Cambiamenti cadaverici tardivi. Esame medico legale dei cadaveri: lezione Quando la morte avviene rapidamente, il cadavere comincia a marcire

Marcendo chiamato il processo di decomposizione del tessuto del cadavere sotto l'influenza di microrganismi. Di solito questo processo inizia con l'intestino, ricco di microflora, per poi diffondersi gradualmente a tutti gli organi e tessuti. Gli elementi parenchimali degli organi perdono rapidamente la loro struttura, mentre lo stroma dura più a lungo: le fibre di collagene percepiscono l'eosina in una certa misura, le fibre elastiche - fuchselina, la forma, la direzione delle fibre e i contorni dei vasi sanguigni sono determinati a lungo.

Per esame microscopico il tessuto putrefattivo viene posto in un sacchetto di garza e immerso in un liquido fissante (sull'etichetta deve essere indicato l'organo e, se ciò non è possibile, il luogo o la zona del cadavere da cui è stato prelevato il materiale).

Nei tessuti putrefatti in alcuni casi è possibile determinare l'appartenenza all'organo o al tessuto. Più spesso ciò è possibile in base alla struttura generale dello stroma e alla posizione dei vasi.

Nel tessuto polmonare sono visibili i contorni degli alveoli, della cartilagine bronchiale e del pigmento carbonioso. A volte gli alveoli contengono cellule con granularità marrone, che sono cellule epiteliali alveolari respinte sature di pigmento sanguigno. Ci sono molti bastoncini Gram-positivi qui sotto forma di fili e maglie, simili alla fibrina.

Nei casi dubbi Potrebbe essere necessario utilizzare tecniche speciali per la fibrina (Weigert, Shuenshuva), poiché in alcune malattie (polmonite) la fibrina può essere rilevata fino a 2-3 settimane dall'inizio della carie. Il fegato perde rapidamente la sua caratteristica struttura tissutale. A causa della diffusione della bile e del sangue, gli elementi parenchimali contengono molto pigmento bruno-verdastro. I reni sono più resistenti al gnpenn.

Per forma glomeruli, il contorno dei vasi e dello stroma nei preparati può essere determinato dagli strati corticali e midollari. In base al rapporto tra tessuto connettivo e decadimento a grana fine al posto delle fibre muscolari, possiamo dire che l'oggetto appartiene al tessuto muscolare. Sui preparati colorati secondo Van Gieson, il tessuto connettivo acquisisce un colore rosso intenso, mentre i detriti delle fibre muscolari sono grigio-gialli. In altri organi e tessuti, gli elementi parenchimali si trasformano rapidamente in una massa amorfa con l'inizio del decadimento; la sostanza intercellulare è incolore, l'acidofilia aumenta nelle strutture del collagene.

Significato forense L'esame microscopico dei tessuti putrefattivi di un cadavere non si limita a determinare la loro affiliazione ad organi o tessuti. In alcuni casi, è possibile stabilire un processo patologico intravitale - di natura aterosclerotica e sclerotica, poiché il tessuto connettivo resiste al decadimento per un tempo relativamente lungo.

Attraverso l'esame degli organi e tessuti ottenuto durante l'esumazione dei cadaveri tardi dopo la sepoltura (4-5 mesi), si è constatato che in presenza di segni pronunciati di decomposizione, vengono rilevate sostanze ossidasi-positive nei tessuti distrutti e nelle strutture cellulari. Questo fenomeno non determina la presenza di leucociti come cellule, ma solo delle loro sostanze ossidasi-positive, come si osserva, ad esempio, durante la fagocitosi dei leucociti da parte dei macrofagi. La presenza di granularità ossidasi-positiva negli organi e nei tessuti che si trovano in stato di decomposizione può essere utilizzata a scopo diagnostico.

Quantitativamente e per posizione questa granularità ripete il numero e la disposizione dei leucociti granulari. Ad esempio, nei polmoni, che hanno perso la loro struttura e hanno conservato solo i contorni generali del tessuto, la presenza di accumuli focali di particelle ossidasi-positive al posto delle cavità alveolari e lungo i setti consente in alcuni casi di parlare di polmonite. La scoperta di granuli sparsi di ocendasi nel fegato, nei reni e nella milza alterati in modo putrefattivo talvolta aiuta a giudicare la velocità della morte (rapida o con un periodo atonale) e la sua presenza nel tratto digestivo indica la fase di digestione al momento della morte.

INTRODUZIONE

L'ESSENZA DEL PROCESSO DI ROTAZIONE DEL LEGNO

RADICE ROTANTE

LETTERATURA
MALATTIE DELLA MALATTIA DELLE SPECIE LEGNOSE E MISURE PER COMBATTERLE

Il marciume radicale e del tronco degli alberi in crescita costituisce uno dei gruppi più grandi e importanti di malattie forestali. Quando gli alberi sono colpiti da malattie da marciume, può verificarsi una brusca interruzione dei loro processi fisiologici, che porta ad una diminuzione della crescita, ad un indebolimento generale e al disseccamento degli alberi. Nelle piantagioni colpite da queste malattie si osservano spesso colpi di fortuna e imprevisti, che alla fine portano alla disintegrazione delle piantagioni e alla perdita delle proprietà e delle funzioni più preziose della foresta. Il danno causato dalla putrefazione ad un albero come organismo vivente e ad una pianta come biogeocenosi può essere considerato biologico. Ma il marciume provoca anche danni tecnici. Consiste nella distruzione e nel deprezzamento del principale prodotto forestale: il legno, riducendo la resa e la qualità degli assortimenti aziendali. Inoltre, la diffusione di malattie da marciume nei popolamenti arborei che non hanno raggiunto l'età di maturazione naturale porta a colossali perdite (carenze) di legno a causa dell'abbattimento prematuro forzato.

Tra i funghi che infettano gli alberi in crescita ci sono, a loro volta, specie che si nutrono del tessuto vivo dell'alburno, specie che colonizzano solo il legno morto (nucleo) della parte centrale del tronco, e specie che possono svilupparsi sia in ambienti viventi che in e legno morto. Insieme ai rappresentanti ampiamente specializzati dei funghi marciumi del legno, che colpiscono molte specie di conifere e latifoglie, esistono specie con una specializzazione più ristretta, fino ai tipici monofagi.

L'infezione degli alberi da agenti patogeni del marciume del fusto avviene nella maggior parte dei casi attraverso vari danni alla corteccia causati da fattori abiotici (danni da gelo, ecc.), animali (ungulati, roditori, insetti) o attività economiche umane (danni meccanici, ustioni, ecc.) . L'infezione da agenti patogeni del marciume radicale avviene attraverso radici danneggiate, piccole radici morte e attraverso il contatto diretto (o fusione) di radici sane e colpite. L'infezione degli alberi con malattie da marciume e il loro sviluppo intensivo nella piantagione è facilitato da tutti i fattori che portano ad un indebolimento generale del supporto arboreo, all'interruzione delle connessioni ecologiche esistenti e ad una diminuzione della stabilità biologica della piantagione (siccità, gestione impropria, aumento dei carichi ricreativi, ecc.).

L'ESSENZA DEL PROCESSO DI ROTAZIONE

LEGNA

La decomposizione del legno è la sua decomposizione biologica. L'essenza di questo processo è la distruzione delle membrane cellulari del legno da parte degli enzimi fungini. A seconda di quali enzimi il fungo agisce sulle pareti cellulari, di quali componenti, in che misura e sequenza distrugge, nel legno si verificano determinati disturbi nella struttura anatomica, cambiamenti nella sua composizione chimica e nelle proprietà fisiche.

Con il tipo di decomposizione distruttiva, il fungo colpisce l'intera massa legnosa, senza lasciare parti del legno intatte dalla decomposizione. In questo caso la cellulosa delle membrane cellulari si decompone, ma la lignina rimane intatta. Quando la cellulosa viene distrutta e viene rilasciata la lignina, il legno interessato si scurisce, il suo volume diminuisce, diventa fragile, si spacca, cade in pezzi separati e nella fase finale della decomposizione viene facilmente ridotto in polvere. Pertanto, i marciumi distruttivi sono caratterizzati da una struttura fessurata, prismatica, cubica o polverosa e da un colore marrone (varie tonalità) - marciume bruno.

Nel tipo di decomposizione per corrosione, sia la cellulosa che la lignina si decompongono. Tuttavia, se colpiti da diversi tipi di funghi, questo processo avviene in modo diverso. In alcuni casi, il fungo decompone contemporaneamente cellulosa e lignina, distruggendo completamente le membrane cellulari e quindi interi gruppi di cellule. Nel legno colpito compaiono buchi, fosse e vuoti, riempiti con resti di cellulosa bianca non decomposta; È così che nasce il marciume eterogeneo. Durante la putrefazione corrosiva, a differenza della putrefazione distruttiva, non tutto il legno interessato è soggetto a decomposizione: gruppi separati di cellule distrutte si alternano con aree di legno completamente intatte. Pertanto, il marciume si divide in fibre e si sbriciola, ma mantiene a lungo la sua viscosità e il suo volume non diminuisce.

In altri casi, prima viene completamente decomposta la lignina e poi la cellulosa viene gradualmente distrutta. Non tutta la cellulosa però si decompone: una parte rimane nei vuoti del legno sotto forma di accumuli bianchi (efflorescenze). Il legno colpito si illumina in modo uniforme o a strisce e acquisisce un colore bianco, giallo chiaro o “marmo” (marciume bianco). La putrefazione corrosiva nelle diverse fasi della distruzione del legno è caratterizzata da strutture fibrose, fibrose, fibrose e fibrose a strati.

In ogni caso, la decomposizione biologica del legno è possibile solo in determinate condizioni che consentono lo sviluppo di funghi decompositori. Ad esempio, il contenuto di acqua libera nel legno dovrebbe essere almeno del 18-20% e il volume minimo di aria, a seconda delle esigenze ambientali del fungo, dovrebbe essere compreso tra il 5 e il 20%.

CLASSIFICAZIONE E SEGNI DI MORCIZIA

Il legno colpito, perdendo le sue normali proprietà biologiche e qualità tecniche, acquisisce nuove caratteristiche caratteristiche di alcuni gruppi e tipi di malattie da marciume. I segni diagnostici e la classificazione dei marciumi sono di grande importanza pratica. Per determinare il marciume vengono presi in considerazione i seguenti segni principali: la posizione del marciume nell'albero, il tipo di marciume, la struttura e il colore del marciume, lo stadio e la velocità del decadimento, alcune altre caratteristiche (la presenza di macchie scure linee, un nucleo protettivo, pellicole miceliali, ecc.).

La posizione del marciume nell'albero può essere diversa (Fig. 2). A seconda della loro collocazione in alcune parti dell'albero e della sezione longitudinale del tronco, i marciumi si dividono in radice, base (fino a 2 m), tronco, apicale, passante (su tutta la lunghezza del tronco) e marciume dei rami. e vertici. Per posizione

E 12 13

Riso. 2. Disposizione della putrefazione nel legno:

/ - marciume radicale; 2, 3 - marciume radicale e del sedere; 4 - marciume del sedere; 5 - marciume dello stelo; 6 - marciume del sedere e del gambo; 7 - marciume radicale, di testa e da tavola; 8 - marciume di rami e cime; 9 - marciume “end-to-end”; 10 - marciume paludoso; 11 - marciume centrale; 12 - marciume del durame-alburno; 13 - marciume totale

La putrefazione su una sezione trasversale di una radice, tronco o ramo si distingue tra putrefazione del nucleo, dell'alburno e del nucleo-alburno.

I marciumi, che differiscono per localizzazione nell'albero o nel tronco, hanno effetti diversi sulle funzioni vitali e sullo stato dell'albero, nonché sulla resa del legno industriale; pertanto, sono caratterizzati da vari gradi di danno biologico e tecnico che causano. Pertanto, il danno biologico maggiore è causato dal marciume radicale e dall'alburno dei tronchi, il danno tecnico maggiore è causato dal marciume del durame e dell'alburno dei tronchi.

Il tipo di decadimento (vedi Fig. 92) riflette le caratteristiche del processo di distruzione del legno associato alle proprietà biologiche del fungo e la natura del suo effetto sulle membrane cellulari del tessuto interessato (Fig. 3).

Il colore del marciume dipende dallo stadio del suo sviluppo e dal tipo di marciume. Con il tipo di decadimento distruttivo appare solitamente un colore marrone, bruno-rossastro o bruno-grigiastro; con il tipo corrosivo è variegato o bianco (giallo chiaro, striato, marmorizzato).

La struttura del marciume indica cambiamenti nella struttura anatomica e nelle proprietà fisiche del legno a seconda del tipo di marciume. I marciumi distruttivi sono caratterizzati da una struttura prismatica, cubica o polverulenta; corrosivo - struttura bucherellata, fibrosa, fibrosa bucherellata e fibrosa a strati. Dalla struttura e dal colore della putrefazione nella fase finale della distruzione del legno, è possibile determinare il tipo di putrefazione. Conoscendo il tipo di marciume non è difficile prevedere che colore e struttura avrà il marciume nella fase finale.

cambiamenti nel colore e nella struttura della persona colpita

niente legno. Esistono gli stadi I (iniziale), II e III (finale) dello sviluppo del marciume. La formazione di una cavità (stadio IV) è un segno della cessazione del processo di decomposizione del legno e dell'inizio del suo decadimento meccanico, naturale o con la partecipazione di insetti, uccelli, altri animali o esseri umani. Determinare lo stadio di sviluppo del marciume è di grande importanza pratica, soprattutto quando si tratta delle possibilità di utilizzo tecnico del legno interessato.

La velocità di decadimento caratterizza la durata delle singole fasi del processo di decadimento e consente di determinare il tempo di inizio della fase finale. Ci sono marciumi del legno lenti, veloci e molto veloci. Di grande importanza pratica, soprattutto quando si valuta l'influenza del marciume sulla resa degli assortimenti aziendali, è il tasso di diffusione del marciume in varie parti dell'albero, nei tronchi o nelle strutture in legno di edifici e strutture per unità di tempo (giorno, mese , anno). Pertanto, la velocità di diffusione del marciume causato dai funghi radicali nel tronco dell'abete rosso raggiunge una media di 48 cm all'anno.

La velocità del decadimento e la velocità di diffusione del marciume dipendono dalle caratteristiche biologiche del fungo - l'agente eziologico del marciume e dalle condizioni del suo sviluppo, dalle proprietà dell'albero vivo, dalle condizioni fisiche e dalle qualità tecniche del legno.

Indipendentemente dalla velocità con cui il legno marcisce, la diffusione del marciume all’interno dell’albero può essere lenta o veloce. Ad esempio, il marciume della spugna di abete rosso si diffonde molto rapidamente lungo il tronco di abete rosso e il marciume della quercia causato dal fungo esca amante della quercia si diffonde lentamente, sebbene in entrambi i casi si osservi una rapida decomposizione del legno.

RADICE ROTANTE

Il marciume radicale delle specie arboree è una delle malattie forestali più comuni e dannose. Gli agenti patogeni del marciume radicale infettano gli alberi con spore (principalmente attraverso radici danneggiate o morte) e micelio - al contatto o alla fusione di radici sane e danneggiate. A causa della diffusione dell'infezione lungo le radici da un albero all'altro, lo sviluppo del marciume radicale nelle piantagioni è solitamente di natura ammassata e si manifesta con l'indebolimento del gruppo e la morte degli alberi. A volte si verificano epidemie di grandi dimensioni, che coprono vaste aree di foresta.

Il danno e la distruzione delle radici influiscono notevolmente sulle condizioni dell'albero, poiché l'apporto di acqua e sostanze nutritive alle sue parti fuori terra viene interrotto. Pertanto, il marciume radicale porta al rapido indebolimento e disseccamento degli alberi, alla caduta del vento, alla colonizzazione degli alberi da parte di parassiti del fusto, al diradamento del popolamento forestale e, in caso di grave danno alle piantagioni, al loro completo collasso.

Alcuni tipi di marciume si diffondono dalle radici al tronco e, interessando il tronco e talvolta la maggior parte del tronco, comportano perdite significative di legno industriale.

Tra le malattie di questo gruppo, le più pericolose sono la putrefazione causata dalla spugna radicale e dal fungo del miele autunnale. Meno comuni sono i marciumi radicali causati dal poliporo di Schweinitz e dalla rizina ondulata. La putrefazione causata dalla spugna di abete rosso, settentrionale, squamosa e da altri funghi esca può diffondersi dal tronco alla base delle radici.

Spugna di radice (Heterobasidion annosum (Ft.) Bref., (=Fomitopsi annosa Carso.) Il fungo appartiene alla classe dei basidiomiceti, un gruppo di imenomiceti afilloforidi. Provoca il marciume fibroso variegato delle radici e degli steli. La spugna radicale è uno dei funghi più comuni al mondo. La malattia si è diffusa in vaste aree di piantagioni di conifere in tutto il mondo e ha acquisito il carattere di un'epifitoia globale (panfitotia). In molti paesi il marciume causato dai funghi radicali è considerato la malattia forestale più dannosa.

La spugna radicale può infettare molte conifere e alcuni alberi dalle foglie tenere (come la betulla), ma gli alberi decidui sono raramente colpiti. Il fungo rappresenta un grande pericolo solo per le piantagioni di conifere, principalmente per pino, abete rosso, abete e, in misura minore, larice.

Sono state descritte numerose forme morfologiche o varietà di spugne radicali, che differiscono per distribuzione geografica, livello di patogenicità e specializzazione in varie specie arboree.

L'infezione primaria degli alberi viene effettuata dalle basidiospore e dai conidi del fungo. Le basidiospore si formano nei corpi fruttiferi e i conidi si formano sul micelio in quei luoghi in cui la putrefazione arriva alla superficie di ceppi o radici infette. La spugna radicale è in grado di sopravvivere e svilupparsi non solo nel legno di alberi vivi, ma anche su radici morte, ceppi, detriti di legno e nella lettiera, dove spesso si formano i suoi corpi fruttiferi. Le spore fungine vengono trasportate dalle correnti d'aria, dall'acqua e da vari animali. Quando arrivano sulla superficie delle radici, soprattutto in presenza di danni meccanici, le infettano. Quindi il micelio del fungo si diffonde nelle radici e si sviluppa la putrefazione. Quando le spore cadono su sezioni fresche di ceppi (ad esempio dopo il diradamento), germinano su di esse e il micelio si diffonde prima nel legno dei ceppi e poi si sposta nelle radici. L'ulteriore diffusione dell'infezione e l'infezione secondaria delle radici degli alberi viventi viene effettuata dal micelio attraverso il contatto diretto delle radici sane con quelle colpite. Questo spiega il danno del gruppo, o del ciuffo, al supporto dell'albero. Gli alberi possono anche essere infettati attraverso piccole radici morte o parti morte di radici profonde.

La natura dello sviluppo della malattia e i suoi sintomi differiscono notevolmente nelle diverse specie di alberi. Quindi, quando un pino viene danneggiato, il marciume si sviluppa solo nelle radici. Pertanto, per rilevarlo, è necessario esaminare l'apparato radicale. Nella fase iniziale dello sviluppo del marciume si ha un abbondante rilascio di oleoresina dai condotti resinosi che collassano. Il legno delle radici è impregnato di resina, acquisisce una tinta rosso-arancio, a volte leggermente lilla, diventa vetroso ed emette un odore specifico di trementina. La resina si accumula sotto la corteccia delle radici colpite, poi fuoriesce e aderisce alle particelle di terreno circostanti, formando noduli duri sulle radici. Man mano che si sviluppa il marciume, il contenuto di catrame scompare gradualmente, il legno assume un colore più chiaro, giallo uniforme, a volte con inclusioni bianche di cellulosa appena percettibili. Nell'ultimo stadio di decomposizione nel legno si formano numerosi piccoli vuoti; il marciume si disintegra nelle singole fibre e diventa umido e marcio.

Quando le radici muoiono, l'equilibrio idrico dell'albero viene interrotto, l'intensità della traspirazione, della fotosintesi e di altre funzioni fisiologiche diminuisce e si verifica un indebolimento generale dell'albero, chiaramente manifestato in un cambiamento nello stato della chioma.

I primi segni di indebolimento del pino sono una diminuzione della crescita in altezza, la presenza di germogli accorciati su cui si formano aghi accorciati. Una parte significativa degli aghi di due e tre anni cade, la corona si assottiglia gradualmente, diventando, per così dire, traforata. Gli aghi rimasti sui germogli vengono raccolti sotto forma di pennelli, sono pallidi e opachi. Tali alberi risaltano nettamente tra quelli sani. Successivamente gli aghi ingialliscono gradualmente per poi seccarsi completamente.

Nelle piantagioni di pini, i focolai attivi del fungo radicale possono essere riconosciuti dalla presenza di alberi indeboliti e secchi, legno morto fresco e vecchio, nonché caratteristici alberi pendenti e manna. L'essiccazione collettiva degli alberi e la loro maggiore ventosità, i successivi abbattimenti sanitari portano alla formazione di “finestre” e radure. Le cortine degli alberi appassiti e le “finestre” nelle pinete hanno contorni più o meno netti. Ogni anno si espandono, lungo i loro bordi appaiono sempre più alberi secchi, le singole radure si uniscono e alla fine la piantagione si trasforma in terra sparsa.

Quando vengono infettati l'abete rosso e l'abete rosso, il micelio del fungo si diffonde prima nelle radici, poi si sposta nel tronco, determinando un nucleo nel limo, delimitato da un anello grigio-lilla. Si eleva lungo il tronco fino ad un'altezza media di 3-4 m, talvolta fino a 8-10 m o più. Nella prima fase di sviluppo del marciume, il legno acquisisce un colore grigio-viola; poi diventa bruno-rossastro, e all'ultimo stadio di decomposizione diventa tipicamente variegato: in esso compaiono distinte efflorescenze cellulosiche bianche piuttosto grandi e striature nere molto caratteristiche. Il marciume ha una struttura fibrosa bucherellata e si sbriciola facilmente una volta asciutto. La presenza di marciumi cardiaci nel tronco con segni tipici della spugna radicale può essere determinata utilizzando un trapano correlato all'età. Nel tempo si forma una cavità nella parte inferiore del tronco. Gli abeti rossi e gli abeti colpiti dalla spugna radicale, anche con notevole sviluppo di marciume nelle radici e nel tronco, possono non seccare a lungo, anche se i segni di indebolimento sono ben espressi: diminuzione della crescita in altezza, chioma rada, aghi opachi con una colorazione brunastra tinta, germogli deformati. Dato che la malattia nell'abete rosso è spesso nascosta e la mortalità avviene principalmente a causa di colpi di fortuna, nelle foreste di abete rosso non si formano grumi di secchezza e "finestre" con un raggio così chiaramente definito e uniformemente crescente come nelle piantagioni di pino.

Il segno più sicuro di un albero danneggiato da una spugna radicale è la presenza di corpi fruttiferi fungini sulle radici. Di solito si formano in luoghi ombreggiati, sulla superficie inferiore delle radici marce degli alberi caduti inaspettatamente, a volte sul colletto delle radici degli alberi appassiti, su ceppi fatiscenti. I corpi fruttiferi della spugna radicale hanno forme e dimensioni diverse: sono perenni, sottili, prostrati, con l'imenoforo rivolto verso l'esterno (Fig. 96). I bordi dei corpi fruttiferi sono leggermente dietro la radice. La loro superficie è bruna, con bordo più chiaro e scanalature concentriche. L'imenoforo è inizialmente bianco, poi giallastro, con lucentezza setosa. I pori sono piccoli, rotondi o angolosi, talvolta obliqui.

La spugna radicale si trova in quasi tutti i tipi di condizioni di crescita forestale, ad eccezione degli habitat delle zone umide. Molto raramente vengono colpite le pinete di sfagno e lichene. Lo sviluppo più grave della malattia e il danno maggiore si osservano quando vengono colpite piantagioni di alta qualità in tipi di foresta fresca. Sono colpite piantagioni di età diverse e i primi segni della malattia possono essere rilevati già in popolamenti di alberi di 15-20 anni. Anche le conifere autoseminanti che compaiono nelle tasche della spugna radicale vengono infettate dal fungo e muoiono. A soffrire di più sono le piantagioni pure di conifere, soprattutto quelle create su ex terreni arabili, terreni incolti o aree abbandonate dopo l'abbattimento di boschi colpiti da funghi radicali. Nelle piantagioni di pino naturale, la spugna radicale è meno comune. L'abete rosso e l'abete rosso sono gravemente colpiti non solo nelle colture, ma anche nelle foreste naturali. Le piantagioni miste di conifere e latifoglie sono più resistenti alla malattia. L'eccessiva densità di piantagioni in presenza di radici strettamente intrecciate e fuse nel terreno contribuisce alla diffusione del fungo e al rapido sviluppo di focolai.

Il danno causato dalla spugna radicale è molto grande. La malattia porta al massiccio disseccamento degli alberi e al collasso delle piantagioni. La sconfitta dell'abete rosso e dell'abete rosso comporta anche grandi danni tecnici, poiché in queste specie la putrefazione sale dalle radici al tronco; di conseguenza, la resa degli assortimenti aziendali dalla parte più preziosa del bagagliaio diminuisce drasticamente. La perdita di legname industriale può essere pari a circa il 50% per l'abete rosso e oltre il 75% per l'abete rosso. L'indebolimento e il disseccamento degli alberi colpiti, di norma, comporta una maggiore riproduzione degli insetti xilofagi. Pertanto, i focolai della spugna radicale di solito si trasformano in focolai di parassiti dello stelo, che accelerano il processo di essiccazione delle piantagioni.

Misure di controllo: un sistema di misure volte a limitare lo sviluppo di massa della malattia e la formazione di piantagioni sostenibili utilizzando un regime ottimale di crescita forestale. Questo sistema comprende l'esame delle piantagioni al fine di identificare e registrare i focolai della malattia, la cura selvicolturale, il rimboschimento e le misure sanitarie prescritte tenendo conto della previsione dello sviluppo della malattia, nonché il controllo di qualità delle attività forestali.

L'identificazione e la registrazione dei focolai del fungo radicale vengono effettuate durante la gestione forestale e gli esami patologico forestali. Durante l'indagine di ricognizione, viene fornita una valutazione approssimativa delle condizioni e del grado di danno alle piantagioni e viene determinata l'area dei focolai dei funghi radicali. Come focolaio della malattia viene considerata tutta l'area fiscale in cui si osserva il disseccamento o la caduta degli alberi colpiti, cioè la mortalità è patologica e supera la norma naturale.

A seconda di quanto tempo fa si sono sviluppate le lesioni, della loro struttura e dei segni esterni, si distinguono le seguenti categorie di lesioni: emergenti, attive e in dissolvenza.

I focolai emergenti sono piccoli gruppi (fino a 10 alberi) di alberi fortemente indeboliti e inariditi, legno fresco morto o caduta dal vento, il più delle volte in piantagioni di classi di età I-II. Nei focolari, di regola, non sono presenti radure (“finestre”) o ceppi provenienti da abbattimenti sanitari, poiché non sono stati ancora eseguiti.

I focolai attivi sono caratterizzati dalla presenza di cespi ben definiti di disseccamento e di radure con ceppaie di vario stato provenienti da abbattimenti sanitari di varia età. Nel circostante popolamento forestale “finestra” (che, di regola, è già colpito dalla spugna radicale), si trovano alberi di tutte le categorie di condizioni: da quelli indeboliti a vari gradi fino al legno morto fresco e vecchio e ai frutti del vento. Le finestre iniziano a cambiare dalle conifere alle latifoglie, solitamente betulle o pioppi tremuli.

Le epidemie in dissolvenza sono caratterizzate dall'assenza di alberi essiccati, legno morto fresco e precipitazioni fresche, che indicano la fine della fase attiva di sviluppo dell'epidemia. Intorno alle finestre potrebbe esserci del vecchio legno morto non ancora tagliato. Le finestre sono dominate da ceppi fatiscenti o marci provenienti da abbattimenti di lunga data; c'è un sottobosco ben sviluppato di alberi decidui.

L'entità del danno alle piantagioni di pino è considerata debole se i ciuffi o le radure interessate ammontano fino al 5% della superficie del popolamento nelle piantagioni fino a 20 anni, fino al 10% nelle piantagioni dai 21 ai 50 anni, e fino al 15% nelle piantagioni con più di 50 anni. L'entità del danno è considerata media se le macchie e le radure interessate ammontano, secondo le fasce d'età, al 15%, al 25% e al 33% della superficie dell'appezzamento. L'entità del danno alle pinete è considerata grave se gli ammassi e le radure danneggiate ammontano rispettivamente al 16% o più, al 26% o più, al 34% o più della superficie del popolamento.

L'entità del danno alle piantagioni di abete rosso e abete rosso è considerata debole se gli alberi infetti da spugna radicale rappresentano fino al 20%; medio, se è presente il 21-40% di tali alberi e forte, se è presente più del 40%.

Durante un'indagine dettagliata, durante la quale vengono piantati appezzamenti di prova con un conteggio completo degli alberi, vengono chiariti i dati sullo stato e sul grado di infestazione delle piantagioni. Sulla base dei risultati della ricognizione e degli esami dettagliati, viene elaborata una mappa dei focolai di spugna radicale, viene sviluppato un piano specifico per le misure sanitarie e sanitarie e ne vengono determinate la priorità e il volume.

Nelle piantagioni colpite e soggette a malattie è prescritto il diradamento o l'abbattimento sanitario, a seconda della loro origine, età, stato e livello di sostenibilità ambientale. Sono eseguiti in conformità con le "Norme sanitarie nelle foreste della Federazione Russa", "Disposizioni di base per la protezione di pino, abete rosso e abete dalla spugna di radice" e le istruzioni attuali.

Il diradamento delle foreste giovani dovrebbe mirare alla formazione di popolamenti forestali con una densità ottimale per ogni fascia di età e per le condizioni forestali locali. L'età di inizio del diradamento e la sua intensità dipendono dalla composizione e dallo stato dei giovani popolamenti, dalla densità e dal sesto d'impianto. Durante il diradamento nelle colture di conifere pure, è necessario preservare la naturale mescolanza delle specie decidue. All'età di 20-25 anni, si consiglia di aumentare la densità delle piantagioni a 0,7-0,8 e mantenerla durante gli abbattimenti successivi.

Durante l'abbattimento sanitario, il volume della massa abbattuta è determinato dalla somma delle riserve di alberi avvizziti, disseccati e gravemente indeboliti nei terreni di prova.

Le talee sanitarie selettive sono prescritte nelle piantagioni più vecchie con un grado di danno debole. In questo caso è necessario rimuovere il legno morto, disseccato, gravemente indebolito e gli alberi caduti inaspettatamente. L'intensità e la frequenza di tali talee dipendono dallo scopo previsto delle piantagioni, dalla loro completezza, età, condizioni generali e altri fattori. Nei focolai emergenti e attivi della malattia, si consigliano tagli più intensivi rispetto a quelli in via di estinzione. In caso di danneggiamento medio delle piantumazioni con presenza di evidenti piccoli grumi di disseccamento, si consiglia il taglio delle strisce isolanti o il cosiddetto abbattimento sanitario selettivo di gruppo. Allo stesso tempo, tutti gli alberi all'interno della "finestra" vengono abbattuti, così come nella striscia di 4-6 metri attorno ad essa (nella zona di danno nascosta). Se nella piantumazione sono presenti aree estese con danni di vario grado, si procede al taglio raso parziale o selettivo: la parte del popolamento più colpita viene completamente abbattuta, nelle zone con grado di danno debole si procede al taglio sanitario selettivo. eseguito.

Un chiaro abbattimento sanitario è prescritto nelle piantagioni con un grave grado di danno causato dalla spugna radicale. Nelle aree di sgombero si consiglia di sradicare i ceppi, “pettinare” le radici dal terreno e bruciare ceppi e radici.

Tutti i tipi di abbattimento dovrebbero essere effettuati nel tardo autunno e in inverno, durante il periodo di dormienza invernale degli alberi. Quando si taglia in altri momenti, contemporaneamente al taglio o entro 4-5 giorni successivi, si consiglia di effettuare un trattamento chimico (antisettico) dei monconi e delle zampe radicali o di rimuoverli. Il legno abbattuto deve essere immediatamente rimosso dal bosco. Il legno rimanente deve essere scortecciato o trattato con insetticidi contro i parassiti dello stelo.

Per il trattamento chimico dei monconi si consigliano antisettici idrosolubili: soluzione al 20% di urea (urea), soluzione al 10% di nitrafen, soluzione al 10% di solfato di ammonio, soluzione al 5% di cloruro di zinco, soluzione al 4% di permanganato di potassio, 4 Soluzione% di borace, ecc. Il trattamento viene effettuato utilizzando spruzzatori a zaino in modo tale che l'intera superficie dei monconi e delle zampe radicali sia completamente ricoperta da un antisettico.

Per localizzare le aree emergenti di secchezza, si consiglia di trattare il terreno con una soluzione all'1% di fondazolo, che viene effettuata contemporaneamente al taglio sanitario. Per fare questo, lungo la periferia dei ciuffi di essiccazione in una zona larga fino a 1 m, il terreno viene allentato e ad esso viene aggiunto il farmaco ad una velocità di consumo di 1-2 l/m2. Si consiglia anche l'uso di prodotti biologici, come la micorrizina.

Il rimboschimento delle aree disboscate dopo l'abbattimento sanitario netto e parzialmente raso, nonché il rimboschimento delle aree ad uso agricolo, viene effettuato creando colture pure decidue o miste, tenendo conto del tipo di foresta, della natura dell'abbattimento, delle malattie infettive contesto, la presenza di sottobosco e altre condizioni locali. In tutti i casi, le specie di conifere non dovrebbero occupare più del 30% della composizione e il numero di posti di impianto non dovrebbe superare 5000 per 1 ettaro. Gli schemi per la miscelazione e il posizionamento delle rocce sono selezionati in base alle condizioni di crescita.

Quando si creano colture, è necessario utilizzare materiale di piantagione di alta qualità con un apparato radicale e micorriza ben sviluppati. Nelle aree non boschive e nei terreni poveri e sabbiosi, è necessario applicare fertilizzanti organominerali per migliorare la crescita e aumentare la sostenibilità delle colture. Si consiglia inoltre di seminare il lupino perenne. Nelle foreste suburbane vengono adottate misure per regolare i carichi ricreativi. Nelle piantagioni con predominanza di specie di conifere è vietato il pascolo.

Come parte delle popolazioni A. mellea Distinguono forme che differiscono per caratteristiche ecologiche, morfologiche, culturali e di altro tipo.

Ultima volta A. mellea sono spesso considerati non come una specie, ma come un complesso di specie che differiscono per caratteristiche morfologiche, caratteristiche ecologiche e aree geografiche. Sette di loro sono stati individuati in Europa e almeno tre nel nostro Paese.

I segni diagnostici più importanti del danno agli alberi da parte del fungo del miele sono la presenza di cordoni miceliali marrone scuro fortemente ramificati (rizomorfi) e pellicole sulle radici e sui tronchi.Sulla superficie delle radici, il fungo forma rizomorfi rotondi simili a radici, che può, diffondendosi nella lettiera e nel suolo della foresta, trasferirsi alle radici degli alberi sani vicini e infettarli attraverso piccole radici morte, corteccia danneggiata e lenticchie. Rizomorfi piatti, spesso lunghi molti metri, si sviluppano sotto la corteccia delle radici e dei tronchi colpiti. È su tali rizomorfi che si formano i famosi corpi fruttiferi del fungo.

I corpi fruttiferi del fungo del miele autunnale si formano principalmente in agosto - ottobre in grandi gruppi, più spesso su ceppi (da cui il nome del fungo), legno morto, legno morto e meno spesso sulle radici e sulle basi dei tronchi di alberi vivi colpiti. Il cappello ha un diametro fino a 15 cm, carnoso, dapprima convesso, poi piatto, con bordo arrotolato, spesso con tubercolo al centro, bruno-giallastro o bruno-grigiastro, con numerose scaglie più scure (o dello stesso colore) . Il tessuto interno è bianco, sciolto, con odore gradevole, dolciastro-astringente. Le placche dell'imenoforo sono leggermente rivolte verso il basso, bianche, scuriscono col tempo. La gamba è centrale, cilindrica, lunga fino a 10-15 cm, spessa fino a 1 - 1,5 cm (a volte leggermente rigonfia alla base), finemente squamosa, biancastra o marrone chiaro, più scura verso il basso, con una spessa lanugine bianca anello setoso sotto il cappuccio.

Le basidiospore che maturano nei corpi fruttiferi vengono diffuse dal vento, dall'acqua piovana, dagli animali e, cadendo sui ceppi e sulle radici degli alberi, germinano e infettano.

Dai siti di infezione, il micelio del fungo cresce sotto la corteccia delle radici e del tronco, spesso raggiungendo un'altezza di 2 - 3 m (a volte anche più in alto). Sotto l'influenza delle tossine patogene, i tessuti viventi di rafia, cambio e alburno muoiono, dopo di che il micelio fungino li penetra e provoca marciume morbido, fibroso, bianco o giallo chiaro con caratteristiche linee nere sottili e sinuose negli strati periferici dell'alburno. Dalle aree infette, le tossine dei funghi del miele possono diffondersi attraverso i vasi ad altre parti dell'albero, accelerandone l'indebolimento e la morte. Tra la corteccia e il legno delle radici e dei tronchi colpiti si sviluppano pellicole bianche a forma di ventaglio, che col tempo diventano più dense, diventano coriacee, ingialliscono e, spaccandosi parzialmente, danno origine a rizomorfi piatti.

Il fungo del miele causa i danni maggiori alle piantagioni di specie di conifere, querce, frassini, olmi, pioppi tremuli, vari tipi di pioppi, gelsi e alberi da frutto, provocando la putrefazione della linfa bianca delle radici e del tronco. Nei boschi puri di conifere e nei boschi di querce, la distribuzione dei funghi chiodini assume spesso il carattere di epifite.

Il fungo del miele colpisce piantagioni di varie età. La diffusione del fungo da albero ad albero lungo le radici determina la natura a grappolo della malattia. Negli alberi giovani, la malattia si presenta spesso in forma acuta, portando alla loro rapida essiccazione (entro 1 - 2 anni). Quando vengono colpiti alberi adulti, la malattia si sviluppa più lentamente (6-10 anni), provocandone il progressivo indebolimento. Gli alberi che seccano sono spesso infestati da parassiti dello stelo. Gli alberi colpiti sono caratterizzati da una chioma rada, foglie piccole, aghi corti di colore verde chiaro o brunastro, un forte calo di altezza e screpolature della corteccia nella parte inferiore del tronco. Quando le conifere vengono danneggiate, la resina impregna la corteccia; Si formano accumuli di resina tra le zampe radicali, alla base dei tronchi e sulle radici.

Lo sviluppo intensivo dei focolai del fungo del miele autunnale è facilitato dall'ispessimento dei boschi, dall'intreccio e dalla fusione dei sistemi radicali, dall'indebolimento degli alberi da parte di fattori abiotici e di altro tipo, nonché dal clima caldo e umido, favorevole alla formazione di massa di corpi fruttiferi, la dispersione delle basidiospore e la loro infezione di ceppi freschi, sui quali si formano nuovamente micelio e pellicole e, infine, rizomorfi, che assicurano un'ulteriore diffusione del fungo.

Misure di controllo: un insieme di misure forestali, misure di controllo chimico e biologico volte ad aumentare la sostenibilità delle piantagioni, eliminare le fonti di infezione, prevenire le infezioni, localizzare i focolai di malattia e migliorare la salute delle piantagioni.

Per ridurre la minaccia dei funghi del miele, è necessario creare piantagioni miste di specie arboree più resistenti alla malattia. Quando si selezionano le specie, è necessario tenere conto delle condizioni pedoclimatiche della zona. Prima della semina è prevista la calcinazione dei terreni acidi e l'applicazione di fertilizzanti basici e microelementi per favorire una migliore crescita e aumentare la stabilità delle giovani piantagioni.

Quando si creano colture in aree sgomberate, è altamente auspicabile, al fine di ridurre l'apporto di infezione, sradicare prima i ceppi insieme alle radici o trattarli con fungicidi (soluzione al 10% di KMn0 4, fondazionezol o topsin-M). Si consiglia inoltre di scortecciare i ceppi e di radicare le zampe o di bruciarli.

Lo studio dei cambiamenti putrefattivi inizia con una descrizione generale delle manifestazioni della putrefazione, elencando le aree di localizzazione del colore verde sporco della pelle, cambiamenti nella forma, volume, dimensione del cadavere, rete vascolare putrefattiva, enfisema cadaverico, putrefazione vesciche, loro contenuto, danni, presenza di lembi epidermici, distacco di capelli sulla testa .

I gas putrefattivi iniziano a formarsi nell'intestino crasso 3-6 ore dopo la morte.

I primi segni di decomposizione sotto forma di odore di cadavere, colorazione verde sporco della pelle delle regioni iliache e della mucosa delle vie respiratorie compaiono ad una temperatura di +16...18 °C e un'umidità relativa di 40 -60% 24-36 ore dopo la morte. In condizioni favorevoli, i verdi cadaveri compaiono entro 12-20 ore.

A una temperatura di +20 ... 35 ° C, il verde cadaverico si diffonde al busto, al collo, alla testa e agli arti. Entro la fine della seconda settimana copre la pelle dell'intero cadavere. In questo contesto, appare spesso una rete venosa putrefattiva ramificata ad albero.

In estate, i verdi cadaveri compaiono dopo 15-18 ore, in inverno tra uno e cinque giorni.

Dopo 3-5 giorni, la pancia diventa di un solido colore verde sporco e l'intero corpo diventa verde sporco dopo 7-14 giorni.

A una temperatura di +15 ... 16 ° C, il verde inizia nei giorni 4-5 dalla pelle delle regioni iliache. Nella stagione fredda appare entro 2-3 giorni, mentre a temperature di 0 °C il verde non appare affatto.

L'enfisema cadaverico viene determinato esaminando e palpando il cadavere. Appare entro la fine del primo giorno in condizioni favorevoli, il 3° giorno diventa chiaramente visibile e entro il 7° giorno diventa pronunciato.

Il 3-4o giorno, a causa della crescente pressione dei gas putrefattivi nella cavità addominale, i microbi si diffondono attraverso i vasi venosi, colorandoli di rosso sporco o verde sporco. Si forma una rete venosa putrefattiva.

Per l'azione dei gas e l'affondamento dei liquidi, nel giro di 4-6 giorni iniziano il distacco dell'epidermide e la comparsa di vescicole piene di liquido putrefattivo di colore rosso sporco e maleodorante.

Dopo 9-14 giorni, le vesciche scoppiano, esponendo la pelle vera e propria.

Esempio. I cambiamenti putrefattivi sono espressi sotto forma di colorazione verde sporco della pelle della testa e del busto, rete venosa putrefattiva sulle estremità, enfisema cadaverico, vescicole putrefattive piene di liquido putrefattivo rosso sporco. Alcune vescicole si aprirono, rivelando una superficie giallo-marrone con una rete vascolare traslucida.

Lungo i bordi dell'apertura delle vesciche, l'epidermide pende sotto forma di lembi. I capelli sulla testa si staccano quando vengono toccati.

Il fluido putrefattivo dalle aperture del naso e della bocca inizia a essere rilasciato entro 2 settimane.

Per 3 settimane i tessuti diventano scivolosi e si strappano facilmente. Dopo 3-4 mesi si osserva un pronunciato rammollimento putrefattivo dei tessuti del cadavere. Dopo 3-6 mesi. c'è una diminuzione delle dimensioni del cadavere.

La scheletrizzazione naturale con apparato legamentoso conservato avviene non prima di 1 anno. La completa scheletrizzazione con la disintegrazione dello scheletro in frammenti richiede almeno 5 anni (Tabella 43).

Gli studi entomologici hanno una certa importanza nello stabilire l'età della morte. Si basano sulla conoscenza delle modalità di comparsa dei vari insetti sul cadavere, dei loro cicli di sviluppo, dei tempi di deposizione delle uova, della loro trasformazione in larve, pupe e adulti e sulla distruzione dei tessuti del cadavere.

La conoscenza del tipo di insetto e delle condizioni del suo sviluppo ci consente di giudicare il tempo trascorso dalla morte.

Quando si esamina un cadavere sulla scena di un incidente o di una scoperta, prestare attenzione alla posizione degli ovopositori, delle larve e dei loro gusci chitinosi (dopo che sono emerse mosche e scarafaggi). Le larve sono raggruppate in base alla specie e al tempo di sviluppo, poiché possono farlo in diverse zone del corpo

Tabella 43

differiscono dalle mosche per la forma delle larve o per la copertura del corpo con peli grossolani. Quando si rimuove materiale per la ricerca, vengono annotate le aree del corpo del cadavere da cui è stato rimosso. Il materiale viene prelevato non solo dal cadavere, ma anche dall'area circostante entro un raggio di 1 me da una profondità fino a 30 cm.

Per gli studi sull'ovideposizione, larve, pupe, astucci pupari e insetti adulti vengono raccolti in provette di vetro e vasetti da 200 ml, con segatura bagnata posta sul fondo. Gli insetti vengono prelevati da diverse zone del corpo del cadavere, dal letto del cadavere e dal terreno sottostante da una profondità di 15-20 cm, e nelle stanze dai mobili e dalle fessure del pavimento. Ogni campione viene posto in provette e barattoli separati, le mosche vengono separate dagli scarabei. In caso di un gran numero di insetti, la metà dei campioni viene conservata con alcol etilico. Lo sperimentatore deve espressamente inviare gli esemplari vivi al laboratorio entomologico della stazione sanitario-epidemiologica. Dopo 7-10 giorni è consigliabile riesaminare il letto del cadavere insieme ad un entomologo specialista per ottenere ulteriori informazioni e raccogliere campioni di insetti che continuano il loro sviluppo in condizioni naturali in assenza del cadavere. L'assenza di insetti e larve sul cadavere putrefatto può essere spiegata dalla morte nel periodo autunno-inverno, nonché dall'impregnazione degli indumenti con sostanze chimiche che respingono le mosche.

I cicli di sviluppo della mosca domestica sono della massima importanza nel determinare la durata della morte. I primi ad arrivare sono le mosche domestiche, le mosche cadavere e i mosconi blu, attratti dall'odore della carne in decomposizione: i mosconi verdi e grigi, che danno alla luce larve vive lunghe fino a 1,5 mm, e poi altre specie di mosche della famiglia dei mosconi e dei mosconi fiori.

Una mosca domestica a +30 °C attraversa lo stadio di sviluppo da uovo ad adulto in 10-12 giorni, a una temperatura di +18 °C in 25-30 giorni. Ad una temperatura di +30°C, lo stadio delle uova dalla deposizione alla formazione della larva richiede 8-12 ore, il periodo larvale è di 5-6 giorni e il periodo pupale è di 4-5 giorni.

Entro 1 settimana. Le larve sono piccole, sottili, lunghe non più di 6-7 mm. La 2a settimana. inizia la loro crescita progressiva. Diventano spessi fino a 3-4 mm, la loro lunghezza supera 1,5 cm Entro la fine della 2a settimana. Le larve strisciano in luoghi bui (sotto un cadavere, vestiti), perdono mobilità e si impupano. Le pupe sono inizialmente di colore giallo-grigio, poi diventano gradualmente marrone scuro, racchiuse in densi gusci, in cui entro 2 settimane. si sviluppa l'individuo adulto. Un insetto completamente formato rosicchia una delle estremità del guscio e striscia fuori. Entro 1-2 ore, la mosca bagnata si asciuga, acquisisce la capacità di volare e entro un giorno può deporre le uova.

La temperatura +16 ... 18 °C quasi triplica il tempo. Il normale ciclo di sviluppo di una mosca domestica ad una temperatura di +18 ... 20 ° C è di 3-4 settimane. La presenza di sole uova sul cadavere indica il verificarsi della morte da 12-15 ore a 2 giorni fa, la presenza di larve - dopo 10-30 ore, rilevamento sia delle uova che delle larve - da 1 a 3 giorni, la predominanza di larve - da 3 giorni a 2,5 settimane, le pupe emergono dalle larve

dopo 6-14 giorni, vola - 5-30 giorni. Aumentando la temperatura a +20-+25 °C si riduce il periodo a 9-15 giorni asciutti.I periodi elencati sono molto arbitrari. Possono accorciarsi e allungarsi a seconda della temperatura, dell'umidità, dell'ambiente e dello strato sovrapposto, il che a volte non consente di trarre conclusioni concrete.

I tessuti molli di un bambino possono essere mangiati dalle larve di mosca fino alle ossa da 6-8 giorni a 1,5-2 settimane e da un adulto a 3-4 settimane. fino a 1,5-2 mesi.

La presenza di uova, larve e mosche adulte sul cadavere ci consente di trarre una conclusione sul tempo trascorso dall'inizio della distruzione del cadavere da parte delle mosche.

La durata dei periodi di sviluppo delle mosche è determinata dal periodo dell'anno, dalle condizioni climatiche e dall'ambiente in cui si trova il cadavere. Quando il cadavere inizia a decomporsi nei mesi primaverili-estivi, questo periodo varia da 25 a 53 giorni e nei mesi autunno-invernali - 312 giorni.

Il momento in cui inizia la mummificazione completa è molto controverso, secondo A.V. Maslova (1981) può verificarsi in 30-35 giorni, N.V. Popova (1950) - per 2-3 mesi, B.D. Levchenkova (1968) - per 6-12 mesi.

Nelle fosse di calce, la mummificazione della calce si forma entro 1-2 anni.

La comparsa di cera grassa in alcune parti del cadavere è possibile dopo 2-5 settimane. dopo la morte, nell'intero cadavere - dopo 3-4 mesi. I cadaveri degli adulti si trasformano in cera grassa dopo 8-12 mesi e i neonati - dopo 4-6 mesi.

L'esposizione parziale del cadavere ad un ambiente umido e l'afflusso di aria calda secca provocano la formazione di cera adiposa e mummificazione insulare sullo stesso cadavere. L'assenza di modelli nel tasso di formazione della cera grassa per determinare la durata della morte deve essere utilizzata con cautela e in combinazione con altri dati.

In condizioni particolarmente favorevoli, sulla superficie della terra, i tessuti molli possono collassare in 1,5-2 mesi, nel terreno - 2-3 anni, legamenti e cartilagine - 4-6 anni dopo la morte, ossa e capelli resistono alla putrefazione per molti anni .

I cadaveri sepolti nel terreno vengono distrutti dai mangiatori di carne (fino a 3 mesi dopo la sepoltura), dopo di loro - coleotteri della pelle (fino a 8 mesi) che divorano principalmente sebo, poi predominano i mangiatori di carogne (3-8 mesi), quindi compaiono gli acari, distruggendo i tessuti più resistenti di un cadavere.

I sarcofagi mangiano i tessuti molli e il grasso dei cadaveri nel terreno per 1-3 mesi, gli scarafaggi della pelle - per 2-4 mesi, le silfidi - fino a 8 mesi e la cartilagine e i legamenti vengono distrutti dagli acari. I capelli castano scuro dei cadaveri nel terreno cambiano lentamente, nel corso di 3 anni, in rossastro-dorato o rossastro, cosa che deve essere ricordata quando si identificano i cadaveri riesumati. Lo sgrassaggio delle ossa nel terreno avviene dopo 5-10 anni. Le formiche possono scheletrare un cadavere in 4-8 settimane.

Le condizioni favorevoli contribuiscono alla decomposizione del cadavere entro 3-4 mesi estivi.

Lo sbiadimento del colore delle piante sotto il cadavere a causa della perdita di clorofilla si osserva 6-8 giorni dopo che il cadavere si trova in questo luogo.

In inverno i cadaveri possono rimanere nelle celle frigorifere per diverse settimane senza segni di putrefazione.

I tessuti molli di un cadavere in una bara di legno vengono completamente distrutti entro 2-3 anni.

Verdi cadavere- colorazione della pelle e degli organi interni del cadavere in tonalità grigio-verde sporco, verde-oliva. È il primo segno di decomposizione.

Come risultato dell'attività vitale della microflora putrefattiva, si forma idrogeno solforato che, interagendo con l'emoglobina, provoca la formazione di solfemoglobina, che ha un colore verdastro.

Molto spesso, la formazione di aree cutanee con vegetazione cadaverica inizia nelle regioni ileali, nel luogo in cui l'intestino crasso è più vicino alla superficie e dove si trova la più alta concentrazione di microflora putrefattiva nel primo periodo post-mortem. A causa della maggiore concentrazione e attività della microflora putrefattiva nel cieco, questo processo, di regola, inizia dalla zona inguinale destra, per poi diffondersi alle superfici laterali dell'addome, quindi alle grandi vene safene con la formazione di una microflora putrefattiva rete venosa e successivamente - su tutte le superfici del corpo e degli organi interni.

Inizialmente, le aree di verde cadaverico sono di natura locale e di colore verde-bluastro, che possono simulare un livido e forzare la differenziazione. Quindi il colore verde si diffonde su tutte le pareti anteriori e laterali dell'addome (approssimativamente entro la fine del secondo giorno). Il suo colore cambia gradualmente, avvicinandosi all'oliva. Intorno all'inizio del terzo giorno, il processo si sposta sulle superfici laterali del viso e del collo, nell'area delle pieghe naso-labiali e sulle superfici laterali del torace. Intorno al quarto giorno, il verde cadavere appare su altre superfici del corpo. Questo fenomeno diventa più pronunciato all'inizio della seconda settimana del periodo post-mortem.

Come tutti i processi associati alla crescita della microflora putrefattiva, il tasso di formazione dei verdi cadaveri dipende direttamente dalla temperatura ambiente. A temperature positive prossime allo zero, la colorazione della pelle può apparire solo una settimana dopo la morte. Il rapido sviluppo del verde cadavere si osserva su una persona annegata rimossa dall'acqua calda, letteralmente entro poche decine di minuti.

Analizzando l'aspetto e lo sviluppo della cromatizzazione della pelle (verde cadavere), è stata prestata attenzione alle seguenti circostanze:

Opzioni per la distribuzione dei verdi cadaveri

La distribuzione dei verdi cadaveri non sempre segue il noto “schema”: regione iliaca - intero addome - torace - testa - arti. Esistono numerose deviazioni da questa “regola”.

Stabilire la durata della morte in base alla presenza e alla natura del verde del cadavere

Tempi approssimativi di sviluppo dei verdi cadaveri (V.G. Naumenko, 1986)

Determinazione della durata della morte in base al grado di sviluppo della vegetazione del cadavere (A.A. Tenyukov, 2004)

Nella valutazione del verde cadaverico è stata presa in considerazione solo la sua localizzazione per regioni e parti del corpo: testa, collo, arti superiori, regione/i iliache, intero addome, tronco (tutti), arti inferiori. Se il verde cadavere veniva osservato non su una, ma su diverse parti (aree) del corpo, tali cambiamenti venivano registrati anche nelle tabelle. Non è consigliabile introdurre criteri per colorare un cadavere di verde in base alla gravità della sua intensità, perché sulla pelle dello stesso cadavere si può osservare una colorazione verde più o meno intensa in diverse parti del corpo. Pertanto, i verdi del cadavere sono stati presi in considerazione solo mediante gradazioni di “sì” (+) o “no” (-), che ne indicano la posizione.

Caratteristiche cronologiche delle scadenze per la comparsa dei verdi cadaveri

Da Forens Ru: Per semplificare l'utilizzo della metodologia, abbiamo creato un programma che funziona secondo le tabelle proposte.

I tempi della comparsa delle foglie verdi durante la decomposizione in acqua (A.A. Tenkov, 2005)

La tabella, in particolare, indica il DNV massimo fino al quale si registrano ancora casi di assenza di verde cadaverico. Ad esempio, per una temperatura dell'acqua di +16-+20°C questo periodo è di 7 giorni. Più tardi dell'orario specificato, a un dato regime di temperatura, si notava sempre la presenza di vegetazione cadaverica in un luogo o nell'altro. Nella stessa tabella è presente una colonna che indica il periodo minimo dopo il quale iniziano a verificarsi osservazioni con colorazione verde cadaverica dell'intero corpo. In particolare per un'escursione termica di +16-+20°C questo periodo è di solo 1 giorno. Ciò significa che dopo 1 giorno a questa temperatura, i cadaveri possono essere rimossi dall'acqua con il corpo completamente macchiato di verde cadavere.

La sezione “Corpse del venerdì” non viene aggiornata da molto tempo. Oggi presento alla vostra gentile attenzione l'artista, illustratore e creatore di tante bellissime stampe: Eitaka Kobayashi. Artista professionista, figlio di un pescivendolo, a cui fu concessa la dignità di samurai (seppur nominale), ancora giovanissimo divenne autore di magnifiche caricature, serie di incisioni con spiriti, fantasmi e divertimenti infantili, nonché come serie non meno famosa di incisioni con divertimenti assolutamente non infantili. Dopo che il suo maestro fu ucciso, il maestro lasciò il suo incarico e viaggiò per tutto il Giappone, studiando le tecniche pittoriche delle scuole cinese ed europea.
Una delle serie di incisioni ampiamente conosciute su Internet è il motivo del mio post di oggi; questa serie si chiama “Il corpo di una bella cortigiana in 9 fasi di decomposizione” creata dal maestro nel 1870. immagini dalle quali sono accompagnate dai miei umili commenti.
Quindi la decomposizione è il processo mediante il quale la materia organica organizzata in modo complesso viene trasformata in sostanze più semplici.
Il processo di decomposizione inizia subito dopo la morte e, in generale, subisce una serie di processi più o meno consistenti e tipici, la cui gravità e durata dipende da molti diversi fattori legati sia alle caratteristiche del corpo in decomposizione stesso, sia alle caratteristiche dell’ambiente in cui questo stesso corpo risiede.

La decomposizione inizia subito dopo che il cuore smette di battere, il sangue si sposta sotto l'influenza della gravità nelle zone sottostanti del corpo, dove provoca la comparsa di ampie aree di colore rosso o blu-viola - le cosiddette macchie cadaveriche, i vasi nelle zone sovrastanti del corpo si svuotano e la pelle assume un aspetto pallido e ceroso, senza vita. Nel periodo da 3 a 6 ore, i muscoli diventano più densi e perdono la capacità di rilassarsi, come se “ricordassero” la posizione in cui si trovava la persona prima della morte, questo si chiama rigor mortis. Inoltre, subito dopo la morte, il corpo smette di produrre calore e la temperatura corporea viene equalizzata con la temperatura ambiente, cioè, di regola, si raffredda, l'acqua inizia ad evaporare e il cadavere si asciuga un po', l'essiccazione è particolarmente evidente sul corpo mucose, ad esempio la mucosa del cavo orale, la congiuntiva e la cornea degli occhi, nonché la pelle, soprattutto nei luoghi in cui vi sono precipitazioni. Anche la pelle della punta delle dita si secca notevolmente, facendo apparire le unghie più lunghe.

Dopo che il cuore si è fermato, le cellule del corpo smettono di ricevere ossigeno e sostanze nutritive, eliminando l'anidride carbonica, e in diversi periodi di tempo (la cui durata dipende dalla sensibilità individuale del tessuto alla carenza di ossigeno) dal momento in cui la circolazione sanguigna si ferma, cominciano a morire. Le cellule della corteccia cerebrale muoiono in media 5 minuti dopo l'arresto cardiaco, il muscolo cardiaco - entro 1,5 -2 ore, i reni e il fegato - 3-4 ore, il tessuto muscolare e la pelle possono rimanere vitali fino a 6 ore, il tessuto osseo è il più inerte in assenza di ossigeno nel tessuto e rimane vitale fino a diversi giorni. Dopo che la cellula è morta, tutto il suo contenuto, compresi gli enzimi intracellulari, cade dal suo citoplasma e inizia a digerire tutto ciò che lo circonda, compresi i resti del suo ex proprietario, questo processo è chiamato autolisi, cioè autodigestione; quegli organi e i tessuti che sono impegnati nella digestione professionalmente, nel loro citoplasma c'è un mucchio di enzimi che digeriscono tutto, principalmente tali organi includono il pancreas e lo stomaco. Dopo che l'ossigeno rimanente è stato "consumato" dalle cellule morenti e dai batteri che consumano ossigeno, le condizioni sono semplicemente ideali per i batteri che preferiscono l'assenza di ossigeno - batteri anaerobici, ce ne sono soprattutto molti nell'intestino crasso; loro, percependo la volontà , iniziano a uscire dagli organi che ne hanno impedito la riproduzione e l'insediamento durante la vita umana in tutto il corpo, divorano prelibatezze gratuite dalle cellule autodigerite, si moltiplicano freneticamente e rilasciano gas. L'emoglobina del sangue, invece dell'ossigeno, attacca i composti dello zolfo rilasciati dai batteri e si trasforma in sulfemoglobina, un composto dell'emoglobina che ha un colore verde sporco, che conferisce al cadavere un caratteristico colore da zombi.

Infine, c'è così tanto gas che il cadavere inizia letteralmente a gonfiarsi, si gonfia prima l'addome (e nell'uomo lo scroto), nella donna può verificarsi un'inversione uterina ed entrambi possono presentare un prolasso intestinale; si associa il fenomeno del parto postumo con lo stesso effetto. Gli occhi sporgono dalle orbite e la lingua sporge dalla bocca. Alla fine, il gonfiore raggiunge il punto in cui la pelle comincia a scoppiare in alcuni punti e i gas putrefattivi iniziano a essere rilasciati nell'ambiente. A volte la pressione dei gas putrefattivi raggiunge valori così significativi che il cadavere esplode letteralmente.

L'ulteriore decomposizione procede non meno attivamente in condizioni favorevoli nella stagione calda, il cadavere è attivamente popolato da larve di insetti, principalmente mosche.
Grazie agli sforzi degli insetti, il cadavere inizia a perdere attivamente la sua massa biologica. Il primo luogo in cui un cadavere viene colonizzato dalle larve è in quelle aree in cui è più facile per le tenere larve raggiungere cibo gustoso, tali aree includono la bocca, gli occhi e le ferite, se presenti. Grazie a sempre più difetti della pelle, i batteri amanti dell'ossigeno riprendono vita e si uniscono anche loro al banchetto.

Continua così la liquefazione putrefattiva dei tessuti e il cadavere rilascia prodotti gassosi di decomposizione in grandi quantità, solitamente questo è il periodo più fetido; durante questo periodo i morti vengono ritrovati soprattutto spesso proprio dall'olfatto. Ad un certo punto, le larve si rendono conto che ne hanno abbastanza di mangiare, è ora di impuparsi, cadono dal tavolo e strisciano via dal corpo per compiere la loro patomorfosi e allestire i loro accoglienti pupari.

Agli artropodi si uniscono spesso gli amanti delle carogne di un ordine di nomenclatura superiore, ma lo fanno in fasi molto diverse e in modo del tutto disorganizzato, con grande dispiacere degli esperti forensi.

Qui il decadimento attivo si ferma e iniziano processi molto più prolungati, capaci di interessare solo un cervello asciutto e scientificamente esperto. I fiori e l'erba sotto il cadavere muoiono senza trovare nel profondo della loro tenera anima floreale la forza sufficiente per sopportare tutta questa disgrazia che si protrae per mesi, a seconda delle condizioni. Ma il terreno nel luogo in cui giace il cadavere è riccamente fertilizzato con prodotti di decomposizione utili alla biosfera, formando una cosiddetta "isola di decomposizione" (isola di decomposizione del cadavere, perdonami la mia traduzione goffa) - una sorta di oasi fertile, che dopo circa 80 giorni viene nascosto da una rigogliosa vegetazione un cadavere semidecomposto che segnala l'inizio della fase “secca” di decomposizione.

Tra gli ultimi tessuti molli, legamenti e tendini si decompongono e, se gli allegri lanugine non hanno contribuito prima a questo, il cadavere si disintegra in singole ossa, i denti, la mascella inferiore e le diafisi delle lunghe ossa tubolari si conservano più a lungo tutti i tessuti duri, beh, e se succede che anche loro si sono decomposti, allora se una persona non ha scritto una sola riga nella sua zheshechka preferita (o in quella di qualcun altro, tanto per cambiare), va immediatamente nell'oblio.

Buonanotte, cari lettori!

• Musica attuale: Tom Waits – Dance Macabre