Segment-M auf der Isolinie, was bedeutet. Was bedeutet eine ST-Segment-Senkung bei der Entschlüsselung eines Elektrokardiogramms? Wie man die Ursachen einer Depression analysiert

Für den Fall, dass im Myokard ein erheblicher oder kritischer Sauerstoffmangel auftritt, kommt es zu einer Kaskade biochemischer Veränderungen, wodurch bestimmte Veränderungen im EKG auftreten – Depression des ST-Segments.

Solche Veränderungen sollten in den meisten Fällen als akut angesehen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist. Aber manchmal bleibt die Depression jahrelang im EKG sichtbar, selbst bei Menschen, die keine Probleme mit den Herzkranzgefäßen haben. Nur das klinische Bild ermöglicht es Ihnen, über die Taktik des Patientenmanagements zu entscheiden, aber wir werden nicht über die Klinik sprechen.

Schauen wir uns also zunächst einmal an, wo sich dieses ST-Segment im EKG befindet.

Links sehen Sie eine schematische Darstellung eines einzelnen Komplexes und einer ST-Strecke. Wenn Sie eine imaginäre Linie (ISOLINE) vom Anfang bis zum Ende des Komplexes zeichnen, verläuft diese gerade durch die ST-Strecke. Das heißt, hier gibt es weder Erhebung noch Depression – das ist die Norm. Liegt das Segment unter der Isolinie, spricht man von „Depression“, liegt es dagegen über der Isolinie, spricht man von „Elevation“.

Es ist zu beachten, dass eine Erhöhung oder Depression nicht immer pathologisch ist, sondern von ihrem Schweregrad abhängt.

im Ruhezustand normal

in der Brust Die Vertiefung sollte weniger als 0,5 mm betragen.

in Gliedmaßenableitungen Die Vertiefung sollte weniger als 0,5–1 mm betragen.

Schauen wir uns den EKG-Ausschnitt an

Zuerst müssen Sie eine Isolinie zeichnen. Die Genauigkeit der Messung hängt von der Richtigkeit dieser Phase ab. Normalerweise wird mit Hilfe eines Lineals ein mehr oder weniger gleichmäßiger Abschnitt der Isolinie zwischen zwei Komplexen gefunden und eine Linie durch diese gezogen. Dies wird die Isolinie sein. Irgendwie so.

Nun ist deutlich zu erkennen, dass die ST-Strecke unter der Isolinie liegt. Aber was nun tun, wo genau diese Depression messen? Es ist klar, dass Sie das Lineal vertikal anbringen und von der Isolinie bis zur Linie des Segments selbst messen müssen, aber wo soll das gemacht werden?

Hier sieht man, dass man bei willkürlicher Ortswahl völlig unterschiedliche Depressionswerte erhalten kann. Wie geht es weiter? Die Antwort ist einfach: Die Messung muss wie folgt durchgeführt werden. Es ist notwendig, den Punkt (j) zu finden, an dem die S-Welle endet, oder, wenn keine S-Welle vorhanden ist, den Schnittpunkt des absteigenden Knies R mit der Isolinie. Lassen Sie dann 0,08 s (4 mm) von diesem Punkt entfernt und messen Sie die Vertiefung (dies wird Punkt i sein) darin. Einige ausländische Autoren empfehlen, 0,04 s einzuplanen. (2 mm). Wenn aber Derpessie vorliegt, dann liegt sie sowohl bei 0,04 als auch bei 0,08

In unserem Fall wird die Situation so aussehen

Wir können also sagen, dass in Ableitung V5 eine Vertiefung von bis zu 0,5 mm vorliegt (das ist die Norm) und in V6 etwa 0,8 mm, was über der Norm liegt, aber nicht immer auf eine echte Ischämie hinweist. In solchen Fällen sollte eine solche Depression im Fazit beschrieben werden. Und der Kliniker wird schon darüber rätseln, was er damit machen soll, eine detaillierte klinische Interpretation würde den Rahmen dieses Kurses sprengen.

Das nächste Thema ist das wichtigste im gesamten Abschnitt „ISCHEMIA“,

Abgesehen vom Alter haben Kinder und Erwachsene die gleichen Gründe. Sie sind häufig sekundär zu Veränderungen des QRS-Komplexes, beispielsweise wenn dieser sich aufgrund von Erregungsleitungsstörungen oder einer Amplitudenzunahme bei ventrikulärer Hypertrophie ausdehnt. Bei diesen sekundären Veränderungen bleibt der Winkel zwischen den elektrischen Achsen des QRS-Komplexes und der T-Welle normal. Veränderungen der primären T-Welle gehen nicht mit Veränderungen im QRS-Komplex einher. Sie können durch physiologische Ursachen, Elektrolytstörungen oder andere pathologische Zustände verursacht werden: Drogenkonsum (insbesondere Herzglykoside), Myokarditis und Perikarditis, Kardiomyopathien, degenerative Erkrankungen des ZNS und Myokardischämie. ST-Strecken- und T-Wellen-Veränderungen aufgrund physiologischer Ursachen und Elektrolytstörungen werden im Folgenden kurz besprochen, andere Veränderungen werden in den jeweiligen Kapiteln besprochen.

Elektrolytstörungen

Das QT-Intervall ist bei Hypokalzämie verlängert und bei Hyperkalzämie verkürzt. Denn das QT-Intervall variiert mit Pulsschlag Berechnen Sie das korrigierte QT-Intervall (QTc) gleich QT/VRR. Seine Normalwerte liegen im Bereich von 0,36-0,44 s. Ein niedriger Magnesiumspiegel kann die Auswirkungen einer Hypokalzämie verschlimmern; Daher kann die Verlängerung des QT-Intervalls bei Hypokalzämie nach der Korrektur bestehen bleiben und erst nach der Einnahme von Magnesium verschwinden. Das QT-Intervall kann sich unter dem Einfluss einiger anderer Faktoren verändern: Bei der Einnahme von Herzglykosiden und Perikarditis wird es leicht verkürzt, bei Myokarditis und einigen angeborenen Syndromen verlängert es sich.

Bei Hyperkaliämie sind die T-Wellen hoch und spitz; Bei Serumkaliumspiegeln über 7 mmol/l werden sie deutlich pathologisch. Bei höheren Kaliumkonzentrationen kommt es neben dem Wachstum der T-Wellen zu einer Abnahme der Amplitude des QRS-Komplexes, seiner Ausdehnung und einer Verlängerung des PQ-Intervalls. Bei Kaliumspiegeln über 9 mmol/L kommt es zum Vorhofstillstand, die QRS-Komplexe werden sehr weit und es kann zu Kammerflimmern kommen. Frühgeborene sind resistenter gegen Hyperkaliämie. Bei einer Hypokaliämie von weniger als 3,5 mmol/l werden die T-Wellen niedrig. Bei einem weiteren Abfall des Kaliumspiegels treten eine U-Welle und eine Depression der ST-Strecke auf.

Physiologische Veränderungen im ST-Segment und der T-Welle

Physiologische Veränderungen müssen bekannt sein, um nicht mit einem Anzeichen einer Herzerkrankung verwechselt zu werden. Kalte Getränke können die untere Wand des linken Ventrikels abkühlen und tiefe T-Wellen in den linken Brustableitungen verursachen. Negative T-Wellen in den linken Brustableitungen können auch nach einer schweren Mahlzeit auftreten, was einige Forscher mit Hyperglykämie in Verbindung gebracht haben. Wenn sich herausstellt, dass die Person kürzlich kalte Getränke getrunken oder gegessen hat, sollten Sie sie entfernen EKG auf nüchternen Magen: Veränderungen der T-Welle können physiologisch sein und verschwinden.

T-Wellen-Veränderungen können auch mit Angstzuständen und Hyperventilation verbunden sein. Daher sollte man auf den psychischen Zustand des Patienten achten und nach Belastung und Hyperventilation ein EKG erstellen, um deren Auswirkung auf das EKG beurteilen zu können.

Nach einem Tachykardieanfall können die T-Wellen mehrere Stunden oder Tage lang invertiert bleiben, möglicherweise aufgrund einer vorübergehenden Myokardischämie oder eines Kaliumverlusts durch Kardiomyozyten; Normalerweise erholen sich die T-Wellen nach einiger Zeit, was wahrscheinlich auf das Fehlen einer organischen Läsion hinweist.

Es gibt zwei weitere wichtige Optionen, die Sie im Auge behalten sollten. Das erste ist das frühe Repolarisationssyndrom, das bei Kindern und jungen Erwachsenen auftritt. Es kommt zu hohen T-Wellen und ST-Strecken-Hebungen in den Brustableitungen und manchmal auch in den Extremitätenableitungen. Ob diese Veränderungen mit einer beeinträchtigten Repolarisation einhergehen, ist nicht bekannt. Dieses Syndrom ist von der Perikarditis zu unterscheiden, bei der die T-Wellen nicht so hoch sind und sich im Laufe der Zeit verändern. Die zweite Möglichkeit sind negative T-Wellen in den Ableitungen oberhalb der Herzspitze, während die T-Wellen in den Ableitungen rechts und links der Herzspitze positiv bleiben. Diese Variante tritt häufiger bei jüngeren Menschen auf, kann sporadisch auftreten und ihr Ursprung ist nicht bekannt. Wie bei anderen physiologischen Veränderungen der T-Wellen werden die T-Wellen nach der Einnahme von Kaliumsalzen positiv. Darüber hinaus können T-Wellen in den linken Brustableitungen während des Trainings bei Sportlern negativ sein, was ebenfalls als normal angesehen werden sollte.

ST-Strecken-Senkung Dies äußert sich wiederum in einer ST-Strecken-Hebung, da elektrokardiographische Rekorder in der klinischen Praxis Wechselstromverstärker verwenden, die jede negative Verschiebung im TQ-Segment automatisch ausgleichen. Durch diesen elektronischen Ausgleich wird die ST-Strecke proportional angehoben. Daher stellt die ST-Strecken-Hebung nach der Theorie des diastolischen Schadensstroms eine imaginäre Verschiebung dar.

Echte Verschiebung, die nur beobachtet werden kann, wenn sie vorhanden ist DC-EKG-Verstärker liegt darin, dass die TQ-Isolinie niedriger als üblich liegt und einen negativen Wert annimmt.

Diese Hypothese geht davon aus ischämischer ST-Anstieg(und stark spitze T-Wellen) ist auch mit einem systolischen Schadensstrom verbunden. Drei Faktoren können die extrazelluläre Ladung von Myokardzellen in einem Zustand akuter Ischämie während der elektrischen Systole (QT-Intervall) relativ positiv (im Vergleich zu normalen Zellen) verändern:
(1) pathologisch frühe Repolarisation (verkürzte AP-Dauer);
(2) langsame Geschwindigkeit des aufsteigenden PD-Beins; (3) reduzierte AP-Amplitude. Das Vorhandensein eines oder mehrerer dieser Faktoren erzeugt während des QT-Intervalls einen Spannungsgradienten zwischen der normalen und der ischämischen Zone. Somit wird der Schadensstromvektor auf die ischämische Zone gerichtet.

Der Mechanismus dieses systolischen Stroms Der Schaden führt zu einer primären ST-Hebung, manchmal mit hohen aufrechten (scharfen) T-Wellen.

Wenn akute Ischämie ist transmural (aufgrund des diastolischen und/oder systolischen Verletzungsstroms), der gemeinsame Vektor ist normalerweise in Richtung der äußeren (epikardialen) Schichten gemischt, und es gibt eine ST-Hebung und manchmal hohe positive (scharfe) T-Wellen über dem ischämischen Bereich. Reziproke ST Depressionen können in Ableitungen auftreten, die Signale von der kontralateralen Oberfläche des Herzens aufzeichnen.

Manchmal wiederkehrende Veränderungen kann ausgeprägter sein als die primäre ST-Hebung. Wenn die Ischämie anfänglich auf das Subendokard beschränkt ist, ist der allgemeine ST-Vektor in der Regel auf die innere Ventrikelschicht und den Ventrikelhohlraum ausgerichtet, so dass Ableitungen darüber (z. B. vordere Brust) eine ST-Segment-Senkung mit ST-Hebung in der aVR der Ableitung aufweisen.

So ein Bild subendokardiale Ischämie Typischerweise während spontaner Episoden von Angina pectoris, symptomatischer oder asymptomatischer (schmerzloser) Ischämie, hervorgerufen durch körperliche Betätigung oder pharmakologische Stressstudien.

Zur Amplitude von ST-Änderungen Bei einer akuten Ischämie können mehrere Faktoren beteiligt sein. Eine schwere (offene) ST-Hebung oder -Senkung in vielen Ableitungen weist normalerweise auf eine sehr schwere Ischämie hin. Umgekehrt ist die schnelle Auflösung der ST-Hebung durch thrombolytische Therapie oder perkutane Koronarintervention ein spezifischer Marker für eine erfolgreiche Reperfusion.

Diese Beziehungen sind es jedoch nicht Universal-, Weil Eine schwere Ischämie oder ein Myokardinfarkt können mit leichten Veränderungen der ST-T-Welle einhergehen oder auch nicht. Darüber hinaus kann ein relativer Anstieg der T-Wellen-Amplitude (Riesen-T-Wellen) mit einer ST-Hebung aufgrund eines Verletzungsstroms, der durch eine Myokardischämie mit oder ohne MI erzeugt wird, verbunden sein oder dieser vorangehen.

Lehrvideo-EKG für Angina pectoris und Arten der ST-Segment-Depression

Bewertung der ST-Hebung oder -Senkung Normalerweise liegt die ST-Strecke auf der Isolinie. Die Segmenthöhe ist normal:

• Extremität führt bis zu 1 mm,
• V1-V2 bis 3 mm,
• V5-V6 bis 2 mm.

• Normale Gliedmaßen führen bis zu 0,5 mm
• V1-V2 ≥ 0,5 mm - Abweichung von der Norm

1. Erhaltung der juvenilen T-Wellenform: T-Wellen-Inversion in den Ableitungen V1 und V2 bei einem gesunden Erwachsenen.

1. Bei linksventrikulärer Hypertrophie - konvexe Depression des ST-Segments mit Inversion der T-Welle in V4-V6, oft mit horizontaler Position des EOS - in den Ableitungen I, aVL und in vertikaler Position - II, III, aVF
2. Bei Hypertrophie des rechten Ventrikels - Depression des konvexen ST-Segments mit Inversion der T-Welle in V1-V3.

1. Mit Blockade des LBBB – Depression des ST-Segments und Inversion der T-Welle in V4-V6.
2. Mit der Blockade von PNPG - Depression des ST-Segments und Inversion der T-Welle in V1-V3.

• leichte ST-Strecken-Depression oder isolierte T-Wellen-Inversion oder andere Störungen, die nicht durch eine bestimmte Pathologie verursacht werden.

1. ST-Depression – Ischämie
2. ST-Hebung – Fehlerstrom
3. Q-Welle – Nekrose (Herzinfarkt)

1. Akuter ST-Hebungsinfarkt
2. Akuter MI mit ST-Segment-Depression

1. Tiefe > 1 mm.
2. In zwei oder mehr Leads vorhanden.
3. Tritt in zwei oder mehr aufeinanderfolgenden QRS-Komplexen auf.
4. Die Form ist horizontal oder schräg; Die T-Wellen-Inversion ist optional.
5. Abnormale ST-Segment-Ausbuchtung in den Ableitungen V1-V3 oder V2-V4 in Verbindung mit einer T-Wellen-Inversion; Der Endteil des abnormalen ST-Segments weist ein typisch straffes Aussehen auf.

1. ST-Strecken-Senkung.
2. Isolinienversatz.
3. Das Vorhandensein oder Fehlen einer T-Wellen-Inversion.
4. Oft verbunden mit kleinen, flachen oder leicht invertierten T-Wellen.

1. Bei gesunden Personen wird häufig eine leichte ST-Streckensenkung ≤ 1 mm beobachtet.
2. Falsche Anwendung (schlechter Kontakt) der Elektroden.
3. Ischämie.
4. Elektrolytstörungen.
5. KMP.
6. Myokarditis.
7. Perikarditis, inkl. einengend.
8. Verletzung der intraventrikulären Überleitung.
9. TELA.
10. Hyperventilation.
11. Kaltes Wasser trinken.
12. Arrhythmien.
13. Der Konsum von Drogen (Drogen).
14. Alkoholmissbrauch.

A. Myokardschaden. In mehreren Ableitungen - der Anstieg des ST-Segments mit einer Ausbuchtung nach oben mit Übergang zur T-Welle. In reziproken Ableitungen - Senkung des ST-Segments. Oft wird eine Q-Welle aufgezeichnet. Veränderungen sind dynamisch; Die T-Welle wird negativ, bevor die ST-Strecke zur Isolinie zurückkehrt.

B. Perikarditis. Anhebung der ST-Strecke in vielen Ableitungen (I-III, aVF, V 3 -V 6). Keine ST-Depression in reziproken Ableitungen (außer aVR). Fehlen einer Q-Welle. Depression des PQ-Segments. Die Veränderungen sind dynamisch; Die T-Welle wird negativ, nachdem die ST-Strecke zur Isolinie zurückkehrt.

V. Aneurysma der linken Herzkammer. Anhebung des ST-Segments, normalerweise mit einer tiefen Q-Welle oder einer Form eines ventrikulären Komplexes – Typ QS. ST-Strecken- und T-Wellen-Veränderungen sind dauerhaft.

d. Syndrom der frühen Repolarisation der Ventrikel. Anhebung des ST-Segments mit einer Konvexität nach unten mit Übergang zu einer konkordanten T-Welle. Kerbe am absteigenden Knie der R-Zacke. Breite symmetrische T-Welle. Veränderungen im ST-Segment und der T-Welle sind dauerhaft. Normvariante.

e. Andere Ursachen für eine ST-Strecken-Hebung. Hyperkaliämie, akutes Cor pulmonale, Myokarditis, Herztumoren.

2. Depression des St.-Segments

A. Myokardischämie. Horizontale oder schräge ST-Senkung.

B. Repolarisationsstörung. Schräge Senkung des ST-Segments mit einer Ausbuchtung nach oben (mit linksventrikulärer Hypertrophie). Negative T-Welle. Veränderungen sind in den Ableitungen V 5 , V 6 , I und aVL stärker ausgeprägt.

V. Glykosid-Toxizität. Muldenförmige Vertiefung der ST-Strecke. Biphasische oder negative T-Welle. Veränderungen sind in den linken Brustableitungen stärker ausgeprägt.

d. Unspezifische Veränderungen im ST-Segment. Sie werden normalerweise bei Mitralklappenprolaps, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Diuretika, Psychopharmaka), bei Elektrolytstörungen, Myokardischämie, links- und rechtsventrikulärer Hypertrophie, Blockade des Schenkelblocks, WPW-Syndrom, Tachykardie, Hyperventilation, Pankreatitis, Schock.

I. T-Welle

1. Hohe T-Welle. T-Wellen-Amplitude > 6 mm in den Extremitätenableitungen; in Brustableitungen > 10–12 mm (bei Männern) und > 8 mm bei Frauen. Es wird normalerweise bei Hyperkaliämie, Myokardischämie, in den ersten Stunden eines Myokardinfarkts, bei linksventrikulärer Hypertrophie, ZNS-Läsionen und Anämie beobachtet.

2. Tief negative T-Welle. Bei Läsionen des Zentralnervensystems, insbesondere bei Subarachnoidalblutungen, wird eine breite, tiefe negative T-Welle aufgezeichnet. Schmale, tiefe negative T-Welle – mit koronarer Herzkrankheit, links- und rechtsventrikulärer Hypertrophie.

3. Unspezifische Veränderungen der T-Welle. Eine abgeflachte oder leicht invertierte T-Welle. Sie wird normalerweise bei der Einnahme bestimmter Medikamente bei Elektrolytstörungen, Hyperventilation, Pankreatitis, Myokardischämie, linksventrikulärer Hypertrophie und Schenkelblock beobachtet. Anhaltender juveniler EKG-Typ: negative T-Welle in den Ableitungen V 1–V 3 bei jungen Menschen.

K. QT-Intervall

1. Verlängerung des QT-Intervalls. QTc > 0,46 für Männer und > 0,47 für Frauen; (QTc = QT/RR).

A. Angeborene Verlängerung des QT-Intervalls: Romano-Ward-Syndrom (ohne Hörbehinderung), Ervel-Lange-Nielsen-Syndrom (mit Taubheit).

B. Erworbene Verlängerung des QT-Intervalls: Einnahme bestimmter Medikamente Chinidin, Procainamid, Disopyramid, Amiodaron, Sotalol, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Lithium), Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, schwere Bradyarrhythmie, Myokarditis, Mitralklappenprolaps, Myokardischämie, Hypothyreose, Hypothermie, kalorienarme Diäten mit flüssigem Protein.

2. Verkürzung des QT-Intervalls. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

L. Zinke U

1. Zunahme der Amplitude der U-Welle. U-Wellen-Amplitude > 1,5 mm. Es wird bei Hypokaliämie, Bradykardie, Hypothermie, linksventrikulärer Hypertrophie und der Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Amiodaron, Isoprenalin).

2. Negative U-Welle. Es wird bei Myokardischämie und linksventrikulärer Hypertrophie beobachtet.