Les antipyrétiques pour enfants sont prescrits par un pédiatre. Mais il existe des situations d'urgence pour la fièvre lorsque l'enfant doit recevoir des médicaments immédiatement. Ensuite, les parents prennent leurs responsabilités et utilisent des antipyrétiques. Qu'est-il permis de donner aux nourrissons? Comment pouvez-vous faire baisser la température chez les enfants plus âgés? Quels médicaments sont les plus sûrs ?
Les maladies du système ostéoarticulaire et du tissu conjonctif représentent un problème médical et social urgent d'importance non seulement nationale mais également mondiale.
Ils occupent une des premières places dans la structure de la morbidité primaire et générale de la population.
Ils sont la cause la plus fréquente de douleur prolongée et d'invalidité.
La structure de la pathologie ostéoarticulaire.
- maladies dystrophiques
- maladies dysplasiques
- maladies métaboliques
- blessure
- maladies inflammatoires
- maladies néoplasiques
Questions auxquelles doit répondre un radiologue lorsqu'une formation osseuse est détectée.
1 - formation néoplasique, infectieuse ou résultat de changements dystrophiques (dysplasiques) ou de troubles métaboliques
2 - bénigne ou maligne
3 - enseignement primaire ou secondaire
Il faut utiliser un langage de description non pas skiologique, mais morphologique.
Le but de la recherche sur les rayonnements.
Localisation
Quantification:
nombre de formations
invasion.
Appréciation qualitative :
type histologique présomptif malin ou bénin
Diagnostic suggéré :
variante normale modifications dystrophiques/dysplasiques troubles métaboliques traumatismes (métaboliques)
inflammation gonflement

Important.
Diagnostic de référence
Âge
Évaluation des résultats des études précédentes, analyses
Symptômes et résultats de l'examen physique
Mono - ou défaite de polissage

Appréciation des évolutions des analyses
Ostéomyélite - augmentation de la VS, leucocytose
Tumeurs bénignes - pas de changement dans les analyses
Sarcome d'Ewing - leucocytose
Ostéosarcome - augmentation de la phosphatase alcaline
Métastases, myélome multiple - anémie, augmentation du calcium dans le sang
Myélome multiple - Protéine de Bence-Johnson dans l'urine
Grade.
Localisation de l'éducation
Nombre de formations
Destruction/modifications scléreuses de l'os
La présence d'hyperostose
Type de réaction périostée
Changements dans les tissus environnants
Quantification.
Les tumeurs primitives sont souvent solitaires
Métastases et myélome - multiples
Groupes de changements majeurs
changements dans la forme et la taille de l'os
changements dans les contours de l'os
modifications de la structure osseuse
modifications du périoste, du cartilage
modifications des tissus mous environnants
Groupes de changements majeurs.
Courbure osseuse (arquée, anguleuse, en forme de S)
Modification de la longueur osseuse (raccourcissement, allongement)
Modification du volume osseux (épaississement (hyperostose, hypertrophie), amincissement, gonflement)
Modification de la structure osseuse
ostéolyse (destruction, ostéoporose, ostéonécrose, séquestration) - bien différencié, peu différencié
ostéosclérose
Destruction du tissu osseux.
Bénin - en raison d'une croissance expansive, d'une pression accrue, le périoste est préservé (pendant longtemps), réaction personnelle bénigne
Malin - croissance invasive, faible différenciation des marges, composante des tissus mous, réaction périostée maligne, hyperplasie périostée, motif mangé par les mites
destruction corticale.
Il est déterminé dans un large éventail de pathologies, de changements inflammatoires dans les tumeurs bénignes et malignes. La destruction complète peut être avec des tumeurs malignes hautement différenciées, avec des formations bénignes locales agressives, telles que le granulome éosinophile, avec ostéomyélite. La destruction partielle peut être dans les tumeurs malignes bénignes et peu différenciées.
Le feston le long de la surface interne (endostéale) peut être associé à un défaut cortical fibreux et à des chondrosarcomes peu différenciés.
Le gonflement osseux est également une variante de la destruction corticale - la résorption de l'endoste et la formation osseuse se produisent en raison du périoste, le "néocortex" peut être lisse, continu et avec des zones de discontinuité.
Selon la radiographie des tumeurs malignes à petites cellules rondes (sarcome d'Ewing, ostéosacrome à petites cellules, lymphome, chondrosarcome mésenchymateux), l'intégrité de la plaque corticale peut être préservée, mais, se propageant à travers les canaux de Havers, ils peuvent former un composant massif de tissus mous.
Types de réaction personnelle.
- Solide - périostite linéaire et détachée
- Bulbeuse - périostite en couches
- Spiculeux - périostite à l'aiguille
- Visor Codman (Codman) - périostite sous la forme d'une visière
- En pratique domestique, la division en types bénins et agressifs n'est pas utilisée et est contradictoire.
- Types de réaction périostée
Périostite linéaire (à gauche)
Périostite bulbeuse (droite)
- Types de réaction périostée
Périostite spiculeuse (gauche)
Visière Codman (droite)
calcification matricielle.
Calcification de la matrice chondroïde dans les tumeurs cartilagineuses. Symptôme de "pop-corn", calcification par le type d'écailles, par le type d'anneaux et d'arcs.
Calcification de la matrice ostéoïde dans les tumeurs ostéogéniques. Ossification trabéculaire. Peut être dans les tumeurs bénignes (ostéome ostéoïde) et malignes (sarcome ostéogénique)
Ostéomyélite.
- inflammation bactérienne de la moelle osseuse après ostéosynthèse métallique (plus souvent chez l'adulte)
- foyer purulent limité avec formation de destruction (ostéomyélite focale)
- forme superficielle - affecte la couche corticale de l'os et les tissus mous environnants
- un type courant d'ostéomyélite - une lésion osseuse étendue dans le contexte du processus précédent
- ostéomyélite chronique - stratifications périostées en couches, il y a une alternance du processus de formation osseuse périostée (périostose) avec la formation d'un nouvel os
– œdème de la moelle osseuse (phase radiographique négative, jusqu'à 4 semaines, la méthode de choix est l'IRM)
- infiltration des tissus mous parosossaux
- inflammation purulente de la moelle osseuse
- nécrose de la moelle osseuse
- foyers de destruction
- la formation de séquestres
- la propagation du pus le long des structures musculaires, la formation de fistules

Image comparative de l'ostéomyélite
1) sarcome ostéogénique
2) ostéomyélite
3) granulome éosinophile.
Œdème de la moelle osseuse.
L'œdème cérébral est visualisé dans 15 pathologies différentes.
- À gauche - œdème dans la polyarthrite rhumatoïde
- Au centre - œdème dans la thalassémie
- Droit - enchondrome
Arthrose.
1 étape
- sclérose sous-chondrale
- excroissances osseuses marginales
2 étages
kystes sous-chondraux (géodes)  sortie vers le bord - érosion
rétrécissement de l'espace articulaire
3 étapes
- défiguration des surfaces articulaires, violation de la relation dans l'articulation
- chondromalacie, œdème sous-chondral (IRM)
épanchement articulaire (synovite réactive, IRM)
— phénomène de vide (kt)
Les géodes se trouvent à :
– arthrose
- polyarthrite rhumatoïde (également érosion) 
- maladies avec dépôt de calcium altéré (pyrophosphate
arthropathie, chondrocalcinose, hyperparathyroïdie)
- nécrose vasculaire
Géodes. érosion.  
Hyperparathyroïdie.
Résorption sous-périostée dans les os tubulaires des mains (radius), col fémoral, tibia proximal, côtes
tunnelisation corticale
Tumeur de Brown (tumeurs brunes) - une lésion lytique aux bords clairs et uniformes, gonfle le périoste, m.b. hémorragie (os du bassin, côtes, fémur, os du visage). Le plus souvent chez les femmes, âgées de 30 à 60 ans. Développer chez 20% des patients atteints d'hyperparathyroïdie. Signal hétérogène en séquence sur IRM
chondrocalcinose
Tumeur de Brown dans l'hyperparathyroïdie
Répartition par âge des formations osseuses.
Localisation des formations osseuses
FD - dysplasie fibreuse
Ewing - Sarcome d'Ewing
EG - granulome éphosinoph.
Ostéoïdostéome - ostéoïde - ostéome
NOF - non ossifié. Fibrome
SBC - kyste osseux simple
CMF - fibrome chondromyxoïde
ABC - kyste osseux anévrismal
Ostéosarcome - sarcome ostéogénique
Chondroblastome - chondroblastome
Ostéochondrome - ostéochondrome
Enchondrome-enchondrome
Chondrosarcome-
chondrosarcome
infection - infection
Géode (géodes) -
kyste sous-chondral
Giant CT (GCT) - tumeur à cellules géantes
métastase - métastase
Myélome - myélome
Lymphome - lymphome
HPT - hyperparathyroïdie

Emplacement.
Central : kyste osseux simple, kyste osseux anévrismal, granulome éosinophile, dysplasie fibreuse, enchondrome.
Excentrique : ostéosarcome, fibrome non ossifiant, chondroblastome, fibrome chondromyxoïde, ostéoblastome, tumeurs à cellules géantes.
Cortical : ostéome ostéoïde.
Juxtacortical : ostéochondrome, ostéosarcome paradoxal
Le principe de l'évaluation de la radiographie.
Le rapport de l'âge et la pathologie la plus courante.
FD - dysplasie fibreuse
Ewing - Sarcome d'Ewing
EG- ephosinoph.granulome Ostéoïdostéome- ostéoïde-ostéome
NOF - non ossifié. Fibrome
SBC - kyste osseux simple
CMF - fibrome chondromyxoïde ABC - kyste osseux anévrismal Ostéosarcome - sarcome ostéogénique Chondroblastome - chondroblastome Ostéohondrome - ostéochondrome Enchondrome-enchondrome Chondrosarcome - chondrosarcome Infection - infection
Géode (géodes) - kyste sous-chondral
Giant CT (GCT) - tumeur à cellules géantes Métastase - métastase
Myélome - myélome
Lymphome - lymphome
HPT - hyperparathyroïdie
leucémie - leucémie
Bas grade - faiblement différencié
Ostéosar de Paroste de haut grade - hautement différencié - ostéosarcome paraosteal

Points clés du diagnostic différentiel.
La majorité des tumeurs osseuses sont ostéolytiques.
Chez les patients de moins de 30 ans, la présence de zones de croissance est la norme.
Les métastases et le myélome multiple sont toujours inclus dans la série différentielle des lésions lytiques multiples chez les patients de plus de 40 ans.
L'ostéomyélite (infection) et les granulomes éosinophiles peuvent simuler une tumeur maligne (réaction périostée de type agressif, destruction de la plaque corticale, mauvaise différenciation des bords)
Les tumeurs malignes ne peuvent pas provoquer de réaction périostée bénigne
La présence d'une réaction périostée exclut la dysplasie fibreuse, l'enchondrome, le fibrome non ossifiant et le kyste osseux simple.
Localisation des tumeurs osseuses.
Dysplasie fibreuse FD
Ewing - Sarcome d'Ewing
EG- ephosinoph. granulome Ostéoïdostéome- ostéoïde-ostéome NOF - non ossifiant. Fibrome SBC - kyste osseux simple
CMF - fibrome chondromyxoïde ABC - os anévrismal
kyste
Ostéosarcome - sarcome ostéogénique Chondroblastome - chondroblastome Ostéohondrome - ostéochondrome Enchondrome-enchondrome Chondrosarcome - chondrosarcome Infection - infection
Géode (géodes) - kyste sous-chondral Giant CT (GCT) - cellule géante
tumeur
métastase - métastase
Myélome - myélome
Lymphome - lymphome
HPT - hyperparathyroïdie
leucémie - leucémie
Île d'os - îles d'os
Bas grade - peu différencié Haut grade -
Parosteal Osteosar hautement différencié
ostéosarcome
Localisation spécifique d'un certain nombre de formations osseuses.
Formations à multiples modifications lytiques de type « mité »
Changements pouvant former un séquestre
Formations avec de multiples changements lytiques comme des "bulles de savon"
Lésions lytiques spinales les plus courantes.
1- hémangiome 2- métastase
3- myélome multiple
4 - plasmocytome
Autres variantes de lésions lytiques spinales.
La maladie de Paget.
La maladie de Begett (MP) est une maladie assez courante dans de nombreux pays européens, aux États-Unis. Les estimations de la prévalence chez les personnes de plus de 55 ans varient de 2 % à 5 %. Il est un fait qu'une proportion importante de patients restent asymptomatiques tout au long de leur vie. La MP doit toujours être prise en compte dans le diagnostic différentiel des lésions squelettiques ostéoscléreuses et ostéolytiques.
Stade I (lytique) - un stade aigu, la destruction de la couche corticale est déterminée sous la forme de foyers de flamme ou sous la forme d'un coin.
Stade II (transitionnel) - lésion mixte (ostéolyse + sclérose).
Stade III (sclérotique) - la prédominance de la sclérose avec une éventuelle déformation osseuse
Dans les cas monoosseux, dont la fréquence, selon les publications, commence de 10-20% jusqu'à près de 50%, le diagnostic différentiel peut être beaucoup plus difficile. Dans la grande majorité des cas de MP, la présence de zones hétérogènes de sclérose osseuse ou d'ostéolyse avec déformation de l'architecture trabéculaire, associées à un épaississement cortical et un épaississement osseux focal, est pratiquement pathognomonique de cette maladie. Le fémur est le deuxième site monoosseux le plus fréquent après le bassin. Dans les cas où il existe une lésion distale, les signes radiologiques caractéristiques de la MP sont détectés avec moins de fréquence ou sont moins prononcés, de sorte que la différenciation avec d'autres processus, en particulier les tumeurs, peut être difficile.
Kystes osseux anévrismaux.
Masse kystique multiloculaire intramédullaire excentrique métaépisiale
Dans les cavités, plusieurs niveaux de liquide contenant du sang sont déterminés
Limité par une membrane d'épaisseur variable, constituée de trabécules osseuses et d'ostéoclastes
Dans 70% - primaire, sans raisons évidentes
Dans 30% - secondaire, à la suite d'un traumatisme
Étiologie inconnue, origine néoplasique suspectée
Aucune prédisposition de genre, à tout âge
Plus fréquent dans les os longs et la colonne vertébrale
Kystes osseux anévrismaux
 Kystes multiloculaires avec septa
Plusieurs niveaux de liquide
Anneau sclérotique à la périphérie
Lorsqu'il est localisé dans les vertèbres - affecte plus d'un segment
Rarement situé au centre
"Gonfle" l'os, provoque la destruction des faisceaux osseux, une substance compacte
Peut se propager aux éléments osseux adjacents
Un autre cas d'ACC
kyste osseux simple.
Cavités intramédullaires, souvent unilatérales, à contenu séreux ou séreux-hémorragique, séparées par une membrane plus ou moins épaisse
Plus fréquent chez les hommes (2/3:1)
Trouvé dans les deux premières décennies de la vie dans 80%
Dans 50% - la moitié proximale de l'humérus
Dans 25% - la moitié proximale du fémur
La troisième localisation par fréquence d'occurrence est la moitié proximale du péroné
Chez les patients plus âgés, il est plus fréquent dans le talus et le calcanéus

Bien délimité, symétrique
Ne dépassez pas la plaque épiphysaire
Situé dans la métaépiphyse, avec croissance dans la diaphyse
Déformer et amincir la plaque compacte
Pas de réaction périostée
Fractures possibles, sur fond de kystes
Le septum est pratiquement exempt de
Sur T2W, agiter, PDFS haut signal homogène, bas sur T1W, pas de composant solide. Signes d'une composante hyperprotéinée (sang, augmentation du signal sur T1W) possibles avec des fractures
Kyste osseux juxta-articulaire.
Masse kystique sous-chondrale non néoplasique résultant d'une dégénérescence mucoïde du tissu conjonctif
Non associé à des processus dystrophiques
Contient un liquide mucineux et est délimité par un tissu fibreux aux propriétés myxoïdes
Si des changements dystrophiques sont déterminés dans l'articulation, ce changement est interprété comme un pseudokyste sous-chondral dégénératif (souvent ils sont multiples)
Prédominance masculine
80% - entre 30 et 60 ans
Plus souvent situé dans les articulations de la hanche, du genou, de la cheville, du poignet et de l'épaule
Kyste osseux juxta-articulaire
Défini comme une masse kystique ovale ou arrondie bien délimitée
excentrique
Situé sous-chondral, dans les épiphyses
Limité par la membrane du tissu conjonctif avec les fibroblastes, le collagène, les cellules synoviales
Synonymes - ganglion intraosseux, kyste mucoïde intraosseux.
Peut déformer le périoste
Délimité par un rebord sclérotique
Plus souvent 1-2 cm, rarement jusqu'à 5 cm
Les changements dystrophiques dans l'articulation ne sont pas exprimés
- Signal bas homogène sur T1W, signal haut sur T2W
- Signal faible dans toutes les séquences du bord sclérotique
- Il peut y avoir un œdème (signal élevé lors de l'agitation) dans la moelle osseuse adjacente
Défaut fibreux métaépiphysaire (défaut cortical fibreux).
Synonyme - fibrome non ossifiant (à ne pas confondre avec la dysplasie fibreuse), utilisé pour les formations supérieures à 3 cm
Éducation non néoplasique
Se compose de tissu fibreux avec des cellules géantes multinucléées, de l'hémosidérine, des éléments inflammatoires, des histiocytes avec du tissu adipeux
L'une des formations de tissu osseux ressemblant à des tumeurs les plus courantes
60% hommes, 40% femmes
67% - dans la deuxième décennie de la vie, 20% - dans la première
Les plus fréquemment atteintes sont la métaépiphyse fémorale distale et la métaépiphyse tibiale proximale. Représente 80% des cas
La longueur est située le long de l'axe de l'os
2-4 cm, rarement jusqu'à 7 cm ou plus
Formation kystique dans la métaépiphyse, toujours étroitement adjacente à la surface endo-osseuse de la plaque compacte, souvent à la périphérie de la sclérose, clairement délimitée de la moelle osseuse environnante
Peut entraîner la destruction de la plaque corticale, compliquée par une fracture
Distale plus large
Pas de croissance à travers la plaque métaépiphysaire, se propageant vers la diaphyse
Il peut y avoir des changements hémorragiques
Pas de réaction périostée, modifications des tissus mous adjacents
Signal diminué sur T1W, variable sur T2W, remuer plus souvent haut
 Desmoïde périosté.
Une variante d'un défaut cortical fibreux localisé le long de la surface dorsale du tiers distal du fémur
Sémiotique similaire au défaut cortical fibreux, seul le processus est limité à la plaque corticale
dysplasie fibreuse.
Lésion acquise dysplasique fibro-osseuse intramédullaire bénigne
Peut être une lésion mono- et polyosseuse
Forme mono-cul - 75%
Légèrement dominé par les femmes (F-54%, H-46%)
Les caractéristiques d'âge sont présentées sur la diapositive suivante
3% des patients atteints de la forme polyostotique développent un syndrome de McCune-Albright (taches café au lait + troubles endocriniens, le plus souvent puberté précoce gonadotropine-dépendante)
Localisation
Os longs - tiers proximal du fémur, humérus, tibia
Os plats - côtes, région maxillo-faciale - mâchoire supérieure et inférieure
Dans les os tubulaires, il est localisé dans les métaépiphes et les diaphyses
Avec des zones de croissance ouvertes - la localisation dans les épiphyses est rare
Histologiquement, il se compose de fibroblastes, de collagène dense, d'une matrice richement vascularisée, de trabécules osseuses, d'ostéoïdes immatures et d'ostéoblastes.
Fractures pathologiques possibles, perpendiculaires au grand axe
Un signe pathognomonique est un motif en «verre dépoli» selon la TDM et la radiographie, une image de modifications lytiques peut être moins souvent observée, en fonction du degré de prédominance de la composante fibreuse.
Croissance expansive
Contours clairs
Chiffres de haute densité par rapport à spongieux mais moins que compacts
Déforme, "gonfle" l'os
Dans les os tubulaires, une déformation de type "bâton de berger" se forme
Réaction périostée, le composant des tissus mous n'est pas exprimé, la destruction de la plaque corticale n'est pas déterminée
Des masses à croissance expansive peuvent se former
Composant cartilagineux rare
Signal élevé sur T2W, symptôme de verre dépoli défini comme une masse légèrement minéralisée. Le scanner est plus spécifique et révélateur
L'IRM peut montrer des kystes bien délimités, un signal élevé de manière homogène en T2W
Bord festonné de la face interne de la plaque corticale
 
dysplasie ostéofibreuse.
Formation fibro-osseuse bénigne
Synonyme - fibrome ossifiant
Plus fréquent chez les enfants, les garçons prédominent
Deux premières décennies de vie
La localisation la plus courante est la plaque corticale antérieure du tibia, moins souvent le péroné.
C'est une formation kystique multifocale, la masse principale, limitée par la plaque corticale antérieure et la sclérose le long de la périphérie
Déforme, gonfle l'os en avant et latéralement Signal haut en T2W, bas en T1W
Pas de réaction périostée
Contrairement à la dysplasie fibreuse - formation corticale extramédullaire
Myosite ossifiante (ossification hétérotopique).
Formation rare et bénigne
Locale, bien délimitée, fibro-osseuse
Localisé dans les muscles ou autres tissus mous, les tendons
Prédominance masculine
Peut survenir à tout âge, l'adolescence ou le jeune âge prédomine
Le membre inférieur (quadriceps et muscles fessiers) est plus fréquemment atteint.
À un stade précoce, le compactage des tissus mous est déterminé
De 4 à 6 semaines - calcification inégale de type "voile"
La plaque corticale n'est pas impliquée
Aucune invasion de la moelle osseuse
Il n'y a pas de réaction périostée, avec une localisation proche, une fausse appartenance à l'os peut sembler
Vers 3-4 mois elle se minéralise, minéralisation moins prononcée au centre, on observe souvent des calcifications périphériques selon le type de coquille ou des calcifications en mottes peuvent persister.
Sur IRM comme une masse inhomogène (signal élevé sur T2W, remuer, bas sur T1W) zones de faible signal sur T1W, T2W, PDFS en raison de la calcification, pour une imagerie précise, il est préférable d'effectuer T2* (GRE)
Ne contient pas de cartilage, ce qui est clairement visible dans T2* et PDFS
CT est plus informatif
 
Histiocytose à cellules de Langerhans.
Formes:
- granulome éosinophile
- Maladie de Hand–Schuller–Christian (forme disséminée)
- Maladie de Letterer-Siwe (forme disséminée)
L'étiologie est inconnue. Moins de 1% de toutes les formations osseuses. Forme plus souvent monoossale que polyossale. Peut survenir à tout âge, plus fréquent chez les enfants. La voûte du crâne, la mâchoire inférieure, les vertèbres, les os de la vallée des membres inférieurs - rarement.
Côtes – plus souvent touchées chez les adultes
"trou dans un trou" - os plats (calvarium), sclérose à la périphérie
- vertèbre plane
- avec atteinte des os tubulaires longs - lésion intramédullaire lytique de la métaépiphyse ou de la diaphyse
- il peut y avoir destruction corticale, réaction périostée
- niveau de liquide très rare
- signal bas sur T1W, haut sur T2W, remuer, accumuler HF
Métastases du cancer du sein
Ostéome ostéoïde
Conclusions
1. Le diagnostic différentiel en pathologie ostéoarticulaire est complexe et volumineux.
2. Il est opportun et justifié d'appliquer une approche multimodale utilisant des données de diagnostic par rayons X, CT, IRM, ultrasons
3. Il est nécessaire de prendre en compte les données des méthodes de recherche en laboratoire et le tableau clinique lors de la construction d'une série différentielle.
4. Suivre strictement la méthodologie et exploiter pleinement toutes les possibilités des méthodes de radiodiagnostic (polyposition, radiographie comparative, schéma osseux pour scanner de l'OB, séquences DWI pour tout processus focal, etc.)
Matériel tiré de la conférence :
- Enjeux du diagnostic différentiel de la pathologie ostéoarticulaire.
Que doit savoir un radiologue ? Iekaterinbourg 2015 - Meshkov A.V. Tsoriev A.E.
Le processus inflammatoire commence généralement dans la couche interne ou externe du périoste (voir l'ensemble des connaissances) et se propage ensuite à ses autres couches. En raison de la connexion étroite entre le périoste et l'os, le processus inflammatoire passe facilement d'un tissu à l'autre. La solution à la question de la présence à l'heure actuelle d'une périostite ou d'une ostéopériostite (voir l'ensemble des connaissances) est difficile.
La périostite simple est un processus inflammatoire aseptique aigu dans lequel on observe une hyperémie, un léger épaississement et une infiltration de cellules séreuses du périoste. Il se développe après des ecchymoses, des fractures (périostite traumatique), ainsi qu'à proximité de foyers inflammatoires, localisés, par exemple, dans les os, les muscles, etc., accompagné de douleurs dans une zone limitée et d'un gonflement. Le plus souvent, le périoste est affecté dans les zones des os mal protégées par les tissus mous (par exemple, la face antérieure du tibia). Le processus inflammatoire pour la plupart s'atténue rapidement, mais parfois il peut donner des excroissances fibreuses ou s'accompagner d'un dépôt de calcaire et d'une nouvelle formation de tissu osseux - ostéophytes (voir l'ensemble des connaissances) - transition vers une périostite ossifiante Traitement au début du processus est anti-inflammatoire (froid, repos, etc.), à l'avenir - application locale de procédures thermiques. Avec une douleur intense et un processus prolongé, l'ionophorèse avec de la novocaïne, la diathermie, etc. sont utilisées.
La périostite fibreuse se développe progressivement et s'écoule de manière chronique; se manifeste par un épaississement fibreux calleux du périoste, étroitement soudé à l'os; survient sous l'influence d'irritations qui durent des années. Le rôle le plus important dans la formation du tissu conjonctif fibreux est joué par la couche externe du périoste. Cette forme de périostite s'observe par exemple sur le tibia en cas d'ulcères chroniques de jambe, de nécrose osseuse, d'inflammation chronique des articulations, etc.
Un développement important de tissu fibreux peut entraîner une destruction superficielle de l'os. Dans certains cas, avec une durée importante du processus, une nouvelle formation de tissu osseux est notée, et ainsi de suite. transition directe vers la périostite ossifiante Après l'élimination de l'irritant, on observe généralement le développement inverse du processus.
La périostite purulente est une forme courante.PériostiteIl se développe généralement à la suite d'une infection qui pénètre lorsque le périoste est blessé ou des organes voisins (par exemple, périostite de la mâchoire avec caries dentaires, la transition du processus inflammatoire de l'os au périoste ), mais elle peut également survenir par voie hématogène (par exemple, périostite métastatique avec pémie) ; il existe des cas de périostite purulente, dans lesquels il n'est pas possible de détecter la source de l'infection. L'agent causal est une microflore purulente, parfois anaérobie. La périostite purulente est une composante obligatoire de l'ostéomyélite aiguë purulente (voir l'ensemble des connaissances).
La périostite purulente commence par une hyperémie, un exsudat séreux ou fibrineux, puis une infiltration purulente du périoste se produit. Dans de tels cas, le périoste hyperémique, juteux et épaissi se sépare facilement de l'os. La couche interne lâche du périoste est saturée de pus, qui s'accumule ensuite entre le périoste et l'os, formant un abcès sous-périosté. Avec une propagation importante du processus, le périoste s'exfolie sur une étendue considérable, ce qui peut entraîner une malnutrition de l'os et sa nécrose de surface ; une nécrose importante, capturant des pans entiers de l'os ou l'os entier, ne survient que lorsque le pus, suivant le trajet des vaisseaux dans les canaux haversiens, pénètre dans les cavités médullaires. Le processus inflammatoire peut s'arrêter dans son développement (en particulier avec l'élimination rapide du pus ou lorsqu'il éclate de lui-même à travers la peau) ou atteindre les tissus mous environnants (voir Phlegmon) et la substance osseuse (voir Ostite). Dans la pyodermite métastatique, le périoste d'un os tubulaire long (le plus souvent le fémur, le tibia, l'humérus) ou de plusieurs os à la fois est généralement atteint.
L'apparition de la périostite purulente est généralement aiguë, avec de la fièvre jusqu'à 38-39 °, avec des frissons et une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang (jusqu'à 10 000 -15 000). Au niveau de la lésion, une douleur intense, un gonflement se fait sentir dans la zone touchée, douloureux à la palpation. Avec une accumulation continue de pus, une fluctuation est généralement rapidement notée; le processus peut impliquer les tissus mous environnants et la peau. L'évolution du processus dans la plupart des cas est aiguë, bien qu'il existe des cas d'évolution primaire prolongée et chronique, en particulier chez les patients affaiblis. Parfois, il y a un tableau clinique effacé sans température élevée et phénomènes locaux prononcés.
Certains chercheurs distinguent une forme aiguë Périostite - maligne, ou aiguë, Périostite Lorsque l'exsudat devient rapidement putréfiant; le périoste enflé, gris-vert et d'aspect sale se déchire facilement en lambeaux, se désintègre. Dans les plus brefs délais, l'os perd son périoste et s'enveloppe d'une couche de pus. Après une percée du périoste, un processus inflammatoire purulent ou purulent-putréfactif passe comme un phlegmon aux tissus mous environnants. La forme maligne peut s'accompagner d'une septicopyémie (voir Septicémie). Le pronostic dans de tels cas est très difficile.
Dans les premières étapes du processus, l'utilisation d'antibiotiques à la fois localement et par voie parentérale est indiquée; en l'absence d'effet - ouverture précoce du foyer purulent. Parfois, afin de réduire la tension des tissus, on a recours à des coupures avant même que la fluctuation ne soit détectée.
La périostite albumineuse (séreuse, muqueuse) a été décrite pour la première fois par A. Ponce et L. Oilier. Il s'agit d'un processus inflammatoire du périoste avec formation d'exsudat qui s'accumule sous le périoste et ressemble à un liquide séreux-muqueux (visqueux) riche en albumine ; il contient des flocons de fibrine séparés, quelques corps purulents et des cellules en état d'obésité, des érythrocytes, parfois des pigments et des gouttes de graisse. L'exsudat est entouré de tissu de granulation brun-rouge. À l'extérieur, le tissu de granulation, avec l'exsudat, est recouvert d'une membrane dense et ressemble à un kyste assis sur un os; lorsqu'il est localisé sur le crâne, il peut simuler une hernie cérébrale. La quantité d'exsudat atteint parfois deux litres. Il est généralement situé sous le périoste ou sous la forme d'un sac kystique dans le périoste lui-même, il peut même s'accumuler sur sa surface externe ; dans ce dernier cas, on observe un gonflement oedémateux diffus des tissus mous environnants. Si l'exsudat est sous le périoste, il s'exfolie, l'os est mis à nu et sa nécrose peut se produire avec des cavités remplies de granulations, parfois avec de petits séquestres. Certains chercheurs distinguent cette périostite comme une forme distincte, tandis que la majorité la considère comme une forme particulière de périostite purulente causée par des micro-organismes à virulence affaiblie. Dans l'exsudat, on retrouve les mêmes agents pathogènes qu'avec la périostite purulente; dans certains cas, la culture d'exsudat reste stérile ; on suppose que dans ce cas l'agent causal est un bacille tuberculeux. Le processus purulent est généralement localisé aux extrémités de la diaphyse des os tubulaires longs, le plus souvent le fémur, moins souvent les os de la jambe inférieure, de l'humérus et des côtes; les jeunes hommes tombent généralement malades.
Souvent, la maladie se développe après une blessure. Un gonflement douloureux apparaît dans une certaine zone, la température augmente au début, mais devient rapidement normale. Lorsque le processus est localisé dans la zone articulaire, une violation de sa fonction peut être observée. Au début, le gonflement est d'une consistance dense, mais avec le temps, il peut se ramollir et fluctuer plus ou moins clairement. L'évolution est subaiguë ou chronique.
Le diagnostic différentiel le plus difficile de la périostite albumineuse et du sarcome (voir l'ensemble des connaissances). Contrairement à ce dernier, avec la périostite albumineuse, les modifications radiographiques des os dans une proportion significative de cas sont absentes ou légères. Lorsqu'un foyer est perforé, la périostite ponctuée est généralement un liquide clair et visqueux de couleur jaune clair.
La périostite ossifiante est une forme très courante d'inflammation chronique du périoste, qui se développe avec une irritation prolongée du périoste et se caractérise par la formation de nouvel os à partir de la couche interne hyperémique et à prolifération intensive du périoste. Ce processus est indépendant ou souvent accompagné d'une inflammation des tissus environnants. Le tissu ostéoïde se développe dans la couche interne proliférante du périoste; dans ce tissu, du calcaire se dépose et se forme une substance osseuse dont les faisceaux sont majoritairement perpendiculaires à la surface de l'os principal. Une telle formation osseuse dans une proportion significative de cas se produit dans une zone limitée. Les excroissances du tissu osseux ressemblent à des élévations verruqueuses ou en forme d'aiguille séparées; ils sont appelés ostéophytes. Le développement diffus des ostéophytes conduit à un épaississement général de l'os (voir Hyperostose), et sa surface prend des formes très variées. Un développement important de l'os provoque la formation d'une couche supplémentaire dans celui-ci. Parfois, à la suite d'une hyperostose, l'os s'épaissit à une taille énorme, des épaississements "ressemblant à des éléphants" se développent.
La périostite ossifiante se développe dans le cercle des processus inflammatoires ou nécrotiques dans l'os (par exemple, dans le domaine de l'ostéomyélite), sous les ulcères variqueux chroniques de la jambe inférieure, sous la plèvre chroniquement enflammée, dans le cercle des articulations modifiées par l'inflammation , moins prononcé avec des foyers tuberculeux dans la couche corticale de l'os, à un degré légèrement plus élevé avec la tuberculose de la diaphyse des os, en quantités importantes avec la syphilis acquise et congénitale. Développement connu de périostite ossifiante réactive dans les tumeurs osseuses, le rachitisme, la jaunisse chronique. Les phénomènes de périostite généralisée ossifiante sont caractéristiques de la maladie dite de Bamberger-Marie (voir l'ensemble des connaissances sur la périostose de Bamberger-Marie). Les phénomènes de périostite ossifiante peuvent rejoindre le céphalhématome (voir l'ensemble des connaissances).
Après la cessation des irritations qui provoquent les phénomènes de périostite ossifiante, la formation osseuse s'arrête davantage ; chez les ostéophytes denses et compacts, une restructuration interne de l'os (médullation) peut se produire et le tissu prend le caractère d'un os spongieux. Parfois, la périostite ossifiante entraîne la formation de synostoses (voir Synostose), le plus souvent entre les corps de deux vertèbres adjacentes, entre le tibia, moins souvent entre les os du poignet et le tarse.
Le traitement doit être dirigé vers le processus sous-jacent.
Périostite tuberculeuse. La périostite tuberculeuse primitive isolée est rare. Le processus tuberculeux avec une localisation superficielle du foyer dans l'os peut aller jusqu'au périoste. Des dommages au périoste sont également possibles par voie hématogène. Le tissu de granulation se développe dans la couche périostée interne, subit une dégénérescence au fromage ou une fusion purulente et détruit le périoste. Sous le périoste, on trouve une nécrose osseuse ; sa surface devient inégale, rugueuse. La périostite tuberculeuse est le plus souvent localisée sur les côtes et les os du crâne facial, où elle est primitive dans un nombre important de cas. Lorsque le périoste de la côte est affecté, le processus se propage généralement rapidement sur toute sa longueur. Les excroissances de granulation en cas de lésion du périoste des phalanges peuvent provoquer le même gonflement en forme de bouteille des doigts, comme dans l'ostéopériostite tuberculeuse des phalanges - spina ventosa (voir l'ensemble des connaissances). Le processus se produit souvent dans l'enfance. L'évolution de la périostite tuberculeuse
chronique, souvent avec formation de fistules, libération de masses purulentes. Traitement - selon les règles de traitement de la tuberculose osseuse (voir l'ensemble des connaissances Tuberculose extrapulmonaire, tuberculose des os et des articulations).
Périostite syphilitique. La grande majorité des lésions du système squelettique dans la syphilis débute et se localise dans le périoste. Ces changements sont observés à la fois dans la syphilis congénitale et acquise. De par la nature des changements, la périostite syphilitique est ossifiante et gommeuse. Chez les nouveau-nés atteints de syphilis congénitale, il existe des cas de périostite ossifiante avec sa localisation dans la région de la diaphyse osseuse; l'os lui-même peut rester inchangé. En cas d'ostéochondrite syphilitique sévère, la périostite ossifiante a également une localisation épimétaphysaire, bien que la réaction périostée soit beaucoup moins prononcée que sur la diaphyse. La périostite ossifiante dans la syphilis congénitale se produit dans de nombreux os du squelette et les modifications sont généralement symétriques. Le plus souvent et le plus nettement, ces modifications se retrouvent sur les os longs tubulaires des membres supérieurs, sur le tibia et l'ilion, dans une moindre mesure sur le fémur et le péroné. Les modifications de la syphilis congénitale tardive diffèrent essentiellement peu des modifications caractéristiques de la syphilis acquise.
Les changements dans le périoste avec la syphilis acquise peuvent être détectés déjà dans la période secondaire. Elles se développent soit immédiatement après les phénomènes d'hyperhémie précédant la période des éruptions, soit simultanément aux retours ultérieurs des syphilides (souvent pustuleuses) de la période secondaire ; ces changements se présentent sous la forme d'un gonflement périosté transitoire, n'atteignant pas une taille significative, et s'accompagnent de douleurs aiguës volantes. La plus grande intensité et prévalence des modifications du périoste est atteinte dans la période tertiaire, et une combinaison de périostite gommeuse et ossifiante est souvent observée.
La périostite ossifiante dans la période tertiaire de la syphilis a une distribution significative. Selon L. Ashoff, le tableau pathoanatomique de la périostite n'a rien de caractéristique de la syphilis, bien que l'examen histologique révèle parfois des images de gencives miliaires et sous-miliaires dans les préparations. La localisation de la périostite reste caractéristique de la syphilis - le plus souvent dans les os tubulaires longs, en particulier dans le tibia et dans les os du crâne.
En général, ce processus est localisé principalement à la surface et sur les bords des os, faiblement recouverts de tissus mous.
La périostite ossifiante peut se développer principalement, sans changements gommeux dans l'os, ou être un processus réactif avec la gomme du périoste ou de l'os; souvent sur un os il y a de la gomme, de l'autre - une inflammation ossifiante. En conséquence, la périostite développe des hyperostoses limitées (exostoses syphilitiques, ou nœuds), qui sont observées particulièrement souvent sur le tibia et sous-tendent des douleurs nocturnes typiques ou forment des hyperostoses diffuses diffuses. Il existe des cas de périostite syphilitique ossifiante, dans laquelle des membranes osseuses multicouches se forment autour des os tubulaires, séparées de la couche corticale de l'os par une couche de substance poreuse (médullaire).
Avec la périostite syphilitique, il y a souvent des douleurs intenses et aggravées la nuit. La palpation révèle un gonflement élastique dense limité, qui a une forme fusiforme ou ronde; dans d'autres cas, le gonflement est plus étendu et a une forme plate. Il est recouvert d'une peau inchangée et est relié à l'os sous-jacent; lors de la palpation, une douleur importante est notée. Le déroulement et le résultat du processus peuvent varier. Le plus souvent, on observe l'organisation et l'ossification de l'infiltrat avec des néoplasmes du tissu osseux. L'évolution la plus favorable est la résorption de l'infiltrat, plus souvent observée dans les cas récents, ne laissant subsister qu'un léger épaississement du périoste. Dans de rares cas, avec une évolution rapide et aiguë, une inflammation purulente du périoste se développe, le processus capture généralement les tissus mous environnants, avec perforation de la peau et sortie de pus.
Avec la périostite gommeuse, les gommes se développent - des épaississements élastiques plats, à un degré ou à un autre douloureux, sur une coupe de consistance gélatineuse, ayant la couche interne du périoste comme point de départ. Il existe à la fois des gommes isolées et des infiltrations gommeuses diffuses. Les gommes se développent le plus souvent dans les os de la voûte crânienne (surtout au niveau frontal et pariétal), sur le sternum, le tibia et la clavicule. Avec la périostite gommeuse diffuse, il peut n'y avoir aucun changement dans la peau pendant une longue période, puis, en présence de défauts osseux, la peau inchangée s'enfonce dans de profondes dépressions. Ceci est observé sur le tibia, la clavicule, le sternum. À l'avenir, les gommes peuvent être absorbées et remplacées par du tissu cicatriciel, mais le plus souvent, aux stades ultérieurs, elles subissent une fonte grasse, ringarde ou purulente, et les tissus mous environnants, ainsi que la peau, sont entraînés dans le processus. En conséquence, la peau fond dans une certaine zone et le contenu de gomme éclate avec la formation d'une surface ulcéreuse, et avec la guérison et le plissement ultérieurs de l'ulcère, des cicatrices rétractées se forment, soudées à l'os sous-jacent. Autour du foyer gommeux, on trouve généralement des phénomènes importants de périostite ossifiante avec formation osseuse réactive, et parfois ils viennent au premier plan et peuvent masquer le processus pathologique principal - la gomme.
Traitement spécifique (voir l'ensemble des connaissances Syphilis). En cas de percée de la gencive vers l'extérieur avec formation d'un ulcère, présence de lésions osseuses (nécrose), une intervention chirurgicale peut être nécessaire.
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La périostite dans d'autres maladies. Avec la variole, une périostite de la diaphyse des os tubulaires longs avec leurs épaississements correspondants est décrite, et ce phénomène est généralement observé pendant la période de convalescence. Avec la morve, il existe des foyers d'inflammation chronique limitée du périoste. Dans la lèpre, des infiltrats dans le périoste sont décrits ; en outre, chez les patients lépreux sur des os tubulaires dus à une périostite chronique, des gonflements fusiformes peuvent se former. Avec la gonorrhée, des infiltrats inflammatoires sont observés dans le périoste, avec la progression du processus - avec un écoulement purulent. La périostite sévère est décrite avec la blastomycose des os longs, les maladies des côtes après le typhus sont possibles sous la forme d'épaississements denses limités du périoste aux contours lisses. La périostite locale survient avec des varices des veines profondes de la jambe, avec des ulcères variqueux. Les granulomes osseux rhumatismaux peuvent être accompagnés d'une périostite Le plus souvent, le processus est localisé dans les petits os tubulaires - métacarpiens et métatarsiens, ainsi que dans les phalanges principales; périostite rhumatismale sujette aux rechutes. Parfois, avec une maladie des organes hématopoïétiques, en particulier avec une leucémie, une petite périostite est notée.Dans la maladie de Gaucher (voir maladie de Gaucher), des épaississements périostés sont décrits principalement autour de la moitié distale de la cuisse. Avec la marche et la course prolongées, une périostite du tibia peut survenir. Cette périostite se caractérise par des douleurs intenses, en particulier dans les parties distales de la partie inférieure de la jambe, aggravées par la marche et l'exercice et s'atténuant au repos. Gonflement limité localement visible dû à un gonflement du périoste, très douloureux à la palpation. La périostite est décrite avec l'actinomycose.
Diagnostic par rayons X. L'examen aux rayons X révèle la localisation, la prévalence, la forme, la taille, la nature de la structure, les contours des couches périostées, leur relation avec la couche corticale de l'os et les tissus environnants. Radiographiquement, on distingue les couches périostées linéaires, frangées, en forme de peigne, en dentelle, en couches, en forme d'aiguille et autres. Les processus chroniques et lents dans l'os, en particulier les processus inflammatoires, provoquent généralement des stratifications plus massives, fusionnant généralement avec l'os sous-jacent, ce qui entraîne un épaississement de la couche corticale et une augmentation du volume osseux (Figure 1). Des processus rapides conduisent à une exfoliation du périoste avec du pus qui se propage entre celui-ci et la couche corticale, un infiltrat inflammatoire ou tumoral. Ceci peut être observé dans l'ostéomyélite aiguë, la tumeur d'Ewing (voir tumeur d'Ewing), le réticulosarcome (voir l'ensemble des connaissances). La bande linéaire d'os nouveau, visible dans ces cas sur la radiographie, formée par le périoste, s'avère séparée de la couche corticale par une bande d'illumination (Figure 2). Avec un développement inégal du processus, il peut y avoir plusieurs de ces bandes de nouvel os, à la suite desquelles un motif de stratifications périostées dites en couches («bulbeuses») se forme (Figure 3). Des couches périostées lisses et homogènes accompagnent la restructuration fonctionnelle pathologique transversale. Dans un processus inflammatoire aigu, lorsque du pus s'accumule sous le périoste sous haute pression, le périoste peut se rompre et l'os continue à se produire dans les zones de rupture, donnant l'image d'une frange inégale et «déchirée» sur la radiographie (Figure 4 ).
Avec la croissance d'une tumeur maligne dans la métaphyse d'un long os tubulaire, la formation d'os réactif périosté au-dessus de la tumeur n'est presque pas exprimée, car la tumeur se développe rapidement et le périoste repoussé par elle n'a pas le temps de former un nouvel os réactif . Ce n'est que dans les zones marginales, où la croissance tumorale est plus lente par rapport aux zones centrales, que les couches périostées sous la forme d'une visière ont le temps de se former. Si la tumeur se développe lentement (par exemple, ostéoblastoclastome), le périoste
elle est peu à peu écartée par elle et des feuillets périostés ont le temps de se former ; l'os s'épaissit progressivement, comme s'il "gonflait"; tout en préservant son intégrité.
Dans le diagnostic différentiel des couches périostées, il convient de garder à l'esprit les formations anatomiques normales, par exemple les tubérosités osseuses, les crêtes interosseuses, les projections de plis cutanés (par exemple, le long du bord supérieur de la clavicule), les apophyses qui n'ont pas fusionné avec le os principal (le long du bord supérieur de l'aile iliaque), etc.. Il ne faut pas non plus le confondre avec une périostite d'ossification des tendons des muscles aux endroits de leur attache aux os. Il n'est pas possible de différencier les formes individuelles de périostite uniquement par l'image radiographique.
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NOM DE L'ÉTABLISSEMENT D'ENSEIGNEMENTAbrégé sur le radiodiagnostic sur le thème : Examen radiographique des os et des articulations.
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Plan
Introduction
1.1. Courbure osseuse
1.2. Modification de la longueur des os
1.3. Modification du volume osseux
2. Modifications des contours osseux
3. Modifications de la structure osseuse
3.1. Ostéoporose
3.2. ostéosclérose
3.3. Destruction
3.4. Ostéolyse
^ 4. Modifications du périoste
^
Littérature
Introduction
L'image radiographique de diverses maladies du squelette est représentée par très peu de symptômes skiologiques. Dans le même temps, des processus morphologiques complètement différents peuvent donner la même image d'ombre et, inversement, le même processus à différentes périodes de son évolution donne une image d'ombre différente. Par conséquent, lors de l'analyse de la radiographie, l'ombre, c'est-à-dire L'image skiologique de l'image radiographique doit être transformée en un complexe symptomatique de changements morphologiques - en sémiotique radiographique.
Le protocole d'examen radiologique du squelette est généralement rédigé en langage morphologique et non skiologique.
Tout processus pathologique dans le squelette s'accompagne principalement de trois types de modifications osseuses :
Changements dans la forme et la taille de l'os;
Changements dans les contours de l'os;
La structure osseuse change.
De plus, il peut y avoir des changements périoste, articulations et l'os environnant mouchoir doux.
^ 1. Modifications de la forme et de la taille de l'os
1.1. Courbure osseuse
Courbure osseuse (en forme d'arc, angulaire, en forme de S) - déformation, pour laquelle une courbure de l'axe osseux est obligatoire (par opposition à un épaississement unilatéral); se produit avec une perte de résistance osseuse, avec des modifications des conditions de charge statique, avec une croissance accélérée de l'un des os appariés par rapport à l'autre, après consolidation de la fracture, avec des anomalies congénitales.
Riz. 1. Courbure de l'humérus dans la dysplasie fibreuse.
^ 1.2. Modification de la longueur des os
élongation- une augmentation de la longueur de l'os, qui se produit généralement en raison d'une irritation du cartilage de croissance pendant la période de croissance ;
raccourcissement- une diminution de la longueur de l'os peut résulter d'un retard de sa croissance en longueur pour une raison ou une autre, après la réunion de fractures avec chevauchement ou coincement de fragments, avec des anomalies congénitales.
Riz. 2. Allongement des os de la main (arachnodactylie).
^ 1.3. Modification du volume osseux
Épaississement osseux - une augmentation de volume due à la formation de nouvelle substance osseuse. En règle générale, l'épaississement se produit à la suite d'une formation excessive d'os périosté; moins souvent - en raison d'une restructuration interne (avec la maladie de Paget).
L'épaississement peut être fonctionnel- à la suite d'un stress accru sur l'os. C'est ce qu'on appelle hypertrophie osseuse: fonctionnement- lors de travaux physiques ou de sports et compensatoire- en l'absence d'un segment d'os ou de membre apparié (après amputation). Épaississement pathologique - hyperostose, résultant de tout processus pathologique, accompagné d'un épaississement de l'os dû à la fonction du périoste - périoste, il peut donc également être appelé périostose.
Riz. 3. Hyperostose du fémur.
L'hyperostose est généralement secondaire processus. Elle peut être causée par une inflammation, un traumatisme, un déséquilibre hormonal, une intoxication chronique (arsenic, phosphore), etc. Primaire l'hyperostose est observée avec le gigantisme congénital.
Riz. 4. Hyperostose et sclérose du tibia (ostéomyélite sclérosante de la garre).
amincissement de l'os - une diminution de son volume peut être congénital Et acquis.
La réduction congénitale de volume est appelée hypoplasie.
Riz. 5. Hypoplasie du fémur et du bassin. Dislocation congénitale de la hanche.
La perte osseuse acquise est véritable atrophie osseuse, qui peut être excentrique Et concentrique.
À atrophie excentrique la résorption de l'os se produit à la fois du côté du périoste et du côté du canal médullaire, à la suite de quoi l'os devient plus mince et le canal médullaire se dilate. L'atrophie osseuse excentrique est généralement associée à l'ostéoporose.
À atrophie concentrique la résorption de l'os ne se produit que du côté du périoste et la largeur du canal médullaire diminue en raison de l'énostose, à la suite de quoi le rapport du diamètre de l'os et du canal médullaire reste constant.
Les causes de l'atrophie peuvent être l'inactivité, la pression externe sur l'os, les troubles neurotrophiques et les dysfonctionnements hormonaux.
Gonflement des os - une augmentation de son volume avec une diminution de la substance osseuse, qui peut être remplacée par du tissu pathologique. Un gonflement de l'os se produit avec des tumeurs (généralement bénignes), des kystes, moins souvent avec une inflammation (spina vintosa).
Riz. 6. Ballonnement de l'épimétaphyse proximale de l'ulna (kyste anévrismal).
^ 2. Modifications des contours osseux
Les contours des os sur les radiographies sont principalement caractérisés par la forme du contour ( même ou inégal) et la netteté de l'image ( clair ou flou).
Les os normaux ont des contours clairs et généralement lisses. Seulement dans les endroits d'attache des ligaments et des tendons des gros muscles, les contours de l'os peuvent être irréguliers (dentelés, ondulés, rugueux). Ces endroits ont une localisation strictement définie (tubérosité deltoïdienne de l'humérus, tubérosité du tibia, etc.).
3. Modifications de la structure osseuse
Les modifications de la structure osseuse peuvent être fonctionnel (physiologique) Et pathologique.
La restructuration physiologique de la structure osseuse se produit lorsque de nouvelles conditions fonctionnelles apparaissent qui modifient la charge sur un os séparé ou une partie du squelette. Cela comprend les restructurations professionnelles, ainsi que les restructurations causées par un changement de l'état statique et dynamique du squelette lors de l'inactivité, après des amputations, lors de déformations traumatiques, lors d'ankylose, etc. La nouvelle architectonique de l'os apparaît dans ces cas par suite de la formation de nouveaux faisceaux osseux et de leur localisation selon de nouvelles lignes de force, ainsi que par suite de la résorption d'anciens faisceaux osseux s'ils cessaient de participer à la fonction.
La restructuration pathologique de la structure osseuse se produit lorsque l'équilibre entre la création et la résorption du tissu osseux provoqué par le processus pathologique est perturbé. Ainsi, l'ostéogenèse dans les deux types de restructuration est fondamentalement la même - les faisceaux osseux se dissolvent (détruisent) ou de nouveaux se forment.
La restructuration pathologique de la structure osseuse peut être causée par divers processus : traumatisme, inflammation, dystrophie, tumeurs, troubles endocriniens, etc.
Les types de changements pathologiques sont:
- l'ostéoporose,
- ostéosclérose,
- destruction,
- ostéolyse,
- ostéonécrose et séquestration.
De plus, une modification pathologique de la structure osseuse devrait inclure violation de son intégritéà fracture.
3.1. Ostéoporose
L'ostéoporose est une restructuration pathologique de l'os, caractérisée par une diminution du nombre de faisceaux osseux par unité de volume osseux.
Le volume osseux dans l'ostéoporose reste inchangé à moins qu'il ne se produise. atrophie(voir au dessus). Les faisceaux osseux qui disparaissent sont remplacés par des éléments osseux normaux (par opposition à la destruction) - tissu adipeux, moelle osseuse, sang. Les causes de l'ostéoporose peuvent être à la fois des facteurs fonctionnels (physiologiques) et des processus pathologiques.
Le sujet de l'ostéoporose est aujourd'hui très à la mode, dans la littérature spécialisée sur cette question, il est décrit de manière suffisamment détaillée et donc nous nous intéresserons uniquement à l'aspect radiologique de ce type de restructuration.
^ Image radiographique de l'ostéoporose correspond à son essence morphologique. Le nombre de faisceaux osseux diminue, le motif de la substance spongieuse devient en grande boucle, en raison d'une augmentation des espaces entre les faisceaux; la couche corticale s'amincit, devient filamenteuse, mais en raison d'une augmentation de l'os transparent total, ses contours semblent accentués. Par ailleurs, il convient de noter que dans l'ostéoporose, l'intégrité de la couche corticale est toujours préservée, aussi fine soit-elle.
^ l'ostéoporose peut être uniforme ( ostéoporose diffuse) et inégale ( ostéoporose inégale). L'ostéoporose ponctuée survient généralement dans les processus aigus et devient ensuite le plus souvent diffuse. L'ostéoporose diffuse est caractéristique des processus chroniques.
De plus, il y a ce qu'on appelle ostéoporose hypertrophique, dans lequel une diminution du nombre de faisceaux osseux s'accompagne de leur épaississement. Cela est dû à la résorption des faisceaux osseux non fonctionnels et à l'hypertrophie de ceux qui se situent le long de nouvelles lignes de force. Une telle restructuration se produit avec l'ankylose, des fractures mal fusionnées, après quelques opérations sur le squelette.
^ Par prévalence l'ostéoporose peut être :
local ou local;
régional, c'est à dire. occupant n'importe quelle zone anatomique (le plus souvent la zone articulaire);
répandu- dans tout le membre ;
généralisé ou systémique, c'est à dire. couvrant tout le squelette.
L'ostéoporose est un processus réversible, cependant, dans des conditions défavorables, elle peut se transformer en destruction (voir ci-dessous).
Riz. 7. Pied. Ostéoporose sénile.
Riz. 8. Ostéoporose tachetée des os de la main (syndrome de Zudek).
3.2. ostéosclérose
L'ostéosclérose est une restructuration pathologique de l'os, caractérisée par une augmentation du nombre de faisceaux osseux par unité de volume osseux. Dans le même temps, les espaces inter-faisceaux sont réduits jusqu'à disparition complète. Ainsi, l'os spongieux se transforme progressivement en un os compact. En raison du rétrécissement de la lumière des canaux vasculaires intra-osseux, une ischémie locale se produit, cependant, contrairement à l'ostéonécrose, un arrêt complet de l'apport sanguin ne se produit pas et la zone sclérotique passe progressivement dans un os inchangé.
ostéosclérose, selon les raisons ses appelants peut-être
physiologique ou fonctionnel(dans les zones de croissance osseuse, dans les cavités articulaires) ;
sous forme de variantes et d'anomalies de développement(insula compacta, ostéopoïkilie, maladie du marbre, mélorostose);
pathologique(post-traumatique, inflammatoire, réactif dans les tumeurs et les dystrophies, toxique).
^ Pour l'image radiographique l'ostéosclérose se caractérise par une structure trabéculaire grossière en petites boucles de la substance spongieuse jusqu'à la disparition du maillage, un épaississement de la couche corticale de l'intérieur ( énostose), rétrécissement du canal médullaire, parfois jusqu'à sa fermeture complète ( éburnation).
Riz. 9. Ostéosclérose du tibia dans l'ostéomyélite chronique.
^ Par la nature de l'affichage des ombres l'ostéosclérose peut être
- diffuse ou uniforme;
- focale.
Par prévalence l'ostéosclérose peut être
- limité;
- commun- sur plusieurs os ou des pans entiers du squelette ;
- généralisé ou systémique, c'est à dire. couvrant tout le squelette (par exemple, avec la leucémie, avec la maladie du marbre).
Riz. 10. Foyers multiples d'ostéosclérose dans la maladie du marbre.
3.3. Destruction
Destruction - la destruction du tissu osseux avec son remplacement par une substance pathologique.
Selon la nature du processus pathologique, la destruction peut être inflammatoire, tumeur, dystrophique Et du remplacement par une substance étrangère.
Avec des processus inflammatoires l'os détruit est remplacé par du pus, des granulations ou des granulomes spécifiques.
^ Destruction tumorale caractérisé par le remplacement du tissu osseux détruit par des tumeurs malignes ou bénignes primitives ou métastatiques.
^ Avec des processus dégénératifs-dystrophiques (le terme est controversé) le tissu osseux est remplacé par du tissu ostéoïde fibreux ou défectueux avec des zones d'hémorragie et de nécrose. Ceci est typique des changements kystiques dans divers types d'ostéodystrophies.
Un exemple destruction due au remplacement du tissu osseux par une substance étrangère est son déplacement par les lipoïdes dans la xanthomatose.
Presque tous les tissus pathologiques absorbent les rayons X dans une moindre mesure que l'os environnant, et donc sur la radiographie Dans la grande majorité des cas, la destruction osseuse ressemble à illumination d'intensité différente. Et seulement lorsque les sels de Ca sont contenus dans le tissu pathologique, la destruction peut être ombragé(type ostéoblastique de sarcome ostéogénique).
Riz. 11. Plusieurs foyers lytiques de destruction (myélome).
Riz. 11-a. Destruction avec une forte teneur en calcium dans la lésion (ressemble logiquement à une panne de courant). Sarcome ostéoblastique ostéogénique.
L'essence morphologique des foyers de destruction peut être précisée par leur analyse skiologique minutieuse (position, nombre, forme, taille, intensité, structure des foyers, nature des contours, état des tissus environnants et sous-jacents).
3.4. Ostéolyse
L'ostéolyse est la résorption complète de l'os sans remplacement ultérieur par un autre tissu, ou plutôt, avec formation de tissu conjonctif cicatriciel fibreux.
L'ostéolyse est généralement observée dans les parties périphériques du squelette (phalanges distales) et dans les extrémités articulaires des os.
^ Sur les radiographies l'ostéolyse ressemble sous forme de défauts de bord, qui est la principale, mais, malheureusement, pas la différence absolue entre elle et la destruction.
Riz. 12. Ostéolyse des phalanges des orteils.
La cause de l'ostéolyse est une violation profonde des processus trophiques dans les maladies du système nerveux central (syringomyélie, tabès), avec lésions des nerfs périphériques, avec maladies des vaisseaux périphériques (endartérite, maladie de Raynaud), avec engelures et brûlures, sclérodermie, psoriasis , la lèpre, parfois après des blessures (maladie de Gorham).
Riz. 13. Ostéolyse dans l'arthropathie. Syringomyélie.
Avec l'ostéolyse, l'os manquant n'est jamais restauré, ce qui le distingue également de la destruction, dans laquelle la réparation est parfois possible, même avec la formation d'un excès de tissu osseux.
^ 3.5. Ostéonécrose et séquestration
L'ostéonécrose est la mort d'une zone osseuse.
Histologiquement, la nécrose se caractérise par la lyse des ostéocytes tout en maintenant une substance interstitielle dense. Dans la zone nécrotique de l'os, la masse spécifique des substances denses augmente également en raison de l'arrêt de l'apport sanguin, tandis que la résorption est renforcée dans le tissu osseux environnant en raison de l'hyperémie. Selon les causes de la nécrose osseuse, l'ostéonécrose peut être divisée en aseptique Et septique nécrose.
^ Ostéonécrose aseptique peut survenir à partir d'un traumatisme direct (fracture du col fémoral, fractures comminutives), avec troubles circulatoires à la suite d'un microtraumatisme (ostéochondropathie, arthrose déformante), avec thrombose et embolie (maladie du caisson), avec hémorragies intra-osseuses (nécrose médullaire sans nécrose osseuse ).
^ à l'ostéonécrose septique comprennent la nécrose qui survient lors de processus inflammatoires dans l'os causés par des facteurs infectieux (ostéomyélite d'étiologies diverses).
^ Sur la radiographie zone nécrotique de l'os plus dense par rapport à l'os vivant environnant. En bordure de la zone nécrotique poutres osseuses brisées et en raison du développement du tissu conjonctif qui le sépare de l'os vivant, il peut apparaître bande d'illumination.
L'ostéonécrose a la même image d'ombre que l'ostéosclérose - coupure électrique. Cependant, une image radiologique similaire est due à une entité morphologique différente. Il est parfois possible de différencier ces deux processus, à savoir en l'absence des trois signes radiographiques de nécrose, en ne tenant compte que des manifestations cliniques et avec observation radiologique dynamique.
Riz. 14. Nécrose aseptique de la tête du fémur droit. Maladie de Legg-Calvé-Perthes.
La zone nécrotique de l'os peut subir
Résorption avec formation d'une cavité de destruction ou formation d'un kyste;
Résorption avec remplacement par un nouveau tissu osseux - implantation ;
Rejet - séquestration.
Si l'os résorbé est remplacé par du pus ou des granulations (avec nécrose septique) ou du tissu conjonctif ou adipeux (avec nécrose aseptique), alors foyer de destruction. Avec la nécrose dite colliquationnelle, la liquéfaction des masses nécrotiques se produit avec la formation kystes.
Dans certains cas, avec une capacité de régénération élevée de l'os, la zone nécrotique subit une résorption avec un remplacement progressif par du nouveau tissu osseux (parfois même en excès), ce que l'on appelle implantation.
Avec une évolution défavorable du processus infectieux dans l'os, un rejet se produit, c'est-à-dire séquestration, une zone nécrotique, qui se transforme ainsi en séquestration, couché librement dans la cavité de destruction, contenant le plus souvent du pus ou des granulations.
^ Sur la radiographie la séquestration intra-osseuse présente tous les traits caractéristiques de l'ostéonécrose, avec présence obligatoire d'un bandeau d'illumination causée par du pus ou des granulations, zone environnante plus dense os nécrotique desquamé.
Dans certains cas, lorsque l'une des parois de la cavité osseuse est détruite, de petits séquestres accompagnés de pus à travers le tractus fistuleux peuvent sortie dans les tissus mous ou pleinement, ou partiellement, à une extrémité, tout en y restant (le soi-disant. séquestre pénétrant).
Selon la localisation et la nature du tissu osseux, les séquestres sont spongieux Et cortical.
^ Séquestrants spongieux se forment dans les épiphyses et les métaphyses des os tubulaires (plus souvent avec la tuberculose) et dans les os spongieux. Leur intensité Dans les images très petits, ils ont des contours inégaux et indistincts et peuvent être complètement absorbés.
^ Séquestres corticaux formé d'une couche compacte d'os sur les radiographies ont une intensité plus prononcée et des contours plus nets. Selon la taille et l'emplacement, les séquestres corticaux sont total- constitué de toute la diaphyse, et partiel. Séquestrants partiels, constituées de plaques superficielles d'une couche compacte, sont appelées cortical; constituées de couches profondes qui forment les parois du canal médullaire sont appelées central; si un séquestre est formé d'une partie de la circonférence d'un os cylindrique, on l'appelle séquestre pénétrant.
Riz. 15. Schéma des différents types de séquestres de substance osseuse compacte dans l'ostéomyélite. Os tubulaire long en coupe.
A, B et C - séquestres partiels : A - séquestration corticale, B - séquestration centrale, C - séquestration pénétrante ; G-séquestration totale.
Riz. 16. Séquestre de la diaphyse de l'ulna.
^ 4. Modifications du périoste
L'une des principales fonctions du périoste est de créer un nouveau tissu osseux. Chez un adulte, dans des conditions normales, cette fonction s'arrête pratiquement et n'apparaît que dans certaines conditions pathologiques :
En cas de blessure;
Dans les processus infectieux et inflammatoires;
Avec ivresse ;
pendant le processus d'adaptation.
Le périoste normal sur les radiographies n'a pas son propre affichage d'ombre. Même un périoste épaissi et palpable avec une simple périostite post-traumatique n'est très souvent pas décelé sur les clichés. Son image n'apparaît que lorsque la densité augmente à la suite d'une calcification ou d'une ossification.
^ réaction périostée - c'est la réaction du périoste à l'une ou l'autre irritation, à la fois en cas de lésion de l'os lui-même et des tissus mous qui l'entourent, et dans les processus pathologiques d'organes et de systèmes éloignés de l'os.
périostite- réponse du périoste à processus inflammatoire(traumatisme, ostéomyélite, syphilis, etc.).
Si la réaction périostée est due processus non inflammatoire(adaptatif, toxique), il faut l'appeler périostose. Cependant, ce nom ne s'est pas répandu parmi les radiologues, et toute réaction périostée est communément appelée périostite.
^ Image radiographique la périostite se caractérise par plusieurs caractéristiques:
dessin;
Former;
contours ;
localisation;
longueur;
Le nombre d'os touchés.
^ 4.1. Modèle de couches périostées
Modèle de couches périostées dépend du degré et de la nature de l'ossification. Linéaire ou périostite exfoliée regarde sur la radiographie comme une bande d'assombrissement (ossification) le long de l'os, séparée de celui-ci par un espace léger causé par l'exsudat, l'ostéoïde ou le tissu tumoral. Cette image est typique d'un processus aigu (aigu ou exacerbation d'une ostéomyélite chronique, la phase initiale de la formation d'un cal périosté ou d'une tumeur maligne). À l'avenir, la bande sombre peut s'étendre et l'écart de lumière peut diminuer et disparaître. Les couches périostées fusionnent avec la couche corticale de l'os, qui s'épaissit à cet endroit, c'est-à-dire se pose hyperostose. Dans les tumeurs malignes, la couche corticale est détruite et le schéma de la réaction périostée sur les radiographies change.
Riz. 17. Périostite linéaire de la face externe de l'humérus. Ostéomyélite.
Stratifié ou périostite bulbeuse caractérisé par la présence sur la radiographie de plusieurs bandes alternées d'assombrissement et d'éclaircissement, ce qui indique une progression saccadée du processus pathologique (ostéomyélite chronique avec des exacerbations fréquentes et de courtes rémissions, sarcome d'Ewing).
Riz. 18. Périostite en couches (bulbeuse). Sarcome d'Ewing de la cuisse.
Périostite frangée sur les photos, il est représenté par une ombre relativement large, inégale, parfois intermittente, reflétant la calcification des tissus mous à une plus grande distance de la surface osseuse avec la progression du processus pathologique (généralement inflammatoire).
Riz. 19. Périostite frangée. Ostéomyélite chronique du tibia.
Une variété de périostite frangée peut être envisagée périostite en dentelle avec la syphilis. Elle se caractérise par une fibrillation longitudinale des couches périostées, qui, de plus, ont souvent un contour ondulé irrégulier ( périostite en forme de crête).
Riz. 20. Périostite costale du tibia avec syphilis congénitale tardive.
Aiguille ou périostite pointue a un motif rayonnant dû à de fines bandes d'assombrissement, situées perpendiculairement ou en forme d'éventail à la surface de la couche corticale, dont le substrat est constitué d'ossifiés paravasaux, comme des étuis entourant les vaisseaux. Cette variante de la périostite se retrouve généralement dans les tumeurs malignes.
Riz. 21. Périostite aciculaire (spicules) dans le sarcome ostéogénique.
^ 4.2. Forme des couches périostées
Forme des couches périostées peut être le plus varié fusiforme, en forme de manchon, tubéreuse, Et en forme de peigne etc.) en fonction du lieu, de l'étendue et de la nature du processus.
Une importance particulière est périostite en forme de visière (visière Codman ). Cette forme de couches périostées est caractéristique des tumeurs malignes qui détruisent la couche corticale et exfolient le périoste, qui forme une "canopée" calcifiée à la surface de l'os.
Riz. 22. Visière périostée de Codman. Sarcome ostéogénique de la cuisse.
^ 4.3. Contours des couches périostées
Contours des couches périostées sur les radiographies se caractérisent par la forme du contour ( même ou inégal), netteté de l'image ( clair ou flou), discrétion ( continu ou intermittent).
Avec la progression du processus pathologique, les contours des couches périostées sont flous, intermittents; lors de la décoloration - clair, continu. Les contours lisses sont typiques d'un processus lent ; avec une évolution ondulante de la maladie et un développement inégal de la périostite, les contours des couches deviennent nerveux, ondulés, déchiquetés.
^ 4.4. Localisation des couches périostées
Localisation des couches périostées généralement directement liés à la localisation du processus pathologique dans l'os ou ses tissus mous environnants. Ainsi, pour les lésions osseuses tuberculeuses, la localisation épimétaphysaire de la périostite est typique, pour l'ostéomyélite non spécifique - métadiaphysaire et diaphysaire, avec la syphilis, les couches périostées sont souvent situées sur la face antérieure du tibia. Certains schémas de localisation de la lésion se retrouvent également dans diverses tumeurs osseuses.
^ 4.5. La longueur des couches périostées
La longueur des couches périostées varie largement de quelques millimètres à une lésion totale de la diaphyse.
^ 4.6. Le nombre de couches périostées dans le squelette
Répartition des couches périostées dans tout le squelette généralement limité à un os, dans lequel le processus pathologique qui a provoqué la réaction du périoste est localisé. La périostite multiple survient avec le rachitisme et la syphilis chez les enfants, les engelures, les maladies du système hématopoïétique, les maladies des veines, la maladie d'Engelmann, l'intoxication professionnelle chronique, avec des processus chroniques à long terme dans les poumons et la plèvre, et avec des malformations cardiaques congénitales (Marie- périostose de Bamberger).
Diagnostic par rayons X. Méthodes de recherche : radiographie par polyprojection (Fig. 3), à développement unilatéral, le choix de la projection sous contrôle de la transmission peut aider. Les tissus présentant une périostite simple sont transparents aux rayons X et ne sont donc pas détectés radiographiquement.
Le substrat d'ombre dans la périostite ossifiante (ostéophyte périosté) est la couche cambiale interne du périoste; il provoque sur les radiographies une ombre linéaire ou en forme de bande à la surface de l'os ou à proximité de celui-ci en dehors de l'ajustement du cartilage et de l'attache des tendons et des ligaments. Cette ombre peut être plus épaisse dans la diaphyse des os tubulaires, plus fine dans les métaphyses, et encore plus fine à la surface des os courts et plats, selon l'épaisseur différente et l'activité de formation osseuse de la couche cambiale du périoste à ces endroits. L'ombre de l'ostéophyte périosté peut être séparée de la surface osseuse par une partie non ossifiée et radiotransparente de la couche cambiale du périoste (ostéophyte périosté non assimilé) d'une épaisseur de fractions à plusieurs millimètres, en plus, l'ombre de l'ostéophyte peut être séparé de la couche corticale de l'os sous-jacent par extravasation (séreuse, purulente, sanglante), tumeur ou granulation.
Le développement lent de la périostite (par exemple, avec une ostéopériostite syphilitique diffuse) ou l'affaissement de la cause qui l'a provoquée provoque une augmentation de l'intensité (souvent une homogénéisation) de l'ombre des recouvrements périostés sur les radiographies et leur fusion, assimilation avec la surface de l'os sous-jacent (ostéophyte périosté assimilé). Avec le développement inverse de la périostite, l'ombre de l'ostéophyte périosté s'amincit en outre.
Le taux de développement des couches périostées, la densité, la longueur, l'épaisseur, le degré d'assimilation avec la couche corticale, les contours et la structure jouent un rôle important dans le diagnostic différentiel de la cause de la périostite. Avec le développement aigu de la maladie sous-jacente, la réactivité élevée du corps et le jeune âge, la première ombre faible de l'ostéophyte périosté peut être détectée déjà une semaine après le début de la maladie; dans ces conditions, l'ombre peut augmenter considérablement en épaisseur et en longueur. L'ombre de la ligne, ou bande, de la périostite peut être régulière, grossière ou finement ondulée, irrégulière, interrompue. Plus l'activité de la maladie sous-jacente est élevée, moins clairs sur les radiographies sont les contours externes des recouvrements périostés, qui peuvent être lisses ou irréguliers - en forme de protrusion, frangés, en forme de flammes ou d'aiguilles (en particulier avec un ostéogène malin tumeur), perpendiculaire à la couche corticale de l'os sous-jacent (due à l'ossification des cellules cambiales le long des parois des vaisseaux sanguins qui sont extraites de la couche corticale lors du détachement du périoste).
La périodicité, la répétition de l'activité de la cause de la périostite (percées de pus, récidives d'épidémies infectieuses, croissance saccadée de la tumeur, etc.) peuvent provoquer un schéma en couches de la structure de la périostite sur les radiographies. L'introduction d'éléments de la maladie sous-jacente dans le tissu de l'ostéophyte périosté conduit à des irrégularités, à une illumination dans son ombre (par exemple, avec une ostéopériostite gommeuse - périostite "dentelle") et même à une percée complète de la partie centrale de l'ombre (par exemple, dans une tumeur maligne, moins souvent dans l'ostéomyélite), en raison de laquelle les bords de la percée ressemblent à des visières.
Les ombres avec périostite doivent être différenciées des saillies anatomiques normales (crêtes interosseuses, tubérosités), des plis cutanés, de l'ossification des ligaments, des tendons et des muscles, un motif en couches de la couche corticale dans la tumeur d'Ewing
Riz. 3. Diagnostic radiologique de la périostite : 1 - ombres nettes linéaires d'ostéophyte périosté non assimilé en cas de récidive d'ostéomyélite chronique de l'humérus ; 2 - ombre linéaire, non intense et floue d'un ostéophyte périosté frais non assimilé près de la face postérieure de la diaphyse fémorale dans une ostéomyélite aiguë il y a trois semaines ; 3 teintes d'un ostéophyte périosté partiellement assimilé aux contours frangés dans l'ostéomyélite « tumorale » de la cuisse ; 4 - ombres délicates en forme d'aiguille de la formation osseuse le long des vaisseaux du périoste; 5 - ostéophyte périosté dense assimilé sur la face antérieure du tibia avec usure dans l'ostéopériostite gommeuse; 6 - ostéophyte périosté assimilé avec un motif en dentelle dû à des éclaircissements perforés (gomme) sur la diaphyse de l'ulna avec une ostéopériostite gommeuse et diffuse; 7 - intense, fusionné avec la couche corticale du tibia, l'ombre d'un ostéophyte périosté assimilé dans un abcès cortical chronique; une cavité avec séquestre dans l'épaisseur de l'ostéophyte ; 8 - ombre asymétrique de l'ostéophyte périosté assimilé du tibia dans l'ulcère trophique chronique de la jambe.
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Maladies osseuses inflammatoires
L'ostéomyélite hématogène est une maladie purulente des os, le plus souvent causée par Staphylococcus aureus, Streptococcus, Proteus. Dans les os tubulaires longs, la métaphyse et la diaphyse sont touchées. Chez les enfants de moins de 1 an, l'épiphyse est affectée, car jusqu'à 1 an, les vaisseaux de la métaphyse pénètrent à travers la zone de croissance dans l'épiphyse. Après oblitération des vaisseaux, la plaque de croissance constitue une barrière à la pénétration de l'infection dans l'épiphyse et, associée à un flux sanguin turbulent lent dans la métaphyse, provoque une localisation plus fréquente de l'ostéomyélite chez les enfants de cette zone.Après la fermeture de la plaque de croissance, l'apport sanguin entre la métaphyse et l'épiphyse est rétabli, ce qui contribue au développement de l'arthrite infectieuse secondaire à l'âge adulte. Les signes radiologiques d'ostéomyélite apparaissent 12 à 16 jours après le début des manifestations cliniques.
Le premier signe radiographique d'ostéomyélite est un œdème des tissus mous avec perte de couches graisseuses bien définies. Pour le diagnostic dans les premiers stades de la maladie, une scintigraphie osseuse en trois phases au technétium-99 est efficace. L'IRM a la même sensibilité, ce qui permet de détecter un abcès des tissus mous. Sur les radiographies du 7e au 19e jour à compter du début du processus infectieux, des zones indistinctement délimitées de transparence accrue dans la zone de la métadiaphyse de l'os tubulaire et de délicates formations périostées d'os nouveau apparaissent, qui deviennent apparentes au cours de la troisième semaine .
Avec une violation de l'apport sanguin à l'os sous-jacent, un "séquestre" se forme - un fragment d'os mort dans la zone de l'ostéomyélite. Le nouveau tissu périosté autour du séquestre s'appelle la "capsule", et l'ouverture reliant la capsule et le canal médullaire s'appelle le "cloaque", à travers lequel le séquestre et le tissu de granulation peuvent sortir sous la peau par les passages fistuleux. Au plus fort de la maladie, un foyer de destruction de forme irrégulière avec des contours flous irréguliers et une périostite sont déterminés radiographiquement. Après l'achèvement du processus pathologique, la densité osseuse revient à la normale. Lorsque le processus prend une forme chronique, des séquestres compacts se forment. Chez l'enfant, les séquestres sont plus souvent totaux, le processus peut se propager à travers la zone de croissance.
Abcès Brody. Un type particulier d'ostéomyélite chronique primaire. La taille de l'abcès peut être différente, ils sont localisés dans les métaphyses des os tubulaires longs, le tibia est plus souvent touché. En règle générale, la maladie est causée par un microbe de faible virulence. Un examen radiologique de la métaépiphyse révèle une cavité aux contours nets, entourée d'un bourrelet sclérotique. Les séquestres et la réaction périostée sont absents.
Ostéomyélite de Garré. C'est aussi une forme chronique primaire d'ostéomyélite. Il se caractérise par une réaction inflammatoire lente avec une prédominance de processus prolifératifs, le développement d'une hyperostose hyerplasique sous la forme d'un fuseau.
Le tiers moyen de la diaphyse d'un os tubulaire long (généralement le tibia) est atteint sur 8 à 12 cm. L'examen radiologique montre un épaississement de l'os dû à de puissantes couches périostées aux contours ondulés nets, à une sclérose sévère à ce niveau et rétrécissement du canal médullaire.
L'ostéomyélite corticale (corticalite) est une forme intermédiaire entre l'ostéomyélite ordinaire et l'ostéomyélite sclérosante de Garre. La corticalite repose sur un abcès cortical isolé de la diaphyse d'un gros os tubulaire.
Le processus est localisé dans l'épaisseur de la substance compacte près du périoste, ce qui provoque une sclérose locale et une hyperostose osseuse. Un petit séquestre compact se forme progressivement. L'examen aux rayons X détermine un épaississement local, une sclérose de la couche corticale d'un gros os tubulaire, contre laquelle une petite cavité aux contours nets est visible, contenant un petit séquestre dense.
Pathologie du périoste
C'est possible sous la forme de deux options - périostite et périostose.Périostite - inflammation du périoste, accompagnée de la production de tissu ostéoïde. Sur la radiographie, la périostite a un aspect différent, selon la cause de son apparition.
Périostite aseptique - se développe à la suite d'un traumatisme, d'une surcharge physique. C'est simple et vérifiable. Avec une périostite simple, aucun changement radiographique n'est noté, avec une périostite ossifiante au site de la blessure, une étroite bande d'assombrissement avec des contours lisses ou rugueux et ondulés est déterminée le long de la surface externe de la couche corticale à une distance de 1 à 2 cm de la surface osseuse. Si la bande est large, il faut la différencier du sarcome ostéogénique.
Périostite infectieuse - se développe avec des processus spécifiques et non spécifiques (tuberculose, ostéomyélite, rhumatismes, etc.). Radiologiquement, chacun d'eux a ses propres caractéristiques qui sont importantes pour le diagnostic. Avec la syphilis tertiaire, un épaississement limité de l'os, plus souvent du tibia, est déterminé sous la forme d'un «demi-sreten» avec la présence de petites gencives. Avec la syphilis congénitale tardive, il existe une "périostite en dentelle".
Avec l'ostéomyélite, sur le radiogramme du 10 au 14e jour après le début de la maladie, une bande assombrissante apparaît le long de l'os, séparée de celui-ci par une bande de dégagement, c'est-à-dire qu'il existe une périostite linéaire. Dans l'ostéomyélite chronique, on note une ossification des couches périostées, une augmentation du volume osseux et un rétrécissement de la corde médullaire (hyperostose éducative).
Avec les rhumatismes, une petite périostite en couches se développe, qui disparaît pendant la récupération.La périostite tuberculeuse a les caractéristiques d'une ombre dense recouvrant l'os mais comme un fuseau. La périostite accompagne souvent les varices, les ulcères de jambe.
Selon l'image radiographique, on distingue la périostite: linéaire, en couches, frangée, en dentelle, en forme de crête. Selon la nature de la distribution, la périostite est locale, multiple, généralisée.
La périostose est une modification non inflammatoire du périoste, qui se manifeste par une augmentation de la formation osseuse de la couche cambiale du périoste en réponse à des modifications d'autres organes et systèmes. Il s'agit d'une réaction hyperplasique du périoste, dans laquelle le tissu ostéoïde est superposé sur le substance corticale de la diaphyse, suivie d'une calcification.
Selon les causes d'apparition, on distingue les variantes suivantes de la périostose:
. périostose irritante-toxique, ses causes - tumeur, inflammation, empyème pleural, maladie cardiaque, tractus gastro-intestinal;
. périostose fonctionnelle-adaptative qui survient lors d'une surcharge, des os;
. périostose ossifiante à la suite d'une périostite.
Les manifestations radiologiques de la périostose sont similaires aux manifestations de la périostite. Après la fusion des couches périostées avec l'os, ses contours deviennent uniformes. Mais les périostoses peuvent aussi être en couches, rayonnantes, pointues, linéaires, en forme d'aiguilles.
Un exemple de périostose peut être la maladie de Pierre-Marie-Bamberger - périoste ossifiant systémique.
On l'observe dans les maladies pulmonaires chroniques et dans les tumeurs. Au plus fort de la maladie, on note des couches périostées de la diaphyse des os tubulaires. Les changements disparaissent lorsque la maladie sous-jacente est guérie.
Le syndrome pluriglandulaire de Morgagni est une hyperostose chez la femme pendant la ménopause, il se développe en même temps que d'autres troubles endocriniens. Un examen aux rayons X peut détecter des excroissances osseuses le long de la plaque interne de l'os frontal, moins souvent pariétal et à la base du crâne.Des changements similaires peuvent être observés avec une dysplasie fibreuse. Il existe également de rares variantes d'hyperostose sous forme d'hyperostose généralisée - la maladie de Kamurati-Engelmann et l'hyperostose héréditaire de Ban Buchel.
En plus de la périostite et de la périostose, des signes radiologiques de parostose peuvent être détectés - épaississement osseux résultant d'une métaplasie des tissus de soutien transitionnels - plaques fibreuses de tendons et de muscles au niveau de leur attache à l'os. Les épaississements recouvrent souvent l'un des côtés de l'os sous la forme d'une "tache", "influx". Il y a un espace entre la stratification et l'os sur la macropréparation. Les parostoses renforcent l'os - c'est une manifestation de l'adaptation de l'os à une longue charge. Ils sont détectés sur les os métatarsiens, dans la région du grand trochanter, le fémur le long de sa face antéro-externe au site d'attache du petit fessier.
I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov
