Инфекционно-токсический шок: симптомы, лечение. Инфекционно токсический шок: неотложная помощь Что такое инфекционно токсический шок

Основными причинами появления инфекционно-токсического шока являются некоторые микроорганизмы и токсины. Он также возникает при бактериальных и вирусных инфекциях, вызванных:

• стафилококком;
• сальмонеллой;
• стрептококком;
• пневмококком.

Эти бактерии попадают в организм человека через раны, которые могут возникнуть в результате хирургического вмешательства, родов, порезов, ушибов и ссадин. Это также может произойти, когда у человека протекает одно из ОРЗ.

Симптомы

К основным симптомам ИТШ относятся:

• повышение температуры тела до 38-40 градусов;
• понижение уровня артериального давления;
• сужение зрачков;
• слабое дыхание и пульс;
• состояние агонии.

Неотложная помощь

Перед тем как приступить к оказанию неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке, необходимо вызвать скорую. Не стоит с этим затягивать, поскольку существует риск развития осложнения и тяжелых симптомов.

1. В первую очередь нужно разместить больного на ровной поверхности. При этом ноги должны находиться выше уровня тела.
2. Необходимо окружить больного тишиной и спокойствием. Ему категорически нельзя подниматься с кровати и ходить.
3. В помещении, где находится больной, должен быть свежий воздух. Следует открыть окно или дверь, расстегнуть все пуговицы и замки, которые могут сдавливать грудь и препятствовать дыханию.
4. Человек в данном состоянии может ощущать холод, поэтому его необходимо согреть. Для этого его нужно тепло одеть, накрыть одеялом, а к ногам положить теплую грелку.
5. Во время инфекционно-токсического шока необходимо постоянно наблюдать за состоянием пульса, дыхания, а также измерять артериальное давление.
6. Если больного рвет, нужно следить, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Для этого голову следует повернуть на бок. Изо рта нужно убирать рвотные массы. Это предотвратит западание языка и аспирацию кусочками пищи из рвотных масс, что вполне возможно в момент потери сознания.
7. Существует риск остановки дыхания и процесса кровообращения. Если это произошло, нужно провести реанимационные действия, направленные на запуск сердца и дыхания.

Проведение неотложной помощи необходимо для того, чтобы поддержать нормальное функционирование жизненно важных органов. Как правило, пациентов с инфекционно-токсическим шоком забирают сразу в больницу и помещают в отделение реанимации. Там проводится терапия, которая дает возможность устранить все существующие нарушения процесса метаболизма, возникающие вследствие гипоксии и интоксикации организма. Также назначаются специальные антибактериальные средства.

Определение: инфекционно-токсический шок – это угрожающее состояние, возникающее под воздействием экзо - и эндотоксинов, характеризуется комплексом метаболических нарушений и полиорганной патологией жизненно важных функций организма – кровообращения, дыхания, ЦНС, эндокринной системы, свертывания крови и др. Это приводит к нарушению микроциркуляции и глубокой гипоксии тканей. Такое состояние может возникнуть при многих инфекционных болезнях, вызванных бактериями, риккетсиями, вирусами, спирохетами, грибами.

Цель: неотложная помощь.

Алгоритм действия:

1. положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30 0), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу;

2. по назначению врача ввести: - реполиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;

20% раствор альбумина 100-150 мл;

Кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль);

10% раствор глюкозы с инсулином (1ЕД на 5 г глюкозы) в

3. объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза;

4. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

5. Ввести раствор дофамина 0,5% - 15 мл в 400 мл 5% растора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин);

6. Гепарин – 500ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно;

7. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно;

8. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорид натрия.

9. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.

10. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

11. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно.

12. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струй но

после нормализации АД.

13. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно

капельно.

14. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на

изотоническом растворе натрия хлорида.

15. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

16. антибактериальные средства внутривенно:

Цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки;

Аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.

24.Стандарт «Алгоритм оказания неотложной помощи при гипертермии»

1. Уложите пациента в постель.

2. Расстегните стесняющую одежду.

3. Обеспечьте доступ свежего воздуха.

4. Измерьте температуру:

А.Если температура тела 37,0-37,5ºС назначьте обильное питание:

В. Если температура тела 37,5-38,0ºС, разденьте и проведите физическое охлаждение: разведите спирт 1:1, протрите и укройте, на лоб приложите холодный компресс, если температура тела 38,0-38,5ºС и выше дайте жаропонижающие препараты: панадол, парацетамол, ибупрофен и т.д.

5. В течение 20-30 минут от начала проведения мероприятия постарайтесь вызвать мочеиспускание ребенка.

6. Измерьте температуру тела через 20-30 минут.

7. Проведите коррекцию проводимых мероприятий с учетом показателей повторной термометрии.

25.Стандарт «Оказание неотложной помощи при анафилактическом шоке»

Цель: Купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания: блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток: подержание жизненно важных функций организма.

Ресурсы: тонометр, фонендоскоп, стерильные: одноразовые шприцы, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, лоток, лекарственные препараты: адреналин 0,1%- 0.5 мл, физиологический раствор 200 мл, преднизолон 30-60мг, 10-15мл. 5% р-ра глюкозы, супрастин 1% 2-4 мл или димедрол 1% 2-5мл. эуфиллин 2,4%-10мл, строфантин 0,05%-0,5мл.

Алгоритм действий:

1. Прекратить введение аллергена, наложить жгут выше места инъекции:

2. Уложить пациента и зафиксировать язык, голову на бок, удалить зубные протезы.

3. Приподнять ножной конец кровати:

4. Обеспечить доступ свежего воздуха, подать увлажненный кислород:

5. При пероральном приеме лекарства-аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.

6. Контролируйте пульс, дыхание, артериальное давление.

7. Ввести адреналин 0,1%- 0.5 мл с 5 мл физ. раствора в/в или п/к 0.5-1 мл в месте введения аллергена.

8. Ввести преднизолон 30-60мг, 10-15мл. 5% раствора глюкозы в/в медленно.

9. Ввести супрастин 1% 2-4 мл или димедрол 1% 2-5мл.

10. Ввести эуфиллин 2,4%-10мл в 10 мл физ.раствора в/в при затруднении дыхания.

11. Ввести строфантин 0,05%-0,5мл на 10 мл физ.раствора в/в по показанием.

12. Следить за состоянием пациента: измерять пульс, АД.

Определение

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) - шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Этиология

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Классификация

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза - предшоковая (1 степень)

артериальная гипотензия может отсутствовать;

тахикардия, снижение пульсового давления;

шоковый индекс до 0,7 - 1,0;

признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

шоковый индекс до 1,0 - 1,4;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

тахипноэ (более 20 в минуту);

заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

дальнейшее падение АД;

дальнейшее увеличение частоты пульса;

шоковый индекс около 1,5;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

шоковый индекс более 1,5;

общая гипотермия;

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

Восстановление микроциркуляции

Детоксикация

Нормализация гемостаза

Коррекция метаболического ацидоза

Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

Что это такое? Инфекционно-токсическим шоком называют критическое, то есть угрожающее жизни состояние, возникшее вследствие попадания в организм человека определенного количества живых микроорганизмов.

Вызывают его, всасываясь в кровь человека, те токсины, которые микроб выделяет, будучи живым (экзотоксины), а также те его структуры, которые высвобождаются при его гибели (эндотоксины). В результате развивается нарушение микроциркуляции и метаболизма, приводящее к недостаточной доставке или усвоению кислорода внутренними органами.

Из-за такого состояния и происходит изменение (не обязательно – угнетение) деятельности всех жизненно важных систем органов. Инфекционно-токсический шок требует оказания неотложной помощи с продолжением лечения человека в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Чем вызывается состояние

Почему развивается инфекционно-токсический шок, и что это такое? Самим словом «шок» в медицине называют состояние, сопровождающееся прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов в результате несоответствия доставки кислорода и его потребления. При этом регистрируется снижение артериального давления, нарушение сознания (как по типу его угнетения, так и по типу возникновения неадекватности, бредового состояния), снижение количества выделяемой мочи, изменения ритма дыхания.

Есть гиповолемический шок, который развивается вследствие или кровопотери, или потери жидкости с поносом, рвотой; есть шок анафилактический, когда сосуды настолько расширяются из-за действия аллергена, что того объема крови, который в них был, перестает хватать для нормального кровоснабжения органов.

Инфекционно-токсический шок может осложнять течение разных болезней, вызванных именно живым возбудителем, а не его токсинами (например, ботулизм вызывается ботулотоксином, и такой вид шока он не вызывает). Это состояние может осложнять течение не только таких инфекционных болезней, как , менингококковая инфекция, сибирская язва или чума.

Оно может развиться и при хирургических заболеваниях (флегмонах, абсцессах, гнойных патологиях внутренних органов, мочевыводящих путей), и в акушерстве (при патологических родах, абортах). При любом заболевании, которое сопровождается попаданием бактерий в кровь, возможно развитие этого вида шока.

Механизм, по которому каждый из видов бактерий вызывает данный вид шока, индивидуален, определяется набором факторов агрессии, имеющимся у различных микроорганизмов.

Патогенез инфекционно-токсического шока

Развивается инфекционно-токсический шок при попадании в сосудистое русло большого количества бактерий и их ядов. Самым опасным токсином является эндотоксин (то есть то вещество, которое выделяется после разрушения бактерии) грамотрицательных бактерий. Этот эндотоксин вступает во взаимодействие с клетками лимфоретикулярной системы. Последние синтезируют огромный объем химических веществ – медиаторов, которые запускают и лихорадку, и снижение артериального давления.

Также эндотоксин связывается с белками сыворотки крови. На такой комплекс реагируют лейкоциты, и выделяют огромное количество своих медиаторов. У грамположительной флоры нет эндотоксина, но есть специфические антигены или другие вещества, которые, реагируя с клетками иммунитета и веществами, содержащимися в крови человека, в результате провоцируют развитие такого же сосудистого ответа.

В ответ на выработку различных медиаторов в тканях организма происходит следующая реакция: спазмируются мелкие капилляры, из-за этого открываются прямые артерио-венозные сообщения. Кровь, обходя капиллярное русло, направляется из артерий сразу в вены, выключаясь из кровотока.

Сердце из-за этого начинает хуже сокращаться. В ответ на это вырабатываются гормоны, повышающие артериальное давление и задерживающие натрий и жидкость в организме. Они также «включают» анаэробный метаболизм, чтобы хоть на небольшое время оптимизировать кровоснабжение и углеводный обмен в миокарде и мозге. Если на данном этапе человеку оказать помощь, то шок перестает развиваться дальше, включаются собственные компенсаторные механизмы – необратимых нарушений внутренних органов не происходит.

Если помощь не оказывается, развитие шока продолжается. Гипоксия и сдвиг pH в тканях стимулируют выработку адреналина и норадреналина, из-за чего сосуды еще больше суживаются, клетки крови в них «склеиваются» и перестают выполнять свою функцию. Прекапилляры в тканях расширяются, и еще 10% так нужной организму крови депонируется в них, выключаясь из общего кровотока.

В таких условиях легкие не могут обеспечивать нормальный газообмен; к сердцу не поступает достаточного количества крови (при том, что протолкнуть ее по сосудам становится труднее); снижается кровоток в почках – гибнут ее важнейшие структуры. Печень в создавшихся условиях не может ни вырабатывать необходимые белки, ни обезвреживать токсины; уровень гликогена в ней снижается, полученная в результате глюкоза идет на поддержание функций мозга и сердечной мышцы.

Поджелудочная железа начинает вырабатывать больше инсулина и глюкагона, также выделяет в кровь вещества, токсично действующие на миокард. В пищеварительном тракте: развивается , ишемия кишечника приводит к перемещению нормальной его флоры в кровь, что дополнительно может вызвать .

Из-за длительного существования органов в таком состоянии в крови увеличивается накопление кислых продуктов. Это изменяет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровоснабжение, может привести к необратимым последствиям и смерти человека.

Первая помощь при инфекционно-токсическом шоке

Беспокойство, двигательное возбуждение человека, умеренная жажда, побледнение его кожи, повышение температуры и учащение пульса – повод для вызова «Скорой помощи». На этом этапе человеку еще можно пить теплую воду, она будет усваиваться в кишечнике, давая организму необходимое сейчас дополнительное количество жидкости.

Если же время упущено, и вы видите, что кожа человека стала бледной, холодной на ощупь, его ногти приобрели несколько синеватый оттенок, а при надавливании на ноготь белое пятно остается более 3 секунд, сам человек стал заторможенным, его пульс – слабый и частый, действия оказывающего первую немедицинскую помощь, такие:

• вызвать «Скорую помощь»;
• одежду снять или расстегнуть;
• уложить человека так, чтобы головной конец его был приподнят на 10-15°;
• укутать больного;
• под ноги положить грелку;
• обеспечить приток свежего воздуха.

Больше до приезда «Скорой» вы ничего делать не можете. А ее действиями должны быть:

• постановка внутривенного катетера и срочное начало капельного введения растворов;
• увеличения процента поступающего к человеку кислорода с помощью маски, носовых канюль;
• внутривенное введение гормонов-глюкокортикоидов («Преднизолона», «Дексаметазона»);
• транспортировка больного в стационар.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит

Инфекционно-токсический шок представляет собой реакцию организма на массивное генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов. Состояние характеризуется быстро прогрессирующей декомпенсацией сосудистого кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.

Выделяют три стадии или степени шока на основании уровня АД:

Компенсированная стадия шока. Данная стадия шока диагностируется редко и быстро трансформируется в следующие стадии с более выраженной клинической картиной. Следует обращать внимание на беспокойство ребенка, мраморный рисунок кожи как признак нарушенной микроциркуляции, тахикардию, похолодание рук и ног, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; компенсация гемодинамических нарушений; сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент – 1,5-2,0.

Субкомпенсированная стадия шока. Считается более манифестной, при ней выявляются основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу оглушенности или сомнолентности, реже возбуждение, делирий, холодные конечности, акроцианоз; мышечный гипертонус; иногда озноб. Тахикардия становится заметной, тоны сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается, АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации, поэтому мочеотделение у детей существенно снижаясь (олигурия) еще сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной гемодинамики, снижается ударный объем сердца. Метаболический ацидоз с неполной дыхательной компенсацией, гипоксемия. Шоковый коэффициент 2.0-3,0.

Декомпенсированная стадия шока. Отчетливое помрачнение сознания до степени сопора, кома развивается поздно в терминальный период. Прострация. Судороги бывают редко и обусловлены отеком мозга. Характерны разлитой цианоз кожи и слизистых, появление «трупных пятен». Холодные конечности, общая гипотермия. Геморрагический синдром. Пульс на периферии и АД, как правило, не определяются. Расстройства дыхания – его патологические типы. Апное. Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст., диастолического – до нуля. Тахи- или брадикардия. Диурез отсутствует (анурия). Декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия. Шоковый коэффициент – свыше 3,0. Летальность больных этой группы превышает 20%.

Диагностика

Клиническая диагностика ИТШ заключается, прежде всего, в выявлении симптомов нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Наиболее типичными признаками шока являются похолодание дистальных отделов рук и ног, а также резкая бледность кожного покрова с прогрессирующим диффузным цианозом различных оттенков. Появление пятен гипостаза («трупных пятен») на нижних частях туловища, шее, ушных раковинах, снижение АД (вначале пульсового, а затем систолического и диастолического до нуля) в сочетании с прогрессирующей тахикардией, увеличение коэффициента Аллговера (ЧСС/АД выше 2 у детей раннего возраста и 1- у детей старшего возраста) обычно наблюдается при ИТШ IIIстепени. Кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые и желудочные кровотечения наблюдаются при ИТШII-IIIстепени, они свидетельствуют о развитии ДВС- синдрома.

Следует иметь в виду, что ИТШ развивается на фоне многих инфекционных заболеваний, имеющих свои характерные симптомы. Измерение АД является обязательной процедурой для установления диагноза ИТШ и контроля эффективности терапии.

Лабораторная диагностика

В общем анализе крови чаще выявляется лейкопения (реже гиперлейкоцитоз) и резко выраженный палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилез. Тромбоцитопения и уменьшение протромбинового индекса ниже 50% также нередки.

Обязателен посев крови и материала из очагов инфекции на микрофлору.

Имеет диагностическое значение лабораторное выявление маркеров токсемии как бактериального (экзотоксины стафилококка, клостридий, шигел, эндотоксины сальмонелл, других грамотрицательных бактерий – липид А) или вирусного (гемагглютинины, нейраминидаза и др.), так и эндогенного происхождения с определением в крови концентрации молекул средней массы, аммиака, фенола, общей токсичности и др.

Однако результаты лабораторных исследований не имеют первостепенного значения при определении тактики лечения. Терапия должна начинаться до получения лабораторных данных и основываться на клинической диагностики синдрома шока.

По программе протокола всех детей с ИТШ лечат с момента установления диагноза. На догоспитальном этапеперед транспортировкой больного в стационар ему в/в или в/м вводят преднизолон 3-5 мг/кг (или гидрокортизон 10-15 мг/кг), противосудорожныйпрепарат (седуксен, реланиум) при наличии или угрозе судорог, во время транспортировки осуществляют кислородотерапию и в случае выявления у больных ИТШIIи, особенно,IIIстепени – в/в введение плазмоэспандеров (альбумин, реополиглюкин, или раствор Рингера) с одновременным дополнительным введением гидрокортизона, при нарушении дыхания проводится ИВЛ.

Базисная терапия

ИТШ является жизнеугрожающим состоянием, и при его диагностике проводится неотложная терапия, успех которой зависит от слаженности и четкости всей бригады специалистов, работающих в палате или ОРИТ.

Кислородотерапияпри наличии спонтанного дыхания кислородом в концентрации 40-60% по объему через маску или носовой катетер. При ИТШIIIстепени обязательна ИВЛ с первых минут терапии в режиме гипервентиляции и повышенного давления в конце выдоха (4-8 см вод.ст.) для лечения респираторного дистресс-синдромаII(взрослого) типа.

Для проведения интенсивной инфузионной терапии обязателен венозный доступ. При ИТШ II,IIIстепени необходима катетеризация по меньшей мере двух вен, одна из которых должна быть центральной. Внутривенно струйно вводят преднизолон или метипред болюсом в дозе 10-20-30 мг/кг в зависимости от степени ИТШ и его прогноза на момент осмотра. Капельно вводят 5% раствор альбумина, реополиглюкин, реоглюман (можно раствор Рингера) со скоростью зависящей от степени гипотони: при ИТШIстепени – 10 мл/кг за 1 час,II– 10 мл/кг за 30 мин,III– 10 мл/кг за 10-15 мин, непрерывно контролируя АД и добиваясь при этом его повышения до 80-90 мм рт.ст. Значительное повышение систолического АД, равно как и сохранение гипотонии дольше 2-3 час лечения шока, прогностически опасно. За первые 2-3 часа инфузионной терапии больной должен получить больше 40 мл/кг жидкости.

При гипосистолии параллельно с инфузией плазмоэспандеров налаживают введение дофаминасо скоростью 5-15 мкг/кг в 1 мин или добутрексав той же дозе. При отсутствии эффекта одного из кардиотоников в дозе выше 15 мкг/кг в 1 мин его введение можно сочетать с норадреналином или адреналином в дозе 0,1-1,0 мкг/кг в 1 мин. Длительное введение вазопрессоров в больших дозах опасно развитием анурии, органической острой почечной недостаточности.

На фоне повышающегося АД внутривенно вводят микроциркулянты (трентал, агапурин, компламин и др.), антиагреганты (курантил, тиклид), ингибиторы протеаз (гордокс 10 000 – 20 000 ЕД/кг или контрикал – 1000 ЕД/кг).

Через 2-3 часа лечения вводят лазикс в дозе 1-2 мг/кг для предупреждения отека мозга.

Этиотропная терапия

Выбор антибактериальных препаратов в 1 сутки лечения зависит от предполагаемой нозологической формы болезни. Во избежание реакции Яриша-Герстеймера в дебюте терапии предпочтение отдается бактериостатическим антибиотикам или постепенному повышению дозировок бактерицидных препаратов: пенициллинов, особенно защищенных (амоксиклав, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим), а также ванкомицина. Обязательно вводят внутривенно пентаглобин или октагам из расчета 5мл/кг массы тела в течение 3 дней, а при их отсутствии – любой другой иммуноглобулин для внутривенного введения.

Патогенетическая и синдромная терапия

На фоне ИТШ часто развивается ДВС-синдром, поэтому гепарин назначают с осторожностью. Его применение в дозе 200-300 ЕД/кг в сутки обязательно при точной верификации гиперкоагуляции. При кровотечениях, быстром нарастании экхимозов гепарин не назначают, предпочтение отдается введению свежезамороженной плазмы в дозе 10-15 мл/кг и больше в течение 1-2 час интенсивной терапии (до 20-30 мл/кг за сутки).

Могут быть полезными антипротеазные препараты, но их применение наиболее оправдано в начальной стадии шока до развития манифестного ДВС-синдрома и сразу в высоких дозах (гордокс – 10000-20000 ЕД/кг, контрикал – 1000-2000 ЕД/кг) внутривенно капельно.

Сердечная недостаточность на высоте ИТШ обусловлена малым венозным возвратом, поэтому сердечные гликозиды не показаны. Предпочтение отдается кардиотоническим средствам типа дофамина или добутрекса. Введение сердечных гликозидов (строфантина, дигоксина) оправдано после стабилизации АД (систолическое АД 80-90 мм рт.ст).

При критическом уровне токсемии целесообразно включение в комплекс терапии экстракорпоральной детоксикации, лучше всего плазмафереза или обменного замещения плазмы. Их применяю через 3-4 часа от начала лечения больного с ИТШ II-IIIстепени, особенно при низком диурезе на фоне относительно стабилизированного АД.

Наблюдение и контроль

Дети с ИТШ должны находиться под непрерывным визуальным контролем персонала и мониторным наблюдением кардиогемодинамики. Обязательно измерение параметров АД каждые 10-15 мин в течение первых часов терапии. После стабилизации систолического АД в пределах 80-90

мм рт.ст. его измеряют ежечасно до выхода из критического состояния.