Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Начальная - психическое беспокойство
Прекома - спутанность сознания
Глубокая кома - полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства
Общий патогенез коматозных состояний
Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы.
Ведущие патогенетические звеньями комы: гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.
Морфологически эти нарушения проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очажков размягчения.
Рис.6 - Основные звенья патогенеза коматозных состояний
Патогенез гипергликемической кетоацидотической комы
Дефицит инсулина и преобладание эффектов контринсулярных гормонов→ неэффективность или блокировка всех путей метаболизма ацетил-КоА, кроме тех которые ведут к образованию кетоновых тел (КТ) → гиперкетонемия.
Гиперкетонемия → Р осм межклеточного пространства → внутриклеточная дегидратация.
Гиперкетонемии → кетоацидоз → угнетение гликолиза → лактат ацидоз.
Угнетение гликолиза →↓ 2,3-дифосфоглицерата →сродства Hbк О 2 и ↓диссоциации →гипоксия.
Глюкоза, КТ (связывающие ионы Na+) выводятся с мочой → Р осм первичной мочи → потеря ионов Na + и полиурия →внеклеточная дегидратация (гиповолемия) → гемоконцентрация.
Гемоконцентрация → недостаточность периферического кровообращения вплоть до гипотензии. Сердечные аритмии (вследствие потери электролитов с мочой) способны усугубить недостаточность кровообращения →→ гипоксия
Вследствие катаболизма белков → аммиак и мочевина→ гиперазотемия, но из-за дефицита кетокислот используемых для ГНГ в мозгу ↓ способность к нейтрализации аммиака → токсическое действие на нейроны.
Гипоксия пневмотаксического центра→ дыхание Куссмауля (редкое, глубокое, шумное) → потеря СО 2 → истощение НСО 3 - .
В целом гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.
Патогенез гипогликемической комы
Дефицит глюкозы → снижение выработки АТФ → снижение активности Na+/K+ иCa 2+ /Mg 2+ насосов → утрата ионных градиентов → деполяризация клеток ЦНС → клонические судороги (имеют определенное компенсаторное значение из-за гликогенолиза в мышцах и усиления поступления лактата в ГНГ).
Нарушения функций организма при коматозных состояниях
Нервная и эндокринная системы : расстройства сознания, потеря сознания, гипо‑и арефлексия, дисбаланс БАВ и их эффектов.
ССС: с ердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность.
Лёгкие: д ыхательная недостаточность.
Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
Печень: печёночная недостаточность.
Почки : почечная недостаточность.
Пищеварение: недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция.
Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, или постепенным – в течение нескольких часов или дней.
Быстрое развитие возможно при коме любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, гипогликемии, черепно-мозговой травме, инсультах. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты или часы развиваются все признаки глубокой комы. Отмечается шумное, часто стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание типа Чейна-Стокса и другие виды расстройства дыхания, колебания артериального давления с тенденцией к снижению, анизовазотония (особенно при неврологической коме), различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройства функций тазовых органов.
Медленное развитие комы включает период прекоматозного состояния с постепенным углублением расстройств сознания и угнетением рефлекторных реакций. Вначале наблюдается вялость психических процессов, иногда – периоды психического и двигательного возбуждения, развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражений на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно, нечётко, часто неправильно.
В период сопора больной может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим углублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражений, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадение корнеальных и глоточных рефлексов, прогрессируют нарушения вегетативных функций и изменения на ЭЭГ.
Н. К. Боголепов (1963 год) по тяжести коматозного состояния различает 4 степени комы:
- лёгкую,
- выраженную,
- глубокую,
- терминальную, или «запредельную».
Первая степень комы характеризуется утратой сознания и реакций больных на сильные раздражители, но выявляются психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции; зрачковые, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные – снижены или отсутствуют, сухожильные – повышены или снижены. Определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок. На ЭЭГ – умеренные диффузные нарушения в виде нерегулярной α-активности, низкоамплитудной медленной активности и появления так называемой «бездоминантной кривой».
Вторая степень комы соответствует более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанные движения становятся менее сложными и менее координированными. Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, защитные рефлексы, горметония –α-ритм отсутствует, доминирует медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн с преобладанием их в передних отделах полушарий мозга.
Третья степень комы характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и артериального давления, дыхание нарушено, часто выражен цианоз. На ЭЭГ – диффузная медленная активность низкой амплитуды, периоды «биоэлектрического молчания».
Четвертая степень комы отличается глубоким нарушением функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением артериального давления. Определяется двусторонний мидриаз и полная арефлексия. На ЭЭГ признаки биоэлектрической активности отсутствуют. Жизнь больного поддерживается только специальными лечебными мероприятиями. При длительной искусственной вентиляции лёгких возможно появление признаков рефлекторной деятельности спинного мозга.
Приведённые степени комы относятся к периодам её развития, соответствующим глубоким расстройствам сознания.
Для ранней диагностики комы как патологического состояния клиническое значение имеет выделение периодов прекомы. С этой целью целесообразно различать 4 стадии их развития, из которых первые две соответствуют прекоме:
- I стадия – психическое беспокойство, сонливость днём при возбуждении ночью. Нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ.
- II стадия – сонливость с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; изменения ЭЭГ соответствуют описанным для первой и второй степеней комы.
- III стадия – глубокий сон; больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц; мочеиспускание и дефекация непроизвольны; выраженные изменения ЭЭГ.
- IV стадия – глубокая кома с полной α-рефлексией, тяжёлыми расстройствами вегетативных функций; резкое ослабление биоэлектрической активности на ЭЭГ.
При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций центральной нервной системы обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств.
Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушённого состояния.
У больных с гипогликемической комой и при некоторых других её видах при выходе из коматозного состояния возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.
- Отдельные виды комы:
- диабетическая кома
- кома при заболеваниях нервной системы:
Начальная - психическое беспокойство
Прекома - спутанность сознания
Неглубокая кома
Глубокая кома - полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства
Общий патогенез коматозных состояний
Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы.
Ведущие патогенетические звеньями комы: гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.
Морфологически эти нарушения проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очажков размягчения.
Рис.6 - Основные звенья патогенеза коматозных состояний
Патогенез гипергликемической кетоацидотической комы
Дефицит инсулина и преобладание эффектов контринсулярных гормонов→ неэффективность или блокировка всех путей метаболизма ацетил-КоА, кроме тех которые ведут к образованию кетоновых тел (КТ) → гиперкетонемия.
Гиперкетонемия → Р осм межклеточного пространства → внутриклеточная дегидратация.
Гиперкетонемии → кетоацидоз → угнетение гликолиза → лактат ацидоз.
Угнетение гликолиза →↓ 2,3-дифосфоглицерата →сродства Hbк О 2 и ↓диссоциации →гипоксия.
Глюкоза, КТ (связывающие ионы Na+) выводятся с мочой → Р осм первичной мочи → потеря ионов Na + и полиурия →внеклеточная дегидратация (гиповолемия) → гемоконцентрация.
Гемоконцентрация → недостаточность периферического кровообращения вплоть до гипотензии. Сердечные аритмии (вследствие потери электролитов с мочой) способны усугубить недостаточность кровообращения →→ гипоксия
Вследствие катаболизма белков → аммиак и мочевина→ гиперазотемия, но из-за дефицита кетокислот используемых для ГНГ в мозгу ↓ способность к нейтрализации аммиака → токсическое действие на нейроны.
Гипоксия пневмотаксического центра→ дыхание Куссмауля (редкое, глубокое, шумное) → потеря СО 2 → истощение НСО 3 - .
В целом гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.
Патогенез гипогликемической комы
Дефицит глюкозы → снижение выработки АТФ → снижение активности Na+/K+ иCa 2+ /Mg 2+ насосов → утрата ионных градиентов → деполяризация клеток ЦНС → клонические судороги (имеют определенное компенсаторное значение из-за гликогенолиза в мышцах и усиления поступления лактата в ГНГ).
Нарушения функций организма при коматозных состояниях
Нервная и эндокринная системы : расстройства сознания, потеря сознания, гипо‑и арефлексия, дисбаланс БАВ и их эффектов.
ССС: с ердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность.
Лёгкие: д ыхательная недостаточность.
Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
Печень: печёночная недостаточность.
Почки : почечная недостаточность.
Пищеварение: недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная аутоинтоксикация, аутоинфекция.
Начальные механизмы разных видов ком различны. Например: кетоацидоз, гипонатриемия и гипергликемия, а также дегидратация при диабетической коме; гипогликемия - при гипогликемической коме; гиперазотемия и гипохлоремия - при уремической коме; острое увеличение внутричерепного содержимого - при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) и т. д. Во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов. Основные патогенетические механизмы ком следующие:
1. Истощение энергетического субстрата (АТФ) в связи с перевозбуждением нейронов. Это ведет к инактивации ионного насоса, работающего на энергии АТФ. Результат: невозможность поддержания поляризации клетки - разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т. е. деполяризация.
2. Быстрое накопление в мозговых клетках возбуждающих аминокислот - глютамата и аспартата.
3. Стойкая деполяризация клеток . Возникает в связи с вышеуказанными расстройствами, а также обеспечивается еще и другим механизмом: возбуждающие аминокислоты связываются с поверхностными рецепторами клетки - агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя втоку Са++, Na+ и С1- в клетку и выходу из нее К. Это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку.
4. Увеличение внутриклеточной концентрации Са++ , которое ведет к новому выделению возбуждающих аминокислот и чрезмерному расходу АТФ, т. е. создается порочный круг.
5. Следствием поломки кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран - так называемая «кальциевая смерть клетки».
6. Немаловажную роль при коме играет нарушение перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (суперок-сидант, анион-радикал О2, перекись водорода H2O2 гидроксильный радикал ОН-). Нарушение в этой системе - важнейшее слагаемое церебральных метаболических расстройств при коме. В механизме этой патологии имеют значение многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др. Развивается сочетанная недостаточность - усиление перекисного окисления липидов и несостоятельность антиоксидантной системы: антирадикальной, ответственной за ингибирова-ние процессов перекисного окисления липидов, и ан-типерекисной, обеспечивающей метаболизирование уже образовавшихся перекисей.
7. Основополагающий патогенетический фактор , объединяющий коматозные состояния, - альтерация клеточных мембран, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях. Этот механизм становится ведущим в цепи ряда патогенетических звеньев при деструктивной коме. Отек - набухание мозга - универсальная реакция на его повреждение. При деструктивной коме в ее патогенезе имеют значение и другие факторы, в частности анок-си-ишемический, повышение внутричерепного давления и падение перфузионного давления. Впрочем, при любой коме присоединяющиеся нарушения дыхания и гемодинамики могут сопровождаться аноксически-ми и ишемическими расстройствами, что обычно вызывает вазогенный отек мозга.
При локальных повреждениях мозга (необширный мозговой инфаркт, нетяжелый ушиб мозга и др.) отек может быть локальным. При больших очагах повреждения (обширный инфаркт, тяжелый ушиб мозга и др.) отек распространяется на все полушарие. При генерализованном поражении головного мозга (острая гипертоническая энцефалопатия, диффузный ушиб мозга и др.) мозговой отек может быть тотальным. Драматическое последствие отека мозга - резкое повышение внутричерепного давления, уменьшение церебрального перфузионно-го давления с последующей вторичной ишемией мозга, т. е. возникновение нового порочного круга. Трагическое последствие отека головного мозга - дислокация мозгового ствола с развитием вторичного стволового синдрома (косоглазие, анизокория, снижение и выпадение корне-альных и зрачковых реакций и т. д.), включая расстройства дыхания и гемодинамики.
Анокси-ишемические расстройства в мозговой ткани (локальные или более генерализованные) при деструктивной коме сопровождаются каскадом неблагоприятных нарушений, описанных выше. Кроме того, церебральная гипоксия приводит к переключению аэробного дыхания на анаэробное, следствием чего является лактат-ацидоз. Последний сопровождается вазопарезом, что, в свою очередь, ведет к отеку мозга. При вазопарезе в очаге поражения возникает феномен «роскошной перфузии мозга»: мозговой кровоток, в том числе и объемный, возрастает, но это не сопровождается полезным метаболическим эффектом из-за истощения энергетического субстрата и ферментов мембранного транспорта.
