Эластическое и аэродинамическое сопротивление легких. Поражение бронхов и респираторных структур легких. Основные этапы снабжения организма кислородом

Аэродинамическое сопротивление возникает вследствие трения поступающего в легкие газа о стенки искусственных и естественных дыхательных путей. Ламинарный поток газа, когда слои его параллельны стенкам проводящей трубки, описан уравнением Пуазейля: F = Pрr 4 /8зL где F - поток, Р - давление, r - радиус трубки, з - вязкость газа и L - длина трубки. Исходя из уравнения видно, что поток увеличивается, при увеличении давления и, особенно, радиуса трубки, и уменьшается при увеличении вязкости газа и длины трубки. Аэродинамическое сопротивление любой трубки принято определять величиной давления необходимого для проведения через нее единицы объема газа за единицу времени (в медицине см. Н2О/литр в секунду). Преобразовав уравнение Пуазейля, получим: Р = FЧ8зЧL/рr 4 или Р = F8з/рЧL/r 4 . Если пропускать одинаковый газ с одинаковой скоростью через разные трубки, то величина F8з/р будет постоянной, а уравнение будет выглядеть Р = constЧL/r 4 , то есть аэродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине трубки и обратно пропорционально ее радиусу в четвертой степени. Чтобы наглядно представить смысл этого уравнения решим задачу: У годовалого ребенка диаметр подсвязочного пространства = 4мм, после экстубации развился ларингит (слизистая отекла на 1мм, то есть диаметр уменьшился до 2мм), насколько увеличилось аэродинамическое сопротивление и работа дыхания? При Ш = 4мм, r = 2мм (r 4 = 16), при Ш = 2мм, r = 1 (r 4 =1), поскольку длина подсвязочного пространства, газ (воздух) и поток (чтобы обеспечить МОД) остались прежними, то уравнения будут выглядеть следующим образом: до развития отека Р = constЧL/16, а после Р = constЧL/1. Ответ: аэродинамическое сопротивление и работа дыхания увеличились в 16 раз. Однако эти расчеты справедливы, только если поток газа остается ламинарным.

Турбулентным поток становится, когда в слоях газа, прилежащих к стенке проводящей трубки, появляются вихревые вращательные движения. Условиями возникновения турбулентности являются высокие скорости потока, вязкость газа и наличие неровностей на стенках проводящей трубки. В клинических условиях это капли конденсата на стенках интубационной трубки, мокрота, кровь или меконий на стенках бронхов, бифуркации трахеи и бронхов при высокой скорости инспираторного потока. Турбулентный поток в дыхательных путях экспоненциально повышает Raw и снижает давление газа в зонах турбулентности, то есть может снижать доставку газа в альвеолы при коротком времени вдоха. На величину Raw влияют вязкость и влажность дыхательного газа. Так наименьшей вязкостью обладает сухая смесь кислорода с гелием, которая применялась в космической медицине, а также использовалась в экспериментальной медицине для купирования астматического статуса.

При легочной патологии Raw увеличивается при снижении общего количества функционирующих дыхательных путей, при бронхоконстрикции и отеке слизистой бронхов, что снижает площадь их общего сечения. Наличие же в дыхательных путях воспалительного секрета, крови и, особенно, мекония не только снижают площадь их общего сечения, но и способствуют возникновению турбулентности. Чем меньше размеры тела ребенка, тем меньше диаметр дыхательных путей, а следовательно и Raw . Из за малого калибра дыхательных путей Raw при легочной патологии у младенцев повышается гораздо сильнее, чем у взрослых.

В фазу вдоха интраторакальные дыхательные пути увеличиваются в диаметре, а в фазу выдоха уменьшаются, поэтому Raw при вдохе < Raw при выдохе.

Большая часть Raw (около 80%) приходится на первые 5 генераций трахеобронхиального дерева, то есть на зону высокоскоростных потоков, где возможно развитие турбулентности. Более дистальные дыхательные пути имеют гораздо большую площадь общего сечения (так общее сечение терминальных бронхиол в 30-50 раз больше сечения трахеи), то есть являются зоной низкоскоростных ламинарных потоков.

При проведении ИВЛ Raw = ДP/литр в секунду, где Дp = PIP - PEEP. В англоязычной литературе эта разница между PIP и РЕЕР часто именуется drive pressure - ведущее давление, так как именно оно определяет величину дыхательного объема..

Сравнительные величины Raw в см Н2О/литр в сек.

Здоровые взрослые 1 - 2

Годовалые дети 12 -16

Здоровые новорожденные 20 - 40

Стандартная ИТ Ш 3,5мм 50

Стандартная ИТ Ш 2,5мм 150

Длинные ИТ малого диаметра, имеющие резкие изгибы, но особенно, при наличии на внутренних стенках капель конденсата или мокроты, могут весьма значительно увеличивать Raw , а следовательно и работу дыхания при проведении СРАР через ИТ (по Грегори) или IMV (SIMV) c низкой частотой дыхательных циклов. Это может вызвать усталость дыхательной мускулатуры и падение респираторного драйва.

Получить представление о состоянии Raw у пациента можно, оценивая конфигурацию петли V/F (объем / поток) на дисплее дыхательного монитора и цифровые значения инспираторного и экспираторного потоков, а также по характеру кривой T/F (время / поток). Конфигурации петель V/F и варианты конфигурации графиков потока будут рассматриваться в разделе параметры вентиляции. Однако, ценность этой информации у детей раннего возраста ограничена, а петля V/F используется, в основном, для оценки степени обструкции дыхательных путей. Более информативно отслеживать динамику изменения конфигурации этой петли. Так, к примеру, можно оценить эффект от применения бронхолитиков при обструктивном синдроме. Современные дыхательные мониторы определяют Raw каждого дыхательного цикла с выводом цифровой информации на дисплей.

Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:

1. при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;

2. внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких)

3. мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху

Выделяют две разновидности сопротивления:

1) вязкое неэластическое сопротивление тканей

2) эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:

Аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей

Вязким сопротивлением тканей

Более 90 % неэластического сопротивления приходится на аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см 2 , на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) - 180 см 2 , респираторных бронхиол (от 18–го поколения) - около 1000 см 2 и далее >10 000 см 2 . Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2 мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью (С -compliance ).

Податливость, или растяжимость (C) - количественный показатель, характеризующий упругие свойства лёгких

C = DV/ DP

где С - степень растяжимости (мл/см водн.ст.); DV - изменение объёма (мл), DР - изменение давления (см вод.ст)

Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (P тп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.

R= (Р А -Р ао)/V

где Р А –альвеолярное давление

Р ао – давление в ротовой полости

V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.

Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.

Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей - особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе - сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт - выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких, создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только 1/3 всей эластичности легких

На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-активные вещества), действующие как детергент.

Сурфактант представляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин (лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м 2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм 3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.

Функции сурфактанта:

1) стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе

2) защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).

Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Контрольные вопросы

1. Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен?

2. Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют?

3. Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление?

4. Что такое растяжимость, как ее определить?

5. От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление?

6. Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?

7. Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют?

Эластические элементы легких оказывают сопротивление при растяжении легких во время вдоха. Измеряется эластическое сопротивление приростом давления, необходимого для растяжения лёгкого.

Где: E - эластическое сопротивление,

dP- прирост давления,

dV- прирост объёма,

С - растяжимость лёгкого.

Растяжимость показывает, на сколько возрастает объём легкого при увеличении внутрилегочного давления. При увеличении транспульмональногодавления на 10 мм. вод. ст. объем легких у взрослого человека возрастает на 200 мл.

Эластические свойства лёгких определяются:

1) Упругостью ткани стенки альвеолы благодаря наличию в ней каркаса из эластических волокон.

2) Тонусом бронхиальных мышц.

3) Поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеолы.

Внутренняя поверхность альвеолы выстлана с у р ф а к т а н т о м, слоем толщиной до 0,1 мкм, состоящим из поперечно ориентированных молекул фосфолипидов. Присутствие сурфактанта снижает поверхностное натяжение в результате того, что гидрофильные головки этих молекул связаны с молекулами воды, а гидрофобные окончания слабо взаимодействуют между собой и другими молекулами. Таким образом, молекулы сурфактанта образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Наличие сурфактанта препятствует спадению и перерастяжению альвеол. Заряды свободного участка молекулы за счёт сил отталкивания препятствуют сближению противоположных стенок альвеолы, а сила межмолекулярного взаимодействия противодействует перерастяжению альвеол. За счёт сурфактанта при растяжении лёгких сопротивление возрастает, а при уменьшении объёма альвеол - снижается. Участок молекулы со стороны альвеолярного просвета гидрофобен, отталкивает воду, поэтому водяные пары в альвеолярном воздухе не препятствуют газообмену.

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из:

1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей,

2) вязкого сопротивления тканей.

Неэластическое сопротивление дыханию обусловлено, главным образом, силами трения внутри воздушной струи и между потоком воздуха и стенками дыхательных путей. Поэтому его определяют как аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Измеряется силой (Р), которую нужно приложить, чтобы сообщить воздушной струе некоторую объемную скорость (V) и преодолеть сопротивление дыхательных путей (R).

Сопротивление дыхательных путей при скорости воздушного потока 0,5 л/с равно 1,7 см вод.ст./л в сек.

Легочные объемы

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Жизненная ёмкость лёгких - сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (около 3,5л). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких . У взрослого человека равняется примерно 4,2-6,0 л.

Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью . Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом .

Функциональная остаточная емкость имеет важное физиологическое значение, поскольку выравнивает колебания содержания газов в альвеолярном пространстве, которые могли бы измениться в связи со сменой фаз дыхательного цикла. Поступающие во время вдоха в альвеолы 350 мл воздуха смешивается с воздухом, содержащимся в легких, количество которого в среднем 2, 5 – 3,5 л. Поэтому при вдохе обновляется примерно 1/7 часть смеси газов в альвеолах. Поэтому газовый состав альвеолярного пространства существенно не изменяется.

В каждой альвеоле газообмен характеризуется своим вентиляционно-перфузионным отношением (ВПО). Нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и лёгочным кровотоком составляет 4/5 = 0,8, т.е. в минуту в альвеолы поступает 4 л воздуха и через сосудистое русло легких протекает за это время 5 л крови (на верхушке легкого соотношение в целом больше, чем на основании легких). Такое соотношение вентиляции и перфузии обеспечивает потребление кислорода достаточное для метаболизма за время нахождения крови в капиллярах легкого. Величина легочного кровотока в покое составляет 5-6 л/мин, движущей силой является разница давления около 8 мм рт. ст. между легочной артерией и левым предсердием. При физической работе легочной кровоток увеличивается в 4 раза, а давление в легочной артерии в 2 раза. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно только через 50% всех легочных капилляров. По мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает, параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности. Легочный кровоток отличается региональной неравномерностью, которая зависит, в основном, от положения тела. При вертикальном положении тела лучше снабжаются кровью основания легких. Основными факторами, от которых зависит насыщение крови в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа, являются альвеолярная вентиляция, перфузия легких и диффузионная способность легких.

Жизненная емкость легких.

Жизненная ёмкость лёгких это объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимально глубокого вдоха. Это сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (у человека среднего возраста и среднего телосложения равен около 3,5л).

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких. Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью. Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом.

Альвеолярная вентиляция.

Лёгочная вентиляция - движение воздуха в лёгких во время дыхания. Она характеризуется минутным объёмом дыхания (МОД). Минутным объемом дыхания называется объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за 1 минуту. Он равен произведению дыхательного объема и частоты дыхательных движений. Частота дыхательных движений у взрослого человека в покое равна 14 л/мин. Минутный объем дыхания равен примерно 7 л/мин. При физической нагрузке может достигать 120 л/мин.

Альвеолярная вентиляция характеризует обмен воздуха в альвеолах и определяет эффективность вентиляции. Альвеолярной вентиляцией называется часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол. Объём альвеолярной вентиляции равен разнице между дыхательным объёмом и объёмом воздуха мёртвого пространства, умноженной на число дыхательных движений в 1 минуту. (V альвеолярной вентиляции = (ДО - V мёртвого пространства) х ЧД/мин). Таким образом, при общей вентиляции легких 7 л/мин альвеолярная вентиляция равна 5 л/мин.

Анатомическое мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством называется объем, заполняющий воздухоносные пути, в которых не происходит газообмен. Оно включает носовую, ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Этот объем у взрослых равен примерно 150 мл.

Функциональное мертвое пространство. К нему относятся все участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмен, включая не только воздухоносные пути, но и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Альвеолярным мертвым пространством обозначается объем альвеол апикальных участков легких, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Оно может оказать отрицательное влияние на газообмен в легких при снижении минутного объема крови, снижении давления в сосудистой системе легких, анемии, снижении воздушности легких. Сумма объемов «анатомического» и альвеолярного обозначается как функциональное или физиологическое мертвое пространство.

Заключение

Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна при условии постоянного поступления кислорода и удаления углекислого газа. Обмен газами между клетками (организмом) и окружающей средой называется дыханием.

Поступление воздуха в альвеолы обусловлено разностью давлений между атмосферой и альвеолами, которая возникает в результате увеличения объема грудной клетки, плевральной полости, альвеол и понижения в них давления по отношению к атмосферному. Возникающая разность давлений между атмосферой и альвеолами обеспечивает поступление атмосферного воздуха по градиенту давления в альвеолы. Выдох совершается пассивно в результате расслабления инспираторных мышц и превышения альвеолярного давления над атмосферным.

Учебно-контрольные вопросы по теме лекции

1. Значение дыхания. Внешнее дыхание. Механизм вдоха и выдоха.

2. Отрицательное внутриплевральное давление, его значение для дыхания и кровообращения. Пневмоторакс. Типы дыхания.

3. Лёгочная и альвеолярная вентиляция. Жизненная ёмкость лёгких и дыхательные объемы.

До сих пор мы рассматривали только эластический или статический компонент работы органов дыхания. Однако имеется еще дополнительный неэластический или динамический компонент работы, на преодоление которого при нормальной частоте дыхания расходуется 30% всей затрачиваемой энергии. Неэластическое сопротивление состоит из двух основных компонентов: вязкостного сопротивления, возникающего при деформации тканей, и фрикционного сопротивления, связанного с газотоком по дыхательным путям. Фрикционное сопротивление дыхательных путей составляет 75-80% общей неэластической работы. Поскольку именно этот компонент наиболее часто изменяется при заболеваниях легких, вязкостное сопротивление тканей в дальнейшем не будет приниматься во внимание.

Сопротивление дыхательных путей у здорового взрослого человека составляет 1-3 см вод. ст. при газотоке 1 л/сек. Половина этой величины приходится на верхние дыхательные пути, другая половина - на нижние. В норме газоток в большей части бронхиального дерева носит ламинарный характер. Турбулентность наблюдается тогда, когда направление газотока резко изменяется или превышает определенную критическую линейную скорость. Хотя можно предположить, что турбулентность возникает главным образом в бронхиолах, в действительности при нормальном дыхании она проявляется почти всегда в области голосовой щели и трахеи. Это объясняется тем, что общая площадь поперечного сечения бронхиол значительно превышает площадь поперечного сечения трахеи и голосовой щели, благодаря чему линейная скорость в бронхиолах на много ниже критической величины. Снижение давления на протяжении дыхательных путей зависит от вязкости и плотности вдыхаемого газа, от длины и калибра дыхательных путей и от скорости газотока по ним. Вязкость газа является важным фактором, определяющим сопротивление при ламинарном газотоке. При турбулентном газотоке более важную роль играет плотность газа. Этим объясняется положительный эффект при применении газа с низкой плотностью, такого, как гелий, в составе дыхательной смеси в случаях локализованного нарушения проходимости верхних дыхательных путей. Сопротивление в значительной степени зависит от калибра дыхательных путей, причем при ламинарном газотоке оно увеличивается обратно пропорционально четвертой степени их радиуса. Следовательно, даже незначительные изменения просвета бронхов и бронхиол могут приводить к резкому изменению сопротивления. Например, во время приступа бронхиальной астмы сопротивление дыхательных путей может увеличиться в 20 раз.

Обычно просвет дыхательных путей зависит от градиента давления по обе стороны их стенки. Этот градиент можно представить как разницу между внутриплевральным давлением и давлением в дыхательных путях. Последняя величина изменчива, так как давление по ходу дыхательных путей снижается из-за сопротивления газотоку. Следовательно, давление растяжения, действующее через стенку дыхательных путей во время вдоха, наибольшее около ротовой полости, а во время выдоха - вблизи альвеол (рис. 3).

Рис. 3. Градиенты давлений вне и внутри дыхательных путей во время форсированного выдоха. В приведенных на схемах примерах сделан ряд допущений. Принято, Что дыхательные пути состоят из тонкостенной части (вблизи альвеол) и более ригидного отдела. Внутригрудное давление принято равным + 4 см вод. ст., давление, обусловленное эластичностью, + 2 см вод. ст. Поэтому общее давление в альвеолах равно +6 см вод. ст. При эмфиземе эластичность снижается, что приводит к уменьшению давления в альвеолах до +5 см вод. ст. Принято, что в норме падение давления на протяжении от альвеол до бронхиол (А Р) составляет 1 см вод. ст. Давление вне дыхательных путей превышает внутреннее давление только в ригидном отделе. Поэтому дыхательные пути остаются открытыми. Принято, что при эмфиземе сопротивление больше в том отделе дыхательных путей, который прилежит к альвеолам (ЛР= +2 см вод. ст.). Внешнее давление превышает внутреннее в тонкостенном отделе дыхательных путей, что приводит к их спадению. При бронхиальной астме дыхательные пути средней величины сужены бронхоспазмом и еще более сужаются градиентом давления (по Campbell, Martin, Riley, 1957). 1 - норма; 2-эмфизема; 3-астма.

Поскольку податливость легких и дыхательных путей почти одинакова, просвет последних расширяется параллельно увеличению объема легких, а их сопротивление при раздувании легких падает. Во время выдоха тонус дыхательных мышц, участвующих во вдохе, постепенно ослабевает, под влиянием эластической силы легкие спадаются и выталкивают воздух из альвеол, поддерживая давление в дыхательных путях выше, чем в плевральной полости. Если эластичность частично снижена или увеличено сопротивление в дыхательных путях, механизм пассивного выдоха становится менее эффективным. Компенсация может быть достигнута за счет большего растяжения легких, что увеличивает их эластическое противодействие, или активным сокращением выдыхательных мышц. Первый вариант является обычной реакцией и объясняет увеличение объема легких при бронхиальной астме и эмфиземе. Во втором случае при активном сокращении выдыхательных мышц нарастание скорости газотока на выдохе ограничено, так как повышение внутригрудного давления имеет точку приложения не только в терминальном отделе дыхательных путей, но и вне его. В результате этого уменьшается градиент давления, который в норме поддерживает определенный просвет дыхательных путей во время вдоха и выдоха. В конечном счете дыхательные пути во время выдоха могут спадаться, что приводит к образованию так зазываемых воздушных ловушек (air trapping) (Campbell, Martin, Riley, 1957).

Сужение просвета дыхательных путей вследствие сокращения выдыхательных мышц значительно увеличивает линейную скорость газотока, хотя объемная скорость может уменьшаться. Такое увеличение скорости газотока во время кашля способствует очищению дыхательных путей от секрета. Действительно, во время сильного кашля скорость воздушной струи может становиться «сверхзвуковой».

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

• снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
• изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

• эластического (преимущественно сопротивления легких)
• неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

• при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
• при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

• скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
• анатомического состояния бронхов;
• характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.