Что такое цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). Хроническая цереброваскулярная недостаточность

Цереброваскулярная болезнь – это нарушение в работе сосудов головного мозга, в результате чего у пациента возникают и . Причиной изменения мозгового кровообращения часто становятся атеросклероз и гипертония. Признаками цереброваскулярной патологии являются различные когнитивные изменения личности (снижение интеллектуальных способностей, резкие перепады настроения или проблемы с памятью).

Классификация цереброваскулярной патологии

ЦВБ представляет собой заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующим повреждением тканей из-за нарушения кровообращения в органе. Возникнуть оно может из-за патологий церебральных сосудов, которые вызывают изменение кровообращения мозговых тканей и гипоксию. В основном ее диагностируют у людей пожилого возраста, но в редких случаях, болезнь может встречаться и у ребенка.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно. В самом начале мозг начинает испытывать дефицит кислорода из-за нарушения работы сосудов. При хронической гипоксии начинают страдать все функции мозга. Вначале возникают переходящие, а затем стойкие изменения мозговых тканей. Цереброваскулярное заболевание способствует развитию , при которой происходит поражение мозга.

Исходя из классификации ЦВБ можно разделить на переходящую, острую и хроническую. К острой цереброваскулярной недостаточности относят:

• Энцефалопатию по гипертоническому типу.
• Ишемические атаки.
• Инсульт (мультилакунарная форма, ишемический, геморрагический, неуточненный).

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) делится на:

1. Эмболизм, в результате которого происходит закупорка сосудов кровяными сгустками, которые возникают в крупных артериях организма и с кровью могут попадать в мелкие.
2. Кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудистых стенок. Такое состояние провоцирует развитие .
3. Тромбоз – патологию, когда происходит сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорка бляшками.

Врач-невролог Михаил Моисеевич Шперлинг расскажет подробнее об ишемической форме инсульта:

К переходящей форме цереброваскулярной болезни относят:

• Церебральный гипертонический криз.

Причины

Главные причины, которые способны привести к развитию цереброваскулярной болезни относят гипертонию и атеросклероз. Если у пациентов повышенное артериальное давление, то при сужении кровеносных сосудов, клетки головного мозга начинают недополучать необходимое им количество кислорода. Чем выше уровень кислородного голодания, тем больше у человека вероятность возникновения инсульта.

Атеросклероз связан с процессом отложения на сосудистых стенках холестериновых бляшек, которые сужают просвет и уменьшают количество проходимой через него крови. Таким образом, развивается хроническая ишемия (ХИГМ), кислородное голодание тканей и постепенное нарушение работы головного мозга. Если вовремя не начать лечение, то мозговые ткани подвергаются необратимым изменениям.

Кроме того, существуют и другие причины развития ЦВБ.

Таблица 1. Причины и провоцирующие факторы цереброваскулярной патологии

Кроме того, спровоцировать цереброваскулярную недостаточность головного мозга способны наследственный фактор, нарушение обменных процессов, возрастные изменения организма и климактерический период у женщин.

Признаки патологии

Цереброваскулярная болезнь развивается в течение длительного периода времени. На начальном этапе своего развития патология проявляется слабо и многие списывают это на переутомление. Поэтому практически никто не обращается за медицинской помощью в это время.

К первым признакам ЦВБ относят:

1. Быструю утомляемость.
2. Умеренно выраженные головные боли.
3. Частая раздражительность и смена настроения.
4. Головокружение.

Симптомы прогрессирующей цереброваскулярной болезни

1. Общее снижение работоспособности.
2. Шум в голове.
3. Нарушение памяти.
4. Проблемы со сном.

Все это может быть симптомом переутомления, стрессовой ситуации или физиологических процессов даже у здоровых людей. Поэтому никто не предполагает у себя развитие серьезной болезни.

Со временем, симптомы цереброваскулярной болезни возникают чаще и становятся более выраженными. Пациента беспокоят:

• Усиление головной боли и .
• , которое может возникать в моменты движения или .
• Бессонница в ночное время и ощущение разбитости в течение дня.
• Нарушение зрения.
• Хроническая депрессия и апатия. Пациент начинает заострять внимание на своем плохом самочувствии.

Одним из признаков патологии является бессонница

• Иногда возможно отсутствие чувствительности в конечностях.
• Расстройство речи.
• Непродолжительные обмороки.
• Снижение интеллектуальных способностей, проблемы с памятью, на которые начинают обращать внимание окружающие.

Если пациент сразу же при возникновении таких симптомов не обратиться за помощью к врачу, то цереброваскулярная болезнь осложняется опасными для его жизни состояниями (инсульт или ишемическая атака).

Важно помнить, что нарушение кровообращения в головном мозге имеет серьезные последствия. Из-за резкого ограничения поступления в клетки органа крови, они начинают отмирать. От того, в каком месте это произошло, у человека возможны парезы, ухудшение зрения или речи, паралич или летальный исход.

Последствия цереброваскулярной болезни

Тяжелое церебральное нарушение сопровождается нарастанием необратимых процессов в головном мозге, что проявляется психическими, неврологическими и когнитивными нарушениями (возникновение фобий, нарушение координации движений, невозможности сосредоточиться и т. д.). Иногда возможно непроизвольное движение глазных яблок.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной болезни относят:

1. ОНМК – , имеющее обратимый характер. Обычно неврологические симптомы исчезают в течение первых дней.
2. Ишемический инсульт – в результате недостаточного поступления крови к определенным участкам головного мозга, происходит отмирание их тканей. При этом у пациента наблюдают общемозговые и очаговые симптомы, связанные с местом гибели клеток. Это могут быть паралич, парезы, нарушение речи или зрения, потеря памяти и т. д. При этом такие изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер.
3. Болезнь Бинсвангера. Патология связана с атрофическим изменением белого вещества. Заболевание имеет прогрессирующий характер развития. Постепенно у пациента могут возникнуть слабоумие, ухудшение памяти, человек теряет возможность самостоятельно себя обслуживать.

О симптомах, причинах и первой помощи при ОНМК смотрите видео ниже:

Возможны и другие осложнения, имеющие неблагоприятный прогноз, в том числе смерть пациента.

Выявить цереброваскулярную болезнь способны невропатологи и сосудистые хирурги. Для этого проводится ряд обследований:

• Анализ крови (общий, биохимический).
• Анализ мочи.
• Электрокардиограмма.

• Определение протромбинового индекса.
• Рентгенографическое исследование грудной клетки.
• Анализ на сифилис.

На фото процедуры диагностики ЦВБ

• – дает возможность оценить состояние сосудов, выявить аневризму, тромбоз, онкологические болезни, атеросклероз и т. д.
• Ангиосканирование.
• Транскраниальная допплерография – дает возможность выявить изменения кровотока.
• Сцинтиграфия головного мозга – метод, который может проводиться абсолютно всем пациентам в связи с отсутствием противопоказаний или ограничений. При этом в вену вводится специальный препарат в составе которого содержатся радиоизотопы и спустя 15 минут выполняется сканирование. За это время вещества препарата успевают распространиться по всему организму, накапливаясь в тех местах, где начались патологические изменения.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Лечение цереброваскулярной болезни

Определить наличие цереброваскулярной болезни способен только специалист невролог. Главной задачей терапии должно быть устранение нарушений, которые произошли в головном мозге.

Медикаментозная терапия

Терапия лекарственными препаратами должна быть комплексной. Во-первых, важно устранить любые факторы риска. Это помогают сделать такие медикаменты:

1. Гипогликемические средства.
2. Гипертензионные препараты.
3. Антисклеротические лекарства.

После нормализации основного обмена, врач приступит к лечению цереброваскулярной болезни. К основным группам медикаментов, которые помогают нормализовать кровообращение в головном мозге, относят:

• Метаболики («Кавинтон», «Танакан»).
• Антиоксиданты («Церебролизин», «Актовегин»).
• Антигипоксанты («Кетопрофен»).
• Спазмолитики («Папаверин», «Дибазол»).

• Ноотропы («Пантогам», «Глицин»).
• Антикоагулянты («Варфарин», «Фраксипарин»).
• («Трентал»).
• «Ацетилсалициловая кислота».

Во время проведения базисного лечения у пациента нормализуется гомеостаз, дыхательная функция и нейропротекция. Для этого используют:

1. Искусственную вентиляцию легких и санацию дыхательных путей.
2. При возникновении признаков сердечной недостаточности назначаются «Пентамин».

Пентамин – лекарственное средство, помогающее справиться с повышенным давлением. Цена за 10 ампул от 780 руб.

1. В случае нарушения сердечного ритма, показано применение «Строфантина» или «Коргликона».
2. Если нужно купировать вегетативные нарушения, назначают «Галоперидол» или «Димедрол».
3. При наличии , используют «Фуросемид», «Маннитол».

Чтобы обогатить кровь кислородом и обеспечить ее проникновение в ткани, используют гипербарическую оксигенацию. При этом пациента с цереброваскулярной болезнью помещают в специальную камеру, где благодаря чистому воздуху, устраняется кислородное голодание клеток организме.

Хирургическое вмешательство

В случае тяжелой формы цереброваскулярной болезни, которую не удается устранить медикаментозным лечением, врач принимает решение о проведении операции, в ходе которой проводится удаление имеющихся в артериях кровяных сгустков и атеросклеротических бляшек. Используя катетеры, можно увеличить просвет в сосудах. Также оперативное вмешательство необходимо при выявлении аневризмы или .

Таблица 2. Виды оперативного вмешательства

Методика проведения	Описание
Стентирование	Во время операции проводится установка стента, который позволит не допустить повторное сужение кровеносного сосуда.
Баллонная ангиопластика	В ходе операции восстанавливается кровообращение в поврежденном сосуде. Для этого используется баллон. Его нужно ввести в то место, где сосуд оказывается наиболее суженным. После этого он расширяется.
Эндартерэктомия	Такое вмешательство заключается в удалении холестериновых бляшек и последующем восстановлении стенок пораженного ими сосуда.
Экстра-интракранальный анастомоз	Во время хирургического вмешательства проводится совмещение артерий, расположенных в черепе и вне черепной коробки. Назначают такую операцию в случае непроходимости сосуда, его сужении или невозможности восстановить его другим методом.

Народная медицина

Избавиться от цереброваскулярной болезни при помощи средств народной медицины невозможно. Однако вместе с медикаментозным лечением можно использовать народные средства:

• Отвар из корня пиона.
• Употребление массы из меда, лимона и апельсина.

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

1. транзиторные ишемические атаки;
2. прогрессирующий ишемический инсульт;
3. инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
4. полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .

Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый "порог некроза", и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга .
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут .
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) .
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой . Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения . Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо .
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств .
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл

1. 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .

Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность - курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней .
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел .
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения .
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта . В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений .
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .

Стадия ХАННК	Клинический признак и показатель
Стадия I	Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах
Стадия II	Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое
Стадия III	Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя
Стадия III-A	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.)
Стадия III Б	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.)
Стадия IV	Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

1. Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
3. У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.

Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН .

Нередко пациентов, прошедших обследование у невропатолога, волнует — цереброваскулярная болезнь, что это за диагноз. Под этим термином в медицине подразумевают патологические изменения мозгового кровообращения. Заболевание сопровождается сужением сосудов и отмиранием нейронов, нередко провоцирует развитие ишемии. На начальном этапе развития патология вызывает в головном мозге временные изменения, постепенно становящиеся необратимыми.

Цереброваскулярная болезнь, симптомы и лечение требуют самого серьезного отношения. При отсутствии своевременной медицинской помощи у больного возрастает риск развития инсульта, способного привести к смертельному исходу.

Стадии и симптоматика

В последние годы болезнь значительно «помолодела». Ранее патологию диагностировали преимущественно у лиц, достигших возраста 60 лет. Сегодня в 70 % случаев нарушение выявляется у 40-50-летних пациентов.

Для цереброваскулярной болезни (ЦВБ) характерна нарастающая симптоматика. Первые проявления заболевания часто не вызывают тревоги, так как связываются с признаками обычной усталости.

Цереброваскулярная болезнь (код по МКБ-10 I60-I69) протекает в несколько стадий. К симптомам, характерным для первой из них, относят:

• депрессивные состояния и раздражительность;
• головные боли;
• повышенную утомляемость;
• ослабление памяти;
• ухудшение качества сна.

По мере прогрессирования ЦВБ происходят негативные изменения — повреждается внутренний слой сосудов, замедляется движение крови, активизируются оксидантные процессы, начинается отмирание тканей.

Вторая стадия сопровождается нарастанием симптомов в виде:

• частых головокружений;
• слабости в теле;
• потемнения в глазах;
• шумов в ушах;
• учащенного сердцебиения (тахикардии);
• сухости во рту.

На этом этапе болевой синдром плохо поддается воздействию лекарствами. Часто развиваются нарушения параличи конечностей, изменение походки, потеря чувствительности отдельными частями тела.

Наиболее явными признаками 3 стадии болезни становятся:

• ухудшение способности к запоминанию важных дат и событий;
• ослабление остроты зрения, слуха и обоняния;
• ипохондрия (боязнь за собственное здоровье).

У пациента развиваются неврозы, непонятные для окружающих фобии, речь становится невнятной. Иногда случаются обмороки и припадки, напоминающие эпилептические. На этой стадии больные нередко теряют способность к самообслуживанию, нуждаются в посторонней помощи.

Цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия — близкие понятия. Последняя является разновидностью хронической форм ЦВБ, проявляющейся повреждением малых артерий и артериол.

Причины развития патологии

Цереброваскулярная болезнь часто возникает на фоне гипертензии или атеросклероза. Обе патологии способствуют ухудшению кровообращения, кислородному голоданию головного мозга, и появлению необратимых изменений в его тканях.

Также ЦВБ способна прогрессировать при наличии у пациента:

1. Хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.
2. Сахарного диабета.
3. Геморрагий различной этиологии.
4. Остеохондроза шейного отдела позвоночника
5. Повреждений головного мозга, патологического строения его вен.
6. Антифосфолипидного синдрома.
7. Нарушенной функции кроветворения.
8. Подверженности тромбообразованию.
9. Избыточного веса.

Активизации болезни способствуют вредные привычки, малоподвижный образ жизни, регулярные стрессы. В период климакса у женщин патологию провоцируют нарушения метаболизма и недостаток некоторых гормонов.

Осложнения

Цереброваскулярная болезнь существенно ухудшает качество жизни больного. Уже на начальных стадиях развития заболевания у пациента могут возникать трудности во взаимоотношениях с близкими или в рабочем коллективе, связанные с ухудшением его интеллектуальных возможностей, нарастающей социальной дезориентацией.

На более позднем этапе развития патологии внезапные потери сознания могут становиться причиной получения травм. Психические нарушения приводят к отсутствию желания следить за собой, своевременно питаться.

Поражение отдельных участков мозга способно провоцировать сбои в работе внутренних органов, в результате чего больному не удается нормально глотать и переваривать пищу. У некоторых пациентов развивается сосудистая деменция — состояние, сопровождающееся потерей способности ориентироваться в пространстве. В результате человек лишается возможности нормально передвигаться, нуждается в круглосуточном контроле близких или медперсонала. Посторонняя помощь также становится обязательной при нарушениях слуховой, речевой или зрительной функции.

Острое протекание ЦВБ повышает риск развития состояний, угрожающих жизни больного. В числе смертельно опасных патологий ишемический и геморрагический инсульты, субарахноидальные кровоизлияния.

Диагностика ЦВБ

ЦВБ склонна к медленному развитию. Заболевание нередко выявляют в процессе прохождения обследования на наличие других нарушений сосудистой системы.

Для уточнения диагноза потребуются сбор анамнеза и последующее проведение:

• анализов крови и мочи;
• КТ, МРТ;
• функциональной визуализации головного мозга;
• дуплексного ангиосканирования;
• электроэнцефалографии;
• серологических реакций на наличие определенных инфекционных болезней.

Наиболее информативными являются КТ и МРТ головного мозга. Обе методики безопасны для человека, благодаря чему могут применяться многократно.

Чтобы прояснить картину протекания заболевания, пациенту потребуется посетить нескольких специалистов, ведущим среди которых становится невропатолог. Этот врач занимается определением степени и глубины повреждений мозговых тканей. Сопутствующие нарушения выявляют кардиолог, отоларинголог, офтальмолог, эндокринолог.

Цереброваскулярная болезнь неуточненная, преимущественно выявляется у представительниц слабого пола. Согласно статистике, у женщин патологию обнаруживают в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Цереброваскулярная болезнь лечение

Основными методами борьбы с заболеванием становятся медикаментозная терапия, направленная на нормализацию кровоснабжения головного мозга, и акцент на здоровый образ жизни. Важным моментом является отказ от вредных привычек, сбалансированный режим питания, полноценные отдых и сон.

Лекарственная терапия часто проводится в условиях стационара, с применением следующих препаратов:

1. Дибазола.
2. Папаверина.
3. Агапурина.
4. Кордипина.
5. Циннаризина.
6. Трентала.
7. Ацетилсалициловой кислоты.
8. Кетопрофена.
9. Актовегина.
10. Имидазола.

При наличии острой формы болезни, небезопасной для здоровья и жизни пациента, выполняются хирургические манипуляции — стентирование поврежденной артерии и ангиопластика. Во время стентирования удаляются кровяные сгустки, ставшие причиной образования тромбов. В процессе ангиопластики в дефектную вену вводится специальный катетер, увеличивающий просвет сосудов.

Эффективны ли народные средства

Цереброваскулярная болезнь симптомы и лечение подразумевают обязательное участие компетентного врача. Использование народных средств не способно полностью излечить больного, однако приносит облегчение в сочетании с основной терапевтической схемой.

Нетрадиционная медицина предлагает следующие настои, направленные на улучшение мозгового кровообращения и смягчение характерной симптоматики:

• хвойный с лимоном;
• на основе корня пиона;
• с чистотелом.

Для приготовления хвойного настоя 100 г молодых иголок заваривают 1 л кипятка, выдерживают на протяжении 24 часов, после чего вводят сок половины лимона. Принимают внутрь 1 ст. л. средства трижды в сутки натощак. Курс лечения — до 3-х месяцев.

Следующий рецепт потребует измельчить сухой корень пиона, поместить в чистую емкость, и заварить стаканом крутого кипятка. Продукт настаивают в течение 2-х часов, затем принимают до 6 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Настой чистотела готовится следующим образом — 1 ст. л. высушенного растительного сырья заваривают 200 мл воды, 2 часа настаивают в термосе. Принимают по половине чайной ложки трижды в течение дня. Данным средством лечатся на протяжении 2-3 недель.

Можно приготовить полезный состав из цитрусовых и продуктов пчеловодства. В мясорубке измельчают 2 апельсина и 1 лимон, для сладости добавляют немного натурального меда. Продукт выдерживают в холодильнике не менее суток, далее принимают по 1 ст. л. от 3 до 6 раз ежедневно.

Перед началом терапии средствами народной медицины важно согласовать их применение с лечащим врачом. Специалист поможет подобрать наиболее эффективный рецепт, и не допустить возникновения побочных явлений.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и качественное лечение ЦВБ позволяют минимизировать вероятность развития тяжелых осложнений. У пациентов, обратившихся за медицинской помощью на ранних стадиях развития болезни, часто сохраняется положительный прогноз.

Проведение профилактики патологии рекомендовано по достижении возраста 35-40 лет. Эффективными мерами предупреждения болезни станут отказ от курения и употребления спиртного, нормализация веса, здоровое питание, умеренная физическая активность, минимизация стрессовых состояний. При склонности к гипертонии важен регулярный прием препаратов, сдерживающих рост артериального давления.

Важно помнить — если развивается цереброваскулярная болезнь, симптомы и лечение требуют профессионального медицинского подхода. Самолечение исключено, так как способно приводить к необратимым последствиям, несущим угрозу жизни пациента.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 17.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная болезнь (сокращенно ЦВБ), ее причины и виды. Симптомы и способы лечения.

Цереброваскулярная болезнь – заболевание головного мозга, обусловленное постепенным прогрессирующим поражением тканей мозга на фоне хронического нарушения мозгового кровообращения. В основе болезни лежит патологическое изменение мозговых (церебральных) сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению клеток мозга, и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

ЦВБ развивается поэтапно на фоне каких-либо сосудистых заболеваний. Сначала из-за патологии сосудов нарушается кровообращение мозга, приводящее его к кислородному голоданию. Хронический недостаток кислорода и питательных веществ приводит к нарушению различных функций мозга. Формируются сначала преходящие, а потом стойкие органические изменения в мозговой ткани. Клинически это проявляется когнитивными расстройствами личности – многократными перепадами настроения, снижением интеллекта, затруднением запоминания.

Цереброваскулярную болезнь полностью излечить невозможно, т. к. она напрямую зависит от первопричины, например, гипертонии, которая тоже не вылечивается, а только корректируется. Заболевание очень распространено. Диагностируется более чем у 50% пациентов после 60–75 лет. Развивается постепенно, на протяжении многих лет. Его симптомы неизменно сказываются на качестве жизни человека, нередко представляя серьезную угрозу из-за осложнений, главное из которых – инсульт.

Цереброваскулярная недостаточность — заболевание, провоцирующее патологические изменения в сосудах головного мозга. Развивается такой недуг на фоне гипертонии, атеросклероза. Следствием его являются такие неблагоприятные последствия как ишемия и инсульт. При отсутствии лечения заболевание трансформируется в , когда наблюдаются прогрессирующие необратимые изменения в тканях головного мозга.

Симптоматика и течение

Под цереброваскулярной недостаточностью распознают заболевание, которое провоцирует сбои в работе когнитивных функций.

Это негативно сказывается на усвоении запоминании информации, двигательной активности и эмоционально состоянии.

Признаки

Для такого заболевания характерны следующие признаки:

1. Прогрессирование недуга. При отсутствии лечения заболевание будет прогрессировать, трансформироваться в новые стадии.
2. Возможность классификации стадий недуга по определенным симптомам.

Формы

Для цереброваскулярной недостаточности может характерны острая и хроническая формы. На каждом из этапов возникают определенные симптомы и признаки. Для острой стадии характерны ухудшения качества памяти, восприятия информации. В хронической форме происходит сужение сосудов и как следствие образовываются тромбы. В результате перенапряжения может произойти разрыв сосуда, итогом этого явления стает .

Лечение цереброваскулярной хронической недостаточности требует хирургического вмешательства. Проводится шунтирование тромбов. В отдельных случаях требуется замена сердечного клапана. Это позволяет минимизировать риски для жизни пациента.

Как развивается недуг

Дрожание при ходьбе, скованность движений, депрессии, трудности с запоминанием информации. Первые признаки нарушений. Самостоятельно цереброваскулярная недостаточность распознается крайне редко, симптомы ее схожи с другими сосудистыми заболеваниями. Диагностика проводится в клинических условиях.

Стадии

Перечень стадий, характерных для данного заболевания:

Болезнь Паркинсона

Стадия первая. В этот период проявляется усталость, наблюдается быстрая утомляемость, проявляется раздражительность и перепады настроения. Дополнительные симптомы – нарушение сна, мигрень, ухудшение качества памяти и двигательной активности.
Стадия вторая. В этот период проявляют себя такие симптомы, как снижение интеллекта и ухудшения всех видов памяти. Наблюдаются значимые изменения личности, ухудшаются функции опорно-двигательного аппарата, снижаются трудовые и адаптационные способности.

Стадия третья. У больного в этот период возникают существенные проблемы с перемещением, он может падать при ходьбе. Такие пациенты нуждаются в заботе и уходе, так как не могут обслуживать себя самостоятельно. Они утрачивают способность к критической оценке происходящего. Болезнь Паркисона, энурез, мозжечковые нарушения – характерные признаки третей стадии.

Симптомы

Самостоятельно распознать цереброваскулярную недостаточность не так просто. Симптомы не проявляют себя на ранних стадиях.

Появление недомогания пациент связывает с усталостью, нарушения в работе двигательного аппарата объясняют недосыпанием. Периодически возникающие головные боли не заставляют насторожиться, так как приступы быстро проходят. По мере прогрессирования, недуг начнет проявлять себя более серьезными изменениями. Кратковременные болевые ощущения смещаются мигренями, а на смену пошатываниям приходят обмороки.

Из-за чего возникает проблема

Воспалительные процессы в сосуда и — наиболее распространенные причины развития такого заболевания.

Причины

Главные причины развития цереброваскулярной недостаточности:

1. атеросклероз;
2. остеохондроз;
3. атеросклеротическое поражение;
4. тромбоэмболии, тромбозы на фоне дисфункции свертываемости крови;
5. васкулиты.

Факторы

Но есть и другие сопутствующие факторы:

• сахарный диабет;
• ожирение;
• воспалительный процесс в сосудах головного мозга;
• патологии сердца;
• злоупотребление вредными привычками (алкоголь, курение, кофеин);
• подагра.

Последствия

На фоне отсутствия лечения цереброваскулярной недостаточности развиваются необратимые изменения в сосудистой сетке.

В результате чего ухудшается качество кровоснабжения головного мозга. Ткани и клетки хуже снабжаются кислородом, а значит, недополучают нужного количества питательных веществ. Такие условия станут оптимальной средой для развития патологических изменений диффузного и очагового характера.

Прогрессирование заболевания провоцирует такие осложнения, как обмороки и шум в ушах, падение качества зрения. Эпилептические припадки также появляются у отдельной категории пациентов. Инсульт, сопровождающийся некрозом тканей – прогнозируемое осложнение.

Диагностика и лечение

Своевременная диагностика упрощает лечение цереброваскулярной недостаточности. После проведения ряда диагностических процедур, ряда анализов, оценки состояния больного и его истории болезни, специалист может назначить эффективную схему лечения. Соблюдение предписаний врача даст возможность предотвратить прогрессирующий процесс и наступление неблагоприятных последствий. Также терапия облегчить состояние больного, поможет сохранить способность к адекватной оценке происходящего.

Основные цели лечения

Терапия проводится с целью:

• стабилизации состояния больного;
• замедления прогресса;
• профилактики ишемических заболеваний;
• нормализации кровоснабжения к участкам головного мозга;
• устранения симптомов основного и сопутствующих болезней.

Методы и способы

В процессе лечения цереброваскулярной недостаточности используются терапевтические и хирургические приемы. Наиболее распространенные методики:

1. Консервативные схемы. Они предполагают снижение уровня холестерина, нормализацию давления, улучшение кровоснабжения мозга, устранение последствий атеросклероза.
2. Комбинированная схема. Она направлена на одновременный прием препаратов с сосудорасширяющими, антиоксидантными, антибактериальными свойствами. В рамках этой методики используют витаминные составы.
3. Вспомогательные мероприятия. Это сеансы рефлексо-, аромо-, гирудотерапии.
4. Хирургические схемы. Это баллонная ангиопластика, в рамках которой проводится удаление суженных участков сосудов. Делается это с целью нормализации кровоснабжения.

Вторая процедура – стентирование, она нужна для расширения стенок сосудов. Эндартерэктомия – шунтирование, прочистка протоков от холестериновых бляшек.

Лечение данного недуга включает в себя соблюдение диеты и режима, нормализацию веса и внедрение оптимальной схемы физических нагрузок.

Видео