания подбирается в каждом случае индивидуально. Однако любую диету в рассматриваемой ситуации будут объединять следующие принципы:

• абсолютное исключение из рациона питания всех тех продуктов, которые приводят к метеоризму и повышенному газообразованию;
• дробное и частое питание – небольшими порциями пищи и с временным интервалом ее потребления в 2-3 часа;
• сбалансированное, нормальное потребление жидкости в сутки;
• оптимальная консистенция потребляемой пищи – она должна быть жидкая или пюреобразная, для того, чтобы стимулировать работу кишечника.

С учетом того, что в ряде случаев повышение внутрибрюшного давления возникает по причине алиментарного ожирения, очевидна необходимость снижения калорийности подбираемой диеты.

Кроме того, проводимый комплекс лечебных мероприятий коррелирует с приведенной выше классификацией - соответственно, при различных степенях манифеста патологии применяются разные методы лечения:

• Динамическое наблюдение у профильного врача и проводимая инфузионная терапия.
• Наблюдение и терапия, при обнаружении абдоминального компартмент-синдрома назначается больному декомпрессионная лапаротомия.
• Продолжение выполнения лечебной терапии.
• Проведение жизненно необходимых реанимационных мероприятий (при которых выполняется рассечение передней стенки живота).

Отдельного внимания заслуживает физиотерапия и ЛФК, без которых никогда не удастся получить желаемого клинического эффекта. В комплексном лечении одним из наиболее эффективных средств является лечебная гимнастика. Все дело в том, что физические упражнения, действуя на организм опосредованно, через вегетативные нервные центры, оказывают выраженное регулирующее, целебное действие на моторную, секреторную, всасывающую и выделительную функции органов ЖКТ, а также противодействуют возникающим застойным явлениям в абдоминальной полости. А ведь именно эти явления, как никакие другие, способствуют значительному нарушению нервной регуляции и внутрибрюшного давления, которое служит как физиологическим регулятором кровообращения, происходящего в брюшной полости, так и регулятором моторной активности кишечника и желчных путей.

Лечебную гимнастику, действие которой направлено на нормализацию показателей абдоминального давления, надо начинать делать тотчас же после прекращения выраженного болевого синдрома, не дожидаясь до тех пор, пока обострение болезни пройдет.

В период клинического обострения указанных патологий лечебную гимнастику необходимо выполнять лежа на спине, используя простые в исполнении упражнения для рук, ног, туловища, максимально при этом щадя заболевшие органы (комплекс № 8), уделяя значительное внимание дыханию, особенно диафрагмальному.

Бодибилдинг при повышенном интраабдоминальном давлении противопоказан категорически. Вред от него может привести к тому, что возникнет так называемое висцеральное выпячивание, иначе именуемое как грыжа, при которой содержимое грыжевого мешка как бы проваливается через мышечную стенку, в искусственно сформированное отверстие, стенками которого являются фасции мышц. И единственно возможным методом лечения станет лапароскопия с последующим оперативным вмешательством.

Уменьшить возможный вред от физических нагрузок и спорта (особенно у ребенка) поможет использование специального бондажа (корсета), благодаря которому появится возможность снизить компрессию абдоминальной полости.

Обратите внимание на то, что выполнение упражнений на пресс приводит к увеличению интраабдоминального давления. Особенности анатомии человеческого тела таковы, что ИАГ через пищеводное отверстие в диафрагме будет нарушать отрицательное давление грудной полости, что ляжет в основу патогенеза уже торакальных нарушений распространенного характера.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

Ниже приведен перечень упражнений, которые, наоборот, приведет к возрастанию показателей внутрибрюшного давления, соответственно, их выполнение невозможно у людей, страдающим рассматриваемым симптомом:

• Подъем ног (причем как только корпуса, так и одновременный подъем корпуса и ног) из положения лежа.
• Силовые скручивания, осуществляемые в положении лежа.
• Глубокие наклоны вбок.
• Силовые балансы, выполняемые на руках.
• Отжимания.
• Выполнение глубоких прогибов.
• Приседания и становая тяга, выполняемая с большими весами (более 10 кг).