Röntgenuntersuchung von Knochen und Gelenken. Radiologische Symptome. Entzündliche Knochenerkrankung Juxtaartikuläre Knochenzyste

Erkrankungen des Knochen-Gelenk-Systems und des Bindegewebes stellen ein dringendes medizinisches und gesellschaftliches Problem nicht nur von nationaler, sondern auch globaler Bedeutung dar.
Sie nehmen einen der führenden Plätze in der Struktur der primären und allgemeinen Morbidität der Bevölkerung ein.
Sie sind die häufigste Ursache für anhaltende Schmerzen und Behinderungen.

Die Struktur der osteoartikulären Pathologie.

• dystrophische Erkrankungen
• dysplastische Erkrankungen
• Stoffwechselerkrankungen
• Verletzung
• entzündliche Erkrankungen
• neoplastische Erkrankungen

Fragen, die ein Radiologe beantworten muss, wenn eine Knochenbildung festgestellt wird.

1 - neoplastische, infektiöse Bildung oder das Ergebnis dystrophischer (dysplastischer) Veränderungen oder Stoffwechselstörungen
2 - gutartig oder bösartig
3 - Grund- oder Sekundarschulbildung
Es ist notwendig, keine skiologische, sondern eine morphologische Beschreibungssprache zu verwenden.

Der Zweck der Strahlenforschung.

Lokalisierung
Quantifizierung:
Anzahl der Formationen
Invasion.

Qualitative Beurteilung:
bösartiger oder gutartiger mutmaßlicher histologischer Typ

Vorgeschlagene Diagnose:
normale Variante dystrophische / dysplastische Veränderungen Stoffwechselstörungen (Stoffwechsel-) Trauma
Entzündung, Schwellung


Wichtig.

Überweisungsdiagnose
Alter
Auswertung der Ergebnisse früherer Studien, Analysen
Symptome und Befunde der körperlichen Untersuchung
Mono – oder Polierniederlage


Bewertung von Änderungen in Analysen
Osteomyelitis – erhöhte ESR, Leukozytose
Gutartige Tumoren – keine Veränderungen in den Analysen
Ewing-Sarkom - Leukozytose
Osteosarkom – erhöhte alkalische Phosphatase
Metastasen, Multiples Myelom – Anämie, erhöhter Kalziumspiegel im Blut
Multiples Myelom – Bence-Johnson-Protein im Urin

Grad.

Lokalisierung der Bildung
Anzahl der Formationen
Zerstörung/sklerotische Veränderungen im Knochen
Das Vorhandensein einer Hyperostose
Art der Periostreaktion
Veränderungen im umliegenden Gewebe

Quantifizierung.
Primärtumoren treten oft einzeln auf
Metastasen und Myelom – mehrfach

Gruppen großer Veränderungen
Veränderungen in Form und Größe des Knochens
Veränderungen der Knochenkonturen
Veränderungen der Knochenstruktur
Veränderungen im Periost, Knorpel
umliegende Weichteilveränderungen

Gruppen großer Veränderungen.
Knochenkrümmung (bogenförmig, eckig, S-förmig)
Veränderung der Knochenlänge (Verkürzung, Verlängerung)
Veränderung des Knochenvolumens (Verdickung (Hyperostose, Hypertrophie), Ausdünnung, Schwellung)
Veränderung der Knochenstruktur
Osteolyse (Zerstörung, Osteoporose, Osteonekrose, Sequestrierung) – gut differenziert, schlecht differenziert
Osteosklerose

Zerstörung von Knochengewebe.

Gutartig – aufgrund expansiven Wachstums, erhöhtem Druck bleibt das Periost (für lange Zeit) erhalten, harmlose persönliche Reaktion
Bösartig – invasives Wachstum, schlechte Randdifferenzierung, Weichteilkomponente, maligne Periostreaktion, Periosthyperplasie, Mottenfraßmuster

kortikale Zerstörung.

Es wird bei einer Vielzahl von Pathologien, entzündlichen Veränderungen bei gutartigen und bösartigen Tumoren bestimmt. Eine vollständige Zerstörung kann bei hochdifferenzierten bösartigen Tumoren, bei lokalen aggressiven gutartigen Formationen wie dem eosinophilen Granulom und bei Osteomyelitis auftreten. Eine teilweise Zerstörung kann bei gutartigen und schlecht differenzierten bösartigen Tumoren auftreten.
Eine Ausbuchtung entlang der Innenfläche (Endosteal) kann mit einem fibrösen kortikalen Defekt und schlecht differenzierten Chondrosarkomen einhergehen.
Knochenschwellung ist auch eine Variante der kortikalen Zerstörung – die Resorption des Endosteums und die Knochenbildung erfolgen aufgrund des Periostes, der „Neokortex“ kann glatt, kontinuierlich und mit Diskontinuitätsbereichen sein.

Laut Röntgenaufnahme kann bei bösartigen kleinen rundzelligen Tumoren (Ewing-Sarkom, kleinzelliges Osteosakrom, Lymphom, mesenchymales Chondrosarkom) die Integrität der Kortikalisplatte erhalten bleiben, sie können sich jedoch durch die Havers-Kanäle ausbreiten und eine massive Weichteilkomponente bilden.

Arten persönlicher Reaktionen.

• Solide – lineare, abgelöste Periostitis
• Knollig-geschichtete Periostitis
• Spikulös - Nadelperiostitis
• Visier Codman (Codman) - Periostitis in Form eines Visiers
• In der häuslichen Praxis wird die Einteilung in gutartige und aggressive Typen nicht verwendet und ist widersprüchlich.

• Arten der Periostreaktion
  Lineare Periostitis (links)
  Bulböse Periostitis (rechts)

• Arten der Periostreaktion
  Spikulöse Periostitis (links)
  Codman-Visier (rechts)

Matrixverkalkung.

Verkalkung der Chondroidmatrix bei Knorpeltumoren. Symptom von „Popcorn“, Verkalkung durch die Art der Flocken, durch die Art der Ringe und Bögen.
Verkalkung der Osteoidmatrix bei osteogenen Tumoren. Trabekuläre Ossifikation. Kann bei gutartigen (osteoiden Osteomen) und bösartigen Tumoren (osteogenen Sarkomen) auftreten.

Osteomyelitis.

- bakterielle Entzündung des Knochenmarks nach Metallosteosynthese (häufiger bei Erwachsenen)
- begrenzter eitriger Fokus mit Zerstörungsbildung (fokale Osteomyelitis)
- oberflächliche Form - betrifft die kortikale Schicht des Knochens und das umgebende Weichgewebe
- eine häufige Form der Osteomyelitis – eine ausgedehnte Knochenläsion vor dem Hintergrund des vorherigen Prozesses
- chronische Osteomyelitis - geschichtete Periostschichtung, es kommt zu einem Wechsel des Prozesses der Periostknochenbildung (Periostose) mit der Bildung eines neuen Knochens

– Knochenmarködem (röntgennegative Phase, bis zu 4 Wochen, Methode der Wahl ist MRT)
- Infiltration parasossaler Weichteile
- eitrige Entzündung des Knochenmarks
- Knochenmarknekrose
- Herde der Zerstörung
- die Bildung von Sequestern
- die Ausbreitung von Eiter entlang der Muskelstrukturen, die Bildung von Fisteln


Vergleichsbild einer Osteomyelitis
1) osteogenes Sarkom
2) Osteomyelitis
3) eosinophiles Granulom.

Knochenmarködem.

Ein Hirnödem wird in 15 verschiedenen Pathologien dargestellt.

• Links - Ödem bei rheumatoider Arthritis
• Im Zentrum - Ödem bei Thalassämie
• Richtig – Enchondrom

Arthrose.

1 Stufe
- Subchondrale Sklerose
- marginale Knochenwucherungen
2 Stufe
subchondrale Zysten (Geoden)  Ausgang zum Rand - Erosion
Verengung des Gelenkraumes
3 Stufe
- Defiguration der Gelenkflächen, Verletzung der Gelenkbeziehung
- Chondromalazie, subchondrales Ödem (MRT)
Gelenkerguss (reaktive Synovitis, MRT)
— Vakuumphänomen (kt)

Geoden finden Sie unter:
– Arthrose
- rheumatoide Arthritis (auch Erosion) 
- Erkrankungen mit gestörter Calciumablagerung (Pyrophosphat).
Arthropathie, Chondrokalzinose, Hyperparathyreoidismus)
- avaskuläre Nekrose

Geoden. Erosion. 

Hyperparathyreoidismus.

Subperiostale Resorption in den Röhrenknochen der Hände (Radius), Schenkelhals, proximaler Tibia, Rippen
kortikaler Tunneleffekt
Brown-Tumor (braune Tumoren) – eine lytische Läsion mit klaren, gleichmäßigen Rändern, die das Periost anschwillt, m.b. Blutung (Beckenknochen, Rippen, Oberschenkelknochen, Gesichtsknochen). Am häufigsten bei Frauen im Alter zwischen 30 und 60 Jahren. Bei 20 % der Patienten tritt Hyperparathyreoidismus auf. Heterogenes Signal in der MRT-Sequenz
Chondrokalzinose

Brown-Tumor bei Hyperparathyreoidismus

Altersverteilung der Knochenformationen.

Lokalisierung von Knochenformationen
FD – fibröse Dysplasie
Ewing – Ewing-Sarkom
ZB- Ephosinoph. Granulom
Osteoidosteom-Osteoid-Osteom
NOF – nicht verknöchert. Fibrom
SBC – einfache Knochenzyste
CMF – Chondromyxoides Fibrom
ABC – aneurysmatische Knochenzyste
Osteosarkom – osteogenes Sarkom
Chondroblastom - Chondroblastom
Osteochondrom - Osteochondrom
Enchondrom-Enchondrom
Chondrosarkom-
Chondrosarkom
Infektion - Infektion
Geode (Geoden) -
subchondrale Zyste
Riesen-CT (GCT) – Riesenzelltumor
Metastasierung - Metastasierung
Myelom - Myelom
Lymphom - Lymphom
HPT – Hyperparathyreoidismus


Standort.

Zentral: einfache Knochenzyste, aneurysmatische Knochenzyste, eosinophiles Granulom, fibröse Dysplasie, Enchondrom.
Exzentrisch: Osteosarkom, nicht verknöcherndes Fibrom, Chondroblastom, chondromyxoides Fibrom, Osteoblastom, Riesenzelltumoren.
Kortikal: Osteoidosteom.
Juxtakortikal: Osteochondrom, paradoxes Osteosarkom

Das Prinzip der Auswertung der Radiographie.

Das Verhältnis von Alter und der häufigsten Pathologie.

FD – fibröse Dysplasie
Ewing – Ewing-Sarkom
ZB- Ephosinoph.granuloma Osteoidosteoma- Osteoid-Osteom
NOF – nicht verknöchert. Fibrom
SBC – einfache Knochenzyste
CMF – chondromyxoides Fibrom ABC – aneurysmatische Knochenzyste Osteosarkom – osteogenes Sarkom Chondroblastom – Chondroblastom Osteohondroma – Osteochondrom Enchondrom-Enchondrom Chondrosarkom – Chondrosarkom Infektion – Infektion
Geode (Geoden) - subchondrale Zyste
Riesen-CT (GCT) – Riesenzelltumor Metastasierung – Metastasierung
Myelom - Myelom
Lymphom - Lymphom
HPT – Hyperparathyreoidismus
Leukämie - Leukämie

Geringe Qualität – wenig differenziert
Hochgradiges – hochdifferenziertes parostales Osteosar – paraosteales Osteosarkom


Kernpunkte der Differentialdiagnose.

Die meisten Knochentumoren sind osteolytisch.
Bei Patienten unter 30 Jahren ist das Vorhandensein von Wachstumszonen die Regel.
Metastasen und multiple Myelome sind bei Patienten über 40 Jahren immer in der Differentialserie multipler lytischer Läsionen enthalten.
Ostemyelitis (Infektion) und eosinophile Granulome können einen bösartigen Tumor vortäuschen (aggressive Art der Periostreaktion, Zerstörung der Kortikalisplatte, schlechte Differenzierung der Ränder).
Bösartige Tumoren können keine gutartige Periostreaktion hervorrufen
Das Vorliegen einer periostalen Reaktion schließt fibröse Dysplasie, Enchondrom, nicht-ossifizierendes Fibrom und einfache Knochenzyste aus.

Lokalisierung von Knochentumoren.

FD fibröse Dysplasie
Ewing – Ewing-Sarkom
EG-Ephosinoph. Granulom Osteoidosteom- Osteoid-Osteom NOF - nicht verknöchernd. Fibrom SBC – einfache Knochenzyste
CMF – chondromyxoides Fibrom ABC – aneurysmatischer Knochen
Zyste
Osteosarkom - osteogenes Sarkom Chondroblastom - Chondroblastom Osteohondrom - Osteochondrom Enchondrom-Enchondrom Chondrosarkom - Chondrosarkom Infektion - Infektion
Geode (Geoden) – subchondrale Zyste Riesen-CT (GCT) – Riesenzelle
Tumor
Metastasierung - Metastasierung
Myelom - Myelom
Lymphom - Lymphom
HPT – Hyperparathyreoidismus
Leukämie - Leukämie
Knocheninsel – Knocheninseln
Niedriggradig – gering differenziert Hochgradig –
hochdifferenziertes parostales Osteosar
Osteosarkom

Spezifische Lokalisierung einer Reihe von Knochenformationen.

Formationen mit mehrfachen lytischen Veränderungen vom Typ „Mottenfraß“.

Änderungen, die einen Sequester bilden können

Formationen mit mehreren lytischen Veränderungen wie „Seifenblasen“

Die häufigsten lytischen Läsionen der Wirbelsäule.

1- Hämangiom 2- Metastasierung
3- Multiples Myelom
4 - Plasmozytom

Andere Varianten spinaler lytischer Läsionen.

Morbus Paget.

Die Begett-Krankheit (PD) ist in vielen europäischen Ländern und den Vereinigten Staaten eine recht häufige Erkrankung. Schätzungen zufolge liegt die Prävalenz bei Menschen über 55 Jahren zwischen 2 und 5 %. Fakt ist, dass ein erheblicher Anteil der Patienten ihr ganzes Leben lang asymptomatisch bleibt. Bei der Differenzialdiagnose sowohl osteosklerotischer als auch osteolytischer Skelettläsionen sollte die Parkinson-Krankheit immer in Betracht gezogen werden.
Stadium I (lytisch) – ein akutes Stadium, die Zerstörung der Kortikalisschicht wird in Form von Flammenherden oder in Form eines Keils festgestellt.
Stadium II (Übergang) – gemischte Läsion (Osteolyse + Sklerose).
Stadium III (sklerotisch) – das Vorherrschen von Sklerose mit möglicher Knochendeformität
Bei monoossären Fällen, deren Häufigkeit laut Veröffentlichungen bei 10-20 % bis fast 50 % liegt, kann die Differenzialdiagnose deutlich schwieriger sein. In der überwiegenden Mehrheit der PD-Fälle ist das Vorhandensein heterogener Bereiche von Knochensklerose oder Osteolyse mit Verzerrung der Trabekelarchitektur in Kombination mit kortikaler Verdickung und fokaler Knochenverdickung praktisch pathognomonisch für diese Krankheit. Der Femur ist nach dem Becken die zweithäufigste monoossäre Lokalisation. Bei Vorliegen einer distalen Läsion werden die für die Parkinson-Krankheit charakteristischen radiologischen Zeichen seltener oder weniger ausgeprägt festgestellt, so dass eine Abgrenzung zu anderen Prozessen, insbesondere Tumoren, schwierig sein kann.

Aneurysmatische Knochenzysten.

Intramedulläre exzentrische metaepiseale multilokuläre zystische Raumforderung
In den Hohlräumen werden mehrere Ebenen bluthaltiger Flüssigkeit festgestellt
Begrenzt durch eine Membran unterschiedlicher Dicke, bestehend aus knöchernen Trabekeln und Osteoklasten
In 70 % - primär, ohne ersichtlichen Grund
In 30 % - sekundär, als Folge eines Traumas
Ätiologie unbekannt, Verdacht auf neoplastischen Ursprung
Keine Geschlechtsveranlagung, in jedem Alter
Häufiger in den Röhrenknochen und der Wirbelsäule
Aneurysmatische Knochenzysten
 Multilokuläre Zysten mit Septen
Mehrere Flüssigkeitsstände
Sklerotischer Ring an der Peripherie
Wenn es in den Wirbeln lokalisiert ist, betrifft es mehr als ein Segment
Selten zentral gelegen
„Bläht“ den Knochen auf, führt zur Zerstörung der Knochenbündel, einer kompakten Substanz
Kann sich auf benachbarte Knochenelemente ausbreiten

Ein weiterer Fall von ACC

einfache Knochenzyste.

Intramedulläre, oft einseitige Hohlräume mit serösem oder serös-hämorrhagischem Inhalt, getrennt durch eine Membran unterschiedlicher Dicke
Häufiger bei Männern (2/3:1)
In 80 % der Fälle in den ersten zwei Lebensjahrzehnten gefunden
In 50 % - die proximale Hälfte des Humerus
Bei 25 % handelt es sich um die proximale Hälfte des Femurs
Die dritte Lokalisation nach Häufigkeit des Auftretens ist die proximale Hälfte der Fibula
Bei älteren Patienten kommt es häufiger im Talus und Fersenbein vor

Gut abgegrenzt, symmetrisch
Nicht über die Epiphysenfuge hinausragen
Liegt in der Metaepiphyse, mit Wachstum in der Diaphyse
Verformen und verdünnen Sie die Kompaktplatte
Keine periostale Reaktion
Mögliche Frakturen vor dem Hintergrund von Zysten
Das Septum ist praktisch frei von
Bei T2W rühren, PDFS hohes homogenes Signal, niedrig bei T1W, keine feste Komponente. Anzeichen einer proteinreichen Komponente (Blut, erhöhtes Signal auf T1W) bei Frakturen möglich

Juxtaartikuläre Knochenzyste.

Nicht-neoplastische subchondrale zystische Masse, die aus einer schleimigen Degeneration des Bindegewebes resultiert
Nicht mit dystrophischen Prozessen verbunden
Enthält schleimige Flüssigkeit und wird von faserigem Gewebe mit myxoiden Eigenschaften begrenzt
Wenn dystrophische Veränderungen im Gelenk festgestellt werden, wird diese Veränderung als degenerative subchondrale Pseudozyste (oft sind sie mehrfach) interpretiert.
Männer überwiegen
80 % – zwischen 30 und 60 Jahre alt
Häufiger in den Hüft-, Knie-, Knöchel-, Handgelenk- und Schultergelenken lokalisiert

Juxtaartikuläre Knochenzyste
Definiert als gut abgegrenzte ovale oder runde zystische Masse
Exzenter
Subchondral gelegen, in den Epiphysen
Begrenzt durch Bindegewebsmembran mit Fibroblasten, Kollagen, Synovialzellen
Synonyme - intraossäres Ganglion, intraossäre Schleimzyste.
Kann das Periost verformen
Begrenzt durch sklerotischen Rand
Häufiger 1-2 cm, selten bis 5 cm
Dystrophische Veränderungen im Gelenk kommen nicht zum Ausdruck

• Homogenes niedriges Signal auf T1W, hohes Signal auf T2W
• Niedriges Signal in allen Sequenzen im sklerotischen Rand
• Im angrenzenden Knochenmark kann es zu Ödemen (hohes Signal beim Rühren) kommen

Metaepiphysärer fibröser Defekt (fibröser kortikaler Defekt).

Synonym - nicht verknöcherndes Fibrom (nicht zu verwechseln mit fibröser Dysplasie), verwendet für Formationen mit einer Größe von mehr als 3 cm
Nicht-neoplastische Bildung
Besteht aus faserigem Gewebe mit mehrkernigen Riesenzellen, Hämosiderin, Entzündungselementen, Histiozyten mit Fettgewebe
Eine der häufigsten tumorähnlichen Bildungen von Knochengewebe
60 % Männer, 40 % Frauen
67 % – im zweiten Lebensjahrzehnt, 20 % – im ersten
Am häufigsten sind die distale femorale Metaepiphyse und die proximale tibiale Metaepiphyse betroffen. Machen 80 % der Fälle aus

Die Länge liegt entlang der Knochenachse
2-4 cm, selten bis 7 cm oder mehr
Zystenbildung in der Metaepiphyse, immer dicht an der endostalen Oberfläche der Kompaktplatte anliegend, oft an der Peripherie einer Sklerose, deutlich vom umgebenden Knochenmark abgegrenzt
Kann zur Zerstörung der Kortikalisplatte führen, was durch einen Bruch kompliziert wird
Breiter distal
Kein Wachstum durch die Metaepiphysenfuge, Ausbreitung in Richtung Diaphyse
Es kann zu hämorrhagischen Veränderungen kommen
Keine Periostreaktion, Veränderungen der angrenzenden Weichteile
Vermindertes Signal auf T1W, variabel auf T2W, häufigeres Hochrühren

 Periostales Desmoid.

Eine Variante eines fibrösen kortikalen Defekts, der entlang der dorsalen Oberfläche des distalen Drittels des Femurs lokalisiert ist
Die Semiotik ähnelt dem fibrösen kortikalen Defekt, nur dass der Prozess auf die kortikale Platte beschränkt ist

fibröse Dysplasie.

Gutartige intramedulläre fibroossäre dysplastische erworbene Läsion
Kann eine mono- und polyossäre Läsion sein
Mono-Arsch-Form – 75 %
Leicht von Frauen dominiert (W-54 %, M-46 %)

Altersmerkmale werden auf der nächsten Folie dargestellt
3 % der Patienten mit der polyostotischen Form entwickeln ein McCune-Albright-Syndrom (Cafe-au-lait-Flecken + endokrine Störungen, am häufigsten Gonadotropin-abhängige vorzeitige Pubertät).
Lokalisierung
Lange Knochen – proximales Drittel des Femurs, Oberarmknochens, Schienbeins
Flache Knochen – Rippen, Kiefer- und Gesichtsbereich – Ober- und Unterkiefer
In Röhrenknochen ist es in Metaepiphsen und Diaphysen lokalisiert
Bei offenen Wachstumszonen ist eine Lokalisation in den Epiphysen selten
Histologisch besteht es aus Fibroblasten, dichtem Kollagen, einer reich vaskularisierten Matrix, Knochenbälkchen, unreifen Osteoiden und Osteoblasten.
Mögliche pathologische Frakturen senkrecht zur Längsachse

Ein pathognomonisches Zeichen ist laut CT und Röntgen ein „Mattglas“-Muster, seltener kann ein Bild lytischer Veränderungen beobachtet werden, je nach Dominanzgrad der fibrösen Komponente.
Expansives Wachstum
Klare Konturen
Hohe Dichte im Vergleich zu schwammig, aber weniger kompakt
Verformt, „bläht“ den Knochen auf
In den Röhrenknochen bildet sich eine Deformation vom Typ „Hirtenstab“.
Periostale Reaktion, Weichteilkomponente wird nicht ausgedrückt, Zerstörung der Kortikalisplatte wird nicht festgestellt
Es können Massen mit expansivem Wachstum entstehen
Seltener Knorpelbestandteil
Hohes Signal auf T2W, Mattglas-Symptom, definiert als leicht mineralisierte Masse. Der CT-Scan ist spezifischer und aufschlussreicher
Im MRT können gut abgegrenzte Zysten und ein homogen hohes Signal im T2W sichtbar sein
Wellenförmige Kante der Innenfläche der Kortikalisplatte



osteofaserige Dysplasie.

Gutartige fibroossäre Bildung
Synonym - verknöcherndes Fibrom
Kommt häufiger bei Kindern vor, Jungen überwiegen
Die ersten beiden Lebensjahrzehnte
Die häufigste Lokalisation ist die vordere Kortikalisplatte der Tibia, seltener die Fibula.
Es handelt sich um eine multifokale zystische Formation, deren Hauptmasse durch die vordere Kortikalisplatte und Sklerose entlang der Peripherie begrenzt wird

Verformt sich und bläht den Knochen nach vorne und seitlich auf. Hohes Signal in T2W, schwach in T1W
Keine periostale Reaktion
Im Gegensatz zur fibrösen Dysplasie - extramedulläre, kortikale Bildung

Myositis ossificans (heterotope Ossifikation).

Seltene, gutartige Formation
Lokal, gut abgegrenzt, fibroossär
Lokalisiert in Muskeln oder anderen Weichteilen, Sehnen
Männer überwiegen
Kann in jedem Alter auftreten, vorherrschend ist die Adoleszenz oder das junge Alter
Die untere Extremität (Quadrizeps- und Gesäßmuskulatur) ist häufiger betroffen.
In einem frühen Stadium wird die Verdichtung des Weichgewebes festgestellt
Von 4 bis 6 Wochen – fleckige Verkalkung vom Typ „Schleier“.
Die Kortikalisplatte ist nicht beteiligt
Keine Knochenmarkinvasion
Es gibt keine periostale Reaktion, bei enger Lage kann es zu einer falschen Knochenzugehörigkeit kommen
Nach 3-4 Monaten mineralisiert es, in der Mitte ist die Mineralisierung weniger ausgeprägt, je nach Schalentyp ist häufig eine periphere Verkalkung zu beobachten, oder es kann eine klumpige Verkalkung bestehen bleiben.
Im MRT als inhomogene Masse (hohes Signal in T2W, Rühren, schwach in T1W) Bereiche mit niedrigem Signal in T1W, T2W, PDFS aufgrund von Verkalkung; für eine genaue Bildgebung ist es besser, T2* (GRE) durchzuführen.
Enthält keinen Knorpel, was deutlich in T2* und PDFS zu sehen ist
CT ist informativer



Langerhans-Zell-Histiozytose.

Formen:
- eosinophiles Granulom
- Hand-Schuller-Christian-Krankheit (disseminierte Form)
- Letterer-Siwe-Krankheit (disseminierte Form)
Die Ätiologie ist unbekannt. Weniger als 1 % aller Knochenbildungen. Häufiger eine monoossale Form als eine polyossale Form. Kann in jedem Alter auftreten, häufiger bei Kindern. Das Schädelgewölbe, der Unterkiefer, die Wirbel, die Talknochen der unteren Extremitäten – selten.
Rippen – häufiger bei Erwachsenen betroffen

„Loch im Loch“ – flache Knochen (Calvarium), Sklerose an der Peripherie
- Wirbel plana
- mit Schädigung langer Röhrenknochen - lytische intramedulläre Läsion in der Metaepiphyse oder Diaphyse
- Es kann zu einer kortikalen Zerstörung und einer periostalen Reaktion kommen
- sehr seltener Flüssigkeitsstand
- Niedriges Signal auf T1W, hohes Signal auf T2W, umrühren, HF ansammeln

Metastasen von Brustkrebs

Osteoidosteom

Schlussfolgerungen

1. Die Differentialdiagnose in der osteoartikulären Pathologie ist komplex und umfangreich.
2. Es ist sinnvoll und gerechtfertigt, einen multimodalen Ansatz unter Verwendung von Röntgendaten, CT, MRT und Ultraschalldiagnostik anzuwenden
3. Bei der Erstellung einer Differenzialreihe müssen die Daten der Laborforschungsmethoden und das klinische Bild berücksichtigt werden.
4. Halten Sie sich strikt an die Methodik und nutzen Sie alle Möglichkeiten der Radiodiagnosemethoden voll aus (polypositionelle, vergleichende Radiographie, Knochenregime für die CT des Geburtshelfers, DWI-Sequenzen für jeden fokalen Prozess usw.).

Material aus der Vorlesung:

• Fragen der Differentialdiagnose der osteoartikulären Pathologie.
  Was sollte ein Radiologe wissen? Jekaterinburg 2015
• Meshkov A.V. Tsoriev A.E.

Der Entzündungsprozess beginnt normalerweise in der inneren oder äußeren Schicht des Periosts (siehe den gesamten Wissensbestand) und breitet sich dann auf die anderen Schichten aus. Aufgrund der engen Verbindung zwischen Periost und Knochen kann der Entzündungsprozess leicht von einem Gewebe auf ein anderes übertragen werden. Die Lösung der Frage nach dem Vorliegen einer Periostitis bzw. Osteoperiostitis (siehe Gesamtwissen) ist schwierig.

Die einfache Periostitis ist ein akuter aseptischer Entzündungsprozess, bei dem Hyperämie, leichte Verdickung und seröse Zellinfiltration des Periosts beobachtet werden. Es entwickelt sich nach Prellungen, Frakturen (traumatische Periostitis) sowie in der Nähe von Entzündungsherden, beispielsweise in Knochen, Muskeln usw. Begleitet von Schmerzen in einem begrenzten Bereich und Schwellungen. Am häufigsten ist das Periost in Bereichen der Knochen betroffen, die durch Weichteile schlecht geschützt sind (z. B. die vordere Oberfläche des Schienbeins). Der Entzündungsprozess klingt größtenteils schnell ab, manchmal kann es jedoch zu faserigem Wachstum kommen oder mit der Ablagerung von Kalk und der Neubildung von Knochengewebe – Osteophyten – einhergehen (siehe den gesamten Wissensbestand) – Übergang zur verknöchernden Periostitis-Behandlung zu Beginn Der Prozess ist entzündungshemmend (Kälte, Ruhe usw.), in Zukunft - lokale Anwendung thermischer Verfahren. Bei starken Schmerzen und einem langwierigen Prozess kommen Iontophorese mit Novocain, Diathermie usw. zum Einsatz.

Die fibröse Periostitis entwickelt sich allmählich und verläuft chronisch; manifestiert sich durch eine schwielige faserige Verdickung des Periosts, die fest mit dem Knochen verlötet ist; entsteht unter dem Einfluss jahrelanger Reizungen. Die wichtigste Rolle bei der Bildung von faserigem Bindegewebe spielt die äußere Schicht des Periosts. Diese Form der Periostitis wird beispielsweise am Schienbein bei chronischen Beingeschwüren, Knochennekrosen, chronischen Gelenkentzündungen etc. beobachtet.

Eine starke Entwicklung von fibrösem Gewebe kann zu einer oberflächlichen Zerstörung des Knochens führen. In einigen Fällen wird mit einer erheblichen Dauer des Prozesses eine Neubildung von Knochengewebe usw. festgestellt. direkter Übergang zur verknöchernden Periostitis Nach der Beseitigung des Reizstoffs ist in der Regel die umgekehrte Entwicklung des Prozesses zu beobachten.

Eitrige Periostitis ist eine häufige Form. Periostitis entsteht meist als Folge einer Infektion, die bei Verletzung des Periosts oder von benachbarten Organen eindringt (z. B. Kieferperiostitis mit Zahnkaries, dem Übergang des Entzündungsprozesses vom Knochen zum Periost). ), kann aber auch hämatogen auftreten (z. B. metastasierte Periostitis mit Pämie); Es gibt Fälle von eitriger Periostitis, bei denen es nicht möglich ist, die Infektionsquelle zu erkennen. Der Erreger ist eine eitrige, manchmal anaerobe Mikroflora. Die eitrige Periostitis ist ein obligater Bestandteil der akuten eitrigen Osteomyelitis (siehe Gesamtwissen).

Die eitrige Periostitis beginnt mit Hyperämie, serösem oder fibrinösem Exsudat, dann kommt es zu einer eitrigen Infiltration des Periosts. Hyperämisches, saftiges, verdicktes Periost lässt sich in solchen Fällen leicht vom Knochen lösen. Die lockere Innenschicht des Periosts ist mit Eiter gesättigt, der sich dann zwischen Periost und Knochen ansammelt und einen subperiostalen Abszess bildet. Bei einer erheblichen Ausbreitung des Prozesses kommt es zu einer erheblichen Ablösung des Periosts, was zu einer Mangelernährung des Knochens und seiner Oberflächennekrose führen kann; Eine signifikante Nekrose, die ganze Knochenabschnitte oder den gesamten Knochen erfasst, tritt nur dann auf, wenn Eiter dem Verlauf der Gefäße in den Havers-Kanälen folgt und in die Knochenmarkhöhlen eindringt. Der Entzündungsprozess kann in seiner Entwicklung aufhören (insbesondere bei rechtzeitiger Entfernung von Eiter oder wenn er von selbst durch die Haut ausbricht) oder auf die umliegenden Weichteile (siehe Phlegmone) und die Knochensubstanz (siehe Ostitis) übergreifen. Bei der metastasierten Pyodermie ist meist das Periost eines langen Röhrenknochens (am häufigsten Femur, Schienbein, Oberarmknochen) oder mehrere Knochen gleichzeitig betroffen.

Der Beginn einer eitrigen Periostitis ist meist akut, mit Fieber bis 38-39°, mit Schüttelfrost und einem Anstieg der Leukozytenzahl im Blut (bis 10.000-15.000). Im Bereich der Läsion sind starke Schmerzen zu spüren, im betroffenen Bereich ist eine Schwellung zu spüren, die beim Abtasten schmerzhaft ist. Bei anhaltender Eiteransammlung ist in der Regel bald eine Fluktuation festzustellen; Der Prozess kann die umliegenden Weichteile und die Haut betreffen. Der Verlauf des Prozesses ist in den meisten Fällen akut, obwohl es insbesondere bei geschwächten Patienten Fälle von primärem, langwierigem, chronischem Verlauf gibt. Manchmal gibt es ein ausgelöschtes Krankheitsbild ohne hohe Temperatur und ausgeprägte lokale Phänomene.

Einige Forscher unterscheiden eine akute Form der Periostitis – eine bösartige oder akute Periostitis. Wenn das Exsudat schnell fäulniserregend wird; geschwollenes, graugrünes, schmutzig aussehendes Periost, das leicht in Stücke reißt und zerfällt. Innerhalb kürzester Zeit verliert der Knochen seine Knochenhaut und wird von einer Eiterschicht umhüllt. Nach einem Durchbruch der Knochenhaut geht ein eitriger oder eitrig-fäulniserregender Entzündungsprozess phlegmonartig auf die umliegenden Weichteile über. Die bösartige Form kann von einer Septikopyämie begleitet sein (siehe Sepsis). Die Prognose ist in solchen Fällen sehr schwierig.

In der Anfangsphase des Prozesses ist der Einsatz von Antibiotika sowohl lokal als auch parenteral indiziert; bei fehlender Wirkung - frühes Öffnen des eitrigen Herdes. Um die Gewebespannung zu reduzieren, werden manchmal Schnitte vorgenommen, noch bevor Schwankungen festgestellt werden.

Albuminöse (seröse, schleimige) Periostitis wurde erstmals von A. Ponce und L. Oilier beschrieben. Hierbei handelt es sich um einen entzündlichen Prozess im Periost mit der Bildung von Exsudat, das sich subperiostal ansammelt und wie eine serös-schleimige (viskose) Flüssigkeit aussieht, die reich an Albumin ist; Es enthält einzelne Fibrinflocken, einige eitrige Körper und Zellen im Zustand der Fettleibigkeit, Erythrozyten, manchmal Pigment- und Fetttropfen. Das Exsudat ist von braunrotem Granulationsgewebe umgeben. Außen ist das Granulationsgewebe zusammen mit dem Exsudat mit einer dichten Membran bedeckt und ähnelt einer auf einem Knochen sitzenden Zyste; bei Lokalisierung am Schädel kann es einen Hirnbruch vortäuschen. Die Exsudatmenge erreicht manchmal zwei Liter. Es befindet sich normalerweise unter dem Periost oder in Form eines zystischen Sacks im Periost selbst, es kann sich sogar an seiner Außenfläche ansammeln; im letzteren Fall wird eine diffuse ödematöse Schwellung der umgebenden Weichteile beobachtet. Befindet sich das Exsudat unter dem Periost, blättert es ab, der Knochen wird freigelegt und es kann zu einer Nekrose mit Hohlräumen kommen, die mit Granulationen, manchmal mit kleinen Sequestern, gefüllt sind. Einige Forscher unterscheiden diese Periostitis als eigene Form, während die Mehrheit sie für eine Sonderform der eitrigen Periostitis hält, die durch Mikroorganismen mit abgeschwächter Virulenz verursacht wird. Im Exsudat finden sich die gleichen Erreger wie bei der eitrigen Periostitis; in manchen Fällen bleibt die Exsudatkultur steril; Es besteht die Vermutung, dass es sich in diesem Fall um einen Tuberkelbazillus handelt. Der eitrige Prozess ist normalerweise an den Enden der Diaphyse langer Röhrenknochen lokalisiert, am häufigsten am Oberschenkelknochen, seltener an den Knochen des Unterschenkels, des Oberarmknochens und der Rippen; Junge Männer werden normalerweise krank.

Oftmals entwickelt sich die Krankheit nach einer Verletzung. An einer bestimmten Stelle entsteht eine schmerzhafte Schwellung, die Temperatur steigt zunächst an, normalisiert sich aber bald wieder. Wenn der Prozess im Gelenkbereich lokalisiert ist, kann eine Funktionsstörung beobachtet werden. Die Schwellung hat zunächst eine dichte Konsistenz, kann aber mit der Zeit weicher werden und mehr oder weniger deutlich schwanken. Der Verlauf ist subakut oder chronisch.

Die schwierigste Differenzialdiagnose der albuminösen Periostitis und des Sarkoms (siehe Gesamtwissen). Im Gegensatz zu Letzterem sind bei der albuminösen Periostitis in einem erheblichen Teil der Fälle keine oder nur leichte radiologische Veränderungen der Knochen vorhanden. Bei der Punktion eines Herdes handelt es sich bei Periostitis punctate meist um eine klare, viskose Flüssigkeit von hellgelber Farbe.

Die ossifizierende Periostitis ist eine sehr häufige Form der chronischen Entzündung des Periosts, die sich bei längerer Reizung des Periosts entwickelt und durch die Bildung von neuem Knochen aus der hyperämischen und stark proliferierenden Innenschicht des Periosts gekennzeichnet ist. Dieser Prozess ist unabhängig oder geht häufig mit einer Entzündung des umliegenden Gewebes einher. Osteoidgewebe entwickelt sich in der proliferierenden inneren Schicht des Periosts; In diesem Gewebe lagert sich Kalk ab und es entsteht Knochensubstanz, deren Strahlen überwiegend senkrecht zur Oberfläche des Hauptknochens verlaufen. Eine solche Knochenbildung findet in einem erheblichen Teil der Fälle in einem begrenzten Bereich statt. Die Wucherungen des Knochengewebes sehen aus wie einzelne warzige oder nadelartige Erhebungen; Sie werden Osteophyten genannt. Die diffuse Entwicklung von Osteophyten führt zu einer allgemeinen Verdickung des Knochens (siehe Hyperostose) und seine Oberfläche nimmt unterschiedlichste Formen an. Eine erhebliche Entwicklung des Knochens führt zur Bildung einer zusätzlichen Schicht darin. Manchmal kommt es infolge einer Hyperostose zu einer enormen Verdickung des Knochens, es entstehen „elefantenartige“ Verdickungen.

Eine verknöchernde Periostitis entsteht im Kreis entzündlicher oder nekrotischer Prozesse im Knochen (z. B. im Bereich der Osteomyelitis), bei chronischen Krampfadern des Unterschenkels, unter der chronisch entzündeten Pleura, im Kreis entzündlich veränderter Gelenke , weniger ausgeprägt bei tuberkulösen Herden in der Kortikalisschicht des Knochens, in etwas größerem Ausmaß bei Tuberkulose der Knochendiaphyse, in erheblichem Ausmaß bei erworbener und angeborener Syphilis. Bekannte Entwicklung einer reaktiven verknöchernden Periostitis bei Knochentumoren, Rachitis, chronischer Gelbsucht. Die Phänomene der verknöchernden generalisierten Periostitis sind charakteristisch für die sogenannte Bamberger-Marie-Krankheit (siehe den gesamten Wissensschatz zur Bamberger-Marie-Periostose). Zum Kephalhämatom können sich die Phänomene der verknöchernden Periostitis gesellen (siehe Gesamtwissen).

Nach dem Aufhören der Reizungen, die die Phänomene der verknöchernden Periostitis verursachen, wird die weitere Knochenbildung gestoppt; Bei dichten kompakten Osteophyten kann es zu einer inneren Umstrukturierung des Knochens (Medullisierung) kommen und das Gewebe nimmt den Charakter eines spongiösen Knochens an. Manchmal führt eine verknöcherte Periostitis zur Bildung von Synostosen (siehe Synostose), am häufigsten zwischen den Körpern zweier benachbarter Wirbel, zwischen dem Schienbein, seltener zwischen den Knochen des Handgelenks und der Fußwurzel.

Die Behandlung sollte auf den zugrunde liegenden Prozess ausgerichtet sein.

Tuberkulöse Periostitis. Eine isolierte primäre tuberkulöse Periostitis ist selten. Der tuberkulöse Prozess mit oberflächlicher Fokuslage im Knochen kann bis zum Periost reichen. Auch auf hämatogenem Weg ist eine Schädigung des Periostes möglich. Granulationsgewebe entwickelt sich in der inneren Periostschicht, erfährt eine käsige Degeneration oder eitrige Verschmelzung und zerstört das Periost. Unter dem Periost findet sich eine Knochennekrose; seine Oberfläche wird uneben, rau. Tuberkulöse Periostitis ist am häufigsten an den Rippen und Knochen des Gesichtsschädels lokalisiert, wo sie in einer erheblichen Anzahl von Fällen primär auftritt. Wenn das Periost der Rippe betroffen ist, breitet sich der Prozess normalerweise schnell über die gesamte Länge aus. Granulationswucherungen bei Schädigungen des Periosts der Fingerglieder können die gleichen flaschenförmigen Schwellungen der Finger hervorrufen wie bei der tuberkulösen Osteoperiostitis der Fingerglieder – Spina ventosa (siehe Gesamtwissen). Der Prozess findet häufig im Kindesalter statt. Der Verlauf der tuberkulösen Periostitis

chronisch, oft mit Fistelnbildung, Freisetzung eitriger Massen. Behandlung - gemäß den Regeln für die Behandlung von Knochentuberkulose (siehe den gesamten Wissensschatz über extrapulmonale Tuberkulose, Knochen- und Gelenktuberkulose).

Syphilitische Periostitis. Die überwiegende Mehrheit der Läsionen des Skelettsystems bei Syphilis beginnt und ist im Periost lokalisiert. Diese Veränderungen werden sowohl bei angeborener als auch bei erworbener Syphilis beobachtet. Aufgrund der Art der Veränderungen ist die syphilitische Periostitis verknöchert und gummiartig. Bei Neugeborenen mit angeborener Syphilis kommt es zu einer verknöchernden Periostitis mit Lokalisation im Bereich der Knochendiaphyse; Der Knochen selbst kann unverändert bleiben. Bei der schweren syphilitischen Osteochondritis kommt es auch bei der ossifizierenden Periostitis zu einer epimetaphysären Lokalisation, allerdings ist die periostale Reaktion deutlich schwächer ausgeprägt als an der Diaphyse. Eine verknöchernde Periostitis bei angeborener Syphilis tritt in vielen Knochen des Skeletts auf und die Veränderungen sind meist symmetrisch. Am häufigsten und am stärksten treten diese Veränderungen an den langen Röhrenknochen der oberen Gliedmaßen, am Schien- und Darmbein, in geringerem Maße am Femur und Wadenbein auf. Veränderungen bei der späten angeborenen Syphilis unterscheiden sich im Wesentlichen kaum von den Veränderungen, die für die erworbene Syphilis charakteristisch sind.

Veränderungen im Periost bei erworbener Syphilis können bereits in der Sekundärperiode festgestellt werden. Sie entwickeln sich entweder unmittelbar nach den Phänomenen der Hyperämie, die der Periode der Ausschläge vorausgehen, oder gleichzeitig mit späteren Wiederkehren von Syphiliden (oft pustulöser) der sekundären Periode; Diese Veränderungen treten in Form einer vorübergehenden Periostschwellung auf, die keine nennenswerte Größe erreicht, und werden von scharfen, fliegenden Schmerzen begleitet. Die größte Intensität und Prävalenz von Veränderungen des Periosts wird in der Tertiärperiode erreicht, und häufig wird eine Kombination aus gummiartiger und verknöcherter Periostitis beobachtet.

Die verknöchernde Periostitis in der Tertiärperiode der Syphilis ist weit verbreitet. Laut L. Ashoff weist das pathoanatomische Bild der Periostitis nichts Charakteristisches für Syphilis auf, obwohl die histologische Untersuchung manchmal Bilder von Miliär- und Submiliärzahnfleisch in Präparaten zeigt. Die Lokalisation der Periostitis bleibt charakteristisch für die Syphilis – am häufigsten in den langen Röhrenknochen, insbesondere im Schienbein und in den Schädelknochen.

Im Allgemeinen ist dieser Prozess hauptsächlich auf der Oberfläche und den Rändern der Knochen lokalisiert, die schwach von Weichgewebe bedeckt sind.

Eine verknöchernde Periostitis kann sich primär entwickeln, ohne gummiartige Veränderungen im Knochen, oder ein reaktiver Prozess mit Gummi des Periosts oder Knochens sein; Oft gibt es an einem Knochen eine gummiartige, am anderen eine verknöcherte Entzündung. Als Folge davon kommt es bei der Periostitis zu begrenzten Hyperostosen (syphilitische Exostosen oder Knoten), die besonders häufig an der Tibia beobachtet werden und typischen nächtlichen Schmerzen zugrunde liegen oder diffuse diffuse Hyperostosen bilden. Es gibt Fälle von ossifizierender syphilitischer Periostitis, bei der sich mehrschichtige Knochenmembranen um die Röhrenknochen bilden, die von der kortikalen Schicht des Knochens durch eine Schicht poröser Substanz (Medulla) getrennt sind.

Bei der syphilitischen Periostitis kommt es häufig zu starken, verstärkten Schmerzen in der Nacht. Die Palpation zeigt eine begrenzte, dichte elastische Schwellung, die eine spindelförmige oder runde Form hat; in anderen Fällen ist die Schwellung ausgedehnter und hat eine flache Form. Es ist mit unveränderter Haut bedeckt und mit dem darunter liegenden Knochen verbunden; Beim Abtasten werden erhebliche Schmerzen festgestellt. Der Verlauf und das Ergebnis des Prozesses können variieren. Am häufigsten wird die Organisation und Verknöcherung des Infiltrats mit Neubildungen des Knochengewebes beobachtet. Das günstigste Ergebnis ist die Resorption des Infiltrats, die in neueren Fällen häufiger beobachtet wird, wobei nur eine geringfügige Verdickung des Periosts verbleibt. In seltenen Fällen kommt es mit einem schnellen und akuten Verlauf zu einer eitrigen Entzündung der Knochenhaut, wobei der Prozess meist die umliegenden Weichteile erfasst, wobei es zu Hautperforationen und Eiteraustritt kommt.

Bei der gummiartigen Periostitis entwickeln sich Gummen – flache elastische Verdickungen, die bis zu einem gewissen Grad schmerzhaft sind und auf einem Schnitt von gelatineartiger Konsistenz entstehen, deren Ausgangspunkt die innere Schicht des Periosts ist. Es gibt sowohl isolierte Gummas als auch diffuse gummiartige Infiltrationen. Gummas entwickeln sich am häufigsten in den Knochen des Schädelgewölbes (insbesondere im Stirn- und Scheitelbereich), am Brustbein, am Schienbein und am Schlüsselbein. Bei einer diffusen Zahnfleischperiostitis kann es vorkommen, dass sich die Haut längere Zeit nicht verändert und dann bei Knochendefekten die unveränderte Haut in tiefe Vertiefungen einsinkt. Dies wird am Schienbein, am Schlüsselbein und am Brustbein beobachtet. In der Zukunft können Gummas absorbiert und durch Narbengewebe ersetzt werden, in späteren Stadien kommt es jedoch häufiger zu einer fettigen, käsigen oder eitrigen Verschmelzung, und das umliegende Weichgewebe sowie die Haut werden in den Prozess einbezogen. Dadurch schmilzt die Haut in einem bestimmten Bereich und der Gummainhalt bricht unter Bildung einer ulzerativen Oberfläche aus. Mit der anschließenden Heilung und Faltenbildung des Geschwürs bilden sich zurückgezogene Narben, die mit dem darunter liegenden Knochen verlötet sind. Um den Zahnfleischherd herum finden sich in der Regel erhebliche Phänomene einer verknöchernden Periostitis mit reaktiver Knochenbildung, die manchmal in den Vordergrund treten und den wichtigsten pathologischen Prozess – Gumma – verbergen können.

Spezifische Behandlung (siehe den gesamten Wissensschatz über Syphilis). Bei einem Durchbruch des Zahnfleisches nach außen mit Geschwürbildung, dem Vorliegen von Knochenläsionen (Nekrose) kann ein chirurgischer Eingriff erforderlich sein.

Reis. 3. Direkte Röntgenaufnahme des Oberschenkels eines Patienten mit Ewing-Tumor: linear geschichtete Periostschichten (angedeutet durch Pfeile) des Femurschafts. Reis. 4. Seitliche Röntgenaufnahme des Femurs eines 11-jährigen Kindes mit Osteomyelitis: unebene, „gesäumte“ Periostschichten (1) auf der Vorderfläche des Femurs; ungeordnete „zerrissene“ periostale Osteophyten (2) aufgrund von Brüchen und Ablösungen des Periosts auf seiner hinteren Oberfläche.

Periostitis bei anderen Krankheiten. Bei Pocken wird eine Periostitis der Diaphyse langer Röhrenknochen mit ihren entsprechenden Verdickungen beschrieben, die meist während der Rekonvaleszenz beobachtet wird. Bei Rotz gibt es Herde einer begrenzten chronischen Entzündung des Periosts. Bei der Lepra werden Infiltrate im Periost beschrieben; Darüber hinaus können sich bei Leprapatienten an Röhrenknochen aufgrund einer chronischen Periostitis spindelförmige Schwellungen bilden. Bei Gonorrhoe werden mit Fortschreiten des Prozesses entzündliche Infiltrate im Periost beobachtet - mit eitrigem Ausfluss. Schwere Periostitis wird bei Blastomykose langer Röhrenknochen beschrieben, Erkrankungen der Rippen nach Typhus sind in Form begrenzter dichter Verdickungen des Periosts mit glatten Konturen möglich. Lokale Periostitis tritt bei Krampfadern der tiefen Beinvenen und bei Krampfadergeschwüren auf. Rheumatische Knochengranulome können von Periostitis begleitet sein. Am häufigsten ist der Prozess in kleinen Röhrenknochen – Mittelhandknochen und Mittelfußknochen – sowie in den Hauptphalangen lokalisiert; rheumatische Periostitis, die zu Rückfällen neigt. Manchmal wird bei einer Erkrankung der blutbildenden Organe, insbesondere bei Leukämie, eine kleine Periostitis festgestellt. Beim Morbus Gaucher (siehe Morbus Gaucher) werden Periostverdickungen hauptsächlich im Bereich der distalen Hälfte des Oberschenkels beschrieben. Bei längerem Gehen und Laufen kann es zu einer Periostitis des Schienbeins kommen. Diese Periostitis ist durch starke Schmerzen vor allem im distalen Unterschenkelbereich gekennzeichnet, die sich beim Gehen und bei körperlicher Betätigung verschlimmern und in Ruhe abklingen. Örtlich sichtbare, begrenzte Schwellung aufgrund einer Knochenhautschwellung, die beim Abtasten sehr schmerzhaft ist. Periostitis wird bei Aktinomykose beschrieben.

Röntgendiagnostik. Die Röntgenuntersuchung zeigt die Lokalisation, Prävalenz, Form, Größe, Art der Struktur, Umrisse der Periostschichten und ihre Beziehung zur kortikalen Schicht des Knochens und zum umgebenden Gewebe. Röntgenologisch werden lineare, gesäumte, kammförmige, spitzenförmige, geschichtete, nadelartige und andere Arten von Periostschichten unterschieden. Chronische, langsam ablaufende Prozesse im Knochen, insbesondere entzündliche, führen meist zu massiveren Schichtungen, die in der Regel mit dem darunter liegenden Knochen verschmelzen, was zu einer Verdickung der Kortikalisschicht und einer Vergrößerung des Knochenvolumens führt (Abbildung 1). Schnelle Prozesse führen zur Ablösung des Periosts mit Eiter, der sich zwischen ihm und der kortikalen Schicht ausbreitet, einem Entzündungs- oder Tumorinfiltrat. Dies kann bei akuter Osteomyelitis, Ewing-Tumor (siehe Ewing-Tumor) und Retikulosarkom (siehe Gesamtwissen) beobachtet werden. Der lineare Streifen neuen Knochens, der in diesen Fällen auf dem Röntgenbild sichtbar ist und durch das Periost gebildet wird, ist von der kortikalen Schicht durch ein Erleuchtungsband getrennt (Abbildung 2). Bei einer ungleichmäßigen Entwicklung des Prozesses kann es zu mehreren solcher Streifen neuen Knochens kommen, wodurch sich ein Muster sogenannter geschichteter („bulbiger“) Periostschichten bildet (Abbildung 3). Glatte, gleichmäßige Periostschichten begleiten die transversale pathologische Funktionsumstrukturierung. Bei einem akuten Entzündungsprozess, wenn sich unter hohem Druck Eiter unter dem Periost ansammelt, kann das Periost reißen, und in den Bereichen der Brüche wird weiterhin Knochen produziert, was auf dem Röntgenbild das Bild eines ungleichmäßigen, „zerrissenen“ Randes ergibt (Abbildung 4). ).

Beim Wachstum eines bösartigen Tumors in der Metaphyse eines langen Röhrenknochens ist die periostale reaktive Knochenbildung oberhalb des Tumors nahezu nicht ausgeprägt, da der Tumor schnell wächst und das von ihm zurückgedrängte Periost keine Zeit hat, einen neuen reaktiven Knochen zu bilden . Nur in den Randbereichen, in denen das Tumorwachstum im Vergleich zu den zentralen Bereichen langsamer ist, haben Periostschichten in Form eines sogenannten Visiers Zeit, sich zu bilden. Wenn der Tumor langsam wächst (z. B. Osteoblastoklastom), wird das Periost

es wird dadurch nach und nach beiseite geschoben und Periostschichten haben Zeit, sich zu bilden; der Knochen wird allmählich dicker, als ob er „anschwillt“; unter Beibehaltung seiner Integrität.

Bei der Differentialdiagnose periostaler Schichten sollte man an normale anatomische Formationen denken, zum Beispiel Knochenhöcker, interossäre Leisten, Vorsprünge von Hautfalten (zum Beispiel entlang der Oberkante des Schlüsselbeins), Apophysen, die nicht mit dem Knochen verschmolzen sind Hauptknochen (entlang der Oberkante des Beckenflügels) und dergleichen. Es sollte auch nicht mit einer Periostitis der Verknöcherung der Muskelsehnen an den Stellen ihrer Befestigung an den Knochen verwechselt werden. Es ist nicht möglich, einzelne Formen der Periostitis allein anhand des Röntgenbildes zu unterscheiden.

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Zusammenfassung zur Strahlendiagnostik zum Thema: Röntgenuntersuchung von Knochen und Gelenken.

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Einführung

1.1. Knochenkrümmung

1.2. Veränderung der Knochenlänge

1.3. Veränderung des Knochenvolumens

2. Veränderungen der Knochenkonturen

3. Veränderungen in der Knochenstruktur

3.1. Osteoporose

3.2. Osteosklerose

3.3. Zerstörung

3.4. Osteolyse

^ 4. Veränderungen im Periost

^

Literatur

Einführung

Das Röntgenbild verschiedener Erkrankungen des Skeletts weist nur sehr wenige skiologische Symptome auf. Gleichzeitig können völlig unterschiedliche morphologische Prozesse das gleiche Schattenbild ergeben und umgekehrt der gleiche Prozess in verschiedenen Phasen seines Verlaufs ein unterschiedliches Schattenbild. Daher wird bei der Analyse des Röntgenbildes der Schatten, d.h. Das skiologische Bild des Röntgenbildes muss in einen Symptomkomplex morphologischer Veränderungen – in eine Röntgensemiotik – überführt werden.

Das Protokoll der Röntgenuntersuchung des Skeletts wird in der Regel in morphologischer Sprache und nicht skiologisch erstellt.

Jeder pathologische Prozess im Skelett geht hauptsächlich mit drei Arten von Knochenveränderungen einher:

Veränderungen in Form und Größe des Knochens;

Veränderungen der Knochenkonturen;

Veränderungen der Knochenstruktur.

Darüber hinaus kann es zu Änderungen kommen Periost, Gelenke und umliegenden Knochen Weichgewebe.

^ 1. Veränderungen in Form und Größe des Knochens

1.1. Knochenkrümmung

Knochenkrümmung (bogenförmig, eckig, S-förmig) – Verformung, bei der eine Krümmung der Knochenachse zwingend erforderlich ist (im Gegensatz zu einer einseitigen Verdickung); tritt auf mit Verlust der Knochenstärke, mit Veränderungen der statischen Belastungsbedingungen, mit beschleunigtem Wachstum eines der paarigen Knochen im Vergleich zum anderen, nach Frakturheilung, mit angeborenen Anomalien.

Reis. 1. Krümmung des Humerus bei fibröser Dysplasie.

^ 1.2. Veränderung der Knochenlänge

Verlängerung- eine Zunahme der Knochenlänge, die normalerweise aufgrund einer Reizung des Wachstumsknorpels während der Wachstumsphase auftritt;

Verkürzung- Eine Verringerung der Länge des Knochens kann aus dem einen oder anderen Grund auf eine Verzögerung seines Längenwachstums nach der Vereinigung von Frakturen mit Überlappung oder Verkeilung von Fragmenten mit angeborenen Anomalien zurückzuführen sein.

Reis. 2. Verlängerung der Handknochen (Arachnodaktylie).

^ 1.3. Veränderung des Knochenvolumens

Knochenverdickung - eine Volumenvergrößerung durch die Bildung neuer Knochensubstanz. In der Regel kommt es zu einer Verdickung als Folge einer übermäßigen Periostknochenbildung; seltener - aufgrund innerer Umstrukturierungen (bei Morbus Paget).

Es kann zu einer Verdickung kommen funktionell- als Folge einer erhöhten Belastung des Knochens. Dies ist das sogenannte Knochenhypertrophie: Arbeiten- bei körperlicher Arbeit oder beim Sport und kompensatorisch- in Abwesenheit eines paarigen Knochen- oder Gliedmaßensegments (nach Amputation). Pathologische Verdickung - Hyperostose, das als Folge eines pathologischen Prozesses entsteht und mit einer Verdickung des Knochens aufgrund der Funktion des Periosts einhergeht - Periost, daher kann es auch als Periost bezeichnet werden Periostose.

Reis. 3. Hyperostose des Femurs.

Hyperostose ist in der Regel sekundär Verfahren. Die Ursache kann eine Entzündung, ein Trauma, ein hormonelles Ungleichgewicht, eine chronische Vergiftung (Arsen, Phosphor) usw. sein. Primär Hyperostose wird bei angeborenem Gigantismus beobachtet.

Reis. 4. Hyperostose und Sklerose der Tibia (garre-sklerosierende Osteomyelitis).

Ausdünnung des Knochens - Es kann zu einer Verringerung des Volumens kommen angeboren Und erworben.

Als angeborene Volumenminderung wird bezeichnet Hypoplasie.

Reis. 5. Hypoplasie des Femurs und des Beckens. Angeborene Luxation der Hüfte.

Erworbener Knochenverlust ist echte Knochenatrophie, die sein kann Exzenter Und konzentrisch.

Bei exzentrische Atrophie Die Resorption des Knochens erfolgt sowohl von der Seite des Periosts als auch von der Seite des Markkanals, wodurch der Knochen dünner wird und sich der Markkanal ausdehnt. Eine exzentrische Knochenatrophie geht meist mit Osteoporose einher.

Bei konzentrische Atrophie Die Resorption des Knochens erfolgt nur von der Seite des Periosts und die Breite des Markkanals nimmt aufgrund der Enostose ab, wodurch das Verhältnis des Durchmessers von Knochen und Markkanal konstant bleibt.

Die Ursachen einer Atrophie können Inaktivität, äußerer Druck auf den Knochen, neurotrophe Störungen und hormonelle Störungen sein.

Knochenschwellung - eine Volumenzunahme mit einer Abnahme der Knochensubstanz, die durch pathologisches Gewebe ersetzt werden kann. Schwellungen des Knochens treten bei Tumoren (meist gutartig), Zysten, seltener bei Entzündungen (Spina vintosa) auf.

Reis. 6. Aufblähung der proximalen Epimetaphyse der Ulna (Aneurysmazyste).

^ 2. Veränderungen der Knochenkonturen

Die Konturen der Knochen auf Röntgenaufnahmen werden hauptsächlich durch die Form der Umrisse charakterisiert ( selbst oder ungleichmäßig) und Bildschärfe ( klar oder verschwommen).

Normale Knochen haben klare und meist glatte Konturen. Lediglich an den Ansatzstellen von Bändern und Sehnen großer Muskeln können die Konturen des Knochens uneben sein (gezackt, wellig, rau). Diese Stellen haben eine genau definierte Lokalisation (Tuberositas deltoideus des Humerus, Tuberositas des Schienbeins usw.).

3. Veränderungen in der Knochenstruktur

Es kann zu Veränderungen der Knochenstruktur kommen funktionell (physiologisch) Und pathologisch.

Eine physiologische Umstrukturierung der Knochenstruktur liegt vor, wenn neue funktionelle Bedingungen auftreten, die die Belastung eines einzelnen Knochens oder Teils des Skeletts verändern. Hierzu zählen sowohl berufliche Umstrukturierungen als auch Umstrukturierungen, die durch eine Veränderung des statischen und dynamischen Zustands des Skeletts bei Inaktivität, nach Amputationen, bei traumatischen Deformitäten, bei Ankylose etc. entstehen. Die neue Architektur des Knochens entsteht in diesen Fällen durch die Bildung neuer Knochenbündel und deren Anordnung entlang neuer Kraftlinien sowie durch die Resorption alter Knochenbündel, wenn diese nicht mehr daran beteiligt sind die Funktion.

Eine pathologische Umstrukturierung der Knochenstruktur liegt vor, wenn das durch den pathologischen Prozess verursachte Gleichgewicht zwischen Bildung und Resorption von Knochengewebe gestört ist. Somit ist die Osteogenese bei beiden Umstrukturierungsarten grundsätzlich gleich – Knochenbalken lösen sich entweder auf (zerstören) oder es entstehen neue.

Eine pathologische Umstrukturierung der Knochenstruktur kann durch verschiedene Prozesse verursacht werden: Trauma, Entzündung, Dystrophie, Tumore, endokrine Störungen usw.

Arten pathologischer Veränderungen sind:

- Osteoporose,

- Osteosklerose,

- Zerstörung,

- Osteolyse,

- Osteonekrose und Sequestrierung.

Darüber hinaus sollte eine pathologische Veränderung der Knochenstruktur vorliegen Verletzung seiner Integrität am Bruch.

3.1. Osteoporose

Osteoporose ist eine pathologische Umstrukturierung des Knochens, bei der die Anzahl der Knochenbündel pro Knochenvolumeneinheit abnimmt.

Das Knochenvolumen bleibt bei Osteoporose unverändert, sofern sie nicht auftritt. Atrophie(siehe oben). Verschwindende Knochenbündel werden durch normale Knochenelemente ersetzt (im Gegensatz zur Zerstörung) – Fettgewebe, Knochenmark, Blut. Die Ursachen der Osteoporose können sowohl funktionelle (physiologische) Faktoren als auch pathologische Prozesse sein.

Das Thema Osteoporose ist mittlerweile sehr in Mode, in der Fachliteratur zu diesem Thema wird es ausführlich genug beschrieben und daher konzentrieren wir uns nur auf den radiologischen Aspekt dieser Art von Umstrukturierung.

^ Röntgenbild einer Osteoporose entspricht seinem morphologischen Wesen. Die Anzahl der Knochenbündel nimmt ab, das Muster der schwammigen Substanz wird durch die Vergrößerung der Abstände zwischen den Bündeln großschlaufenförmig; Die Kortikalisschicht wird dünner und fadenförmig, aber aufgrund der Zunahme des gesamten transparenten Knochens wirken ihre Konturen betont. Darüber hinaus ist zu beachten, dass bei Osteoporose die Integrität der Kortikalisschicht immer erhalten bleibt, egal wie dünn sie wird.

^ Osteoporose kann gleichmäßig sein ( diffuse Osteoporose) und ungleichmäßig ( fleckige Osteoporose). Fleckige Osteoporose tritt meist in akuten Prozessen auf und verläuft im weiteren Verlauf meist diffus. Charakteristisch für chronische Prozesse ist die diffuse Osteoporose.

Darüber hinaus gibt es das sogenannte hypertrophe Osteoporose, bei dem eine Abnahme der Anzahl der Knochenstrahlen mit ihrer Verdickung einhergeht. Dies ist auf die Resorption nicht funktionierender Knochenbündel und die Hypertrophie derjenigen zurückzuführen, die sich entlang neuer Kraftlinien befinden. Eine solche Umstrukturierung tritt bei Ankylose, unsachgemäß verwachsenen Frakturen, nach einigen Operationen am Skelett auf.

^ Nach Prävalenz Osteoporose kann sein:

lokal oder lokal;

regional, d.h. Belegung eines beliebigen anatomischen Bereichs (am häufigsten des Gelenkbereichs);

weit verbreitet- im gesamten Glied;

verallgemeinert oder systemisch, d.h. deckt das gesamte Skelett ab.

Osteoporose ist ein reversibler Prozess, der jedoch unter ungünstigen Bedingungen in eine Zerstörung umschlagen kann (siehe unten).

Reis. 7. Fuß. Altersosteoporose.

Reis. 8. Fleckige Osteoporose der Handknochen (Zudek-Syndrom).

3.2. Osteosklerose

Osteosklerose ist eine pathologische Umstrukturierung des Knochens, bei der es zu einer Zunahme der Anzahl der Knochenbündel pro Knochenvolumeneinheit kommt. Gleichzeitig verkleinern sich die Zwischenräume zwischen den Balken bis hin zum völligen Verschwinden. So verwandelt sich der schwammige Knochen nach und nach in einen kompakten. Aufgrund der Verengung des Lumens der intraossären Gefäßkanäle kommt es zu einer lokalen Ischämie, jedoch kommt es im Gegensatz zur Osteonekrose nicht zu einem vollständigen Unterbruch der Blutversorgung und der sklerotische Bereich geht allmählich in unveränderten Knochen über.

Osteosklerose, abhängig von den Gründen seine Anrufer vielleicht

physiologisch oder funktionell(in den Bereichen des Knochenwachstums, in den Gelenkhöhlen);

in Form von Varianten und Anomalien der Entwicklung(Insula Compacta, Osteopoikilie, Marmorkrankheit, Meloreostose);

pathologisch(posttraumatisch, entzündlich, reaktiv bei Tumoren und Dystrophien, toxisch).

^ Für Röntgenbild Osteosklerose ist gekennzeichnet durch eine kleinschlingenförmige, grobtrabekuläre Struktur der schwammigen Substanz bis hin zum Verschwinden des Netzmusters, Verdickung der Kortikalisschicht von innen ( Enostose), Verengung des Markkanals, manchmal bis zum vollständigen Verschluss ( Eburnation).

Reis. 9. Osteosklerose der Tibia bei chronischer Osteomyelitis.

^ Aufgrund der Art der Schattendarstellung Osteosklerose kann sein

- diffus oder Uniform;

- Schwerpunkt.

Nach Prävalenz Osteosklerose kann sein

- begrenzt;

- weit verbreitet- über mehrere Knochen oder ganze Skelettabschnitte;

- verallgemeinert oder systemisch, d.h. Bedeckung des gesamten Skeletts (z. B. bei Leukämie, bei Marmorkrankheit).

Reis. 10. Multiple Osteoskleroseherde bei Marmorerkrankungen.

3.3. Zerstörung

Zerstörung – die Zerstörung von Knochengewebe mit dessen Ersatz durch eine pathologische Substanz.

Abhängig von der Art des pathologischen Prozesses kann es zu einer Zerstörung kommen entzündlich, Tumor, dystrophisch Und durch Ersatz durch einen Fremdstoff.

Bei entzündlichen Prozessen Der zerstörte Knochen wird durch Eiter, Granulationen oder spezifische Granulome ersetzt.

^ Tumorzerstörung gekennzeichnet durch den Ersatz zerstörten Knochengewebes durch primäre oder metastasierte bösartige oder gutartige Tumoren.

^ Bei degenerativ-dystrophischen Prozessen (Der Begriff ist umstritten) Knochengewebe wird durch fibröses oder defektes Osteoidgewebe mit Bereichen von Blutungen und Nekrosen ersetzt. Dies ist typisch für zystische Veränderungen bei verschiedenen Arten von Osteodystrophien.

Ein Beispiel Zerstörung durch den Ersatz von Knochengewebe durch eine Fremdsubstanz ist seine Verdrängung durch Lipoide bei der Xanthomatose.

Fast jedes pathologische Gewebe absorbiert Röntgenstrahlen in geringerem Maße als der umgebende Knochen und daher auf dem Röntgenbild In den allermeisten Fällen kommt es zu einer Knochenzerstörung Erleuchtung unterschiedlicher Intensität. Und nur wenn Ca-Salze im pathologischen Gewebe enthalten sind, kommt es zur Zerstörung kann schattiert sein(osteoblastischer Typ des osteogenen Sarkoms).

Reis. 11. Multiple lytische Zerstörungsherde (Myelom).

Reis. 11-a. Zerstörung mit hohem Kalziumgehalt in der Läsion (sieht skialogisch wie ein Blackout aus). Osteogenes osteoblastisches Sarkom.

Das morphologische Wesen der Zerstörungsherde kann durch ihre sorgfältige skiologische Analyse (Position, Anzahl, Form, Größe, Intensität, Struktur der Herde, Art der Konturen, Zustand des umgebenden und darunter liegenden Gewebes) geklärt werden.

3.4. Osteolyse

Unter Osteolyse versteht man die vollständige Resorption des Knochens ohne anschließenden Ersatz durch anderes Gewebe bzw. mit Bildung von fibrösem Narbenbindegewebe.

Osteolysen werden meist in den peripheren Teilen des Skeletts (Endphalangen) und an den Gelenkenden der Knochen beobachtet.

^ Auf Röntgenbildern Osteolyse sieht aus in Form von Kantenfehlern, was den Haupt-, aber leider nicht den absoluten Unterschied zwischen ihr und der Zerstörung darstellt.

Reis. 12. Osteolyse der Zehenglieder.

Die Ursache der Osteolyse ist eine tiefgreifende Verletzung trophischer Prozesse bei Erkrankungen des Zentralnervensystems (Syringomyelie, Tabes), bei Schädigung peripherer Nerven, bei Erkrankungen peripherer Gefäße (Endarteritis, Raynaud-Krankheit), bei Erfrierungen und Verbrennungen, Sklerodermie, Psoriasis , Lepra, manchmal nach Verletzungen (Morbus Gorham).

Reis. 13. Osteolyse bei Arthropathie. Syringomyelie.

Bei einer Osteolyse wird der fehlende Knochen nie wiederhergestellt, was ihn auch von einer Zerstörung unterscheidet, bei der eine Reparatur manchmal auch unter Bildung von überschüssigem Knochengewebe möglich ist.

^ 3.5. Osteonekrose und Sequestrierung

Osteonekrose ist das Absterben eines Knochenbereichs.

Histologisch ist die Nekrose durch eine Lyse der Osteozyten unter Beibehaltung einer dichten interstitiellen Substanz gekennzeichnet. Im nekrotischen Bereich des Knochens nimmt aufgrund der Unterbrechung der Blutversorgung auch die spezifische Masse dichter Substanzen zu, während die Resorption im umgebenden Knochengewebe aufgrund von Hyperämie verstärkt wird. Nach den Ursachen der Knochennekrose kann die Osteonekrose unterteilt werden in: aseptisch Und septisch Nekrose.

^ Aseptische Osteonekrose kann durch direktes Trauma (Bruch des Schenkelhalses, Trümmerfrakturen), bei Durchblutungsstörungen infolge von Mikrotrauma (Osteochondropathie, deformierende Arthrose), bei Thrombosen und Embolien (Caisson-Krankheit), bei intraossären Blutungen (Knochenmarksnekrose ohne Knochennekrose) auftreten ).

^ zur septischen Osteonekrose Dazu gehören Nekrosen, die bei entzündlichen Prozessen im Knochen auftreten, die durch infektiöse Faktoren verursacht werden (Osteomyelitis verschiedener Genese).

^ Auf dem Röntgenbild nekrotischer Bereich des Knochens dichter im Vergleich zum umgebenden lebenden Knochen. An der Grenze des nekrotischen Bereichs gebrochene Knochenbalken und aufgrund der Entwicklung des Bindegewebes, das es vom lebenden Knochen trennt, kann es auftreten Aufklärungsband.

Osteonekrose hat das gleiche Schattenbild wie Osteosklerose - Blackout. Ein ähnliches radiologisches Bild ist jedoch auf eine andere morphologische Entität zurückzuführen. Manchmal ist es möglich, diese beiden Prozesse zu unterscheiden, nämlich beim Fehlen aller drei radiologischen Anzeichen einer Nekrose, nur unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen und mit dynamische radiologische Beobachtung.

Reis. 14. Aseptische Nekrose des Kopfes des rechten Femurs. Legg-Calve-Perthes-Krankheit.

Der Bereich des Knochens kann nekrotisch werden

Resorption mit Bildung einer Zerstörungshöhle oder Zystenbildung;

Resorption mit Ersatz durch neues Knochengewebe – Implantation;

Ablehnung – Beschlagnahme.

Wenn der resorbierte Knochen durch Eiter oder Granulationen (bei septischer Nekrose) oder Binde- oder Fettgewebe (bei aseptischer Nekrose) ersetzt wird, dann Brennpunkt der Zerstörung. Bei der sogenannten Kolliquationsnekrose kommt es mit der Bildung zu einer Verflüssigung nekrotischer Massen Zysten.

In einigen Fällen kommt es bei einer hohen Regenerationsfähigkeit des Knochens zu einer Resorption des nekrotischen Bereichs mit einem allmählichen Ersatz durch neues Knochengewebe (manchmal sogar im Überschuss), dem sogenannten Implantation.

Bei einem ungünstigen Verlauf des Infektionsprozesses im Knochen kommt es zur Abstoßung, d.h. Sequestrierung, ein nekrotischer Bereich, der sich dadurch in verwandelt Sequestrierung, frei in der Zerstörungshöhle liegend, meist Eiter oder Granulationen enthaltend.

^ Auf dem Röntgenbild Die intraossäre Sequestrierung weist alle für Osteonekrose charakteristischen Merkmale auf, mit obligatorisches Vorhandensein eines Aufklärungsstreifens verursacht durch Eiter oder Granulationen, umliegendes, dichteres Gebiet abgelöster nekrotischer Knochen.

In einigen Fällen, wenn eine der Wände der Knochenhöhle zerstört wird, können sich kleine Mengen zusammen mit Eiter durch den Fistelgang ablagern Austritt in Weichgewebe oder völlig, oder teilweise, an einem Ende, noch darin (das sogenannte. durchdringender Sequester).

Je nach Lage und Beschaffenheit des Knochengewebes handelt es sich um Sequester schwammig Und kortikal.

^ Schwammige Sequester werden in den Epiphysen und Metaphysen von Röhrenknochen (häufiger bei Tuberkulose) und in schwammigen Knochen gebildet. Ihre Intensität in den Bildern Sie sind sehr klein, haben ungleichmäßige und undeutliche Konturen und können vollständig absorbiert werden.

^ Kortikale Sequester aus einer kompakten Knochenschicht gebildet auf Röntgenbildern haben eine ausgeprägtere Intensität und klarere Konturen. Je nach Größe und Lage gibt es kortikale Sequester gesamt- bestehend aus der gesamten Diaphyse und teilweise. Teilweise Sequester, bestehend aus Oberflächenplatten einer kompakten Schicht, werden genannt kortikal; werden aus tiefen Schichten bestehende Schichten genannt, die die Wände des Knochenmarkkanals bilden zentral; Wenn ein Sequester aus einem Teil des Umfangs eines zylindrischen Knochens gebildet wird, spricht man von einem Sequester durchdringender Sequester.

Reis. 15. Schema verschiedener Arten der Sequestrierung kompakter Knochensubstanz bei Osteomyelitis. Langer Röhrenknochen im Schnitt.
A, B und C – partielle Sequestrierung: A – kortikale Sequestrierung, B – zentrale Sequestrierung, C – durchdringende Sequestrierung; G-Gesamtsequestrierung.

Reis. 16. Sequester der Diaphyse der Ulna.

^ 4. Veränderungen im Periost

Eine der Hauptfunktionen des Periostes ist die Bildung von neuem Knochengewebe. Bei einem Erwachsenen hört diese Funktion unter normalen Bedingungen praktisch auf und tritt nur unter bestimmten pathologischen Zuständen auf:

Im Falle einer Verletzung;

Bei infektiösen und entzündlichen Prozessen;

Mit Rausch;

während des Anpassungsprozesses.

Das normale Periost weist im Röntgenbild keine eigene Schattendarstellung auf. Selbst eine verdickte und tastbare Knochenhaut bei einfacher posttraumatischer Periostitis ist auf den Bildern sehr oft nicht zu erkennen. Sein Bild erscheint erst, wenn die Dichte durch Verkalkung oder Verknöcherung zunimmt.

^ Periostreaktion - Dies ist die Reaktion des Periostes auf die eine oder andere Reizung, sowohl bei einer Schädigung des Knochens selbst und der ihn umgebenden Weichteile als auch bei pathologischen Prozessen in knochenfernen Organen und Systemen.

Periostitis- Reaktion des Periostes auf entzündlicher Prozess(Trauma, Osteomyelitis, Syphilis usw.).

Wenn die Periostreaktion fällig ist nicht entzündlicher Prozess(adaptiv, toxisch), sollte es heißen Periostose. Allerdings hat sich dieser Name bei Radiologen nicht durchgesetzt, und Jede periostale Reaktion wird üblicherweise als bezeichnet Periostitis.

^ Röntgenbild Periostitis ist durch mehrere Merkmale gekennzeichnet:

Zeichnung;

Form;

Konturen;

Lokalisierung;

Länge;

Die Anzahl der betroffenen Knochen.

^ 4.1. Muster periostaler Schichten

Muster periostaler Schichten hängt vom Grad und der Art der Verknöcherung ab. Linear oder exfoliierte Periostitis sieht auf dem Röntgenbild wie ein Verdunkelungsstreifen (Ossifikation) entlang des Knochens aus, der von ihm durch einen hellen Spalt getrennt ist, der durch Exsudat, Osteoid oder Tumorgewebe verursacht wird. Dieses Bild ist typisch für einen akuten Prozess (akute oder Verschlimmerung einer chronischen Osteomyelitis, die Anfangsphase der Bildung von Periostkallus oder eines bösartigen Tumors). In Zukunft könnte sich das dunkle Band ausdehnen und die helle Lücke könnte kleiner werden und verschwinden. Periostschichten verschmelzen mit der Kortikalisschicht des Knochens, die sich an dieser Stelle verdickt, d.h. entsteht Hyperostose. Bei bösartigen Tumoren wird die kortikale Schicht zerstört und das Muster der periostalen Reaktion auf Röntgenaufnahmen verändert sich.

Reis. 17. Lineare Periostitis der Außenfläche des Humerus. Osteomyelitis.

Laminieren oder Bulbusperiostitis gekennzeichnet durch das Vorhandensein mehrerer abwechselnder Streifen von Verdunkelung und Aufhellung auf dem Röntgenbild, was auf ein ruckartiges Fortschreiten des pathologischen Prozesses hinweist (chronische Osteomyelitis mit häufigen Exazerbationen und kurzen Remissionen, Ewing-Sarkom).

Reis. 18. Geschichtete (bulböse) Periostitis. Ewing-Sarkom des Oberschenkels.

Fransenperiostitis Auf den Bildern wird es durch einen relativ breiten, ungleichmäßigen, manchmal intermittierenden Schatten dargestellt, der die Verkalkung von Weichgewebe in größerer Entfernung von der Knochenoberfläche mit dem Fortschreiten des pathologischen (meist entzündlichen) Prozesses widerspiegelt.

Reis. 19. Fransenperiostitis. Chronische Osteomyelitis der Tibia.

Es kommen verschiedene Formen der Fransenperiostitis in Betracht Spitzenperiostitis mit Syphilis. Es ist durch eine Längsfibrillierung der Periostschichten gekennzeichnet, die darüber hinaus häufig eine ungleichmäßige Wellenkontur aufweisen ( kammartige Periostitis).

Reis. 20. Rippenartige Periostitis des Schienbeins mit später angeborener Syphilis.

Nadel oder stachelige Periostitis hat ein strahlendes Muster aufgrund dünner Verdunkelungsstreifen, die senkrecht oder fächerförmig zur Oberfläche der Kortikalisschicht angeordnet sind und deren Substrat paravasale Ossifikate sind, wie Hüllen, die die Gefäße umgeben. Diese Variante der Periostitis kommt meist bei bösartigen Tumoren vor.

Reis. 21. Acikuläre Periostitis (Spicules) bei osteogenem Sarkom.

^ 4.2. Form periostaler Schichten

Form periostaler Schichten kann am vielfältigsten sein spindelförmig, muffenförmig, knollig, Und kammförmig etc.) je nach Ort, Umfang und Art des Prozesses.

Von besonderer Bedeutung ist Periostitis in Form eines Visiers (Visier Codman ). Diese Form der Periostschichten ist charakteristisch für bösartige Tumoren, die die kortikale Schicht zerstören und das Periost ablösen, das einen verkalkten „Baldachin“ über der Knochenoberfläche bildet.

Reis. 22. Codmans Periostvisier. Osteogenes Sarkom des Oberschenkels.

^ 4.3. Konturen periostaler Schichten

Konturen periostaler Schichten auf Röntgenbildern zeichnen sich durch die Form des Umrisses aus ( selbst oder ungleichmäßig), Bildschärfe ( klar oder verschwommen), Diskretion ( kontinuierlich oder wechselnd).

Mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses verschwimmen die Konturen der Periostschichten und treten intermittierend auf; beim Verblassen - klar, kontinuierlich. Glatte Konturen sind typisch für einen langsamen Prozess; Bei einem wellenförmigen Krankheitsverlauf und einer ungleichmäßigen Entwicklung der Periostitis werden die Konturen der Schichten nervös, wellig und gezackt.

^ 4.4. Lokalisierung periostaler Schichten

Lokalisierung periostaler Schichten Normalerweise steht sie in direktem Zusammenhang mit der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Knochen oder den umgebenden Weichteilen. Bei tuberkulösen Knochenläsionen ist die epimetaphysäre Lokalisation der Periostitis typisch, bei unspezifischer Osteomyelitis - metadiaphysär und diaphysär, bei Syphilis befinden sich periostale Schichten häufig auf der Vorderfläche der Tibia. Bestimmte Lokalisationsmuster der Läsion finden sich auch bei verschiedenen Knochentumoren.

^ 4.5. Die Länge der Periostschichten

Die Länge der Periostschichten variiert stark und reicht von wenigen Millimetern bis hin zu einer vollständigen Schädigung der Diaphyse.

^ 4.6. Die Anzahl der Periostschichten im Skelett

Verteilung der Periostschichten im gesamten Skelett normalerweise auf einen Knochen beschränkt, in dem der pathologische Prozess lokalisiert ist, der die Reaktion des Periosts verursacht hat. Multiple Periostitis tritt bei Rachitis und Syphilis bei Kindern, Erfrierungen, Erkrankungen des hämatopoetischen Systems, Erkrankungen der Venen, Morbus Engelmann, chronischer Berufsvergiftung, bei langfristigen chronischen Prozessen in Lunge und Pleura sowie bei angeborenen Herzfehlern auf (Marie- Bamberger Periostose).

Röntgendiagnostik. Forschungsmethoden: Polyprojektionsradiographie (Abb. 3), bei einseitiger Entwicklung kann die Wahl der Projektion unter Kontrolle der Transmission hilfreich sein. Gewebe mit einfacher Periostitis sind für Röntgenstrahlen transparent und werden daher radiologisch nicht erkannt.

Das Schattensubstrat bei der verknöcherten Periostitis (periostaler Osteophyt) ist die innere kambiale Schicht des Periosts; Es verursacht auf Röntgenbildern einen linien- oder streifenförmigen Schatten auf der Knochenoberfläche oder in deren Nähe außerhalb des Knorpelsitzes und der Befestigung von Sehnen und Bändern. Dieser Schatten kann in der Diaphyse von Röhrenknochen am dicksten, in den Metaphysen dünner und auf der Oberfläche von kurzen und flachen Knochen noch dünner sein, je nach der unterschiedlichen Dicke und knochenbildenden Aktivität der Kambialschicht des Periosts an diesen Stellen. Der Schatten des periostalen Osteophyten kann von der Knochenoberfläche durch einen nicht verknöcherten, strahlendurchlässigen Teil der Kambialschicht des Periosts (nicht assimilierter periostaler Osteophyt) mit einer Dicke von Bruchteilen bis zu mehreren Millimetern getrennt sein, außerdem ist der Schatten von Der Osteophyt kann durch Extravasation (serös, eitrig, blutig), Tumor oder Granulation von der kortikalen Schicht des darunter liegenden Knochens getrennt werden.

Die langsame Entwicklung einer Periostitis (z. B. bei diffuser syphilitischer Osteoperiostitis) oder das Abklingen der Ursache, die sie verursacht hat, führt zu einer Zunahme der Intensität (häufig Homogenisierung) des Schattens periostaler Überlagerungen auf Röntgenaufnahmen und deren Verschmelzung, Assimilation mit der Oberfläche der darunter liegende Knochen (assimilierter periostaler Osteophyt). Bei der umgekehrten Entwicklung der Periostitis wird zudem der Schatten des periostalen Osteophyten dünner.

Die Entwicklungsgeschwindigkeit der Periostschichten, Dichte, Länge, Dicke, Grad der Assimilation mit der Kortikalisschicht, Umrisse und Struktur spielen eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose der Ursache der Periostitis. Bei akuter Entwicklung der Grunderkrankung, hoher Reaktivität des Körpers und jungem Alter ist bereits eine Woche nach Krankheitsbeginn der erste, schwache Schatten des periostalen Osteophyten erkennbar; Unter diesen Bedingungen kann der Schatten deutlich an Dicke und Länge zunehmen. Der Schatten der Linie oder des Streifens der Periostitis kann gleichmäßig, grob oder fein gewellt, unregelmäßig und unterbrochen sein. Je höher die Aktivität der Grunderkrankung ist, desto weniger deutlich sind auf den Röntgenbildern die äußeren Umrisse der periostalen Überzüge zu erkennen, die glatt oder uneben sein können – hervorstehend, gesäumt, in Form von Flammen oder Nadeln (besonders bei einem bösartigen osteogenen Tumor). Tumor), senkrecht zur kortikalen Schicht des darunter liegenden Knochens (aufgrund der Verknöcherung der Kambialzellen entlang der Wände von Blutgefäßen, die bei der Ablösung des Periosts aus der kortikalen Schicht herausgezogen werden).

Periodizität, Wiederholung der Aktivität der Ursache der Periostitis (Eiterdurchbrüche, Wiederauftreten infektiöser Ausbrüche, ruckartiges Tumorwachstum usw.) können auf Röntgenbildern zu einem geschichteten Muster der Struktur der Periostitis führen. Das Einbringen von Elementen der Grunderkrankung in das Gewebe des periostalen Osteophyten führt zu Unebenheiten, zu einer Aufhellung seines Schattens (z. B. bei gummiartiger Osteoperiostitis – „Spitzen“-Periostitis) und sogar zu einem vollständigen Durchbruch des zentralen Teils des Schattens (zum Beispiel bei einem bösartigen Tumor, seltener bei Osteomyelitis), wodurch die Ränder des Durchbruchs wie Visiere aussehen.

Schatten mit Periostitis sollten von normalen anatomischen Vorsprüngen (Kämme zwischen den Knochen, Tuberositas), Hautfalten, Verknöcherungen von Bändern, Sehnen und Muskeln sowie einem Schichtmuster der kortikalen Schicht beim Ewing-Tumor unterschieden werden

Reis. 3. Röntgendiagnose einer Periostitis: 1 – lineare klare Schatten eines nicht assimilierten periostalen Osteophyten im Falle eines Wiederauftretens einer chronischen Osteomyelitis des Humerus; 2 – linearer, nicht intensiver, unscharfer Schatten eines frischen, nicht assimilierten periostalen Osteophyten nahe der hinteren Oberfläche des Femurschafts bei akuter Osteomyelitis vor drei Wochen; 3-Schatten eines teilweise assimilierten Periostosteophyten mit gefransten Umrissen bei „tumorartiger“ Osteomyelitis des Oberschenkels; 4 – zarte nadelartige Schatten der Knochenbildung entlang der Gefäße des Periosts; 5 – assimilierter dichter periostaler Osteophyt auf der Vorderfläche des Schienbeins mit Usura bei gummiartiger Osteoperiostitis; 6 – assimilierter periostaler Osteophyt mit Spitzenmuster aufgrund perforierter Erleuchtungen (Zahnfleisch) an der Diaphyse der Ulna mit gummiartiger und diffuser Osteoperiostitis; 7 – intensiv, mit der kortikalen Schicht der Tibia verschmolzen, der Schatten eines assimilierten periostalen Osteophyten bei chronischem kortikalen Abszess; ein Hohlraum mit einem Sequester in der Dicke des Osteophyten; 8 - Asymmetrisch angeordneter Schatten des assimilierten periostalen Osteophyten der Tibia bei chronisch trophischem Ulkus des Beins.

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Entzündliche Knochenerkrankungen

Hämatogene Osteomyelitis ist eine eitrige Erkrankung der Knochen, die am häufigsten durch Staphylococcus aureus, Streptococcus und Proteus verursacht wird. Bei langen Röhrenknochen sind die Metaphyse und die Diaphyse betroffen. Bei Kindern unter 1 Jahr ist die Epiphyse betroffen, da bis zu 1 Jahr die Gefäße aus der Metaphyse durch die Wachstumszone in die Epiphyse eindringen. Nach der Verödung der Gefäße stellt die Wachstumsfuge eine Barriere gegen das Eindringen von Infektionen in die Epiphyse dar und führt in Kombination mit einem langsamen turbulenten Blutfluss in der Metaphyse zu einer häufigeren Lokalisierung von Osteomyelitis bei Kindern in diesem Bereich.

Nach dem Verschluss der Wachstumsfuge wird die Blutversorgung zwischen Metaphyse und Epiphyse wiederhergestellt, was zur Entwicklung einer sekundären infektiösen Arthritis im Erwachsenenalter beiträgt. Röntgenzeichen einer Osteomyelitis treten 12–16 Tage nach Beginn der klinischen Manifestationen auf.

Das früheste radiologische Zeichen einer Osteomyelitis ist ein Weichteilödem mit Verlust klar definierter Fettschichten. Zur Diagnose im Frühstadium der Erkrankung ist ein dreiphasiger Knochenscan mit Technetium-99 wirksam. Die MRT hat die gleiche Empfindlichkeit, die die Erkennung von Weichteilabszessen ermöglicht. Auf Röntgenaufnahmen am 7.-19. Tag nach Beginn des Infektionsprozesses treten undeutlich abgegrenzte Bereiche erhöhter Transparenz im Bereich der Metadiaphyse des Röhrenknochens und zarte Periostformationen neuen Knochens auf, die in der dritten Woche sichtbar werden .

Bei einer Verletzung der Blutversorgung des darunter liegenden Knochens entsteht ein „Sequester“ – ein abgestorbenes Knochenfragment im Bereich der Osteomyelitis. Das neue Periostgewebe um den Sequester wird „Kapsel“ genannt, und die Öffnung, die die Kapsel und den Markkanal verbindet, wird „Kloake“ genannt, durch die das Sequester- und Granulationsgewebe durch die Fistelgänge unter der Haut austreten kann. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung werden radiologisch ein unregelmäßig geformter Zerstörungsherd mit ungleichmäßigen unscharfen Konturen und eine Periostitis festgestellt. Nach Abschluss des pathologischen Prozesses normalisiert sich die Knochendichte wieder. Wenn der Prozess chronisch verläuft, bilden sich kompakte Sequester. Bei Kindern sind Sequester häufiger vollständig, der Prozess kann sich über die Wachstumszone ausbreiten.

Abszess Brody. Eine besondere Form der primären chronischen Osteomyelitis. Die Größe des Abszesses kann unterschiedlich sein, sie sind in den Metaphysen langer Röhrenknochen lokalisiert, häufiger ist die Tibia betroffen. In der Regel wird die Krankheit durch einen Mikroorganismus mit geringer Virulenz verursacht. Eine Röntgenuntersuchung in der Metaepiphyse zeigt einen Hohlraum mit klaren Konturen, umgeben von einem sklerotischen Rand. Sequester und periostale Reaktionen fehlen.

Osteomyelitis Garre. Es ist auch eine primäre chronische Form der Osteomyelitis. Es ist gekennzeichnet durch eine träge Entzündungsreaktion mit überwiegend proliferativen Prozessen und der Entwicklung einer hyperplastischen Hyperostose in Form einer Spindel.

Das mittlere Drittel der Diaphyse eines langen Röhrenknochens (normalerweise das Schienbein) ist auf 8–12 cm betroffen. Die Röntgenuntersuchung zeigt eine Verdickung des Knochens aufgrund kräftiger Periostschichten mit klaren Wellenkonturen, schwere Sklerose auf dieser Ebene und Verengung des Markkanals.

Die kortikale Osteomyelitis (Kortikalis) ist eine Zwischenform zwischen der gewöhnlichen Osteomyelitis und der Garre-sklerosierenden Osteomyelitis. Der Kortikalisitis liegt ein isolierter kortikaler Abszess der Diaphyse eines großen Röhrenknochens zugrunde.

Der Prozess ist in der Dicke der kompakten Substanz in der Nähe des Periostes lokalisiert, was zu lokaler Sklerose und Knochenhyperostose führt. Nach und nach bildet sich ein kleiner kompakter Sequester. Bei der Röntgenuntersuchung wird eine lokale Verdickung und Sklerose der Kortikalisschicht eines großen Röhrenknochens festgestellt, vor der ein kleiner Hohlraum mit klaren Konturen sichtbar ist, der einen kleinen dichten Sequester enthält.

Pathologie des Periostes

Es ist in Form von zwei Optionen möglich – Periostitis und Periostose.

Periostitis – Entzündung des Periostes, begleitet von der Produktion von Osteoidgewebe. Auf dem Röntgenbild sieht eine Periostitis je nach Ursache ihres Auftretens unterschiedlich aus.

Aseptische Periostitis – entwickelt sich als Folge von Trauma und körperlicher Überlastung. Es ist einfach und überprüfbar. Bei einfacher Periostitis werden keine röntgenologischen Veränderungen festgestellt, bei ossifizierender Periostitis wird an der Verletzungsstelle ein schmaler Verdunkelungsstreifen mit glatten oder rauen, wellenförmigen Konturen entlang der Außenfläche der Kortikalisschicht im Abstand von 1-2 cm festgestellt der Knochenoberfläche. Ist der Streifen groß, muss er vom osteogenen Sarkom abgegrenzt werden.

Infektiöse Periostitis – entwickelt sich mit spezifischen und unspezifischen Prozessen (Tuberkulose, Osteomyelitis, Rheuma usw.). Radiologisch weist jede von ihnen ihre eigenen Merkmale auf, die für die Diagnose wichtig sind. Bei der tertiären Syphilis wird eine begrenzte Verdickung des Knochens, häufiger des Schienbeins, in Form eines „Halbsretens“ mit kleinem Zahnfleisch festgestellt. Bei der späten angeborenen Syphilis liegt eine „Spitzenperiostitis“ vor.

Bei Osteomyelitis erscheint im Röntgenbild am 10.-14. Tag nach Krankheitsbeginn ein dunkler Streifen entlang der Länge des Knochens, der durch einen Lichtstreifen davon getrennt ist, d. h. es liegt eine lineare Periostitis vor. Bei chronischer Osteomyelitis kommt es zu einer Verknöcherung der Periostschichten, einer Zunahme des Knochenvolumens und einer Verengung des Knochenmarkstrangs (Bildungshyperostose).

Bei Rheuma entwickelt sich eine kleinschichtige Periostitis, die während der Genesung verschwindet. Tuberkulose Periostitis weist die Merkmale eines dichten, spindelförmigen Schattens auf, der den Knochen bedeckt. Periostitis geht häufig mit Krampfadern und Beingeschwüren einher.

Laut Röntgenbild wird die Periostitis unterschieden: linear, geschichtet, gesäumt, spitzenförmig, kammförmig. Je nach Art der Verteilung ist die Periostitis lokal, multiple und generalisiert.

Periostose ist eine nicht entzündliche Veränderung des Periosts, die sich in einer verstärkten Knochenbildung der Kambiaschicht des Periosts als Reaktion auf Veränderungen in anderen Organen und Systemen äußert. Es handelt sich um eine hyperplastische Reaktion des Periosts, bei der Osteoidgewebe darauf geschichtet wird kortikale Substanz der Diaphyse, gefolgt von Verkalkung.

Je nach Entstehungsursache werden folgende Varianten der Periostose unterschieden:
. reizend-toxische Periostose, ihre Ursachen - Tumor, Entzündung, Pleuraempyem, Herzkrankheit, Magen-Darm-Trakt;
. funktionell-adaptive Periostose, die bei Überlastung der Knochen auftritt;
. verknöchernde Periostose als Folge einer Periostitis.

Die radiologischen Manifestationen einer Periostose ähneln den Manifestationen einer Periostitis. Nach der Verschmelzung der Periostschichten mit dem Knochen werden seine Konturen gleichmäßig. Periostosen können aber auch geschichtet, strahlend, spitz, linear, nadelförmig sein.

Ein Beispiel für Periostose kann die Pierre-Marie-Bamberger-Krankheit sein – eine systemische Verknöcherung des Periosts.

Es wird bei chronischen Lungenerkrankungen und bei Tumoren beobachtet. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung werden periostale Schichten der Diaphyse der Röhrenknochen festgestellt. Veränderungen verschwinden, wenn die Grunderkrankung geheilt ist.

Das pluriglanduläre Morgagni-Syndrom ist eine Hyperostose bei Frauen in den Wechseljahren und entwickelt sich zusammen mit anderen endokrinen Störungen. Bei einer Röntgenuntersuchung können Knochenwucherungen entlang der Innenplatte des Stirnbeins, seltener des Scheitelbeins und an der Schädelbasis festgestellt werden. Ähnliche Veränderungen können bei fibröser Dysplasie beobachtet werden. Es gibt auch seltene Varianten der Hyperostose in Form einer generalisierten Hyperostose – die Kamurati-Engelmann-Krankheit und die hereditäre Ban-Buchel-Hyperostose.

Zusätzlich zu Periostitis und Periostose können radiologische Anzeichen einer Parostose festgestellt werden – Knochenverdickung als Folge einer Metaplasie des Übergangsstützgewebes – Faserplatten von Sehnen und Muskeln an ihrer Befestigung am Knochen. Die Verdickungen bedecken oft eine Seite des Knochens in Form eines „Flecks“, eines „Einflusses“. Auf dem Makropräparat entsteht eine Lücke zwischen der Schichtung und dem Knochen. Parostosen stärken den Knochen – dies ist ein Ausdruck der Anpassung des Knochens an eine lange Belastung. Sie sind an den Mittelfußknochen, im Bereich des Trochanter major und am Femur entlang seiner anteroexternen Oberfläche an der Befestigungsstelle des Musculus gluteus minimus zu erkennen.

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotow