Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Федеральное агентство по образованию
ФГОУ ВПО «ЮЖНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Ростовский Государственный Педагогический Университет
Курсовая работа
Тема:
Регуляция дыхания
Дисциплина: Физиология человека
Ростов-на-Дону 2009
Введение
1. Дыхательный центр
2. Регуляция деятельности дыхательного центра
3. Рефлексы дыхательного центра ирефлекторное влияние на дыхание
4. Механизм адаптациидыхания к мышечной деятельности
Заключение
Список литературы
Введение
Дыхание – это неотъемлемый признак жизни. Мы дышим постоянно с момента рождения и до самой смерти, дышим днем и ночью во время глубокого сна, в состоянии здоровья и болезни.
В организме человека и животных запасы кислорода ограничены, поэтому организм нуждается в непрерывном поступлении кислорода из окружающей среды. Также постоянно и непрерывно из организма должен удаляться углекислый газ, который всегда образуется в процессе обмена веществ и в больших количествах является токсичным соединением.
Дыхание – сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови и происходит биологическое окисление в тканях. В этом заключается его сущность.
Нормальное функционирование организма человека возможно только при условии пополнения энергией, которая непрерывно расходуется. Организм получает энергию за счет окисления органических веществ – белков, жиров, углеводов. При этом освобождается скрытая химическая энергия, которая является источникомжизнедеятельности, развития и роста организма. Таким образом, значение дыхания состоит в поддержании в организме оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов.
Состав выдыхаемого воздуха весьма непостоянен и зависит от интенсивности обмена веществ, а также от частоты и глубины дыхания. Стоит задержать дыхание или сделать несколько глубоких дыхательных движений, как состав выдыхаемого воздуха изменится.
Важную роль в жизнедеятельности человека играет регуляция дыхания.
Регуляция деятельности дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге, осуществляется гуморально, за счет рефлекторных воздействий и нервных импульсов, поступающих из отделов головного мозга.
В курсовой работе рассмотрены вопросы регуляции деятельности дыхательного центра и механизмы адаптации дыхания к мышечной деятельности.
1 . Дыхательный центр
Дыхательным центром называют совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц иприспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма.
Некоторые группы нервных клеток являются необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.
Дыхательный центр продолговатого мозга посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру.
Мотонейроны, отростки которых образуют диафрагмальные нервы, иннервирующие диафрагму, находятся в передних рогах III…IV шейных сегментов. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах грудного отдела спинного мозга. Отсюда понятно, что при перерезке спинного мозга между грудными и шейными сегментами прекращается реберное дыхание, а диафрагмальное дыхание сохраняется, так как двигательное ядро диафрагмального нерва, находящееся выше места перерезки, сохраняет связь с дыхательным центром и диафрагмой. При перерезке спинного мозга под продолговатым дыхание полностью прекращается и наступает гибель организма от удушения. Однако при такой перерезке мозга продолжаются в течение некоторого времени сокращения вспомогательных дыхательных мышц ноздрей и гортани, которые иннервируются нервами, выходящими непосредственно из продолговатого мозга.
Уже в древности было известно, что повреждение спинного мозга ниже продолговатого приводит к смерти. В 1812 г. Легаллуа путем перерезки мозга у птиц, а в 1842 г. Флуранс путем раздражения и разрушения участков продолговатого мозга дали объяснение этого факта и привели экспериментальные доказательства местонахождения дыхательного центра в продолговатом мозгу. Флуранс представлял дыхательный центр как ограниченную зону размером с булавочную головку и дал ему название «жизненного узла».
Н. А. Миславский в 1885 г., применяя методику точечного раздражения и разрушения отдельных участков продолговатого мозга, установил, что дыхательный центр расположен в ретикулярной формации продолговатого мозга, в области дна IV желудочка, и является парным, причем каждая его половина иннервирует дыхательные мышцы той же половины тела. Кроме того, Н. А. Миславский показал, что дыхательный центр представляет собой сложное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторный центр) и центра выдоха (экспираторный центр). Он пришел к заключению, что определенный участок продолговатого мозга является центром, регулирующим и координирующим дыхательные движения.
Выводы Н.А. Миславского подтверждены многочисленными экспериментальными исследованиями, в частности проведенными в последнее время с помощью микроэлектродной техники. При записи электрических потенциалов отдельных нейронов дыхательного центра обнаружено, что в нем существуют нейроны, разряды которых резко учащаются в фазе вдоха, и другие нейроны, разряды которых учащаются в фазе выдоха. Раздражение отдельных точек продолговатого мозга электрическим током, проводимое с помощью микроэлектродов, также выявило наличие нейронов, стимуляция которых вызывает акт вдоха, и других нейронов, стимулирующих акт выдоха.
Баумгартен в 1956 г. показал, что нейроны дыхательного центра распределены в ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи от striaeacusticae (рисунок 1). Точной границы между экспираторными и инспираторными нейронами не существует, но имеются участки, где преобладают одни из них: инспираторные – в каудальном отделе одиночного пучка, (tractussolitarius), экспираторные – в вентральном ядре (nucleusambiguus).
Рисунок 1 – Локализация дыхательных центровНа рисунке – нижняя часть ствола мозга (вид сзади). ПН – центр пневмотаксиса; ИНСП – инспираторный центр; ЭКСП – экспираторный центр. Центры являются двусторонними, но для упрощения схемы на каждой из сторон изображен только один из центров. Перерезка выше линии 1 на дыхании не отражается. Перерезка по линии 2 отделяет центр пневмотаксиса. Перерезка ниже линии 3 вызывает прекращение дыхания
Лумсден и другие исследователи в опытах на теплокровных животных нашли, что дыхательный центр имеет более сложную структуру, чем предполагалось ранее. В верхней части варолиева моста находится так называемый пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже дыхательных центров вдоха и выдоха и обеспечивает нормальные дыхательные движения. Полагают, что значение пневмотаксического центра состоит в том, что во время вдоха он вызывает возбуждение центра выдоха и, таким образом, обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха.
Деятельность всей совокупности нейронов, образующих дыхательный центр, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности.
Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется гуморально, за счет рефлекторных воздействий и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.
По И.П. Павлову, деятельность дыхательного центра зависит от химических свойств крови и от рефлекторных влияний, в первую очередь с легочной ткани.
Нейронам дыхательного центра свойственна ритмическая автоматия. Это видно из того, что даже после полного выключения приходящих к дыхательному центру афферентных импульсов в его нейронах возникают ритмические колебания биопотенциалов, которые можно зарегистрировать электроизмерительным прибором. Впервые это явление обнаружил еще в 1882 г. И. М. Сеченов. Много позднее Эдриан и Бутендайк посредством осциллографа с усилителем зарегистрировали ритмические колебания электрических потенциалов в изолированном стволе мозга золотой рыбки. Б. Д. Кравчинский наблюдал подобные ритмические колебания электрических потенциалов, происходящие в ритме дыхания, в изолированном продолговатом мозге лягушки.
Автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено протекающими в нем самом процессами обмена веществ и его высокой чувствительностью к углекислоте. Автоматия центра регулируется нервными импульсами, приходящими от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и скелетных мышц, а также импульсами из вышележащих отделов центральной нервной системы и, наконец, гуморальными влияниями.
2 . Регуляция деятельности дыхательного центра
Дыхательный центр не только обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха, но и способен изменять глубину и частоту дыхательных движений, приспосабливая тем самым легочную вентиляцию к текущим потребностям организма. Факторы внешней среды, например состав и давление атмосферного воздуха, окружающая температура, и изменения состояния организма, например при мышечной работе, эмоциональном возбуждении и др., влияя на интенсивность обмена веществ, а, следовательно, потребление кислорода и выделение углекислого газа, действуют на функциональное состояние дыхательного центра. В результате меняется объем легочной вентиляции.
Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано Фредериком путем опыта с перекрестным кровообращением. Для этого у двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно их сонные артерии и отдельно яремные вены (рисунок 2) После такого соединения этих и зажатия других сосудов шеи голова первой собаки снабжалась кровью не от собственного туловища, а от туловища второй собаки, голова же второй собаки – от туловища первой.
Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО 2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО 2 и повышению напряжения О 2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.
Рисунок 2 – Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением
Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО 2 и О 2 в крови. Рассмотрим влияние на дыхание каждого из этих газов в отдельности.
Значение напряжения углекислого газа в крови в регуляции дыхания. Повышение напряжения углекислого газа в крови вызывает возбуждение дыхательного центра, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение напряжения углекислого газа в крови угнетает деятельность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции легких. Роль углекислого газа в регуляции дыхания доказана Холденом в опытах, в которых человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема. По мере того как во вдыхаемом воздухе уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислого газа, начинает развиваться диспноэ. Если же поглощать выделяющийся углекислый газ натронной известью, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причем заметного увеличения легочной вентиляции не наступает. Таким образом, увеличение объема вентиляции легких в этом опыте обусловлено повышением содержания во вдыхаемом воздухе углекислого газа.
В другой серии экспериментов Холден определял объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе при дыхании газовой смесью с разным содержанием углекислого газа. Полученные результаты приведены в таблице 1.
дыхание мышечная газовый кровь
Таблица 1 – Объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе
Данные, приведенные в таблице 1, показывают, что одновременно с увеличением содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе нарастает его содержание в альвеолярном воздухе, а значит, и в артериальной крови. При этом происходит увеличение вентиляции легких.
Результаты экспериментов дали убедительное доказательство того, что состояние дыхательного центра зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено, что увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%.
Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе (и, следовательно, уменьшение напряжения его в крови) понижает деятельность дыхательного центра. Это происходит, например, в результате искусственной гипервентиляции, т. е. усиленного глубокого и частого дыхания, которое приводит к снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и напряжения СО 2 в крови. В результате наступает остановка дыхания. Пользуясь таким способом, т. е. производя предварительную гипервентиляцию, можно значительно увеличить время произвольной задержки дыхания. Так поступают ныряльщики, когда им нужно провести под водой 2…3 минуты (обычная длительность произвольной задержки дыхания составляет 40…60 секунд).
Прямое возбуждающее действие углекислоты на дыхательный центр доказано путем различных экспериментов. Инъекция 0,01 мл раствора, содержащего углекислоту или ее соль, в определенный участок продолговатого мозга вызывает усиление дыхательных движений. Эйлер подвергал изолированный продолговатый мозг кошки действию углекислого газа и наблюдал, что это вызывает увеличение частоты электрических разрядов (потенциалов действия), свидетельствующее о возбуждении дыхательного центра.
На дыхательный центр оказывает влияние повышение концентрации водородных ионов. Винтерштейн в 1911 г. высказал точку зрения, что возбуждение дыхательного центра вызывает не сама угольная кислота, а, повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения ее содержания в клетках дыхательного центра. Это мнение основывается на том, что усиление дыхательных движений наблюдается при введении в артерии, питающие мозг, не только угольной кислоты, но и других кислот, например молочной. Возникающая при увеличении концентрации водородных ионов в крови и тканях гипервентиляция способствует выделению из организма части содержащейся в крови углекислоты и тем самым приводит к уменьшению концентрации водородных ионов. Согласно этим экспериментам, дыхательный центр является регулятором постоянства не только напряжения углекислоты в крови, но и концентрации водородных ионов.
Установленные Винтерштейном факты нашли подтверждение в экспериментальных исследованиях. Вместе с тем ряд физиологов настаивал на том, что угольная кислота является специфическим раздражителем дыхательного центра и оказывает на него более сильное возбуждающее действие, чем другие кислоты. Причиной этого оказалось то, что углекислый газ легче, чем Н+-ион, проникает через гематоэнцефалический барьер, отделяющий кровь от цереброспинальной жидкости, которая является непосредственной средой, омывающей нервные клетки, и легче проходит через мембрану самих нервных клеток. При поступлении СО 2 внутрь клетки образуется Н 2 СО 3 , которая диссоциирует с освобождением Н+-ионов. Последние и являются возбудителями клеток дыхательного центра.
Другой причиной более сильного по сравнению с другими кислотами действия Н 2 СО 3 является, по мнению ряда исследователей, то, что она специфически влияет на некоторые биохимические процессы в клетке.
Стимулирующее влияние углекислого газа на дыхательный центр является основанием одного мероприятия, нашедшего применение в клинической практике. При ослаблении функции дыхательного центра и возникающем при этом недостаточном снабжении организма кислородом больного заставляют дышать через маску смесью кислорода с 6% углекислого газа. Такая газовая смесь носит название карбогена.
Механизм действия повышенного напряжения СО 2 и увеличенной концентрации Н+-ионов в крови на дыхание. Долгое время считалось, что повышение напряжения углекислого газа и увеличение концентрации Н+-ионов в крови и цереброспинальной жидкости (ликворе) влияют непосредственно на инспираторные нейроны дыхательного центра. В настоящее же время установлено, что изменения напряжения СО 2 и концентрации Н + -ионов действуют на дыхание, возбуждая находящиеся вблизи дыхательного центра хеморецепторы, чувствительные к указанным выше изменениям. Эти хеморецепторы находятся в тельцах диаметром около 2 мм, расположенных симметрично с двух сторон продолговатого мозга на вентролатеральной его поверхности поблизости от места выхода подъязычного нерва.
Значение хеморецепторов продолговатого мозга видно из следующих фактов. При воздействии на эти хеморецепторы углекислого газа или растворов с повышенной концентрацией Н+-ионов наблюдается стимуляция дыхания. Охлаждение одного из хеморецепторных телец продолговатого мозга влечет за собой, согласно опытам Лешке, прекращение дыхательных движений на противоположной стороне тела. Если хеморецепторные тельца разрушены или отравлены новокаином, дыхание прекращается.
Наряду с хеморецепторами продолговатого мозга в регуляции дыхания важная роль принадлежит хеморецепторам, находящимся в каротидном и аортальном тельцах. Это было доказано Геймансом в методически сложных опытах, в которых сосуды двух животных соединялись так, что каротидный синус и каротидное тельце или дуга аорты и аортальное тельце одного животного снабжались кровью другого животного. Оказалось, что увеличение концентрации Н + -ионов в крови и повышение напряжения СО 2 вызывают возбуждение каротидных и аортальных хеморецепторов и рефлекторное усиление дыхательных движений.
Имеются данные, что 35% эффекта, вызываемого вдыханием воздуха с высоким содержанием углекислого газа, обусловлены влиянием на хеморецепторы увеличенной концентрации Н + -ионов в крови, а 65% являются результатом повышения напряжения СО 2 . Действие СО 2 объясняется быстрой диффузией углекислого газа через мембрану хеморецептора и сдвигом концентрации Н + -ионов внутри клетки.
Рассмотрим влияние недостатка кислорода на дыхание. Возбуждение инспираторных нейронов дыхательного центра возникает не только при повышении напряжения углекислого газа в крови, но и при понижении напряжения кислорода.
Пониженное напряжение кислорода в крови вызывает рефлекторное усиление дыхательных движений, действуя на хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Прямое доказательство того, что понижение напряжения кислорода в крови возбуждает хеморецепторы каротидного тельца, получено Геймансом, Нилом и другими физиологами путем регистрации биоэлектрических потенциалов в синокаротидном нерве. Перфузия каротидного синуса кровью с пониженным напряжением кислорода приводит к учащению потенциалов действия в этом нерве (рисунок 3) и к учащению дыхания. После разрушения хеморецепторов понижение напряжения кислорода в крови не вызывает изменений дыхания.
Рисунок 3 – Электрическая активностьсинусного нерва (по Нилу)А – при дыхании атмосферным воздухом; Б – при дыхании газовой смесью, содержащей 10% кислорода и 90% азота. 1 – запись электрической активности нерва; 2 – запись двух пульсовых колебаний артериального давления. Калибровочные линии соответствуют величине давления 100 и 150 мм рт. ст.
Запись электрических потенциалов Б показывает непрерывную частую импульсадию, возникающую при раздражении хеморецепторов недостатком кислорода. Высокоамплитудные потенциалы в периоды пульсовых повышений артериального давления обусловлены импульсацией прессорецепторов каротидного синуса.
Тот факт, что раздражителем хеморецепторов является понижение напряжения кислорода в плазме крови, а не уменьшение общего содержания его в крови, доказывается следующими наблюдениями Л. Л. Шика. При понижении количества гемоглобина или при связывании его угарным газом содержание кислорода в крови резко уменьшено, но растворение О 2 в плазме крови не нарушено и напряжение его в плазме остается нормальным. При этом возбуждения хеморецепторов не происходит и дыхание не меняется, хотя транспорт кислорода резко нарушен и ткани испытывают состояние кислородного голодания, так как недостаточно кислорода доставляется им гемоглобином. При понижении атмосферного давления, когда уменьшается напряжение кислорода в крови, возникает возбуждение хеморецепторов и учащение дыхания.
Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови различен. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.
Таким образом, деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации Н+-ионов и увеличенного напряжения СО 2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных сосудистых рефлексогенных зон понижения напряжения кислорода в артериальной крови.
Причины первого вдоха новорожденного объясняются тем, что в утробе матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды, тесно контактирующие с материнской кровью в плаценте. Прекращение этой связи с матерью при рождении приводит к понижению напряжения кислорода и накоплению углекислоты в крови плода. Это, по данным Баркрофта, вызывает раздражение дыхательного центра и приводит к вдоху.
Для наступления первого вдоха важно, чтобы прекращение эмбрионального дыхания произошло внезапно: при медленном зажатии пуповины дыхательный центр не возбуждается и плод погибает, не совершив ни единого вдоха.
Следует учитывать также, что переход в новые условия вызывает у новорожденного раздражение ряда рецепторов и поступление по афферентным нервам потока импульсов, повышающих возбудимость центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра (И. А. Аршавский).
Значение механорецепторов в регуляции дыхания. Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц.
Важное значение в регуляции дыхания имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких. От них в значительной степени зависит глубина вдоха и выдоха. Наличие рефлекторных влияний с легких было описано в 1868 г. Герингом и Брейером и легло в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания. Она проявляется в том, что при вдохе в рецепторах, находящихся в стенках альвеол, возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох, и стимулирующих выдох, а при очень резком выдохе, при крайней степени уменьшения объема легких возникают импульсы, поступающие к дыхательному центру и рефлекторно стимулирующие вдох. О наличии такой рефлекторной регуляции свидетельствуют следующие факты:
В легочной ткани в стенках альвеол, т. е. в наиболее растяжимой части легкого, имеются интерорецепторы, представляющие собой воспринимающие раздражения окончания афферентных волокон блуждающего нерва;
После перерезки блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким;
При раздувании легкого индифферентным газом, например азотом, при обязательном условии целости блуждающих нервов, мускулатура диафрагмы и межреберий внезапно перестает сокращаться, вдох останавливается, не достигнув обычной глубины; наоборот, при искусственном отсасывании воздуха из легкого наступает сокращение диафрагмы.
На основании всех этих фактов авторы пришли к выводу, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких, вследствие чего учащаются импульсы, приходящие к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающих нервов, а это рефлекторно возбуждает экспираторные нейроны дыхательного центра, и, следовательно, влечет за собой возникновение выдоха. Таким образом, как писали Геринг и Брейер, «каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготовляет свой конец».
Если соединить с осциллографом периферические концы перерезанных блуждающих нервов, можно зарегистрировать потенциалы действия, возникающие в рецепторах легких и идущие по блуждающим нервам к центральной нервной системе не только при раздувании легких, но и при искусственном отсасывании из них воздуха. При естественном же дыхании частые токи действия в блуждающем нерве обнаруживаются только во время вдоха; во время же естественного выдоха их не наблюдается (рисунок 4).
Рисунок 4 – Токи действия в блуждающем нерве при растяжениилегочной ткани во время вдоха (по Эдриану)Сверху вниз: 1 – афферентные импульсы в блуждающем нерве:2 – запись дыхания (вдох – вверх, выдох – вниз); 3 – отметка времени
Следовательно, спадение легких обусловливает рефлекторное раздражение дыхательного центра только при таком сильном их сжатии, какого не бывает при нормальном, обычном выдохе. Это наблюдается лишь при очень глубоком выдохе или внезапном двустороннем пневмотораксе, на что диафрагма рефлекторно реагирует сокращением. Во время естественного дыхания рецепторы блуждающих нервов раздражаются только при растяжении легких и рефлекторно стимулируют выдох.
Помимо механорецепторов легких, в регуляции дыхания принимают участие механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы. Они возбуждаются растяжением при выдохе и рефлекторно стимулируют вдох (С. И. Франштейн).
Соотношения между инспираторными и экспираторными нейронами дыхательного центра. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют сложные реципрокные (сопряженные) соотношения. Это означает, что возбуждение инспираторных нейронов тормозит экспираторные, а возбуждение экспираторных нейронов тормозит инспиряторные. Такие явления частично обусловлены наличием прямых связей, существующих между нейронами дыхательного центра, но в основном они зависят от рефлекторных влияний и от функционирования центра пневмотаксиса.
Взаимодействие между нейронами дыхательного центра в настоящее время представляют следующим образом. Вследствие рефлекторного (через хеморецепторы) действия углекислоты на дыхательный центр возникает возбуждение инспираторных нейронов, которое передается на мотонейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, вызывая акт вдоха. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, расположенному в варолиевом мосту, а от него по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторным нейронам дыхательного центра продолговатого мозга, вызывая возбуждение этих нейронов, прекращение вдоха и стимуляцию выдоха. Кроме того, возбуждение экспираторных нейронов во время вдоха осуществляется и рефлекторно посредством рефлекса Геринга – Брейера. После перерезки блуждающих нервов приток импульсов от механорецепторов легких прекращается и экспираторные нейроны могут возбуждаться лишь посредством импульсов, приходящих из центра пневмотаксиса. Импульсация, возбуждающая центр выдоха, значительно уменьшается и возбуждение его несколько запаздывает. Поэтому после перерезки блуждающих нервов вдох продолжается значительно дольше и сменяется выдохом позднее, чем до перерезки нервов. Дыхание становится редким и глубоким.
Аналогичные изменения дыхания при целых блуждающих нервах возникают после перерезки ствола мозга на уровне варолиева моста, отделяющей центр пневмотаксиса от продолговатого мозга (см. рисунок 1, рисунок 5). После такой перерезки поступление импульсов, возбуждающих центр выдоха, также уменьшается, и дыхание становится редким и глубоким. Возбуждение центра выдоха в этом случае осуществляется только импульсами, поступающими к нему по блуждающим нервам. Если у такого животного произвести еще и перерезку блуждающих нервов или прервать распространение импульсов по этим нервам путем охлаждения их, то возбуждения центра выдоха не наступает и дыхание останавливается в фазе максимального вдоха. Если после этого восстановить проводимость блуждающих нервов путем согревания их, то вновь периодически возникает возбуждение центра выдоха и восстанавливается ритмическое дыхание (рисунок 6).
Рисунок 5 – Схема нервных связейдыхательного центра1 – инспираторный центр; 2 – центр пневмотаксиса; 3 – экспираторный центр; 4 – механорецепторы легкого. После перезки по линиям / и // в отдельности ритмическая деятельность дыхательного центра сохраняется. При одновременной перерезке происходит остановка дыхания в фазе вдоха.
Таким образом, жизненно важная функция дыхания, возможная лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха, регулируется сложным нервным механизмом. При его изучении обращает на себя внимание множественное обеспечение работы этого механизма. Возбуждение центра вдоха возникает как под влиянием увеличения концентрации водородных ионов (повышения напряжения СО 2) в крови, вызывающего возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга и хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, так и в результате влияния пониженного напряжения кислорода на аортальные и каротидные хеморецепторы. Возбуждение центра выдоха обусловлено как рефлекторными импульсами, приходящими к нему по афферентным волокнам блуждающих нервов, так и влиянием центра вдоха, осуществляемым через центр пневмотаксиса.
Возбудимость дыхательного центра изменяется при действии нервных импульсов, поступающих по шейному симпатическому нерву. Раздражение этого нерва повышает возбудимость центра дыхания, что усиливает и учащает дыхание.
Влиянием симпатических нервов на дыхательный центр отчасти объясняются изменения дыхания при эмоциях.
Рисунок 6 – Влияние выключения блуждающих нервов на дыхание после перерезания мозга на уровне между линиями I и II (см. рисунок 5) (по Стелла) а – запись дыхания; б – отметка охлаждения нервов
3 . Рефлексы дыхательного центра и рефлекторное влияние на дыхание
На активность нейронов дыхательного центра выраженное влияние оказывают рефлекторные воздействия. Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на дыхательный центр.
Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга – Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и каротидных синусов (рефлекс Гейманса), механорецепторов указанных сосудистых областей, проприорецепторов дыхательных мышц.
Наиболее важным рефлексом этой группы является рефлекс Геринга –Брейера. В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Рецепторы растяжения возбуждаются при обычном и максимальном вдохе, т. е. любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы. Рецепторы спадения становятся активными только в условиях патологии (при максимальном спадении альвеол).
В экспериментах на животных установлено, что при увеличении объема легких (вдувание в легкие воздуха) наблюдается рефлекторный выдох, выкачивание же воздуха из легких приводит к быстрому рефлекторному вдоху. Указанные реакции не возникали при перерезке блуждающих нервов. Следовательно, нервные импульсы в центральную нервную систему поступают по блуждающим нервам.
Рефлекс Геринга – Брейера относится к механизмам саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает, условия для повышения возбудимости инспипараторной части дыхательного центра и активного вдоха. Кроме того, активность инспираторных нейронов повышается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует осуществлению акта вдоха.
Таким образом, саморегуляция дыхания осуществляется на основе взаимодействия нервного и гуморального механизмов регуляции активности нейронов дыхательного центра.
Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Конечным эффектом рефлекса является изменение тонуса дыхательной мускулатуры, благодаря чему происходит увеличение или уменьшение среднего объема легких.
К дыхательному центру постоянно идут нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают к инспираторным нейронам дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов активность инспираторных нейронов тормозится, что способствует наступлению выдоха.
Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных по своим функциям экстеро- и интерорецепторов.
К непостоянным рефлекторным воздействиям, оказывающим влияние на активность дыхательного центра, относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц, интерорецепторов. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.
При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдаются чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, а кашель – при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.
Кашель и чиханье начинаются с глубокого вдоха, который возникает рефлекторно. Затем происходит спазм голосовой щели и одновременно активный выдох. Вследствие этого давление в альвеолах и воздухоносных путях значительно возрастает. Следующее за этим раскрытие голосовой щели приводит к выбросу воздуха из легких толчком в дыхательные пути и наружу через нос (при чиханье) или через рот (при кашле). Пыль, слизь, инородные тела увлекаются этой струей воздуха и выбрасываются из легких и дыхательных путей.
Кашель и чиханье в условиях нормы относят к категории защитных рефлексов. Эти рефлексы называют защитными потому, что они препятствуют попаданию вредных веществ в дыхательные пути или же способствуют их удалению.
Раздражение температурных рецепторов кожи, в частности холодовых, приводит к рефлекторной задержке дыхания. Возбуждение болевых рецепторов кожи, как правило, сопровождается учащением дыхательных движений.
Возбуждение проприорецепторов скелетных мышц обусловливает стимуляцию акта дыхания. Повышенная активность дыхательного центра в этом случае является важным приспособительным механизмом, обеспечивающим увеличенные потребности организма в кислороде при мышечной работе.
Раздражение интерорецепторов, например механо-рецепторов желудка при его растяжении, приводит к торможению не только сердечной деятельности, но и дыхательных движений.
При возбуждении механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (дуга аорты, каротидные синусы) в результате изменения величины артериального давления наблюдаются сдвиги в активности дыхательного центра. Так, повышение артериального давления сопровождается рефлекторной задержкой дыхания, понижение приводит к стимуляции дыхательных движений.
Таким образом, нейроны дыхательного центра чрезвычайно чувствительны к воздействиям, обусловливающим возбуждение экстеро-, проприо- и интерорецепторов, что приводит к изменению глубины и ритма дыхательных движений в соответствии с условиями жизнедеятельности организма.
На активность дыхательного центра оказывает влияние коры головного мозга.Регуляция дыхания корой больших полушарий имеет свои качественные особенности. В опытах с прямым раздражением электрическим током отдельных областей коры головного мозга было показано выраженное влияние ее на глубину и частоту дыхательных движений. Результаты исследований М. В. Сергиевского и его сотрудников, полученные при непосредственном раздражении различных участков коры больших полушарий электрическим током в острых, полухронических и хронических опытах (вживленные электроды), свидетельствуют о том, что нейроны коры не всегда оказывают однозначное влияние на дыхание. Конечный эффект зависит от ряда факторов, главным образом от силы, продолжительности и частоты применяемых раздражений, функционального состояния коры головного мозга и дыхательного центра.
Важные факты были установлены Э. А. Асратяном и его сотрудниками. Было обнаружено, что у животных с удаленной корой головного мозга отсутствовали приспособительные реакции внешнего дыхания на изменения условий жизнедеятельности. Так, мышечная активность у таких животных не сопровождалась стимуляцией дыхательных движений, а приводила к длительной одышке и дискоординации дыхания.
Для оценки роли коры головного мозга в регуляции дыхания большое значение имеют данные, полученные с помощью метода условных рефлексов. Если у человека или животных звук метронома сопровождать вдыханием газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа, то это приведет к увеличению легочной вентиляции. Через 10…15 сочетаний изолированное включение метронома (условный сигнал) вызовет стимуляцию дыхательных движений – образовался условный дыхательный рефлекс на избранное количество ударов метронома в единицу времени.
Учащение и углубление дыхания, которые наступают до начала физической работы или спортивных состязаний, также осуществляются по механизму условных рефлексов. Эти изменения в дыхательных движениях отражают сдвиги в активности дыхательного центра и имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма к выполнению работы, требующей большой затраты энергии и усиления окислительных процессов.
По мнению М.Е. Маршака, корковая: регуляция дыхания обеспечивает необходимый уровень легочной вентиляции, темп и ритм дыхания, постоянство уровня углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови.
Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с обширной нервной информацией, поступающей в дыхательный центр, которая предварительно перерабатывается, главным образом в нейронах моста мозга (варолиев мост), среднего и промежуточного мозга и в клетках коры головного мозга.
Таким образом, регуляция активности дыхательного центра сложна. По М.В. Сергиевскому, она состоит из трех уровней.
Первый уровень регуляции представлен спинным мозгом. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов. Эти центры обусловливают сокращение дыхательных мышц. Однако этот уровень регуляции дыхания не может обеспечить ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как огромное количество афферентных импульсов от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляется непосредственно в продолговатый мозг.
Второй уровень регуляции связан с функциональной активностью продолговатого мозга. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает разнообразные афферентные импульсы, идущие от дыхательного аппарата, а также от основных рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.
Третий уровень регуляции – это верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при наличии коры полушарий головного мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям существования организма.
4 . Механизм адаптациидыхания к мышечной деятельности
Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются при покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Так, у тренированных людей при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50 и даже до 100 л в минуту.
Одновременно с усилением дыхания во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к увеличению минутного объема кровотока. Вентиляция легких и минутный объем кровотока нарастают в соответствии с величиной выполняемой работы и усилением окислительных процессов.
У человека потребление кислорода составляет в покое 250…350 мл в минуту, а во время работы может достигать 4500…5000 мл. Транспорт такого большого количества кислорода возможен потому, что при работе систолический объем может увеличиваться втрое (с 70 до 200 мл), а частота сердечных сокращений в 2 и даже 3 раза (с 70 до 150 и даже 200 сокращений в минуту).
Вычислено, что при повышении потребления кислорода при мышечной работе на 100 мл в минуту минутный объем кровотока возрастает примерно на 800…1000 мл. Увеличению транспорта кислорода при тяжелой мышечной работе способствует также выбрасывание эритроцитов из кровяных депо и обеднение крови водой вследствие потения, что ведет к некоторому сгущению крови и повышению концентрации гемоглобина, а, следовательно, и к увеличению кислородной емкости крови.
Значительно увеличивается при работе коэффициент утилизации кислорода. Из каждого литра крови, протекающей по большому кругу, клетки организма утилизируют в покое 60…80 мл кислорода, а во время работы – до 120 мл (кислородная емкость 1 л крови равна около 200 мл О 2).
Повышенное поступление кислорода в ткани при мышечной работе зависит от того, что понижение напряжения кислорода в работающих мышцах, увеличение напряжения углекислого газа и концентрации Н+-ионов в крови способствуют увеличению диссоциации оксигемоглобина. Особенно значителен прирост утилизации кислорода у тренированных людей. Крог объяснял это еще и тем, что у тренированных людей во время работы происходит раскрытие большего количества капилляров, чем у нетренированных.
Одной из причин увеличения легочной вентиляции при интенсивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях и переход ее в кровь. Содержание молочной кислоты в крови может достигать при этом 50…100 и даже 200 мг % вместо 5…22 мг % в условиях мышечного покоя. Молочная кислота вытесняет угольную кислоту из ее связей с ионами натрия и калия, что приводит к повышению напряжения углекислого газа в крови и к возбуждению дыхательного центра.
Накопление молочной кислоты при мышечной работе возникает потому, что интенсивно работающие мышечные волокна испытывают недостаток в кислороде и часть молочной кислоты не может окислиться до конечных продуктов – углекислого газа и воды. Такое состояние Хилл назвал кислородной задолженностью. Оно возникает при весьма интенсивной мышечной работе, например у спортсменов во время напряженных соревнований.
Окисление образовавшейся во время работы мышц молочной кислоты завершается уже после окончания работы – во время восстановительного периода, в течение которого сохраняется интенсивное дыхание, достаточное для того, чтобы излишние количества накопившейся в организме молочной кислоты были ликвидированы.
Накопление в организме молочной кислоты – не единственная причина усиления дыхания и кровообращения при работе мышц. Как показали исследования М. Е. Маршака, мышечная работа ведет к усилению дыхания даже в том случае, если у человека, работающего на эргометриеском велосипеде, конечности перетянуты жгутом, препятствующим поступлению молочной кислоты и других продуктов из работающих мышц в кровь. Усиление дыхания возникает при этом рефлекторным путем. Сигналом, вызывающим усиление дыхания и кровообращения, является возникающее при сокращении раздражение проприорецепторов мышц. Этот рефлекторный компонент принимает участие в любом усилении дыхания при мышечной работе.
Таким образом, усиление вентиляции при мышечной работе обусловлено, с одной стороны, химическими изменениями, происходящими в организме, – накоплением углекислоты и недоокисленных продуктов обмена, а с другой – рефлекторными влияниями.
Значительную роль в координации функций органов и физиологических систем при мышечной работе играет кора головного мозга. Так, в предстартовом состоянии у спортсменов отмечается увеличение силы и частоты сердечных сокращений, возрастает легочная вентиляция, повышается кровяное давление. Следовательно, условнорефлекторный механизм – один из важнейших нервных механизмов адаптации организма к меняющимся условиях внешней среды.
Система дыхания обеспечивает возросшие потребности организма в кислороде. Системы же кровообращения и крови, перестраиваясь на новый функциональный уровень, способствуют транспорту кислорода к тканям и углекислого газа к легким.
Заключение
Как и все другие процессы автоматической регуляции физиологических функций, регуляция дыхания осуществляется в организме на основе принципа обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра, регулирующего снабжение организма кислородом и удаление образующегося в нем углекислого газа, определяется состоянием регулируемого им процесса. Накопление в крови углекислоты, а также недостаток кислорода являются факторами, вызывающими возбуждение дыхательного центра.
В регуляции дыхания важное значение имеет газовый состав крови.
На дыхательный центр оказывает влияниеповышение концентрации водородных ионов. В настоящее же время установлено, что изменения напряжения СО 2 и концентрации Н + -ионов действуют на дыхание, возбуждая находящиеся вблизи дыхательного центра хеморецепторы, чувствительные к указанным выше изменениям. Эти хеморецепторы находятся в тельцах диаметром около 2 мм, расположенных симметрично с двух сторон продолговатого мозга на вентролатеральной его поверхности поблизости от места выхода подъязычного нерва.
Пониженное напряжение кислорода в крови вызывает рефлекторное усиление дыхательных движений, действуя на хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации Н+-ионов и увеличенного напряжения СО 2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных сосудистых рефлексогенных зон понижения напряжения кислорода в артериальной крови.
Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц.
Влияние прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон обнаруживается в том, что повышение давления в изолированном каротидном синусе, связанном с организмом только нервными волокнами, приводит к угнетению дыхательных движений. Это происходит и в организме при повышении артериального давления. Наоборот, при понижении артериального давления дыхание учащается и углубляется.
Важное значение в регуляции дыхания имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких. От них в значительной степени зависит глубина вдоха и выдоха.
Помимо механорецепторов легких, в регуляции дыхания принимают участие механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы. Они возбуждаются растяжением при выдохе и рефлекторно стимулируют вдох.
Таким образом, жизненно важная функция дыхания, возможная лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха, регулируется сложным нервным механизмом.
На активность дыхательного центра оказывает влияние коры головного мозга. Для оценки роли коры головного мозга в регуляции дыхания большое значение имеют данные, полученные с помощью метода условных рефлексов.
Учащение и углубление дыхания, которые наступают до начала физической работы или спортивных состязаний, также осуществляются по механизму условных рефлексов.
Эти изменения в дыхательных движениях отражают сдвиги в активности дыхательного центра и имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма к выполнению работы, требующей большой затраты энергии и усиления окислительных процессов.
Список литературы
1. Анатомия, физиология, психология человека. Краткий иллюстрированный словарь / Под ред. А.С. Петрова. – СПб: Питер, 2002. – 256 с., ил.
2. Атлас по нормальной физиологии. Пособие для студ. мед. и биол. спец. вузов / Под ред. Н.А. Агаджаняна. – М.: Высш. шк., 1986. – 351 с., ил.
3. Бабский Е.Б., Забков А.А., Косицкий Г.И., Ходоров Б.И. Физиология человека / Под ред. Е.Б. Бабского. – М.: Издательство «Медицина, 1972. – 656 с.
4. Сапин М.Р. Анатомия и физиология человека: Уч. Для студ. Образоват.учреждений / М.Р. Сапин, В.И.Сивоглазов. – 6-е изд., стер. –М.: Издательский центр «Академия», 2008. – 384 с.: ил.
5. Физиология человека /С.А. Георгиева, Н.В. Белинина, Л.И. Прокофьева, Г.В. Коршунов, В.Ф. Киричук, В.М. Головченко, Л.К.Токарева. – М.: Медицина, 1989. – 480 с.
6. Фомин Н.А. Физиология человека: Уч. пособие для студентов фак. физ. воспитания пед. ин-тов. – М.: Просвещение, 1982. – 320 с., ил.
Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена кислорода и углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.
Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную деятельность мышц и приспособление дыхания к условиям внешней и внутренней среды. В 1825 г. П. Флуранс выделил в ЦНС «жизненный узел», Н.А. Миславский (1885) открыл инспираторную и экспираторную части, а позже Ф.В. Овсянниковым был описан дыхательный центр.
Дыхательный центр представляет собой парное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Каждый центр регулирует дыхание одноименной стороны: при разрушении дыхательного центра с одной стороны наступает прекращение дыхательных движений с этой стороны.
Экспираторный отдел - часть дыхательного центра, регулирующая процесс выдоха (его нейроны располагаются в вентральном ядре продолговатого мозга).
Инспираторный отдел — часть дыхательного центра, регулирующая процесс вдоха (локализуется преимущественно в дорсальном отделе продолговатого мозга).
Нейроны верхнего отдела моста, регулирующие акт дыхания, были названы пневмотаксическим центром. На рис. 1 показано расположение нейронов дыхательного центра в различных отделах ЦНС. Центр вдоха обладает автоматизмом и находится в тонусе. Центр выдоха регулируется из центра вдоха через пневмотаксический центр.
Ппевмотаксический комплекс — часть дыхательного центра, расположенная в области варолиева моста и регулирующая вдох и выдох (во время вдоха вызывает возбуждение центра выдоха).
Рис. 1. Локализация дыхательных центров в нижней части ствола мозга (вид сзади):
ПН — пневмотаксический центр; ИНСП — инспираторный; ЗКСП — экспираторный. Центры являются двусторонними, но для упрощения схемы на каждой из сторон изображен только один. Перерезка по линии 1 не отражается на дыхании, по линии 2 отделяется пневмотаксический центр, ниже линии 3 наступает остановка дыхания
В структурах моста тоже различают два дыхательных центра. Один из них — пневмотаксический — способствует смене вдоха на выдох (за счет переключения возбуждения из центра вдоха на центр выдоха); второй центр осуществляет тоническое влияние на дыхательный центр продолговатого мозга.
Экспираторный и инспираторный центры находятся в реципрокных отношениях. Под влиянием спонтанной активности нейронов инспираторного центра возникает акт вдоха, во время которого при растяжении легких возбуждаются механорецепторы. Импульсы от механорецепторов по афферентным нейронам возбуждающего нерва поступают вдыхательный центр и вызывают возбуждение экспираторного и торможение инспираторного центра. Это обеспечивает смену вдоха на выдох.
В смене вдоха на выдох существенное значение имеет пневмотаксический центр, который свое влияние осуществляет через нейроны экспираторного центра (рис. 2).
Рис. 2. Схема нервных связей дыхательного центра:
1 — инспираторный центр; 2 — пневмотаксический центр; 3 — экспираторный центр; 4 — механорецепторы легкого
В момент возбуждения инспираторного центра продолговатого мозга одновременно возникает возбуждение в инспираторном отделе пневмотаксического центра. От последнего по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторному центру продолговатого мозга, вызывая его возбуждение и по индукции — торможение инспираторного центра, что приводит к смене вдоха на выдох.
Таким образом, регуляция дыхания (рис. 3) осуществляется благодаря согласованной деятельности всех отделов ЦНС, объединенных понятием дыхательного центра. На степень активности и взаимодействие отделов дыхательного центра влияют различные гуморальные и рефлекторные факторы.
Автомашин дыхательного центра
Способность дыхательного центра к автоматии впервые обнаружена И.М. Сеченовым (1882) в опытах на лягушках в условиях полной деафферентации животных. В этих экспериментах, несмотря на то что афферентные импульсы не поступали в ЦНС, регистрировались колебания потенциалов в дыхательном центре продолговатого мозга.
Об автоматии дыхательного центра свидетельствует опыт Гейманса с изолированной головой собаки. Ее мозг был перерезан на уровне моста и лишен различных афферентных влияний (были перерезаны языкоглоточный, язычный и тройничный нервы). В этих условиях к дыхательному центру не поступали импульсы не только от легких и дыхательных мышц (вследствие предварительного отделения головы), но и от верхних дыхательных путей (вследствие перерезки названных нервов). Тем не менее у животного сохранились ритмические движения гортани. Этот факт можно объяснить только наличием ритмической активности нейронов дыхательного центра.
Автоматия дыхательного центра поддерживается и изменяется под влиянием импульсов от дыхательных мышц, сосудистых рефлексогенных зон, различных интеро- и экстерорецепторов, а также под влиянием многих гуморальных факторов (рН крови, содержание углекислого газа и кислорода в крови и др).
Влияние углекислого газа на состояние дыхательного центра
Влияние углекислого газа на активность дыхательного центра особенно ярко демонстрируется в опыте Фредерика с перекрестным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и яремные вены и соединяют перекрестно: периферический конец сонной артерии соединяют с центральным концом этого же сосуда второй собаки. Так же перекрестно соединяют и яремные вены: центральный конец яремной вены первой собаки соединяется с периферическим концом яремной вены второй собаки. В результате кровь от туловища первой собаки поступает к голове второй собаки, а кровь от туловища второй собаки — к голове первой собаки. Все другие сосуды перевязывают.
После такой операции у первой собаки производили зажатие трахеи (удушение). Это приводило к тому, что через некоторое время наблюдались увеличение глубины и частоты дыхания у второй собаки (гиперпноэ), тогда как у первой собаки наступала остановка дыхания (апноэ). Объясняется это тем, что у первой собаки в результате зажатия трахеи не осуществлялся обмен газов, а в крови увеличивалось содержание углекислого газа (наступала гиперкапния) и уменьшалось содержание кислорода. Эта кровь поступала к голове второй собаки и оказывала влияние на клетки дыхательного центра, следствием чего явилось гиперпноэ. Но в процессе усиленной вентиляции легких в крови второй собаки уменьшалось содержание углекислого газа (гипокапния) и увеличивалось содержание кислорода. Кровь с уменьшенным содержанием углекислого газа поступала к клеткам дыхательного центра первой собаки, и раздражение последнего уменьшалось, что приводило к апноэ.
Таким образом, увеличение содержания углекислого газа в крови приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а уменьшение содержания углекислого газа и увеличение кислорода — к его уменьшению вплоть до остановки дыхания. В тех наблюдениях, когда первой собаке давали дышать различными газовыми смесями, наибольшее изменение дыхания наблюдалось при увеличении содержания углекислого газа в крови.
Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови
Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.
Для обозначения повышенного, нормального и сниженного напряжения углекислого газа в крови используют термины «гиперкапния», «нормокапния» и «гипокапния» соответственно. Нормальное содержание кислорода называется нормоксией , недостаток кислорода в организме и тканях - гипоксией, в крови - гипоксемиеи. Увеличение напряжения кислорода есть гиперксия. Состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, называется асфиксией.
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эипноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются непроизвольным увеличением вентиляции легких - гиперпноэ , направленным на выведение из организма избытка углекислого газа. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания (увеличения дыхательного объема), но при этом возрастает и частота дыхания.
Гипокапния и повышение уровня рН крови ведут к уменьшению вентиляции, а затем и к остановке дыхания - апноэ.
Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ (в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания.
Гиперкаинию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием углекислого газа. Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30-60 с вызывает асфиксичсские изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию легко вызывать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией легких (гипервентиляция). У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут.
Гипоксия наблюдается при подъеме на высоту вследствие снижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической работе, а также при нарушении дыхания, кровообращения и состава крови.
Во время сильной асфиксии дыхание становится максимально глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называют диспноэ.
В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гииеркапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния — ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.
Рефлекторные влияния на дыхание с сосудистых рефлексогенных зон
Дыхание особенно быстро реагирует на различные раздражения. Оно быстро изменяется под влиянием импульсов, приходящих с экс- теро- и интерорецепторов к клеткам дыхательного центра.
Раздражителем рецепторов могут быть химические, механические, температурные и другие воздействия. Наиболее ярко выраженным механизмом саморегуляции является изменение дыхания под влиянием химического и механического раздражения сосудистых рефлексогенных зон, механического раздражения рецепторов легких и дыхательных мышц.
Синокаротидная сосудистая рефлексогенная зона содержит рецепторы, чувствительные к содержанию углекислого газа, кислорода и водородных ионов в крови. Это отчетливо показано в опытах Гейманса с изолированным каротидным синусом, который отделяли от сонной артерии и снабжали кровью от другого животного. С ЦНС каротидный синус был соединен только нервным путем — сохранился нерв Геринга. При повышении содержания углекислого газа в крови, омывающей каротидное тельце, возникает возбуждение хеморецепторовэтой зоны, вследствие чего увеличивается количество импульсов, идущих к дыхательному центру (к центру вдоха), и наступает рефлекторное увеличение глубины дыхания.
Рис. 3. Регуляция дыхания
К — кора; Гт — гипоталамус; Пвц — пневмотаксический центр; Апц — центр дыхания (экспираторный и инспираторный); Ксин — каротидный синус; Бн — блуждающий нерв; См — спинной мозг; С 3 -С 5 — шейные сегменты спинного мозга; Дфн — диафрагмальный нерв; ЭМ — экспираторные мышцы; ИМ — инспираторные мышцы; Мнр — межреберные нервы; Л — легкие; Дф — диафрагма; Th 1 — Th 6 — грудные сегменты спинного мозга
Увеличение глубины дыхания наступает и при воздействии углекислого газа на хеморецепторы аортальной рефлексогенной зоны.
Такие же изменения дыхания наступают при раздражении хемо- рецепторов названных рефлексогенных зон кровыо с повышенной концентрацией водородных ионов.
В тех же случаях, когда в крови увеличивается содержание кислорода, раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон уменьшается, вследствие чего ослабевает поток импульсов к дыхательному центру и наступает рефлекторное уменьшение частоты дыхания.
Рефлекторным возбудителем дыхательного центра и фактором, влияющим на дыхание, является изменение АД в сосудистых рефлексогенных зонах. При повышении АД раздражаются механорецепторы сосудистых рефлексогенных зон, вследствие чего наступает рефлекторное угнетение дыхания. Уменьшение величины АД приводит к увеличению глубины и частоты дыхания.
Рефлекторные влияния на дыхание с механорецепторов легких и дыхательных мышц. Существенным фактором, вызывающим смену вдоха и выдоха, являются влияния с механорецепторов легких, что впервые было обнаружено Герингом и Брейером (1868). Они показали, что каждый вдох стимулирует выдох. Во время вдоха при растяжении легких раздражаются механорецепторы, расположенные в альвеолах и дыхательных мышцах. Возникшие в них импульсы по афферентным волокнам блуждающего и межреберных нервов приходят к дыхательному центру и вызывают возбуждение экспираторных и торможение инспираторных нейронов, вызывая смену вдоха на выдох. Это один из механизмов саморегуляции дыхания.
Подобно рефлексу Геринга-Брейера, осуществляются рефлекторные влияния на дыхательный центр от рецепторов диафрагмы. Во время вдоха в диафрагме при сокращении ее мышечных волокон раздражаются окончания нервных волокон, возникающие в них импульсы поступают в дыхательный центр и вызывают прекращение вдоха и возникновение выдоха. Этот механизм имеет особенно большое значение при усиленном дыхании.
Рефлекторные влияния на дыхание с различных рецепторов организма. Рассмотренные рефлекторные влияния на дыхание относятся к постоянно действующим. Но существуют различные кратковременные воздействия почти со всех рецепторов нашего организма, которые влияют на дыхание.
Так, при действии механических и температурных раздражителей на экстерорецепторы кожи наступает задержка дыхания. При действии холодной или горячей воды на большую поверхность кожи возникает остановка дыхания на вдохе. Болевое раздражение кожи вызывает резкий вдох (вскрикивание) с одновременным закрытием голосовой шели.
Некоторые изменения акта дыхания, возникающие при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей, получили название защитных дыхательных рефлексов: кашель, чихание, задержка дыхания, наступающая при действии резких запахов, и др.
Дыхательный центр и его связи
Дыхательным центром называют совокупность нейронных структур, расположенных в различных отделах центральной нервной системы, регулирующих ритмические координированные сокращения дыхательных мышц и приспосабливающих дыхание к изменяющимся условиям среды и потребностям организма. Среди этих структур выделяют жизненно важные отделы дыхательного центра, без функционирования которых дыхание прекращается. К ним относятся отделы, расположенные в продолговатом и спинном мозге. В спинном мозге к структурам дыхательного центра относят мотонейроны, формирующие их аксонами диафрагмальные нервы (в 3-5-м шейных сегментах), и мотонейроны, формирующие межреберные нервы (во 2-10-м грудных сегментах, при этом испираторные нейроны сосредоточены во 2-6-м, а экспираторные — в 8-10-м сегментах).
Особую роль в регуляции дыхания играет дыхательный центр, представленный отделами, локализованными в стволе мозга. Часть нейронных групп дыхательного центра расположена в правой и левой половинах продолговатого мозга в области дна IV желудочка. Выделяют дорзальную группу нейронов, активирующих мышцы вдоха, — инспираторный отдел и вентральную группу нейронов, контролирующих преимущественно выдох, — экспираторный отдел.
В каждом из этих отделов имеются различные по свойствам нейроны. Среди нейронов инспираторного отдела выделяют: 1) ранние инспираторные — их активность повышается за 0,1-0,2 с до начала сокращения инспираторных мышц и длится в течение вдоха; 2) полные инспираторные — активны во время вдоха; 3) поздние инспираторные — активность повышается в середине вдоха и заканчивается в начале выдоха; 4) нейроны промежуточного типа. Часть нейронов инспираторного отдела обладает способностью самопроизвольно ритмически возбуждаться. Описаны аналогичные по свойствам нейроны в экспираторном отделе дыхательного центра. Взаимодействие между этими нейронными пулами обеспечивает формирование частоты и глубины дыхания.
Важная роль в определении характера ритмической активности нейронов дыхательного центра и дыхания принадлежит сигналам, приходящим к центру по афферентным волокнам от рецепторов, а также от коры большого мозга, лимбической системы и гипоталамуса. Упрощенная схема нервных связей дыхательного центра представлена на рис. 4.
Нейроны инспираторного отдела получают информацию о напряжении газов в артериальной крови, рН крови от хеморецепторов сосудов и о рН ликвора от центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга.
К дыхательному центру поступают также нервные импульсы от рецепторов, контролирующих растяжение легких и состояние дыхательных и других мышц, от терморецепторов, болевых и сенсорных рецепторов.
Сигналы, поступающие к нейронам дорзальной части дыхательного центра, модулируют их собственную ритмическуюактивность и оказывают влияние на формирование ими потоков эфферентных нервных импульсов, передающихся в спинной мозг и далее к диафрагме и наружным межреберным мышцам.
Рис. 4. Дыхательный центр и его связи: ИЦ — инспираторный центр; ПЦ — инсвмотакснчсскнй центр; ЭЦ — экспираторный центр; 1,2- импульсы от рецепторов растяжения дыхательных путей, легких и грудной клетки
Таким образом, дыхательный цикл запускается инспираторными нейронами, которые активируются благодаря автома- тии, а его продолжительность, частота и глубина дыхания зависят от влияния на нейронные структуры дыхательного центра сигналов рецепторов, чувствительных к уровню р0 2 , рС0 2 и рН, а также от других интеро- и экстерорецепторов.
Эфферентные нервные импульсы от инспираторных нейронов передаются по нисходящим волокнам в составе вентрального и передней части бокового канатика белого вещества спинного мозга к а-мотонейронам, формирующим диафрагмальные и межреберные нервы. Все волокна, следующие к мотонейронам, иннервирующим мышцы выдоха, являются перекрещенными, а из волокон, следующих к моторным нейронам, иннервирующим инспираторные мышцы, перекрещены 90%.
Моторные нейроны, активированные потоком нервных импульсов инспираторных нейронов дыхательного центра, посылают эфферентные импульсы к нервно-мышечным синапсам мышц вдоха, обеспечивающих увеличение объема грудной клетки. Вслед за грудной клеткой увеличивается объем легких и происходит вдох.
Во время вдоха активируются рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Поток нервных импульсов от этих рецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в продолговатый мозг и активирует экспираторные нейроны, запускающие выдох. Так замыкается один контур механизма регуляции дыхания.
Второй регуляторный контур также начинается от инспираторных нейронов и проводит импульсы к нейронам пневмотаксического отдела дыхательного центра, расположенного в мосту ствола мозга. Этот отдел координирует взаимодействие между инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга. Пневмотаксический отдел перерабатывает пришедшую от инспираторного центра информацию и посылает поток импульсов, возбуждающих нейроны экспираторного центра. Потоки импульсов, приходящих от нейронов пневмотаксического отдела и от рецепторов растяжения легких, конвергируют на экспираторных нейронах, возбуждают их, экспираторные нейроны тормозят (но принципу реципрокного торможения) активность инспираторных нейронов. Посылка нервных импульсов к мышцам вдоха прекращается и они расслабляются. Этого достаточно, чтобы произошел спокойный выдох. При усиленном выдохе от экспираторных нейронов посылаются эфферентные импульсы, вызывающие сокращение внутренних межреберных мышц и мышц брюшного пресса.
Описанная схема нервных связей отражает лишь наиболее общий принцип регуляции дыхательного цикла. В действительности же афферентные потоки сигналов от многочисленных рецепторов дыхательных путей, сосудов, мышц, кожи и т.д. поступают ко всем структурам дыхательного центра. На одни группы нейронов они оказывают возбуждающее действие, на другие — тормозное. Переработка и анализ этой информации в дыхательном центре ствола мозга находится под контролем и корригируется высшими отделами головного мозга. Например, гипоталамус играет ведущую роль в изменениях дыхания, связанных с реакциями на болевые раздражения, физическую нагрузку, а также обеспечивает вовлечение дыхательной системы в терморегуляторные реакции. Лимбические структуры оказывают влияние на дыхание при эмоциональных реакциях.
Кора большого мозга обеспечивает включение дыхательной системы в поведенческие реакции, речевую функцию, пенис. О наличии влияния коры большого мозга на отделы дыхательного центра в продолговатом и спинном мозге свидетельствует возможность произвольного изменения частоты, глубины и задержки дыхания человеком. Влияние коры мозга на бульбарный дыхательный центр достигается как через кортико-бульбарные пути, так и через подкорковые структуры (стрпопаллидариые, лимбические, ретикулярную формацию).
Рецепторы кислорода, углекислого газа и рН
Рецепторы кислорода активны уже при нормальном уровне рО 2 и непрерывно посылают потоки сигналов (тоническая импульсация), активирующих инспираторные нейроны.
Рецепторы кислорода сосредоточены в каротидных тельцах (область бифуркации общей сонной артерии). Они представлены гломусными клетками 1-го типа, которые окружены поддерживающими клетками и имеют синаптоподобные связи с окончаниями афферентных волокон языкоглоточного нерва.
Гломусные клетки 1-го типа реагируют на снижение рО 2 в артериальной крови усилением выделения медиатора допамина. Допамин вызывает генерацию нервных импульсов в окончаниях афферентных волокон язы ко глоточного нерва, которые проводятся к нейронам инспираторного отдела дыхательного центра и к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра. Таким образом, снижение напряжения кислорода в артериальной крови приводит к увеличению частоты посылки афферентных нервных импульсов и повышению активности инспираторных нейронов. Последние увеличивают вентиляцию легких, главным образом за счет учащения дыхания.
Рецепторы, чувствительные к углекислому газу, имеются в каротидных тельцах, аортальных тельцах дуги аорты, а также непосредственно в продолговатом мозге — центральные хеморецепторы. Последние расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга в области между выходом подъязычного и блуждающего нервов. Рецепторы углекислого газа воспринимают также изменения концентрации ионов Н + . Рецепторы артериальных сосудов реагируют на изменения рС0 2 и рН плазмы крови, при этом поступление к инспиратор- ным нейронам афферентных сигналов от них возрастает при увеличении рСО 2 , и (или) снижении рН плазмы артериальной крови. В ответ на поступление от них большего числа сигналов в дыхательный центр рефлекторно увеличивается вентиляция легких за счет углубления дыхания.
Центральные хеморецепторы реагируют на изменения рН и рСО 2 , ликвора и межклеточной жидкости продолговатого мозга. Считают, что центральные хеморецепторы преимущественно реагируют на изменение концентрации протонов водорода (рН) в интерстициальной жидкости. При этом изменение рН достигается вследствие легкого проникновения углекислого газа из крови и ликвора через структуры гематоэнцефалического барьера в мозг, где в результате его взаимодействия с Н 2 0 образуется углекислота, диссоциирующая с высвобождением прогонов водорода.
Сигналы от центральных хеморецепторов также проводятся к инспираторным нейронам дыхательного центра. Некоторой чувствительностью к сдвигу рН интерстициальной жидкости обладают сами нейроны дыхательного центра. Снижение рН и накопление углекислого газа в ликворе сопровождается активацией инспираторных нейронов и увеличением вентиляции легких.
Таким образом, регуляция рС0 0 и рН тесно связаны как на уровне эффекторных систем, влияющих на содержание водородных ионов и карбонатов в организме, так и на уровне центральных нервных механизмов.
При быстром развитии гиперкапнии увеличение вентиляции легких лишь приблизительно на 25% вызвано стимуляцией периферических хеморсцегггоров углекислого газа и рН. Остальные 75% связаны с активацией протонами водорода и углекислым газом центральных хеморецепторов продолговатого мозга. Это обусловлено высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для углекислого газа. Поскольку ликвор и межклеточная жидкость мозга имеют гораздо меньшую емкость буферных систем, чем кровь, то аналогичное с кровью по величине возрастание рС0 2 создает в ликворе более кислую среду, чем в крови:
При длительной гиперкапнии рН ликвора возвращается к норме из-за постепенного увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера для анионов НС0 3 и накопления их в ликворе. Это приводит к снижению вентиляции, развившейся в ответ на гиперкапнию.
Чрезмерное увеличение активности рецепторов рСО 0 и рН способствуют возникновению субъективно тягостных, мучительных ощущений удушья, нехватки воздуха. В этом легко убедиться, если сделать длительную задержку дыхания. В то же время при недостатке кислорода и снижении р0 2 в артериальной крови, когда рСО 2 и рН крови поддерживаются нормальными, человек не испытывает неприятных ощущений. Следствием этого могут быть ряд опасностей, возникающих в быту или в условиях дыхания человека газовыми смесями из замкнутых систем. Наиболее часто они имеют место при отравлении угарным газом (смерть в гараже, другие бытовые отравления), когда человек из-за отсутствия явных ощущений удушья не предпринимает защитных действий.
Хеморецепторный контроль дыхания (ХКД) осуществляется при участии:
- Центральных хеморецепторов - расположены в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна., в реткикулярных ядрах шва ствола мозга. Реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга. Центральные хем. - нейроны, которые являются рецепторами СО2, т. к. величина рН обусловлена Парц.Р СО2, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от Парц.Р СО2 в артериальной крови. Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хем. Ионами водорода - Центральным хеморефлексом, оказывающий выраженное влияние на дыхание. Центральные хем. Медленно реагируют на изменение СО2 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. Центральные хем. Стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении СО2 в артериальной крови выше порогового = 40 мм.рт.ст.
-Периферические хеморецепторы - расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. ПХ реагируют на изменение концентрации водородных ионов, Парц.Р О2 в артериальной крови. При гипоксии ПХ активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего ионов водорода и РСО2. Действие на ПХ этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови РО2. Гипоксия увеличивает чувствительность ПХ к и СО2 - асфиксия и возникает при прекращении вентиляции легких. Импульсы от ПХ по волокнам синокаротидного нерва и аортальной ветви блуждающего нерва достигаю чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга=> переключаются на нейроны дыхательного центра. Его возбуждение приводит к росту вентиляции легких.
144.Механорецепторный контроль дыхания. Механорецепторы легких: виды, адекватные раздражители. . Роль проприоцепторов дыхательных и недыхательных мышц в регуляции дыхания. МКД осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторов дыхательных путей легких. В тканях этих путей расположено 2 основных типа механорецепторов, импульсы от которых поступают к нейронам дыхательного центра:
-Быстро адаптирующиеся рецепторы (БР) - нах. В эпителии или субэпителиальном слое, начиная от верхних дыхательных путей до альвеол.
БР инициируют такие рефлексы, как нюхательный.
Они возбуждаются при попадании на слизистую оболочки трахеи и бронхов раздражителей (пыль, слизь, табачный дым)
В зависимости от местоположения ирритантных рецепторов в дыхательных путях возникают специфические рефлекторные реакции дыхания.
Раздражение рецепторов слизистой оболочки носовой полости при участии тройничного нерва вызывает рефлекс чиханья. Рецепторов слизистой оболочки от трахеи до бронхиол - блуждающий нерв. Рецепторов слизистой оболочки гортани и трахеи - через волокна блуждающего нерва - Рефлекс чиханья.
-Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких. Нах. В гладких мышцах дыхательных путей бронхиального дерева и раздражаются в результате увеличения объема легких. Рецепторы связаны с нейронами дорсальной дыхательной группы дыхательного центра миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва. Стимуляция этих рецепторов вызывает рефлекс Геринга-Брейера. У человека в состоянии бодрствования этот рефлекторный эффект возникает при величине дыхательного объема, которая превышает в 3 раза его нормальную величину при спокойном дыхании.
-Легочные J-рецепторы. Нах. В пределах стенок альвеол в месте их контакта с капиллярами и способны реагировать на стимулы со стороны легких и легочного кровообращения. Рецепторы связаны с дыхательным центром немиелинизированными афферентными С-волокнами. Рецепторы повышаю активность при увеличении в плазме крови концентрации ионов водорода, при сдавливании легочной ткани. Наибольшую активность имеют во время физической активности большой мощности и при подъеме на большую высоту. Возникающее при этом раздражение рецепторов вызывает частое, поверхностное дыхание, одышку.
-Проприорецепторы. Дыхательный центр непрерывно получает афферентные входы от прориорецепторов мышц (мышечные веретена и сухожильные рецепторы Гольджи) по восходящим спинальным трактам. Эти афферентные входы являются как неспецифическими (рецепторы расположены в мышцах и суставах конечностей), так и специфическими (рецепторы расположены в дыхательных мышцах). Импульсация от проприорецепторов распространяется преимущественно к спинальным центрам дыхательных мышц, а также к центрам головного мозга, контролирующим тонус скелетной мускулатуры. Активация проприорецепторов в момент начала физической нагрузки является основной причиной увеличения активности дыхательного центра и повышения вентиляции легких. Проприорецепторы межреберных мышц и диафрагмы рефлекторно регулируют ритмическую активность дыхательного центра продолговатого мозга в зависимости от положения грудной клетки в различные фазы дыхательного цикла, а на сегментарном уровне - тонус и силу сокращения дыхательных мышц.
Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.
Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.
Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям.
Это было показано Фредериком (1890) в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестие сонные артерии и отдельно яремные вены" (рис. 158). После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, голова второй собаки - кровью первой. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и снижение напряжения кислорода, через некоторое время наступало апноэ. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции в артериальной крови снижалось напряжение двуокиси углерода.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания, действуя не непосредственно на нейроны дыхательного центра. Возбудимость дыхательных нейронов, как и других нервных клеток, под влиянием этих факторов снижается. Следовательно, эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические (артериальные) и центральные (медуллярные).
Артериальные хеморецепторы. Хеморецепторы, стимулируемые увеличением напряжения двуокиси углерода и снижением напряжения кислорода, находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Важными для регуляции дыхания являются каротид-ные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения.
Каротидные тельца расположены в развилке общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Масса каждого каротидного тельца всего около 2 мг. В нем содержатся относительно крупные эпителиоидные клетки I типа, окруженные мелкими интерстициальными клетками II типа. С клетками I типа контактируют окончания афферентных волокон синусного нерва (нерва Геринга), который является ветвью языкоглоточного нерва. Какие структуры тельца - клетки I или II типа либо нервные волокна - являются собственно рецепторами, точно не установлено.
Хеморецепторы каротидных и аортальных телец являются уникальными рецептор-ными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные сигналы в волокнах, отходящих от каротидных телец, можно зарегистрировать и при нормальном (100 мм рт. ст.) напряжении кислорода в артериальной крови. При снижении напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт. ст. частота импульсов увеличивается особенно значительно.
Кроме того, афферентные влияния каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на данные хеморецепторы взаимно усиливается. Наоборот, в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается.
Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колебаниям газового состава крови. Степень их активации возрастает при колебаниях напряжения кислорода и двуокиси
Рис. 158. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением.
углерода в артериальной крови даже в зависимости от фаз вдоха и выдоха при глубоком и редком дыхании.
Чувствительность хеморецепторов находится под нервным контролем. Раздражение эфферентных парасимпатических волокон снижает чувствительность, а раздражение симпатических волокон повышает ее.
Хеморецепторы (особенно каротидных телец) информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и двуокиси углерода в крови, направляющейся к мозгу.
Центральные хеморецепторы. После денервации каротидных и аортальных телец исключается усиление дыхания в ответ на гипоксию. В этих условиях гипоксия вызывает только снижение вентиляции легких, но зависимость деятельности дыхательного центра от напряжения двуокиси углерода сохраняется. Она обусловлена функцией центральных хеморецепторов.
Центральные хеморецепторы были обнаружены в продолговатом мозге латеральное пирамид (рис. 159). Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание. Если рН раствора увеличить, то дыхание ослабевает (у животных с денервированными каротидными тельцами останавливается на выдохе, наступает апноэ). То же присходит при охлаждении или обработке местными анестетиками этой поверхности продолговатого мозга.
Хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества на глубине не более 0,2 мм. Обнаружены два рецептивных поля, обозначаемые буквам М и L. Между ними находится небольшое поле S. Оно нечувствительно к концентрации ионов Н 4 ", но при его разрушении исчезают эффекты возбуждения полей М и L. Вероятно, здесь проходят афферентные пути от сосудистых хеморецепторов к дыхательному центру.
В обычных условиях рецепторы продолговатого мозга постоянно стимулируются ионами Н 4 ", находящимися в спинномозговой жидкости. Концентрация Н" 1 " в ней зависит от напряжения двуокиси углерода в артериальной крови, она увеличивается при гиперкапнии.
Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких. Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л/мин. Вместе с тем центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения двуокиси углерода в артериальной крови позже (через 20-30 с), чем периферические хеморецепторы (через 3-5 с). Указанная особенность обусловлена тем, что для диффузии стимулирующих факторов из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо время.
Сигналы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Импульсы от центральных хеморецепторов усиливают возбуждение как инспираторных, так и экспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга.
Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга и чувствительны к уровню углекислого газа и водородных ионов спинномозговой жидкости. Обеспечивают возбуждение дыхательных нейронов, т.к. поддерживают постоянный афферентный поток и участвуют в регуляции частоты и глубины дыхания при изменении газового состава спинномозговой жидкости.
Периферические рецепторы локализованы в области бифуркации сонной артерии и дуги аорты в специальных гломусах (клубочках). Афферентные волокна идут в составе блуждающего и языкоглоточного нервов в дыхательный центр. Реагируют на снижение напряжения кислорода, повышение уровня углекислого газа и водородных ионов в плазме крови. Значение : обеспечивают рефлекторное усиление дыхания при изменении газового состава крови.
Вторичночувствующие рецепторы, сосудистые, неадаптирующиеся, всегда активны, увеличивается при изменениях.
Особенно сильным стимулом для хеморецепторов является сочетание гиперкапнии и гипоксемии. Это естественные сдвиги газового состава крови при физической нагрузке, которые приводят к рефлекторному увеличению легочной вентиляции.
Гиперкапния - повышение напряжения углекислого газа в плазме крови.
Гипоксемия - понижение напряжения кислорода в плазме крови.
При гипоксемии рост в ткани гломусов снижает проницаемость К-каналов мембраны рецепторов → деполяризация → открытие потенциалзависимых Са-каналов и диффузия ионов Сф внутрь клетки.
Са → экзоцитоз ДОФА. В области контакта мембраны рецептора с окончанием чувствительного нервного волокна → активность в волокнах синокаротидного нерва (нерв Геринга - часть языкоглоточного) → к ДЦ через нейроны ядер одиночного пути → рост вентиляции легких.
Роль рецепторов воздухоносных путей в регуляции дыхания.
Роль механорецепторов
1. Рецепторы растяжения легких локализованы в гладкомышечном слое воздухоносных путей (трахея, бронхи), связаны толстыми афферентными миелиновыми волокнами с нейронами дыхательного центра, проходят в составе блуждающего нерва. При вдохе легкие растягиваются и активируются рецепторы растяжения легких, импульсы идут в дыхательный центр, вдох тормозится, а выдох стимулируется. Если перерезать блуждающие нервы, дыхание становится более редким и глубоким. Значение : регулируют частоту и глубину дыхания, при спокойном дыхании не активны; низкопороговые.
2. Ирритантные рецепторы находятся в эпителиальном и субэпителиальном слоях воздухоносных путей и связаны с дыхательным центром тонкими миелиновыми волокнами. Являются высокопороговыми и быстроадаптирующимися . При спокойном дыхании не активны. Реагируют на большие изменения объема легких (спадение и перерастяжение), а также на раздражающие вещества воздуха (аммиак, дым) и пыль. Вызывают частое дыхание - одышку. Бимодальные рецепторы (механо. + хемо.)
3. Юкстакапиллярные рецепторы - находятся в интерстициальной ткани альвеол. Активируются при увеличении количества тканевой жидкости. Их активность усиливается при патологии (пневмония, отек легкого). Формируют частое и поверхностное дыхание.
4. Механорецепторы полости носоглотки, гортани, трахеи. При их возбуждении (пыль, слизь) возникает рефлекторная защитная реакция - кашель. Афферентные пути проходят в составе тройничного, языкоглоточного нервов.
5. Механорецепторы полости носа. При их раздражении возникает защитный рефлекс - чихание.
6. Обонятельные рецепторы полости носа. При раздражении возникает реакция «принюхивания» - короткие частые вдохи.
ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ
Пищевая мотивация. Пищеварение в полости рта. Регуляция слюноотделения.
Пищеварение - комплекс процессов, обеспечивающих измельчение и расщепление питательных веществ на компоненты, лишенные видовой специфичности, способные всасываться в кровь или лимфу и участвовать в обмене веществ. Процесс пищеварения следует за потреблением пищи, а потребление пищи является следствием целенаправленного пищевого поведения, в основе которого лежит чувство голода. Голод и связанное с ним пищевое поведение рассматриваются как мотивация, направленная на устранение дискомфорта, связанного с недостатком питательных веществ в крови. Центральной структурой, запускающей пищевую мотивацию, является гипоталамус . В латеральной его части есть ядра, стимуляция которых вызывает чувство голода.
Функции ротовой полости
1. Захват и удерживание пищи (человек кладет пищу в рот или засасывает ее).
2. Анализ пищи с участием рецепторов ротовой полости.
3. Механическое измельчение пищи (жевание).
4. Смачивание пищи слюной и начальная химическая обработка.
5. Перевод пищевого комка в глотку (ротовая фаза акта глотания).
6. Защитная (барьерная) - защита от патогенной микрофлоры.
Слюнные железы
У человека имеется три пары крупных слюнных желез (околоушные, подчелюстные и подъязычные) и множество мелких желез в слизистой неба, губ, щек, кончика языка. В составе слюнных желез имеется два вида клеток: слизистые - вырабатывают вязкий секрет, богатый муцином, и серозные - вырабатывают жидкий секрет, богатый ферментами. Подъязычная железа и мелкие железы вырабатывают слюну непрерывно (связано с речевой функцией), а подчелюстная и околоушная железы - только при их возбуждении.
Состав и свойства слюны
В сутки образуется 0,5-2,0 литра слюны. Осмотическое давление слюны всегда меньше, чем осмотическое давление плазмы крови (слюна гипотонична плазме крови). РН слюны зависит от ее объема: при небольшом количестве выделяемой слюны она слабокислая, а при большом объеме - слабощелочная (рН = 5,2-8,0).
Вода смачивает пищевой комок и растворяет некоторые его компоненты. Смачивание необходимо для облегчения проглатывания пищевого комка, а его растворение - для взаимодействия компонентов пищи со вкусовыми рецепторами ротовой полости. Основной фермент слюны - альфа-амилаза - вызывает расщепление гликозидных связей крахмала и гликогена через промежуточные стадии декстринов до мальтозы и сахарозы. Слизь (муцин) представлена мукополисахаридами и гликопротеидами, делает пищевой комок скользким, что облегчает его проглатывание.
Механизмы образования слюны
Образование слюны протекает в два этапа:
1. Образование первичной слюны происходит в ацинусах. Вода, электролиты, низкомолекулярные органические вещества фильтруются в ацинусы. Высокомолекулярные органические вещества образуются клетками слюнных желез.
2. В слюнных протоках состав первичной слюны существенно изменяется за счет процессов секреции (ионов калия и др.) и реабсорбции (ионов натрия, хлора и др.). Из протоков в ротовую полость поступает вторичная (окончательная) слюна.
Регуляция образования слюны осуществляется рефлекторно.
Рецепторы ротовой полости
Осуществляют подготовку всего ЖКТ к поступлению пищи. Различают четыре типа рецепторов:
1. Вкусовые - являются вторичночувствующими рецепторами и делятся на четыре вида: вызывают ощущение сладкого, кислого, соленого и горького.
2. Механорецепторы - первичночувствующие, ощущение твердой или жидкой пищи, готовность пищевого комка к проглатыванию.
3. Терморецепторы - первичночувствующие, ощущение холодного, горячего.
4. Болевые - первичночувствующие, активируются при нарушении целостности ротовой полости.
Афферентные волокна от рецепторов поступают в ствол мозга в составе тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов.
Эфферентные иннервация слюнных желез
ñ Парасимпатическая иннервация - в окончаниях нервов выделяется медиатор ацетилхолин, который взаимодействует с М-холинорецепторами и вызывает выделение большого количества жидкой слюны, богатой ферментами и бедной муцином.
ñ Симпатическая иннервация - в окончаниях нервов выделяется медиатор норадреналин, который взаимодействует с альфа-адренорецепторами и вызывает выделение небольшого количества густой и вязкой слюны, богатой муцином.
Регуляция слюноотделения
1. Условные рефлексы - протекают с участием коры больших полушарий и ядер гипоталамуса, возникают при раздражении дистантных рецепторов (зрительных, слуховых, обонятельных).
2. Безусловные рефлексы - возникают при раздражении рецепторов ротовой полости.
Акт глотания
Глотание - это процесс перехода пищи из ротовой полости в желудок. Акт глотания осуществляется по программе. Ф. Мажанди разделил акт глотания на три стадии:
ñ Ротовая стадия (произвольная) запускается с механорецепторов и хеморецепторов ротовой полости (пищевой комок готов к проглатыванию). Координированное движение мышц щек и языка продвигает пищевой комок на корень языка.
ñ Глоточная стадия (частично произвольная) запускается с механорецепторов корня языка. Язык перемещает пищевой комок в глотку. Происходит сокращение мышц глотки, при этом одновременно поднимается мягкое небо и закрывается вход в полость носа со стороны глотки. Надгортанник закрывает вход в гортань и открывается верхний пищеводный сфинктер.
ñ Пищеводная стадия (непроизвольная) запускается механорецепторами пищевода. Последовательно сокращаются мышцы пищевода при одновременном расслаблении нижележащих мышц. Явление называется перистальтическими волнами.
Центр глотания находится в продолговатом мозге и имеет связи со спинным мозгом. При глотании тормозится деятельность дыхательного и кардиоингибирующего центров (ЧСС повышается).
