IV. Terapia del dolore sintomatico. Trattamento sintomatico: cos'è, metodi Cos'è la terapia sintomatica per i tumori maligni

TRATTAMENTO SINTOMATICO TRATTAMENTO SINTOMATICO - ha lo scopo di eliminare le manifestazioni individuali (sintomi) della malattia (ad esempio prescrivendo antidolorifici).

Grande dizionario enciclopedico. 2000 .

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Nessuna malattia può essere curata senza eliminare la causa principale della condizione patologica. Dovrebbe essere cercato nei sintomi: un complesso di segni esterni della malattia. La terapia sintomatica prevede di influenzare proprio queste manifestazioni. Gli esempi più eclatanti di tale trattamento sono l'uso di antidolorifici, antipiretici e farmaci mucolitici. Inoltre, la terapia sintomatica, di regola, è inclusa nel corso del trattamento quando si lavora con casi clinici più complessi, ad esempio quando si tratta di patologie oncologiche. Può essere finalizzato all'eliminazione delle manifestazioni indesiderate della malattia prima o dopo l'intervento chirurgico, nonché nella fase del trattamento palliativo.

Terapia sintomatica in oncologia

Nella pratica oncologica, la terapia sintomatica è solitamente intesa come un insieme di misure volte ad eliminare le conseguenze più gravi e pericolose dei processi tumorali e a correggere le complicanze postoperatorie. Inoltre, in alcuni casi, la terapia sintomatica può anche essere di natura palliativa, cioè ha lo scopo di alleviare le condizioni del paziente e migliorare la sua qualità di vita quando il recupero completo non è possibile.

La necessità di una terapia sintomatica negli ospedali oncologici sorge indipendentemente dallo stadio della malattia. Quindi, quando un tumore è appena stato scoperto e non si manifesta in alcun modo, il paziente può sperimentare attacchi di panico e persino depressione. Naturalmente, questa condizione (sintomo) richiede una correzione farmacologica. La rimozione radicale dei tumori maligni è accompagnata anche dalla terapia sintomatica, poiché l’organismo “risponde” sempre a qualsiasi intervento esterno. Infine, la terapia sintomatica è necessariamente inclusa nel protocollo medico nella fase di riabilitazione dei malati di cancro. Dopo il trattamento radicale, il sistema immunitario è indebolito, è necessario ripristinare le funzioni vitali di base del corpo. E i farmaci moderni per eliminare i sintomi indesiderati hanno l'effetto correttivo necessario.

L'uomo è un piccolo granello di sabbia, parte di un grande oceano di vita, bello, sfaccettato, allo stesso tempo complesso e pericoloso. Voglio vivere felicemente in questo oceano. Uno degli aspetti della felicità umana è la salute, che aiuta a mantenerla, in particolare in terapia.

Terapia sintomatica come parte del processo di trattamento

La terapia è un insieme di approcci e metodi utilizzati dai medici specialisti per eliminare o alleviare i processi che interferiscono con la qualità della vita o che rappresentano una minaccia per essa. Esistono diversi approcci terapeutici:

• Terapia etiotropica. La direzione dell'attività è la fonte della malattia, la causa principale.

• Terapia patogenetica. Studia il percorso o il corso dello sviluppo della malattia, viene utilizzato se è impossibile utilizzare la terapia etiotropica.
• Medicina sintomatica. È un complemento ai primi due approcci e viene utilizzato per influenzare i sintomi della malattia.
• Nel caso delle malattie incurabili (oncologia), questa terapia fa parte dell'elenco dei metodi terapeutici e sociali, che vengono chiamati “cure palliative”. Solo in alcuni casi viene preso come base per il trattamento. A volte è necessario rimuovere i sintomi sfavorevoli per alleviare le condizioni del paziente e, a volte, grazie a loro, gli specialisti possono capire in quale fase si trova la malattia, perché è estremamente importante prescrivere farmaci produttivi
• L'intervento chirurgico, come metodo di trattamento, esula dall'ambito terapeutico, vi si ricorre in assenza o impossibilità di opzioni terapeutiche. Tuttavia questi due metodi non sono diametralmente opposti, poiché la chirurgia è una logica continuazione o un caso particolare del trattamento terapeutico.

Non esistono principi generali di terapia sintomatica in quanto tale, poiché in ciascun caso particolare viene utilizzato un elenco specifico di misure aggiuntive che promuovono i metodi di aiuto alle vittime che guidano la terapia etiotropica e patogenetica.

Casi particolari della medicina sintomatica

Tosse

Il trattamento sintomatico della tosse è uno degli argomenti attuali di cui i medici discutono in forum, conferenze e altri eventi per scambiare esperienze e utilizzare nuovi farmaci per alleviare i sintomi della tosse.

La filosofia della vita umana porta all'idea che tutto ciò che esiste ha il diritto di esistere. Le persone intorno a noi, gli estranei e le persone care, i malati, gli handicappati fisici e mentali, attraverso la cura e l'attenzione nei loro confronti, ci insegnano la compassione, l'accettazione del Mondo così com'è, sviluppando il cuore umano e chiamandoci all'Amore. Ognuno di noi percorre il proprio Cammino.

Terapia sintomatica - Terapia sintomatica i disturbi psiconeurologici nell'avvelenamento acuto vengono effettuati sullo sfondo del trattamento antidoto e disintossicante. Il principio principale del trattamento del coma tossico è il mantenimento della funzione respiratoria e cardiovascolare. L'uso di analettici per questo scopo (bemegride, corazolo, stricnina, lobelina, ecc.) Porta spesso ad un deterioramento della condizione clinica a causa dello sviluppo di aritmia cardiaca, convulsioni, psicosi, allucinazioni e coma estremo irreversibile. È possibile migliorare la funzione dei centri vitali in questa situazione solo con l'aiuto di misure volte a prevenire l'edema cerebrale: disidratazione con osmodiuretici (mannitolo, urea, mannitolo), somministrazione di glicerolo (50 - 100 ml) nello stomaco attraverso un provetta dopo lavaggio preliminare, crapioipotermia con l'apparecchio Cold2"

La terapia sintomatica è divisa in base al tipo e alla localizzazione dei sintomi:

Per le psicosi da delirio e da intossicazione è di grande importanza l'uso differenziato di vari sedativi e antipsicotici nelle prime fasi possibili.

Per la sindrome convulsiva causata da avvelenamento con tubazide, stricnina, canfora, glicole etilenico e altre sostanze tossiche ad azione convulsiva, insieme a misure volte a prevenire l'edema cerebrale, vengono somministrati ripetutamente 4 - 5 mg di una soluzione al 2,5% di esenale o tiopeptale sodico intervalli di 30 - 40 minuti e nei casi gravi con stato convulsivo è indicata l'anestesia endotracheale con miorilassanti. Le condizioni convulsive sono spesso complicate dalla sindrome ipertermica, che dovrebbe essere chiaramente differenziata dalle condizioni febbrili causate da complicanze infettive. Con temperatura corporea superiore a 39°C sono indicati interventi ipotermici (ghiaccio sulla zona di passaggio dei grossi vasi, fasciatura umida con lenzuolo bagnato, crapioipotermia, somministrazione di miscele litiche).

Il trattamento della polineurite tossica richiede l'uso a lungo termine di iniezioni di vitamine del gruppo B, ATP e proserip. I più efficaci sono i metodi di assorbimento e disintossicazione.

La sindrome da insufficienza respiratoria può essere associata a danni al meccanismo respiratorio, ostacoli ostruttivi all'aspirazione, processi patologici nei polmoni e alterazione del trasporto di ossigeno nel sangue. La violazione del meccanismo dell'atto respiratorio può manifestarsi come inibizione dell'attività del centro respiratorio, interruzione dell'innervazione dei muscoli respiratori e disorganizzazione del ritmo respiratorio dovuta a convulsioni cliniche. L'inibizione dell'attività del centro respiratorio si verifica più spesso in caso di avvelenamento con sostanze ipnotiche e narcotiche; in caso di esaurimento, la paralisi respiratoria corrisponde alla profondità del coma. L'eccezione è l'avvelenamento con stupefacenti (codeina, morfina), in cui il grado di depressione respiratoria prevale sulla profondità del coma e si può osservare una paralisi respiratoria centrale anche quando i pazienti rimangono coscienti. L'inibizione del centro respiratorio può verificarsi a causa dell'ipossia e dell'edema cerebrale causato da un danno tossico.

Il successo del trattamento della paralisi respiratoria centrale dipende dall'efficacia delle misure di disintossicazione e della terapia con antidoti. Con una marcata diminuzione del volume respiratorio minuto e lo sviluppo di acidosi respiratoria, è indicata la ventilazione polmonare artificiale (ALV). Il trasferimento tardivo dei pazienti alla ventilazione meccanica e il tentativo di sostituirla con l'inalazione di ossigeno sono inaccettabili; in questo caso il centro respiratorio perde la sensibilità all'ipercapnia.

In caso di avvelenamento con idrocarburi clorurati, la ventilazione meccanica migliora significativamente la rimozione del veleno dall'aria espirata.

I disturbi respiratori causati da danni ai muscoli respiratori sono causati principalmente da un'alterata conduzione nervosa nei gangli autonomici e nelle fibre postgangliari. In caso di avvelenamento con composti organofosforici, la causa dell'insufficienza respiratoria è l'inibizione dell'attività della colinesterasi; in caso di avvelenamento con pachicarpina, l'acetilcolina viene spostata dai sistemi reattivi alla colina, causando blocco gangliare e neuromuscolare.

Per eliminare questo tipo di disturbo respiratorio, insieme alla ventilazione meccanica, è necessaria una terapia attiva specifica: l'introduzione di riattivatori della colinesterasi (dipiroxina) per avvelenamento con composti organofosforici, farmaci anticolinesterasici (proserina) per avvelenamento con pachicarpina.

La forma di aspirazione ostruttiva dei disturbi respiratori si verifica per retrazione della lingua, ipersalivazione, aspirazione nelle vie aeree, laringo-broncospasmo e broncorrea. Nel suo trattamento, la misura preventiva e terapeutica più importante è l'intubazione tempestiva o la tracheostomia. Per alleviare l'iperialivazione e la broncorrea è necessaria la somministrazione frazionata di anticolinergici.

In caso di avvelenamento con sostanze chimiche, così come nelle fasi successive del trattamento dell'avvelenamento, possono verificarsi: edema polmonare tossico, polmonite acuta, massiccia tracheobronchite purulenta. Il trattamento di questi disturbi è finalizzato al miglioramento della ventilazione polmonare, alla normalizzazione della permeabilità della parete vascolare, alla riduzione dell'infiammazione e alla terapia della disidratazione.

La forma ipossica dei disturbi respiratori (ipossia emica) è associata a un alterato trasporto di ossigeno nel sangue, causato da veleni emolitici e che formano metaemoglobina.

La sindrome dei disturbi circolatori, di regola, accompagna l'avvelenamento e si manifesta con insufficienza cardiaca o vascolare o con una combinazione di entrambi. Nella patogenesi di questi disturbi, depressione del centro vasodilatatore, blocco gangliare, effetti tossici sulla parete vascolare, disidratazione e perdita di plasma (aumento della permeabilità delle pareti vascolari, vomito ripetuto eccessivo, diarrea, forzatura impropria della diuresi), insufficienza surrenalica acuta , ipossia e acidosi svolgono un ruolo. L'ipovolemia porta ad una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna e allo sviluppo dell'ipossia circolatoria. Il trattamento si riduce al ripristino del volume del volume del sangue.

In molti avvelenamenti può svilupparsi un'insufficienza cardiaca acuta a causa dell'effetto diretto del veleno sul cuore e come conseguenza dell'ipossia, mentre la contrattilità del miocardio è compromessa e sono possibili cambiamenti nell'eccitabilità, nella conduttività e nell'automaticità.

La disfunzione epatica nell'avvelenamento acuto può essere associata sia all'effetto diretto delle epatotossine sul parenchima epatico, sia al danno secondario all'organo a seguito di cambiamenti nell'omeostasi. A sua volta, la perdita di numerose funzioni epatiche porta a gravi disturbi metabolici e a maggiori disturbi dell’omeostasi. Clinicamente i disturbi si manifestano come insufficienza epatica. In questo caso si distinguono le seguenti sindromi: citolitica, mesenchimale-infiammatoria, epatorenale, ittero, epatomegalia, colestasi, ipertensione portale. I disturbi mentali - uno dei segni costanti di gravi disturbi della funzione antitossica del fegato - nell'avvelenamento acuto possono svilupparsi non solo a causa di una compromissione della funzionalità epatica, ma anche a causa dell'effetto narcotico psicotropo diretto di molte sostanze epatoceiche. Gli indicatori di laboratorio più costanti dell'epatopatia tossica sono: ipo e disproteinemia, iperbilirubinemia, aumento dei livelli enzimatici.

Il trattamento dell'insufficienza epatica consiste di tre tipi principali: trattamento eziologico, patogenetico e terapia sintomatica. Il trattamento eziologico, compresa la terapia con antidoti e la rimozione accelerata del veleno dal corpo, è più efficace nelle prime ore della malattia. La terapia patogenetica è anche più efficace se applicata il più precocemente possibile. Un posto speciale è occupato dalle sostanze epato-lipotropiche che possono ridurre lo sviluppo di infiltrazioni di grasso nel fegato danneggiato dalle tossine: vitamine del gruppo B, preparati di potassio, lipocaina, metionina, cloruro di colina, vitohepat.

I processi di disintossicazione in varie condizioni patologiche sono in gran parte determinati dall'efficienza del trasporto dei prodotti metabolici e degli xenobiotici dai tessuti agli organi di disintossicazione. Tutti i metodi di trattamento di questa patologia, mirati alla disintossicazione, dovrebbero migliorare la funzione di trasporto del corpo.

È possibile modificare le caratteristiche fisico-chimiche dell'ambiente di trasporto del corpo mediante: trasfusione di preparati di albumina, introduzione di trasportatori artificiali hemodez, neocompensan, ecc., nonché migliorando la funzione di trasporto della propria albumina sierica. Quest'ultimo è diventato possibile grazie allo sviluppo diffuso e all'introduzione nella pratica clinica di metodi di disintossicazione ad assorbimento, poiché uno dei principali meccanismi dell'effetto positivo di questi metodi di trattamento è il miglioramento della funzione di trasporto del corpo dovuto all'assorbimento di sostanze idrofobiche metaboliti dalla molecola di albumina. Inoltre, nei pazienti con varie intossicazioni, l'attività delle proteasi aumenta significativamente, portando all'accumulo nel corpo di prodotti di proteolisi limitata - peptidi con peso molecolare medio, che hanno un pronunciato effetto fisiopatologico. L'attività esterasica può essere ridotta introducendo inibitori degli enzimi protolitici (trasilolo, contrico) e utilizzando metodi di disintossicazione ad assorbimento.

L'efficacia della terapia patogenetica per l'avvelenamento acuto aumenta significativamente con la somministrazione intraombelicale di farmaci, che possono aumentare significativamente la loro concentrazione nel tessuto epatico.

Insieme di eventi terapia sintomatica ha lo scopo di mantenere l'omeostasi, che è di grande importanza nelle condizioni di sviluppo di insufficienza epatica.

L'equilibrio idroelettrolitico viene mantenuto tenendo conto della dinamica del contenuto di elettroliti nel siero del sangue e nelle urine e i disturbi dell'equilibrio acido-base (ALB) vengono corretti con l'aiuto di integratori di potassio (fino a 10 - 12 r /giorno) per l'alcalosi metabolica o bicarbonato di sodio per l'acidosi.

Danno ai reni. I cambiamenti funzionali e distruttivi nei reni, osservati in più di 1/3 dei casi di vari avvelenamenti acuti, sono solitamente associati al termine "nefropatia tossica".

Da un punto di vista patogenetico si possono distinguere tre gruppi principali di sostanze tossiche, in cui si osserva lo stesso tipo di segni patologici. Questi includono principalmente sostanze chimiche nefrotossiche (glicole etilenico, composti di molti metalli pesanti, ecc.) che causano nefronecrosi tossica. Il secondo gruppo di sostanze nefrotropiche è costituito da farmaci emolitici, in caso di avvelenamento con cui si sviluppano gravi emolisi e disturbi della microcircolazione nei reni e nel fegato. Il terzo gruppo comprende composti epatotossici, in caso di avvelenamento in cui il grado di danno renale è in gran parte determinato dalla compromissione della funzionalità epatica. L'avvelenamento con quasi tutte le sostanze chimiche può portare a nefropatia tossica, in particolare con una combinazione sfavorevole di disturbi dell'omeostasi, che sono di primaria importanza nella patogenesi della disfunzione epatica, vale a dire: una forte diminuzione della LD con ridotta circolazione regionale nei reni e nel fegato, disturbo dell'equilibrio idrico-elettrolitico nel corpo, acidosi metabolica non compensata, ipoprotsinemia, perdita di sangue, ecc.

Concentrazioni eccessive di peptidi a medio peso molecolare svolgono un ruolo di primo piano nella patogenesi dello sviluppo della nefropatia tossica. Va notato che è l'accumulo di quantità anormalmente elevate di bioregolatori peptidici a causa di un'intensa proteolisi e di un'insufficiente funzione delle esopeptidasi che porta all'interruzione delle funzioni escretorie e secretorie dei reni, cioè l'iperoligopeptidemia è primaria.

Quando si diagnostica la nefropatia tossica, l'attenzione principale è rivolta alla misurazione della diuresi giornaliera e oraria. Una diminuzione della diuresi a 700 - 500 ml/giorno (20 ml/h) indica lo sviluppo di oliguria e a 100 ml/giorno (4 - 5 ml/h) indica anuria.

Uno degli indicatori più semplici della capacità di concentrazione dei reni è il peso specifico dell'urina. Un'elevata densità relativa delle urine si osserva nella nefropatia tossica causata dall'azione di sostanze emolitiche, come l'essenza di aceto, e costituisce un segno prognostico sfavorevole. Una diminuzione della densità relativa delle urine durante l'oliguria indica anche una grave disfunzione renale.

I metodi moderni per determinare la funzionalità renale includono: misurazione della pressione osmotica del plasma e delle urine, studio della relazione tra la composizione elettrolitica del plasma sanguigno e delle urine, equilibrio acido-base (ABC), filtrazione glomerulare e riassorbimento tubulare, studi tossicologici sul contenuto quantitativo di sostanze tossiche nel sangue e nelle urine, nonché metodi di diagnostica radioisotopica della funzione renale. Tipicamente, l'avvelenamento acuto è caratterizzato da una disfunzione combinata del fegato e dei reni, manifestata da insufficienza epatica e renale.

I moderni successi nel trattamento dell'insufficienza renale acuta sono in gran parte dovuti all'uso complesso di metodi di disintossicazione come diuresi forzata, emodialisi, emo, assorbimento linfatico e plasma, che consentono di correggere i disturbi dello stato salino e acido-base e rimuovere i prodotti metabolici finali e intermedi dal corpo.
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La terapia sintomatica prevede l'uso di vari gruppi di farmaci, quali anticolinergici (vedi Rinite allergica), β-agonisti (vedi Asma bronchiale), metilxantine, anticolinergici, espettoranti (vedi.

bronchite cronica), simpaticomimetici.

Simpaticomimetici

La storia dell'uso dei simpaticomimetici risale al 1926, quando furono sintetizzate l'efedrina e l'adrenalina. Tuttavia, il concetto scientificamente fondato del loro utilizzo è associato al lavoro di Ahlquist, che per primo suggerì l'esistenza di recettori del calamo che dimostrano effetti fisiologici così diversi in risposta alle stesse catecolamine.

Questa ipotesi è stata confermata dalla scoperta di α-adrenorecettori nella muscolatura liscia dei vasi sanguigni, nel miocardio, nel sistema nervoso centrale, nel fegato e nelle parti distali degli organi respiratori.

I recettori pt-adrenergici sono localizzati nelle strutture del cuore. I recettori p2-adrenergici predominano nei bronchi medi e piccoli, nelle cellule epiteliali, nelle strutture ghiandolari e nei mastociti del tratto respiratorio.

Insieme a questo, la densità massima dei p2-adrenorecettori si osserva nei bronchi medi e soprattutto piccoli, prevalgono sugli α-adrenorecettori. Tuttavia, i recettori β2-adrenergici cambiano quantitativamente e qualitativamente in condizioni normali e patologiche. Si osserva il fenomeno della desensibilizzazione: una diminuzione del numero di recettori β2-adrenergici o la loro trasformazione in recettori α-adrenergici durante la stimolazione prolungata con agonisti.

I β2-agonisti direttamente attraverso i recettori β-adrenergici hanno un effetto antispasmodico e inibiscono il rilascio di numerose citochine infiammatorie dalle cellule epiteliali e dai macrofagi.

I simpaticomimetici universali includono l'adrenalina e l'efedrina. I farmaci di questo gruppo vengono utilizzati in pronto soccorso in caso di shock anafilattico, eliminano l'ipotensione, il broncospasmo e hanno un effetto cardiotonico. L'efedrina, come farmaco che si degrada lentamente, essendo parte della broncolitina, non ha solo un effetto broncodilatatore, ma anche decongestionante (allevia il gonfiore delle mucose).

L'isoprenalina (novodrin, isuprel, isadrin) ha un effetto cardiotonico e broncodilatatore.

L'effetto broncodilatatore massimo durante l'inalazione di aerosol di isoprenapina si verifica dopo 1-3 minuti, non dura più di 1-1,5 ore, la dose per respiro è di 0,5 mg del farmaco.

La forma prolungata sotto forma di compresse sublinguali (saventrina) contenenti 30 mg di isoprenalina viene utilizzata nella pratica cardiologica nel trattamento dei blocchi (con attacchi di Adams-Stokes, ecc.) e nello shock cardiogeno.

I simpaticomimetici selettivi includono salbutamolo (Ventolin), fenoterolo (Berotec), terbutalina (Brikanil) e forme prolungate - salbutamolo (Volmax), saventolo (Saltos), salmeterolo, formoterolo.

Il salbutamolo (Ventolin) è prescritto per aumentare la difficoltà respiratoria nei pazienti con bronchite cronica. E' il farmaco più sicuro; nei polmoni non si trasforma in un metabolita (a differenza dell'isoprenalina e dell'adrenalina) ad attività beta-bloccante.

L'effetto broncodilatatore del salbutamolo si manifesta entro 4-5 minuti con un'emivita di 3-4 ore.Quando somministrato per inalazione, solo il 20% del farmaco raggiunge i piccoli bronchi, la cui partecipazione al verificarsi di attacchi di asma nei bronchi l'asma è estremamente elevato.

Pertanto, l'uso di aerosol del farmaco sotto forma di polvere secca, spruzzato utilizzando un disk-haler, garantisce una penetrazione più profonda e una maggiore ritenzione del peso specifico dei microcristalli di salbutamolo nei piccoli bronchi.

Una nuova forma prolungata di salbutamolo sotto forma di compresse - Volmax con un meccanismo di rilascio controllato osmoticamente del farmaco - viene utilizzata con successo per la prevenzione degli attacchi notturni di asma bronchiale, nonché in caso di ostruzione reversibile nella bronchite cronica.

Intal plus (cromoglicolato dinitrato 1 mg + salbutamolo 100 mg) è destinato al trattamento di pazienti con asma bronchiale.

Fenoterolo (Berotec) - aerosol dosato (1 respiro - 200 mcg) ha la stessa affinità per i recettori β-adrenergici del salbutamolo, ma differisce da quest'ultimo per un'affinità 10 volte maggiore per i recettori β-adrenergici.Berotec 100 (1 respiro 100 mcg) ha meno reazioni avverse, come ditek (0,05 mg di fenogerolo + 1 mg di cromoglicato di sodio), a livello del sistema cardiovascolare.

Terbutalina - 1 respiro - 100 mcg o 250 mcg, l'effetto broncodilatatore dura fino a 4,5 ore.

Forme prolungate di β2-simpaticomimetici consentono di prolungare l'effetto broncodilatatore fino a 12 ore.

Salmeterolo (Serevent) alla dose di 50 mcg 2 volte al giorno fornisce un effetto terapeutico più pronunciato rispetto al salbutamolo, forme prolungate di euphyllia, ha un'elevata selettività β2, è 10.000 volte più lipofilo del salbutamolo, penetra nella membrana adesiva
corrente, riduce l'elevata sensibilità dei recettori della mucosa bronchiale alla metacolina e all'istamina nei pazienti con asma bronchiale.

La classificazione dei simpaticomimetici è riportata nella tabella. 9.

Agonisti adrenergici semiselettivi Isoprenalina, orciprenalina

Agonisti adrenergici a banda larga: adrenalina, efedrina

Pertanto, i simpaticomimetici possono indebolire significativamente le reazioni spastiche parossistiche delle piccole strutture bronchiali, il che è di grande importanza nel trattamento dei pazienti con asma bronchiale. Per la bronchite cronica, questo gruppo di farmaci non è di base (a differenza degli anticolinergici), ma solo una terapia sintomatica.