Что такое АВ-блокада? Атриовентрикулярная блокада: причины, симптомы, диагностика и лечение. Атриовентрикулярная блокада сердца Что такое преходящая ав блокада 1 степени

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса . При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть , по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда , передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз , сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца , кардиомиопатии , микседема , диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного , тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз , гемохроматоз , опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана , пластика врожденных пороков сердца , атриовентрикулярная РЧА сердца , катетеризация правых отделов сердца и пр.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга .

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Нормальный ритм нашего сердца, значит организм — здоров и все органы получают необходимое количество полезных веществ. Опасной патологией которая замедляет сердцебиение является — атриовентрикулярная блокада.

Это заболевание вы можете приобрести в течении жизни или же получить по наследству. От него не застрахован ни один человек, будь то маленький ребенок или человек который занимается спортом. По статистике возникшая полная блокада, приводит к летальному исходу.

Любой из нас должен знать с чем он может столкнуться и что необходимо делать. Не забывайте о том, что кто вовремя ознакомлен, тот предупрежден. Мы вам расскажем, что это за атриовентрикулярная блокада, причины развития, какие могут быть симптомы.

Атриовентрикулярная блокада — описание

Атриовентрикулярная блокада – одно из сложнейших заболеваний, которое проявляется острым нарушением сердечной проводимости. Симптоматика данного диагноза обширна, но основным показателем есть резкое снижение ритма сердца, вследствие чего образовывается сердечная недостаточность и происходит частая потеря сознания больным.

Статистические данные, проведенные дипломированными специалистами, говорят о том, что причиной внезапной смерти у 18% людей из 100%, становится именно атриовентрикулярная блокада.

Причиной возникновения атриовентрикулярной блокады служит, как правило, поражение различных частей приводящей системы сердца, обеспечивающей последовательные сокращения желудочков и предсердий. Среди наиболее уязвимых узлов — атриовентрикулярный узел, именем которого и названа блокада, а также пучка Гиса или ножки пучка Гиса.

Причиной может быть употребление некоторых лекарственных препаратов (например, введенные внутривенно папаверин или дротаверин), интенсивные физические нагрузки, однако, как правило, если блокада в этих условиях и возникает, то она не требует лечения и не приводит к серьезным проблемам.

Гораздо сложнее обстоит ситуация с пациентами, уже имеющими какие-либо проблемы с сердцем – ишемическую болезнь, пороки сердца, а также инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии и так далее. Прогноз зависит от уровня поражения сердца, а также от степени возникшей блокады.

Возможно развитие осложнений, например, усугубление хронической сердечной недостаточности, возникновение желудочковой тахикардии, развитие гипоксии мозга. Регулярно повторяющиеся атриовентрикулярные блокады могут привести к развитию или усугублению уже имеющихся интеллектуально-мнестических нарушений.

Атриовентрикулярная блокада в зависимости от особенностей проводимости импульса, подразделяется на три степени:

1. При атриовентрикулярной блокаде 1 степени проводимость электрического импульса замедляется.

Но клиническая картина проходит бессимптомно, т.к. блокирование импульса длиться незначительно количество времени. Первая степень заболевания обычно определяется случайно при обследовании больного по поводу какой-либо другой патологии.

Симптомы атриовентрикулярной блокады в этой стадии обычно не доставляют человеку неудобств. Но всегда есть риск усиления процесса и перехода заболевания в более тяжелую стадию. Данную степень блокады часто можно наблюдать и у вполне здоровых людей.

В связи с усиленными темпами роста в подростковый период, атриовентрикулярная блокада у детей наблюдается довольно часто. Повышенная физическая активность атлетов порою доставляет им хлопоты по поводу нарушений сердечной деятельности в связи со снижением электрической проводимости.

Иногда ревматизм или повышенная возбудимость блуждающего нерва накладывают свой отпечаток на проведение электрического импульса. Кроме того, атриовентрикулярная блокада 1 степени может быть вызвана лекарственными препаратами.

2. Вторая степень атриовентрикулярной блокады характерна не полным проведением электрических импульсов к желудочкам.

При этом наблюдаются внезапные потемнения в глазах, нарушение сердечной деятельности, слабость. Симптомами блокады 2 степени является обморочное состояние и потеря сознания. Такая ситуация возникает при повторяющихся несколько раз подряд приступах атриовентрикулярной блокады.

3. Наиболее тяжелая, третья степень болезни является довольно опасным видом аритмии сердца.

При этом работу сердца регулируют сами желудочки, т.е. полностью блокируется доступ электрического импульса из предсердий к желудочкам.

В результате отсутствия электрического импульса у больного возникает брадикардия – значительное снижение сердечного ритма. В этот период он чаще всего не достигает 40 ударов в минуту.

Симптомами атриовентрикулярной блокады 3 степени являются понижение артериального давления, отдышка, головокружения и частые обмороки.

Первая и вторая степени болезни считаются неполной атриовентрикулярной блокадой. Позднее лечение заболевания может привести к перерастанию неполной атриовентрикулярной блокады в третью, наиболее опасную стадию болезни. А несвоевременное оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде 3 степени может привести к гибели человека.

Атриовентрикулярная блокада является одной из форм блокады проведения электрического импульса. Выделяют атриовентрикулярную (АВ) блокаду I, II и III степени в зависимости от того, является ли проведение к желудочкам замедленным, периодическим или полностью отсутствует.

При АВ блокаде I степени каждый импульс из предсердий достигает желудочков, но его проведение задерживается на доли секунды, когда он проходит через атриовентрикулярный узел. Эта задержка проведения не вызывает никаких симптомов. Атриовентрикулярная блокада I степени широко распространена у хорошо тренированных атлетов, подростков, молодых людей и людей с высокой активностью блуждающего нерва.

Однако это же состояние встречается при ревматизме, поражении сердца при саркоидозе и ряде других заболеваний; оно может быть вызвано некоторыми лекарствами. При АВ блокаде II степени не каждый импульс из предсердий достигает желудочков. Это приводит к тому, что сердце сокращается редко и обычно нерегулярно. Некоторые формы блокады II степени прогрессируют в блокаду III степени.

При АВ блокаде III степени проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью отсутствует, а частоту сердечных сокращений и ритм сердца задают либо атриовентрикулярный узел, либо непосредственно желудочки. Без стимуляции из нормального водителя ритма сердца (синусового узла) желудочки сокращаются очень редко, обычно реже 40 раз в минуту.

Атриовентрикулярная блокада III степени – опасная аритмия, которая может влиять на насосную функцию сердца. Обмороки, головокружения и внезапное развитие сердечной недостаточности при этой патологии распространены достаточно широко.

Если желудочки сокращаются чаще 40 раз в минуту, симптомы менее серьезны, но могут возникать утомляемость, снижение артериального давления, когда человек встает, и одышка. Атриовентрикулярный узел и желудочки – не только слишком медленные, но и весьма ненадежные водители ритма.

Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости.

При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.

3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.)

Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

Полная атриовентрикулярная блокада

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально. В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти.

Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения. Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки.

Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

Причинами этого типа нарушения ритма являются функциональные и органические поражения проводящей системы. В первом случае речь идет о повышении тонуса парасимпатической нервной системы, в том числе блуждающего нерва. Среди органических нарушений, приводящих к изменению структуры волокон проводящей системы сердца, выделяют:

• Различные заболевания сердечно-сосудистой системы ишемической (инфаркт миокарда, стенокардия), воспалительной (миокардит), опухолевой (миксома), аутоиммунной природы. К нарушению ритма могут приводить и пороки сердца, при которых изменяются размеры камер и толщина миокарда.
• Осложнения, возникшие после оперативного вмешательства с вовлечением нервных волокон атриовентрикулярного соединения (радиочастотная абляция, протезирование клапанов).
• Врожденный дефект встречается довольно редко, но также может быть причиной аритмии.

В отдельную группу выделяют интоксикацию лекарственными средствами, которые оказывают влияние на проведение нервного импульса по проводящей системе сердца. К ним относят блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, бета-блокаторы. Иногда к развитию атриовентрикулярной блокады приводит передозировка антидепрессантами, например солями лития.

Этиология возникновения данной болезни может быть:

• При наличии заболеваний сердца. К ним относят:
• хроническая ишемия сердца;
• инфаркт сердечной мышцы;
• воспаление сердечной мышцы;
• пороки сердца;
• кардиосклероз;
• При отравлении лекарственными препаратами:
  • гликозидами;
  • адреноблокаторами;
  • антиаритмическими лекарствами;
• В результате снижения выработки щитовидной железой гормонов;
• Острый инфаркт миокарда;
• Стенокардия;
• Новообразования в сердце;
• Эндокардит;
• Амилоидоз, саркоидоз;
• Дегенеративный прогрессивный фиброз и кальцификация сердечных структур;
• Инфекционный процесс (например, эндокардит, ревматизм);
• Из-за оперативного вмешательства на сердце.

Полная АВ блокада может быть врождённой и приобретенной.

1. Врождённая АВ блокада обычно связана с нарушением проведения в АВ узле.

У больного может не быть симптомов в покое, или они могут быть минимальны, но, в связи с фиксированной ЧСС, может наблюдаться плохая переносимость физической нагрузки.

Врождённая АВ блокада у пациентов без структурных аномалий сердца часто связана с определённым типом материнских антител.

2. Причины приобретенной АВ блокады следующие:

• Передозировка одного препарата, способного замедлять АВ проведение, или сочетанное применение нескольких (например, одновременный приём бета-адреноблокатора и верапамила).

АВ блокада может возникнуть под влиянием антиаритмиков Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (антагонисты кальция верапамил и дилтиазем), сердечных гликозидов.

Другие причины:

• Инфаркт миокарда: инфаркт в области передней стенки может осложняться АВ блокадой дистального типа (в связи с поражением разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы); нижний инфаркт миокарда почти в 10% случаев сочетается с проксимальной полной АВ блокадой, которая обычно бывает нестойкой и разрешается в течение нескольких часов-дней.
• Миокардит при болезни Лайма, острая ревматическая лихорадка.
• Метаболические нарушения, например, выраженная гиперкалиемия.
• Осложнение после протезирования митрального клапана, устранения дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или коррекции других пороков сердца.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени или АВ-блок II степени Мобитц-1 могут возникать у здоровых людей в результате высокого тонуса блуждающего нерва. Это наблюдается, например, у подростков во время сна. АВ-блокада также может возникнуть при высокой ЧСС при любой тахикардии как защитный механизм, предотвращающий слишком частое сокращение желудочков.

Частой причиной полной АВ-блокады является инфаркт миокарда. При хронических болезнях сердца блокаду в области АВ-узла вызывает разрастание в этой области соединительной ткани. Это возможно при кардиосклерозе вследствие перенесенного инфаркта, пороке сердца, миокардите и другом тяжелом поражении сердечной мышцы.

У пожилых людей описаны случаи АВ-блокады из-за дегенеративных и склеротических изменений в проводящей системе – синдром Ленегра. Доказано, что врожденные АВ-блокады могут быть связаны с мутацией в гене SCN5A, которая также служит причиной синдромов удлиненного Q-T и Бругада.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

• саркоидоз;
• гипотиреоз;
• гемохроматоз;
• болезнь Лайма;
• эндокардит.

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера. Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

• протезирование аортального клапана;
• операции при гипертрофической кардиомиопатии;
• коррекция врожденных пороков сердца;
• некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

Атриовентрикулярная блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ-узле при АВБ I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ-блокады.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобиц I (Венкебаха) вызывается замедлением проводимости в АВ-узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса — в 28%. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

Кроме того, полное разобщение сокращений между предсердиями и желудочками может быть причиной одновременного возникновения блокады II степени в нескольких местах. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это можно объяснить наличием блокады на двух различных участках, в других — документируется только одно место блока.

При АВ-блокаде II степени типа Мобиц II интервалы P-R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняются даже после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ-блокада II степени типа Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% — в дистальной части системы Гиса-Пуркинье).

Атриовентрикулярная блокада II степени в АВузле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии. Согласно общепринятому мнению, АВ-блокада II степени в системе Гиса-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, что требует имплантации пейсмекера.

Полная АВ-блокада может локализоваться в трех местах: АВ-узле в 16-25% случаев; пучке Гиса в 14-20%; ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ-блокада может быть в результате врожденной или приобретенной патологии. Врожденная полная АВ-блокада не всегда локализуется в АВ-узле, иногда она возникает в пучке Гиса, особенно в средней его части. Врожденная АВ-блокада обусловлена наличием антител класса 48 kD SS-B/La 52 kD SS-A/Ro и 60 kD SS-A/Ro у матерей.

Эти антитела проходят через плаценту и поражают избирательно проводящую систему сердца. Возникновение ВПАВБ документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3-го месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с ВПАВБ во много раз ниже.

Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии SS-A/Ro и SS-B/La антител у матери и ВПАВБ у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA-гаплотипами: А1, А8, DR3, MB2 и МТ2. Такие HLA-гаплотипы, как DR2, MB1/MT1, характерны для матерей с положительным титром антител и детей без ВПАВБ.

В генезе прогрессирования блокады от I до III степени, по-видимому, значительную роль играет апоптоз клеток проводящей системы сердца. Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе никогда не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, а сам процесс фагоцитоза происходит очень быстро.

Апоптоз является незаменимым компонентом морфогенеза, выполняет функции посредника между гормональными и иммунологическими факторами и осуществляет гомеостатическую стабильность между гипертрофией и атрофией либо их сочетанием.

Как распознать появление блокады

Симптомы напрямую зависят от степени блокады, уровня ее повреждения, проходимости электрических импульсов, наличия иных болезней у человека. При правильной ритмичности сердца симптомы отсутствуют, заметить блокировку узла на начальном этапе сложно. Только при резком понижении ЧСС у больного наблюдаются признаки: одышка, слабость, боль в области груди, головокружение, вплоть до потери сознания, обморока.

Если вторая степень блокады приводит к перебоям сердцебиения, то третья степень отличается более яркими симптомами: потемнением в глазах, спутанностью, потерей сознания, акроцианозом, судорогами. Частичная атриовентрикулярная блокада никак не проявляет себя. На головную боль, кратковременную одышку и утомляемость больной зачастую не обращает никакого внимания, а ведь это первые тревожные звоночки и повод обратиться к врачу.

При полной блокаде одышка становится постоянной, вдохи затруднительными, появляются боли в области сердца. Может начаться сердечная астма, опасный синдром Морганьи-Адамса-Стокса, предобморочное состояние, что требует срочного вызова скорой помощи и осмотра врача.

Блокада развивается постепенно. Как уже было сказано выше, при первой степени симптомы отсутствуют, и выявить их можно только с помощью ЭКГ. Но редко кто при отсутствии симптомов проводит исследование, если, конечно, не своевременный плановый осмотр пациента. Проводимость на первой степени замедлена, импульсам удается попасть в желудочек и оснастить его кровью.

Лечение на данном этапе не требуется, однако вредных привычек и сильных нагрузок нужно избегать, они могут привести к более опасному состоянию организма. На второй степени импульсы оснащают желудочек частично, в недостаточном объеме. В паузах между импульсными прохождениями человек начинает себя плохо чувствовать. Блокада неполная, поэтому симптомы кратковременны и состояние быстро приходит в норму.

В дальнейшем при отсутствии лечения развивается полная блокада, при которой импульсы уже не могут дойти до желудочка, возникает нарушение проводимости, желудочки начинают медленно сокращаться, сокращение предсердий начинает контролироваться синусовым отделом. На фоне данных изменений нарушаются гемодинамические процессы в сердце, наступает полная атриовентрикулярная блокада.

Диагноз ставят комплексно и на основании:

• Осмотра (оценивается состояние кожи, слизистых) и сбора анамнеза, определения клинической картины;
• Аускультация: 1 степень блокады – ослабление первого тона, появляется добавочный предсердный тон; 3 степень – ярко выражена брадикардия, первый тон сильный; ярко выражены аритмии;
• Сдаётся анализ крови на выявление сопутствующих заболеваний;
• Анализ мочи выявит отклонения в работе почек;
• Гормональное исследование (определяют выработку гормонов щитовидной железой);
• ЭКГ позволяет определить наличие аритмий, выявить тип и степень атриовентрикулярной блокады;
• ЭхоКГ укажет на аритмогенную кардиомиопатию; ЭФИ или электрофизиологичесское исследование позволяет найти место локализации этой блокады.

Основными этиологическими факторами, провоцирующими это заболевание являются:

• Болезни сердечно-сосудистой системы;
• Дифтерийный миокардит;
• Ишемия;
• Новообразования;
• Кардиомиопатия;
• Вегетососудистая дистания;
• Ваготония;
• Интоксикация лекарственными препаратами;
• Генетическая предрасположенность.

Возможно развитие этого заболевания в результате проведённой операции по коррекции пороков в сердце. У детей это заболевание может появиться из-за нарушений внутриутробного развития. Или при заражении ребёнка в утробе мамы хламидиями, стрептококками, бактериями.

Наиболее информативным методом диагностики атриовентрикулярной блокады является ЭКГ. После ее регистрации можно точно определить степень нарушения проведения, частоту сокращений желудочков, признаки ишемии миокарда. Суточное холтеровское мониторирование позволяет установить связь аритмии с изменением тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время.

Так как пациент при этом ведет дневник, в который записывает все свои ощущения, точно можно определить связь симптомов с появлением блокады. Электрофизиологическое исследование выполняют для уточнения конкретной локализации нарушения проведения. При этом определяются показания к хирургическому вмешательству.

При ЭХО-кардиографии изучают анатомические и функциональные особенности миокарда, которые могли привести к развитию аритмии. При появлении перечисленных выше симптомов, необходимо срочное обращение за консультацией к кардиологу и обследование. Основной метод – выявление атриовентрикулярной блокады на ЭКГ. Может быть назначено разовое снятие электрокардиограммы или суточный мониторинг (холтеровский метод).

Также в обследование включают электрофизиологическое исследование. С помощью этого метода проводится уточнение топографии изучаемой зоны, и выясняются показания к проведению хирургического вмешательства. При необходимости, если имеют место другие кардиологические заболевания, назначается на основании полученных данных аппаратное обследование:

• эхокардиография;
• КТ-кардиография.

Нередко есть необходимость и в проведении лабораторных анализов, что связано с текущими и хроническими заболеваниями пациента: определение в крови уровня антиаритмиков, активности ферментов и другие.

В случае острого проявления атриовентрикулярной блокады необходима экстренная медицинская помощь. Больного необходимо уложить и вызвать скорую помощь. Такие больные нуждаются в срочной госпитализации. Перед перевозкой пациента в клинику необходимо ввести больному раствор атропина.

По состоянию пациента возможно применение непрямого массажа сердца. Проводится капельное введение новодрина, продолжающееся и по пути в больницу. В случае возникновения фибрилляции желудочков используют разряд 200 – 300 Дж для дефибрилляции сердца.

В условиях стационара пациенту назнаачается постельный режим, наблюдение за деятельностью сердца с использованием ЭКГ, препараты улучшающие проводимость и деятельность миокарда. В случае неэффективности лекарственных средств, проводят электростимуляцию сердца.
Оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде, особенно ее полной формы, может спасти чью-то жизнь.

При атриовентрикулярной блокаде 1 степени лечение не требуется, только динамическое наблюдение. При 2 и 3 степенях атриовентрикулярной блокады необходимо принять меры.

Медикаментозное лечение.

1. Отмена препаратов, влияющих на снижение проводимости импульса от предсердия к желудочку:

• гликозидов (препаратов, усиливающих силу, урежающих (они становятся редкими) сердечные сокращения и замедляющих проводимость импульса по сердцу);
• бета-адреноблокаторов (препаратов, блокирующих специальные нервные образования (рецепторы), реагирующих на адреналин и норадреналин – гормоны стресса);
• антиаритмических препаратов (препаратов, нормализующих ритм сердечных сокращений).

• инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения). Лечится приемом тромболитиков (препаратов, разрушающих тромбы (сгустки крови)), антикоагулянтов (препаратов, препятствующих образованию сгустков крови), бета-блокаторов (препаратов, снижающих артериальное давление);
• миокардита (воспаления сердечной мышцы, чаще всего возникающего из-за инфекционного заболевания). Лечится приемом антибиотиков (препаратов, уничтожающих микроорганизмы).

Немедикаментозное лечение.

1. Временная электростимуляция (ЭКС) - подача электрических импульсов для восстановления проводимости сердца.

• Проводится при полной атриовентрикулярной блокаде или блокаде 2 степени мобитц 2 (внезапное нарушение проведения импульса), возникшей как осложнение острого сердечно-сосудистого заболевания (например, инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мускулатуры вследствие недостаточного кровоснабжения) или миокардита (воспаление сердечной мышцы, чаще всего возникающее из-за инфекционного заболевания) и перед установкой постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).

Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 1 степени лечение не требуется в том случае, если у него отсутствует органическая патология сердца или заболевания других органов. В легких случаях обычно достаточно провести коррекцию образа жизни - отказаться от жирных жареных блюд, правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе и исключить вредные привычки.

При наличии вегето-сосудистой дистонии благотворно на сердечно-сосудистую систему влияют контрастные души. Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.
Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата).

Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса). Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной.

В таких случаях пациенту предпочтительнее установить искусственный кардиостимулятор, который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс. Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.

В соответствии с данными статистики атриовентрикулярная блокада у детей встречается в 12 процентов случаев. В этом возрасте у деток очень часто заболевание прогрессирует. Причиной появления АВ плода является патология развития внутри утробы матери. Плод ребенка может поражаться различными инфекциями.

Очень часто поражение плода возникает в результате разнообразных инфекций: стрептококков, стафилококков, хламидий и т.д. В некоторых случаях болезнь возникает в результате генетической предрасположенности. Если производится хирургическое вмешательство, с помощью которого корректируются сердечные пороки, то это также может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Дети, у которых развивается данное заболевание, очень быстро утомляются. Маленькие пациенты, которые умеют говорить, жалуются на появление головной боли и болевых ощущений в области сердца. В некоторых случаях у детей может наблюдаться расконцентрация внимания. При физических нагрузках у ребенка появляется отдышка.

Он становится очень слабым. При критическом состоянии малыша производится имплантация искусственного кардиостимулятора. Лечение атриовентрикулярной блокады у детей напрямую зависит от ее причин. Наиболее часто при первой стадии заболевания лечение не производится. Наиболее часто лечение детей производится с использованием медикаментозной терапии.

Использование определенного лекарственного средства осуществляется в зависимости от клиники протекания заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

Атриовентрикулярная блокада у детей диагностируется очень часто. Если данное заболевание не прогрессирует и не имеет сопутствующих болезней, то за ребенком просто производится наблюдение. В противном случае используются лекарственные средства для лечения или хирургическое вмешательство.

Лечение атриовентрикулярной блокады на первой степени может производиться с помощью средств народной медицины. Очень часто для лечения патологии используют обыкновенные яичные желтки. Народная медицина предлагает различные рецепты Для приготовления лекарства необходимо отварить 20 яиц, отделить от них желтки, выложить на тарелку и добавить в них оливковое масло.

Полученное средство необходимо томить в духовке в течение 20 минут. По истечению этого времени средство остужается и помещается в холодильник. Прием лекарства по 1 ч.л. в день до еды. По окончанию десятидневного курса лечения необходимо сделать такой же перерыв. После этого курс повторяется. Очень часто лечение блокады сердца может производиться с помощью шиповника.

Для того чтобы приготовить лекарственное средство, необходимо взять его плоды в количестве 5 столовых ложек. Они помещаются в пол литра воды. Сваренные плоды разминаются с медом и вливаются в полученный отвар. Принимать лекарственное средство необходимо перед едой по четверти стакана, что приведет к улучшения состояния. Также для лечения болезни могут использоваться корни валерианы.

Прием народного лекарства осуществляется перед едой. Одноразовая доза препарата составляет одну столовую ложку. Для данного лекарства характерно наличие успокаивающего действия, что возобновляет работоспособность сердечно-сосудистой системы. Также лечение атриовентрикулярной блокады может осуществляться с помощью полевого хвоща.

Данное средство характеризуется благотворным влиянием на работу сердца и сосудов. Для приготовления лекарства необходимо взять две чайные ложки измельченной травы и залить стаканом кипятка. Настаивать лекарственное средство необходимо в течение 15 минут. Прием народного средства осуществляется каждые два часа. Одноразовая доза препарата составляет две чайные ложки.

Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезное заболевание сердца, которое характеризуется наличием трех стадий. На первой стадии заболевания, которая характеризуется достаточно скудной симптоматикой, производится в основном наблюдение за пациентом. При наличии осложнений производится медикаментозное лечение или операция.

В профилактически меры относиться регулярная консультация и осмотр кардиологом. В случае подтверждения диагноза стоит серьезно отнестись к его лечению, соблюдая все рекомендации лечащего врача. Самостоятельное лечение не советуется, так как это может спровоцировать опасные последствия.

Во избежания проблем сердечнососудистой системы стоит вести надлежащий образ жизни, курильщикам советуется как можно раньше бросить курить, не употреблять алкоголь, заниматься физическими упражнениями. Кроме того, нельзя забывать о том, что такие микроэлементы, как калий и магний хорошо оказывают действие на положение сердечной мышцы.

Чтобы покрыть их недостаточность нужно иметь правильный и полноценный режим питания, так есть ограничение для употребления дополнительных калий- и магнийсодержащих веществ, а при усиленных нагрузках употреблять содержащие их медикаменты по назначению специалиста. Обходить стрессовые ситуации стороной, не участвовать в конфликтах и прочих нервных обстановках.

Сон должен быть хорошим, составляющим 6 часов, трудовой процесс стоит разбавлять отдыхами. Не рекомендуется вести однотипную скучную жизнь, вносите яркие моменты для поднятия вашего настроения и тогда все проблемы обойдут вас стороной. Заметив малейшие симптомы, следует немедленно наведать врача и рассмотреть с ними вероятные причины и принять необходимый способ лечения.

Вследствие невнимательности большинства людей атриовентрикулярная блокада приводит к соложениям различного вида. Относитесь к своему здоровью с уважением, его нельзя купить не за какие деньги.

Процесс нарушения проводимости, при котором происходит полное или частичное прекращение передачи нервного импульса известно как блокада сердца.

Она имеет способность образовываться в разных отделах сердца.

От ее локализации и степени выраженности зависит и выбор лечебной терапии.

Суть заболевания

Сердечная мышца имеет на своей поверхности узлы, представленные в виде скоплений нервных клеток. Именно в этих узлах образуются нервные импульсы, которые по нервным волокнам передаются по миокарду сердечным предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение.

В предсердии находится один из видов узлов – синусово-предсердный, где возникает электроимпульс, поступающий в узел предсердно-желудочковый. В результате этого сердце имеет возможность сокращаться.

Нарушение процесса проводимости и является блокадой сердца. Если импульсы не передаются частично, можно говорить о частичной блокаде, а при полной остановке передачи речь идет о полной блокаде сердца. Но независимо от вида патологии, у больного нарушается процесс сокращения сердца.

При замедлении прохождения нервного импульса, у больного удлиняется пауза, которая возникает между сокращением желудочков и предсердий. При полной остановке передачи импульса, соответственно, и сокращений желудочков и предсердия не происходит. В этом случае у пациента развивается желудочковая или предсердная асистолия.

Нарушение передачи электроимпульса может быть разных стадий, что приводит к формированию блокад разных форм. В случае же полного прекращения передачи НИ кровь не проходит через кровеносные сосуды, что приводит к понижению давления и недостаточному снабжению внутренних органов человеческого организма кислородом.

Классификация

Как уже было сказано ранее, блокада имеет свойство образовываться на разных уровнях. Базируясь на месте ее локализации, используется такая классификация:

1. Проксимальная. Нарушение проводимости нервного импульса происходит на уровне предсердий, атриовентрикулярного пучка Гиса или его ствола.
2. Дистальная. Блокада образуется в районе расположения ветвей пучка Гиса.
3. Комбинированная. В этом случае нарушение может иметь разнообразную локализацию.

При классификации блокад специалисты также ориентируются на ее электрокардиографические показатели:

Максимально точное определение степени развития заболевания поможет определиться с курсом лечебной терапии.

Причины и симптомы

Существует немало факторов, которые могут спровоцировать нарушение процесса передачи нервных импульсов. Степень заболевания имеет непосредственную взаимосвязь с причиной, которая ее спровоцировала.

Например, блокада сердца 1 степени, которая считается неполной блокадой, зачастую не имеет никаких симптоматических проявлений и может считаться нормой. Как правило, она проявляется в период сна или полного покоя, а при увеличении физической нагрузки проходит.

Нередко причиной блокады 1 степени является наличие у пациента вегетососудистой дистонии. У детей или молодых людей заболевание может быть спровоцировано наличием пролапса митрального клапана или ОО окном. Развитие небольших аномалий функционирования либо развития сердца также могут привести к формированию патологии.

Если говорить о блокадах 2 или 3 степеней, то они формируются при наличии какого-либо нарушения строения или функционирования тканей сердца, которые приводят к образованию рубцов, а также воспалительных процессов миокарда. К ним можно отнести такие заболевания:

• миокардит;
• кардиомиопатия;
• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда;
• порок сердца (врожденный или приобретенный);
• гипертония и пр.

Неполная блокада первой степени, как правило, протекает без проявления видимых симптомов. Определить ее наличие можно по результатам электрокардиограммы во время планового осмотра пациента.

Блокады полные (2 и 3 степени) проявляются в виде симптомов аритмии или сопутствующего заболевания. Признаки могут возникать мгновенно, а могут проявляться на протяжении длительного периода времени.

Среди наиболее распространенных симптомов можно назвать такие:

• быстрая утомляемость и потеря трудоспособности;
• перебои ритма работы сердца. У больного возникает ощущение кратковременной остановки сердца;
• боли в области грудины;
• головокружение, обморочные состояния;
• тошнота или звон в ушах;
• тело человека может резко покрываться холодным потом, при этом пульс становиться нитевидным и редким;
• судороги.

Если говорить о признаках сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, можно выделить такие, как цианоз покровов кожи, боли за грудиной, отек верхних или нижних конечностей, тошнота или рвота, повышение температуры тела до 37, 5 градусов и пр.

При обнаружении одного или нескольких из вышеперечисленных признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к специалисту для прохождения комплексного обследования.

Диагностика

При первом обследовании пациента специалисты в первую очередь должны определить перенесенные им ранее заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, кардиопатий, аритмий и пр.).

Во время аускультации у больного прослушивается нормальный ритм сердца, который время от времени прерывается длительными перебоями, что связано с выпадением сокращений желудочков сердца, брадикардией или развитием пушечного 1 тона Стражеско.

Признаки блокады хорошо заметны при проведении мониторирования по Холтеру на протяжении суток.

Для получения дополнительной информации о наличии параллельных болезней проводят лабораторные обследования крови и мочи пациента. По их результатам можно определить уровень в крови электролитов, аритмиков, калия и магния.

Только после комплексного обследования можно не только поставить точный диагноз, но и определиться с выбором эффективной лечебной терапии.

Лечение

При диагностировании блокады первой степени пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно 2–3 раза в год проходить медицинское обследование, а также находиться под наблюдением у специалистов.

В том случае, если заболевание было спровоцировано приемом лекарственных препаратов (гликозиды, антиаритмические средства, бета-блокаторы), специалисты должны провести корректировку дозы и график их приема. Не исключено, что возникнет необходимость полного отказа от их приема.

При лечении блокад 2 и 3 степеней назначаются бетаадреностимуляторы. При более сложном течении заболевания может быть рекомендовано вживление кардиостимулятора.

Для того чтобы быстро купировать первые приступы блокады, рекомендуется использовать такие препараты, как изадрин или атропин.

Одним из радикальных методов лечения блокады 3 степени является имплантация электрокардиостимулятора, который поможет восстановить сердечный ритм.

При терапии блокады никак не обойтись без корректировки образа жизни пациента, в том числе и рациона его питания. Рекомендуется ввести в рацион пищу, богатую растительными белками и ограничить продукты, обогащенные животными белками и простыми углеводами.

Желательно отрегулировать интенсивность физических нагрузок и продолжительность периода отдыха.

При неполной блокаде специалисты дают довольно положительный прогноз.

Что же касается патологий 2 и 3 степеней, успешность их лечения в полной мере зависит от таких факторов, как возраст пациента, его общее состояние, а также наличие сопутствующих болезней сердечно-сосудистой системы.

Не следует также забывать о положительном влиянии на успешность лечения своевременного обращения к специалистам.

АВ-блокада первой степени встречается довольно часть. По данным ВОЗ она наблюдается у 5% людей с нарушениями сердечной деятельности и у 0,6% детей.

Распространенность заболевания увеличивается с возрастом и связана с риском развития ИБС и других патологий сердца.

Характеристика

АВ-блокада - патологический (иногда - физиологический) признак, определяющий на ЭКГ и характеризующийся сбоем проводящей системы. Суть в замедлении проведения нервного импульса к желудочкам сердца от предсердий.

Разделяют три основные степени патологии, при первых двух блокада считается частичной, при третьей — полной.

Причины

Происходит нарушение работы атриовентрикулярного узла, пропускающего через себя электрические импульсы. Причиной может выступать ряд нарушений:

Функциональные: прием некоторых препаратов для улучшения работы сердца (бета-блокаторов, гликозидов) в течении длительного времени, нарушение иннервации сердца, сбои в работе парасимпатической НС;

Органические: воспалительные процессы или формирование рубцов в отдельных зонах миокарда, некротические изменения, ишемия или нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов.

Патология I степени может развиваться у спортсменов. Она носит физиологический характер, а длина интервала PQ нормализуется после физических нагрузок.

АВ-блокада первой степени

Патология характеризуется определенным признаком на ЭКГ: увеличением длины интервала PQ, от 200 мс и выше. При этом отсутствуют сбои нормального ритма сердца.

Существует несколько форм первой степени патологии, каждая из них обладает отличительными признаками:

• Узловая. Отличается единственным признаком - увеличением протяжности PQ интервала.
• Предсердная. Дополнительно характеризуется деформацией зубца Р.
• Дистальная. Увеличение интервала PQ сопровождается искажением комплекса QRS.

Симптомы и диагностика

Разделяют транзиторные блокады (которые быстро проходят) и постоянные. Первый тип сложно поддается диагностике и требует дополнительного исследования — холтеровского мониторирования.

Суть его заключается в подключении аппарата ЭКГ, который снимает показатели в течение 24-48 часов. Методика помогает сопоставить результаты субъективных ощущений пациента с изменениями на электрокардиограмме, оценивается степень блокады, выраженность дополнительных симптомов, сопоставляется со временем принятия лекарств.

Чаще всего первая степень блокады не сопровождается выраженными симптомами. Нередко может проявляться брадикардия. У отдельных пациентов отмечается беспричинная слабость и сильная утомляемость.

Терапия

Лечение большинства типов АВ-блокад состоит в приеме лекарственных средств для улучшения сердечной проводимости сердечной. Также проводится терапия, направленная на устранение причины развития патологии. Тяжелая степень заболевания требует установки внешнего водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Первая степень не требует специфического лечения. Показано наблюдение в динамике, периодическое назначение электрокардиографии и суточного мониторинга по Холтеру для отслеживания прогрессирования нарушения.

При формировании блокады вследствие применения медикаментозных препаратов (бета-блокаторов, лекарств для устранения аритмии), необходимо скорректировать дозу или полностью отказаться от приема.

Особенности патологии у детей

В детском возрасте встречаются преимущественно врожденные блокады, причиной которых становятся нарушения, возникающие у матери в период беременности (аутоиммунные заболевания, сахарный диабет). Влиять могут и внешние факторы: плохая экология, курение и т. д.

Пульс у младенцев оценивается иначе, чем у взрослых. Брадикардия диагностируется при ЧСС менее 100 ударов в минуту. Такое состояние требует особого внимания, поэтому даже АВ-блокада I степени в грудничковом возрасте — заметна.

Она сопровождается такими признаками:

• синюшность или побледнение поверхности кожи;
• отказ от груди;
• усиленное потоотделение;
• слабость и вялость.

Как и у взрослых, клинические проявления при такой разновидности патологии проявляются не всегда.

Прогноз

При физиологической природе изменений — прогноз благоприятный . Если причиной сбоя проводимости становится патология, может наблюдаться ее постепенное прогрессирование. При развитии дистальной блокады (располагающейся около пучка Гиса) риск формирования осложнений — выше.

Профилактикой являются действия на укрепление сердечно-сосудистой системы: кардиотренировки, ограничение насыщенных жиров в рационе.

В большинстве случаев патология не представляет серьезной опасности для жизнедеятельности, но требует наблюдения.

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:

• предсердного тракта,
• в атриовентрикулярном узле,
• в стволе,
• в пучке Гиса.

Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):

• предсердную,
• узловую,
• стволовую,
• трифасцикулярную (трехпучковую).

Их можно различить только на основе анализа ЭКГ. Бывают случаи комбинации разных видов. Поскольку центральное место в образовании блокад занимает атриовентрикулярный узел, необходимо напомнить о его строении и роли.

Что представляет собой атриовентрикулярный узел?

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.

Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:

• одни создают электрические импульсы;
• другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.

Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.

В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:

• α - медленный;
• β - быстрый.

Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.

Причины блокады

Причинами блокады могут быть:

• функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
• действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
• воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
• участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
• очаговый и диффузный кардиосклероз;
• гиперкалиемия и ацидоз;
• миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
• последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
• посттравматические рубцы на сердце.

Если в зону поражения при инфаркте попадают проводящие пути, то они теряют свои свойства

Виды атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:

• неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
• полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.

По времени:

• кратковременную и постоянную;
• случайную и периодическую.

Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.

Характеристика нарушений при блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.

В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.

Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.

На ЭКГ видны отличия блокады в проксимальном и дистальном участках

Характеристика нарушений при блокаде II степени

2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).

Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:

• Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
• Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
• Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.

Тип Мобитц II (стрелками показано выпадение каждого второго желудочкового комплекса)

Характеристика нарушений при блокаде III степени

Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.

Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.

Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.

Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.

Редко наблюдается сочетание полной атриовентрикулярной блокады с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). На ЭКГ выявляются частые предсердные волны на фоне редких желудочковых сокращений.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

• Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
• Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
• При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
• Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Расстояния между предсердными и желудочковыми сокращениями не изменены, но не связаны в единый комплекс

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Тяжелым проявлением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи-Адамса-Стокса , вызванный в половине случаев кратковременной асистолией желудочков при сохраненном трепетании предсердий. Другая половина представлена исходом трепетания или фибрилляцией желудочков (гипердинамическая форма).

Лечение

Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.

Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:

• срочно отменяют прием лекарства;
• промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
• вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
• Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
• при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
• с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).

Красивое растение очень обманчиво при включении в народные рецепты, пользоваться безопасно лучше готовыми препаратами по назначению врача

Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.

При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.

При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:

• препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
• противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.

Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:

• антибиотики;
• большие дозы кортикостероидных гормонов;
• Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
• для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.

При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:

• нитраты быстрого и пролонгированного действия;
• коронаролитики;
• β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.

Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.

При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.

Серьезные трудности у врача вызывает начинающаяся сердечная недостаточность с отеками, приступами одышки на фоне атриовентрикулярной блокады и брадикардии. Самое распространенное средство - препараты наперстянки - назначать нельзя из-за утяжеления типа блокады. В таких случаях прибегают к кардиостимулятору с заданным ритмом. Аппарат позволяет временно вывести пациента из состояния сердечной недостаточности обычными средствами.

Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.