Бактериальная деструкция легких. Острые инфекционные деструкции легких Лечение гангрены легкого

А.А.Татур доктор мед.наук,
профессор 1-й кафедры
хирургических болезней БГМУ,
руководитель Минского городского
центра торакальной хирургии
М.Н. Попов, зав. хирургическим
торакальным гнойным отделением

Бактериальные деструкции легких представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани. Клинически бактериальные деструкции легких (БДЛ) проявляются в виде острого абсцесса (простого, гангренозного) или гангрены. В зависимости от состояния защитных сил организма больного, патогенности микрофлоры, соотношения повреждающих и восстановительных процессов в легких происходит или отграничение некротических участков, или прогрессирующее распространение гнойно-гнилостного расплавления легочной ткани.

Под острым простым абсцессом легких принято понимать деструкцию легочной ткани в пределах одного сегмента с формированием гнойной полости, окруженной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангренозный абсцесс – это ограниченный, как правило, долей легкого, распад участка некротизированной легочной ткани со склонностью к отторжению в просвет гнойника некротических масс (секвестров) и отграничению от непораженных участков. Поэтому гангренозный абсцесс еще называют ограниченной гангреной. Гангрена легкого в отличие от гангренозного абсцесса - это прогрессирующая гнилостная деструкция легкого, имеющая склонность к распространению на все легкое и париетальную плевру, что всегда обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

БДЛ чаще (60%) возникают в возрасте 20-40 лет, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Это объясняется боле частым злоупотреблением мужчинами алкоголем, длительным курением, наркоманией, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями. Нередко это люди, страдающие хроническим алкоголизмом и не имеющие определенного места жительства. У 2/3 больных отмечается поражение правого легкого, у 1/3 – левого. Редко (1-5%) возможна двусторонняя БДЛ. Большая частота поражения правого легкого обусловлена его анатомическими особенностями: широкий правый главный бронх является продолжением трахеи, что способствует попаданию при вдохе (аспирация) в правое легкое инфицированного материала. Поражение нижних долей легких отмечается у 80% больных.

Причины развития и патогенез

БДЛ наиболее часто вызываются стафилококками и гнилостными (кишечная и синегнойная палочки, протей) микробами. Различные анаэробные, т.е. живущие в среде без доступа кислорода, возбудители встречаются у 75-10% больных БДЛ. Характерно, что 3/4 больных до деструктивного пневмонита переносят ОРВИ или грипп. Несомненно вирусная инфекция является провоцирующим фактором развития БДЛ вследствие повреждения слизистой оболочки бронхов с нарушением их дренажной функции, ослабления клеточного и гуморального иммунитета и создания дополнительного питательного субстрата для микроорганизмов. По данным ВОЗ в периоды эпидемии гриппа число смертельных исходов, связанных с абсцессами легких, увеличивается в 2,5 раза. В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в легочную ткань БДЛ делят на бронхогенные (75-80%), травматические (5-10%) и гематогенные (1-10%).

Сегодня доказано, что возникновение БДЛ всегда определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов, последовательность которых достаточно условна. Это:

• острое воспаление легочной паренхимы, т.е. пневмония, причем чаще всего аспирационного генеза
• закупорка просвета бронха или бронхов с развитием обтурационного ателектаза , т.е. безвоздушного неаэрируемого участка легкого
• снижение кровоснабжения легочной ткани, а значит ее нарастающая гипоксия в зоне воспаления.

Указанные факторы взаимодействуют и усиливают действие друг друга и вскоре после начала заболевания уже невозможно определить, какой из них сыграл роль пускового.

Основным механизмом развития БДЛ является аспирация и последующая фиксация в бронхах инородных тел (кусочки пищи), инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, желудка в условиях снижения или отсутствия их дренажной функции и кашлевого рефлекса. Длительная закупорка просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого на фоне снижения кровотока и иммунодефицитного состояния создаются благоприятные условия для жизнедеятельности аэробных, а затем и анаэробных микроорганизмов, развития гнойного воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Развитию БДЛ способствуют состояния, значительно снижающие уровень сознания, рефлексов и реактивности организма: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, наркомания, тяжелые травмы головного мозга, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь. Благоприятным фоном, способствующим развитию БДЛ, являются также хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, пожилой возраст.

Подтверждением ведущей роли аспирационного механизма развития абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем (аспирация рвотных масс), а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого, чаще правого. Абсцессы легких могут возникнуть вследствие стеноза или заращения просвета бронха, закупорки или сдавления его доброкачественной или злокачественной опухолью, при наличии функционирующих пищеводно-респираторных свищей. Описаны случаи абсцессов легких, причиной которых были желудочно-, толстокишечно-, билиарно- и панкреатоцистобронхиальные свищи, т.е патологические сообщения просвета бронхов с желудком, толстой кишкой, желчными протоками, кистой поджелудочной железы. Острые гематогенные абсцессы развиваются при сепсисе, нередко диагностируются у «шприцевых наркоманов».

БДЛ – это стадийный процесс. Стадия ателектаз-пневмонии или преддеструкции, продолжающаяся от 2-3 суток до 1-2 недель, переходит в стадию деструкции, т.е некроза и распада некротической ткани. В последующем происходит отторжение некротических участков с образованием отграниченной от здоровой легочной ткани гнойной полости. Закрытый период сменяется открытым, когда происходит прорыв заполненной гноем полости в просвет бронха. Заключительная стадия БДЛ – это стадия исходов: благоприятных с выздоровлением (пневмофиброз, киста легкого) и неблагоприятных (осложнения, хронический абсцесс, смерть).

Клиническая картина.

Клиническое течение по динамике процесса может быть прогрессирующее, стабильное и регрессирующее, неосложненное и осложненное пиопневотораксом, гнойным плевритом, кровохарканьем или легочным кровотечением, сепсисом.

Заболевание начинается внезапно: на фоне кажущегося благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 о С, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной может точно указать дату и даже часы, когда появились первые симптомы заболевания. Общее состояние больного быстро становится тяжелым. Появляются учащенное дыхание, покраснение кожных покровов лица, сухой кашель. В анализах крови резко увеличивается количество лейкоцитов и ускоряется СОЭ. На рентгенограммах в начальной стадии заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ. В закрытый период, если больной и обращается за медицинской помощью, заболевание обычно трактуется, как пневмония, поскольку еще не имеет специфических черт. Важным ранним признаком начала деструкции легкого служит появление неприятного запаха изо рта при дыхании. Уже сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся в бронх абсцесс, проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, адинамией, потливостью, отсутствием аппетита, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза, тахикардией, высокой до 39-40 о С температурой. При вовлечении в воспалительный процесс париетальной плевры и развития сухого или экссудативного плеврита значительно усиливаются болевые ощущения в груди, особенно при глубоком дыхании. В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается от 3 до 10 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. Ведущим клиническим симптомом открытого периода является обильное выделение гнойной мокроты, первые порции которой обычно содержат примесь крови. В случаях формирования гангренозного абсцесса сразу при кашле может выделиться до 500 мл гнойной мокроты и даже больше. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается детрит (некротизированная ткань легкого), над ним - слой мутной жидкости (гной), а на поверхности располагается пенистая слизь. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора. После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного сразу улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, повышается активность. При рентгенологическом исследовании в открытый период на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани четко определяется полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение БДЛ обычно определяется условиями дренирования легочного гнойника в бронх. При адекватном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента прорыва абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается не часто. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании дополнительных секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого. При гангрене легкого симптоматика отличается значительно большей выраженностью. Бурно нарастают анемия, признаки тяжелой гнойной интоксикации, легочно-сердечной, а нередко и полиорганной, недостаточности.

Наиболее грозными осложнениями БДЛ являются легочное кровотечение, прорыв гнойника и воздуха в свободную плевральную полость – пиопневмоторакс и аспирационное поражение противоположного легкого. Частота пиопневмоторакса при БДЛ составляет 60-80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже. Легочные кровотечения от малого до профузного, которое реально угрожает жизни пациента, вследствие аррозии легочных и бронхиальных сосудов встречаются у 10% больных с абсцессами и у 30-50% пациентов с гангреной легких. При легочном кровотечении больной, если своевременно ему не оказана помощь, может умереть. Но не от кровопотери, а от асфиксии, т.е. удушья, и для этого достаточно, чтобы в трахеобронхиальное дерево быстро попало всего 200-250 мл крови.

Диагностика

Диагноз БДЛ ставится на основании клинико-рентгенологических данных. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего уже с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг гнойника. Дифференциальная диагностика БДЛ проводится с полостной формой рака легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившимися бронхогенными и эхинококковыми кистами, ограниченной эмпиемой плевры на основании оценки клинических данных и результатов рентгенологического (рентгенография, полипозиционная рентгеноскопия, компьютреная томография), фибробронхоскопического, гистологического и бактеиологического исследований.

Лечение.

Пациенты с простыми хорошо дренирующимися неосложненными абсцессами легкого, как правило, не требуют хирургической компетенции и могут с успехом лечиться в пульмонологических отделениях. Больные с ограниченной и распространенной гангреной легких, множественными, двухсторонними, а также блокированными и неадекватно дренирующимися в бронх гнойниками должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях.

Основу лечения составляют поддержание и восстановление общего состояния организма больного, антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия, мероприятия, способствующие постоянному дренированию гнойных полостей в легких. Антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микроорганизмов вводятся только внутривенно или через специальный катетер, заведенный непосредственно в легочную артерию на стороне БДЛ. С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных эффективны экстракорпоральные способы: гемосорбция, обменный плазмоферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, которые сегодня достаточно широко используются. Для коррекции иммунного статуса применяются гипериммунная плазма, гамма-глобулины, иммуномодуляторы (диуцифон, тималин, иммунофан), стафилококковый анатоксин, ликопид и др.

Адекватное опорожнение гнойника обеспечивается применением так называемого постурального дренажа, т.е. дренирование абсцесса в зависимости от его расположения в легком выбором «дренирующего» положения тела , при котором бронх оказывается направленным вертикально вниз. Этот прием с максимальным отхаркиванием мокроты повторяется 8-10 раз в сутки. Больному регулярно проводятся лечебные фибробронхоскопии с орошением гнойной полости растворами антисептиков и ферментов. Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиального дренажа и опорожнения гнойника естественным путем через бронхи, считается, что абсцесс блокирован, и лечебная тактика меняется. В таких случаях под местной анестезией проводится торакопнемоцентез с введением в полость гнойника дренажной трубки, которая подключается к системе ваккуум-аспирации. При наличии в полости гнойника крупных секвестров эффективна видеоабсцессоскопия при помощи торакоскопа, позволяющая их фрагментировать и удалить.

Из оперативных методов лечения наиболее простым является пневмотомия, при которой после резекции участков одного или двух ребер в проекции гнойной полости последняя вскрывается и дренируется марлевыми тампонами. Эта вынужденная паллиативная операция выполняется только по жизненным показаниям при неэффективности проводимого комплексного лечения. К радикальным, но очень травматичным, операциям в объеме удаления его доли или двух долей при острых абсцессах легких, в отличие от хронических, прибегают крайне редко, в основном только при угрожающих жизни профузных легочных кровотечениях. Удаление легкого абсолютно оправдано лишь при прогрессирующей гангрене легких и выполняется после 7-10-дневной интенсивной предоперационной подготовки, имеющей целью снижение интоксикации, коррекцию нарушений газообмена и сердечной деятельности, гидроионных нарушений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса.

Наиболее частым исходом (35-50%) консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости, что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем либо рубцуется, либо протекает бессимптомно. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением. Лишь у 5-10% больных спустя 2-3 месяца после лечения острого, как правило, гангренозного, абсцесса он может перейти в хроническую форму с периодами обострений и ремиссий. Хронические абсцессы легких консервативно излечить невозможно, и поэтому они лечатся только оперативно в плановом порядке. Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-40% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани. Смертность больных с острыми абсцессами легких составляет 5-10%. За счет оказания доступной специализированной торакальной хирургической помощи летальность среди больных с гангреной легких удалось снизить, но она все же остается еще весьма высокой и составляет 35-40 %.

В заключение хочется подчеркнуть, что лечение БДЛ сложное и длительное, и несмотря на применение самых современных лекарственных препаратов и эффективных хирургических вмешательств, не всегда бывает успешным. Развитие ее, как и многих других угрожающих жизни болезней, всегда проще предупредить, чем лечить. Профилактика БДЛ связана с проведением широких мероприятий, направленных на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с гриппом, алкоголизмом, наркоманией, улучшение условий труда и жизни, соблюдение правил личной гигиены, раннюю диагностику и адекватное лечение больных с внебольничной и госпитальной пневмонией.

И.Е. Тюрин

Термин инфекционные деструкции легких (ИДЛ) используется для обозначения большой группы неспецифических воспалительных процессов различной этиологии, основным морфологическим признаком которых является гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с последующим образованием полостей деструкции. Из этой группы исключены гранулематозные, в том числе специфические (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.) инфекционные воспаления, при которых деструктивные изменения в легочной ткани сочетаются с характерными эпителиоидно-клеточными гранулемами.

Существуют многочисленные классификации ИДЛ, в которых отражаются их различные клинико-морфологические особенности. Большинство из них разделяет ИДЛ на острые и хронические. В свою очередь, среди острых ИДЛ принято выделять абсцесс и гангрену легкого с последующей более детальной характеристикой их локализации, количества, осложнений и другим параметров.

Многообразие ИДЛ определяется степенью выраженности процессов некроза и гнойного расплавления легочной ткани, а также характером отграничения гнойно-некротического фокуса от окружающей легочной ткани.

Абсцесс легкого (простой или гнойный абсцесс) характеризуется четким отграничением некротических масс от окружающей их легочной ткани посредством пиогенной капсулы, быстрым и полным гнойным расплавлением участка некроза. Патологический процесс обычно занимает один, реже два бронхолегочных сегмента.

Гангрена легкого (распространенная гангрена) характеризуется преобладанием некроза обширного участка легочной ткани (доля, легкое) без отграничения его от окружающих структур и с тенденцией к прогрессированию. Характерным признаком гангрены служит наличие в полостях деструкции фрагментов некротизированной легочной ткани – секвестров.

Гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) является промежуточным состоянием между абсцессом и гангреной легкого. Он характеризуется частичным отграничением обширного участка некроза от окружающей его легочной ткани воспалительным валом без тенденции к прогрессирующему развитию, но с наличием секвестров в гнойной полости. При благоприятном течении воспалительный вал превращается в оформленную пиогенную капсулу, а секвестры подвергаются гнойному расплавлению. Неблагоприятное развитие связано с разрушением воспалительного вала и фрагментов пиогенной капсулы, распространением некроза на окружающую легочную ткань. В результате ограниченная гангрена переходит в распространенный процесс с неблагоприятным прогнозом.

ИДЛ возникают в результате попадания гноеродных бактерий в легочную ткань через дыхательные пути (бронхогенно), кровеносные сосуды (гематогенно) или при проникающих ранениях груди (контактно). Лимфогенное распространение инфекции наблюдается редко и нетипично для такого рода процессов.

Бронхогенные ИДЛ наблюдаются наиболее часто. Инфекционный агент проникает в легкие в результате ингаляции или аспирации через дыхательные пути. У части больных процесс развивается по типу суперинфекции на фоне уже существующей пневмонии. Однако в большинстве случаев гнойно-деструктивный процесс возникает самостоятельно, без предшествующей пневмонии.

Большое значение в патогенезе этих форм ИДЛ имеют обструкция мелких бронхов в зоне воспаления слизью, аспирированным желудочным содержимым или кровью, инородными телами, опухолью и другие факторы, приводящие к нарушению бронхиальной проходимости. Вторым важным фактором служит локальное нарушение легочного кровообращения в зоне воспалительного процесса, возникающее, как правило, в ответ на повреждающее воздействие пиогенной флоры.

Гематогенные ИДЛ становятся одним из проявлений сепсиса. Мелкие кровеносные сосуды легкого закупориваются инфицированными эмболами, дистальнее которых формируются инфаркты легкого. Источником инфицированных эмболов обычно служат гнойники различной локализации, особенно в тех случаях, когда отток венозной крови происходит непосредственно в систему полых вен: например, воспалительные процессы в области головы и шеи, мягких тканей, забрюшинного пространства и таза. Кроме того, септические эмболии наблюдаются при инфекционном эндокардите с поражением правых камер сердца (что характерно для внутривенного введения наркотиков), а также как осложнение различных внутрисосудистых медицинских манипуляций, чаще всего катетеризации подключичной вены.

Гематогенно-эмболические ИДЛ имеют характерные клинические и рентгенологические признаки. В англоязычной литературе их обозначают как “множественные септические эмболии в легкие”, тогда как традиционные для отечественной практики термины “септическая пневмония” и “метастатическая пневмония” не отражают характер патологического процесса, принципиально отличающегося от собственно пневмонии.

Острые инфекционные деструкции легких

Симптоматика острых ИДЛ при рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) определяется типом воспалительного процесса (абсцесс, гангрена), его стадией и состоянием дренирующих бронхов. В целом течение гнойно-деструктивного процесса можно условно разделить на две основные стадии: до и после прорыва гнойника в бронхи.

В начальной стадии воспалительного процесса, вне зависимости от его типа, происходит инфильтрация, некроз и, у большинства больных, гнойное расплавление некротических масс. Поэтому лучевая семиотика абсцесса и гангрены в этот период имеет много общих черт.

При рентгенографическом исследовании в легочной ткани выявляют участок уплотнения однородной структуры, расположенный в кортикальных отделах легкого, который обычно широким основанием прилежит к висцеральной плевре – реберной или междолевой. Инфильтрат имеет нечеткие контуры, среднюю или высокую интенсивность тени, просветы бронхов в нем не прослеживаются. Нередко уже на этом этапе можно отметить необычную для банальной пневмонии округлую форму инфильтрата.

Важным рентгенологическим признаком формирующегося гнойника является увеличение размеров пораженной части легкого, а также симптом “провисания” междолевой плевры при расположении воспалительного инфильтрата над ней, в верхней или средней доле легкого.

При КТ выявляют участок уплотнения легочной ткани без четких контуров за исключением мест соприкосновения с междолевой плеврой. На аксиальных срезах более наглядно, чем на рентгенограммах, выявляется типичная субплевральная локализация гнойника, который широким основанием прилежит к реберной или междолевой плевре.

Некротический инфильтрат имеет мягкотканную плотность, однородную структуру, просветы бронхов в нем не видны. При этом просвет соответствующего долевого бронха не изменяется. Часто на аксиальных срезах можно увидеть типичный обрыв сегментарных бронхов или их ветвей внутри гнойного инфильтрата. Форма инфильтрата при небольших его размерах округлая или овальная.

При увеличении размеров инфильтрат может приобретать форму пораженного сегмента или доли. Объем измененной части легкого увеличен. Как и при рентгенотомографическом исследовании, в случае расположения инфильтрата в верхней или средней доле, над междолевой плеврой, типичен симптом “провисания” ее в зоне наибольших некротических изменений. В плевральной полости нередко выявляется жидкость.

Структура и плотность инфильтрата зависит от степени гнойного расплавления некротических масс.
В случае преобладания некроза плотность составляет +25 … +40 HU (единиц Хаунсфилда), а после гнойного расплавления некротических масс она уменьшается до +5 … +25 HU.

Нередко уже на этом этапе в зоне некроза и гнойного расплавления видны мелкие пузырьки воздуха. По периферии участка некроза может выявляться более или менее широкая полоса перифокальной инфильтрации, в которой обычно видны просветы мелких бронхов.

После болюсного внутривенного введения контрастного вещества плотность центральной зоны некроза не изменяется, а плотность периферической зоны повышается на 10-15 HU. В сумме перечисленные признаки достаточно характерны и позволяют уже на этом этапе отличить острую ИДЛ от банальной пневмонии, а с учетом клинической картины заболевания – от туберкулезного инфильтрата и периферической опухоли.

После прорыва гнойника в бронхиальное дерево рентгенологическая картина существенно меняется. У больных с простым (гнойным) абсцессом к моменту дренирования некротические массы подвергаются полному или почти полному расплавлению. Клинически прорыв гнойника в бронхи сопровождается отделением большого количества зловонной мокроты. На рентгенограммах и при КТ выявляется полость округлой формы с уровнем жидкости в ней.

У больных с гангренозным абсцессом и распространенной гангреной легкого этот процесс может протекать значительно медленнее. Первоначально в инфильтрате появляются многочисленные мелкие пузырьки воздуха, которые затем сливаются и образуют полости неправильной формы с неровными, бугристыми стенками. В полостях видны отдельные уровни жидкости и секвестры, некоторые из которых свободно перемещаются.

У больных ограниченной гангреной многочисленные мелкие полости постепенно сливаются друг с другом, образуя одну крупную полость. С течением времени секвестры расплавляются, количество жидкости в полости увеличивается, что сопровождается увеличением количества гнойной мокроты. В конечном счете полость деструкции приобретает форму крупного абсцесса легкого. При адекватном дренировании гнойника размеры инфильтрата постепенно уменьшаются, а объем пораженной доли при лучевом исследовании становится нормальным или несколько уменьшенным. Дольше всего сохраняется симптом “провисания” междолевой плевры.

У больных с распространенной гангрено й наблюдается распространенное поражение одной или нескольких долей легкого с контактным переходом воспалительного процесса через междолевую щель, быстрым увеличением размеров полостей деструкции, вовлечением в патологический процесс новых участков легочной ткани и появлением новых крупных секвестров или сохранением размеров уже существующих. Количество жидкости в полостях распада обычно невелико.

Воспалительные изменения в легочной ткани, как правило, сочетаются с формированием пиопневмоторакса в результате прорыва гнойника в плевральную полость. Обширные изменения на рентгенограммах сочетаются с тяжелым состоянием пациента и выраженной интоксикацией. Именно эта неблагоприятная динамика является важнейшим признаком, который помогает отличить распространенную гангрену от гангренозного абсцесса и способствует выбору адекватной тактики лечения.

Осложнения и исходы ИДЛ

Наиболее частыми осложнениями ИДЛ являются экссудативный плеврит, эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

Прорыв гнойно-некротического инфильтрата в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса . При рентгенографическом исследовании и КТ выявляют частичное или полное спадение пораженного легкого, один или несколько уровней жидкости в плевральной полости. Нередко на рентгенограммах трудно отличить скопления воздуха и жидкости в плевральной полости от гигантских полостей деструкции в субплевральных отделах легкого.

В этих случаях оптимальной методикой исследования служит КТ. Непосредственно выявить место сообщения гнойной полости в легком с плевральной полостью удается при бронхографии или плеврографии, после которых может быть выполнена КТ. В выявлении свища помогают многоплоскостные реформации, которые позволяют выполнить современные многослойные аппараты.

К относительно редким осложнениям относятся пневмомедиастинум и гнойный медиастинит, а также образование плевро-кожного или плевро-кожно-легочного свища у больных эмпиемой плевры. Первичная диагностика пневмомедиастинума осуществляется при обзорной рентгенографии, однако в ряде случаев недостаточно определенные результаты этого исследования диктуют необходимость проведения КТ.

При КТ в средостении выявляют пузырьки воздуха различной величины, а кнутри от медиастинальной плевры видна тонкая полоска воздуха. Признаками гнойного медиастинита являются расширение средостения, уплотнение медиастинальной жировой клетчатки, появление уровней жидкости и вкраплений воздуха между крупными сосудами и органами средостения.

Исходом острой ИДЛ может быть образование рубца или сухой остаточной полости на месте разрушенной легочной ткани либо переход острого воспалительного процесса в хронический.
При благоприятном течении гнойное содержимое постепенно выводится из полости деструкции, стенки ее очищаются от некротических масс и замещаются соединительной тканью.

В результате образуется сухая остаточная полость. На аксиальных срезах она имеет округлую или неправильную форму, тонкие стенки с четкими ровными контурами. Стенки дренирующего бронха утолщены, просвет его расширен, поэтому он часто виден при использовании высокоразрешающей КТ. В дальнейшем полость может постепенно уменьшаться в размерах вплоть до полного ее спадения. На ее месте образуется соединительнотканный рубец.

У 15-20% больных полость не уменьшается и с течением времени превращается в воздушную кисту. В отличие от врожденных кист такая полость имеет сообщение с внешней средой посредством дренирующего бронха. При недостаточной проходимости дренирующих бронхов может происходить повторное инфицирование полости и заполнение ее гнойным содержимым, в результате формируется хронический абсцесс.

Одним из вариантов течения гнойно-некротического процесса служит развитие так называемого блокированного абсцесса . Нарушение функции дренирующих бронхов приводит к инкапсуляции гнойного содержимого и секвестров в полости. При рентгенографии и КТ выявляют патологическое образование округлой или овальной формы с нечеткими, часто лучистыми контурами. Инфильтрат расположен субплеврально и прилежит широким основанием к утолщенной реберной или междолевой плевре. Структура образования чаще неоднородная.

При КТ после введения контрастного вещества отчетливо видна зона пониженной плотности в центре безвоздушного участка, которая соответствует скоплению гноя. Нередко здесь же видны мелкие включения воздуха, обычно не обнаруживаемые при традиционной рентгенографии. Периферическая часть гнойника, представляющая собой пиогенную капсулу, интенсивно накапливает контрастное вещество после болюсного внутривенного усиления.

Дополнительными признаками блокированного абсцесса служат уменьшение объема пораженной части легкого, наличие участков локальной эмфиземы и тракционных бронхоэктазов вокруг образования. Именно эти косвенные признаки часто помогают отличить блокированный абсцесс от периферического рака и туберкуломы. Важную диагностическую информацию дает трасторакальная пункционная биопсия под контролем КТ или КТ-скопии, при которой удается получить гной из инфильтрата. Однако при отсутствии четких анамнестических сведений и архива рентгенограмм окончательный диагноз часто устанавливается только при торакотомии.

Хронические ИДЛ

Хронический абсцесс является результатом перенесенной острой ИДЛ. Критерием перехода острого воспалительного процесса в хронический служит существование гнойной полости дольше 3 мес. Этот временной порог является условным, так как у части больных отчетливая положительная динамика на фоне адекватного лечения может наблюдаться и в более отдаленные сроки.

Хронический абсцесс может формироваться непосредственно из острого гнойно-деструктивного процесса или развиваться в более отдаленные сроки в результате повторного инфицирования сухой остаточной полости. Лучевая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости.

При сохранении проходимости дренирующего бронха в легком выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные, внутри обычно виден уровень жидкости. Одна или несколько полостей деструкции и прилежащая к ним зона перифокальной инфильтрации расположены субплеврально, широким основанием прилежат к реберной или междолевой плевре.

Большое значение для правильной оценки изменений имеет состояние окружающей абсцесс легочной ткани. В ней выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и ателектазами, воздушные полости эмфиземы, бронхоэктазы и деформированные бронхи с утолщенными стенками. Реберная и междолевая плевра утолщена. Объем пораженной доли уменьшен при сохранении проходимости крупных бронхов.

Второй вариант рентгенологической картины наблюдается при нарушении функции дренирующего бронха . Гнойное содержимое и секвестры вытесняют из полости воздух. На рентгенограммах и аксиальных срезах такой гнойник отображается в виде округлого образования или уплотнения легочной ткани сегментарного или долевого характера.

При КТ в гнойной полости, как правило, удается выявить небольшие включения воздуха округлой или серповидной формы, участки пониженной плотности, обусловленные скоплением гноя, и даже небольшие уровни жидкости. После болюсного введения контрастного вещества плотность стенок полости значительно повышается, чего обычно не наблюдается при опухолевых процессах.

Типично уменьшение объема пораженной доли, наличие в прилежащей легочной ткани цилиндрических бронхоэктазов и эмфизематозных полостей. Просветы бронхов в самом инфильтрате отсутствуют, в то время как крупные бронхи в области корня легкого не изменены или деформированы. Эти признаки отличают хронический гнойник от ателектаза и обтурационного пневмонита.

У большинства больных инфекционные деструкции характеризуются типичной рентгенологической и КТ-семиотикой, что в сочетании с правильно собранным анамнезом и отчетливой клинической симптоматикой позволяет правильно определить характер патологического процесса. На ранних этапах патологические изменения необходимо дифференцировать с пневмонией, а также с вторичными инфекционными деструкциями на фоне обтурации крупного бронха (обычно злокачественной опухолью или туберкулезом).

После прорыва гнойника в бронхи и формирования воздухосодержащей полости дифференциальная диагностика проводится с периферическими новообразованиями, туберкулезными и микотическими инфильтратами и другими деструктивными процессами. Важную роль в дифференциальной диагностике играют рентгенографическое исследование в динамике.

ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКИХ БАКТЕРИАЛЬНАЯ мед.
Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) - гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса; чаще болеют мужчины старше 40 лет.

Классификация

Преддеструкция
Лёгочная деструкция
Мелкоочаговая множественная
Внутридолевая
Гигантский кортикальный абсцесс
Стафилококковые буллы
Лёгочно-плевральная деструкция
Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит)
Пиопневмо-торакс
Пневмоторакс
Хронические формы и исходы
Бронхоэктазы
Вторичные лёгочные кисты
Хроническая эмпиема плевры.

Этиология

Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Proteus
Histoplasma
Aspergillus.

Факторы риска

Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, )
Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха
Ослабление иммунитета: , сахарный диабет, длительный приём стероидных гормонов
Наличие источников тромботических или септических эмболов.

Клиническая картина

и диагностика
Преддеструкция - процесс, предшествующий развитию БДЛ; стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого)
Лихорадка
Одышка
Влажные хрипы
Перкуторный звук тупой
Лейкоцитоз, повышение СОЭ
Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Грому, а также её бактериологическое исследование
Рентгенография органов грудной клетки - гомогенное затенение.
Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности:
Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки - просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.
Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности:
Обильная гнойная мокрота. Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию
Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука
Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости - амфорическое дыхание
Общий анализ крови: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия
Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости
Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки - просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.
Гигантский кортикальный абсцесс - субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность - на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом - горизонтальный уровень жидкости.
Стафилококковые буллы - воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.
Пиопневмоторакс - результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности:
Острая дыхательная недостаточность (возникает в
момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка
Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс
Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки
При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону
На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.
Пневмоторакс - наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.
Бронхоэктазы - результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.
Вторичные кисты лёгких - полости санированных абсцессов.
Хроническая эмпиема плевры.

Дифференциальный диагноз

Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада
Туберкулёз
Инфицированная киста лёгкого
Силикотический узел с центральным некрозом
Гранулематоз Вегенёра.

Лечение:

Тактика ведения
Постуральный дренаж.
Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: фКлиндамицин по 600мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амика-цином в дозе 15-30 мг/кг/сут или гентамицином по 3-7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или
Цефалос-порины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75-1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5-1 г каждые 4-6 ч в/в), или
Бензилпенициллина натриевая соль по 2-10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500-700 мг внутрь 4 р/сут.
Инфузионная дезинтоксикационная терапия.

Лечение

отдельных форм БДЛ имеет особенности.
Лёгочная деструкция
Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди
Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций
Резекция лёгкого - при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак.
Пиопневмоторакс
Торакоцентез и дренирование по Бюлау
Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния - дренирование плевральной полости
Временная окклюзия бронха - при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12-24 ч с момента проведения плевральной пункции.
Пневмоторакс
Плевральные пункции
Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх).
Хроническая эмпиема - показание к плеврэктомии.

Осложнения

Кровотечение из эрозированного сосуда
Брон-хогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии
Бронхоэктазы
Вторичный абсцесс мозга.
См. также ,
Сокращение. БДЛ - бактериальная деструкция лёгких

МКБ

J85 Абсцесс лёгкого и средостения
J86 Пиоторакс

Справочник по болезням . 2012 .

Клиника и диагностика острых инфекционных деструкций легких

План

Вступление

Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких

Диагностика

Литература

Вступление

Структурные изменения, вызываемые острыми инфекционными деструкциями легких весьма значительны и проявляются поражением всех анатомических структур этого органа. Сложное строение легких определяет и некоторые особенности развития и течения нагноений. Несмотря на рыхлую структуру легочной ткани, она обладает хорошей способностью к отграничению очага развивающегося нагноения.

Во многих случаях воспалительным изменениям предшествует обтурационный ателектаз части паренхимы легкого. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, с большим количеством фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, заполнение экссудатом просвета альвеол. Капилляры в альвеолярных перегородках расширяются и переполняются кровью, их стенки набухают, структура стирается, а в окружности появляются венчики из фибрина (И.К. Есипова, 1986). В дальнейшем экссудат, заполняющий альвеолы, превращается в гнойный, альвеолярные перегородки некротизируются, нарастает лейкоцитарная инфильтрация.

1. Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких

Изменения в стенках бронхов выражаются в воспалительной инфильтрации ее, иногда - изъязвлении слизистой оболочки с последующим развитием грануляционной ткани, метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский с формированием в ряде случаев на слизистой оболочке полиповидных разрастаний, видимых невооруженным глазом. Позднее развивается рубцовая деформация, сужение или, напротив, расширение дренирующих бронхов.

В области острой инфекционной деструкции в начальном периоде ее развития выявляется резкое сужение кровеносных сосудов паренхимы легкого, вплоть до их полной облитерации. Затем в зоне омертвения легочной ткани наступает тромбоз не только мелких, но и более крупных сосудов, который может достигать даже долевых ветвей легочной артерии. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок кровеносных сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое.

С течением времени в гнойно-деструктивный вовлекается висцеральная и париетальная плевра. В раннем периоде наблюдается отек плевральных листков. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и париетального листков расширяются, на поверхности плевры появляются отложения фибрина. Затем выпавший фибрин организуется, в результате чего плевральные листки прочно срастаются и образуют массивные рубцовые шварты - толщиной до 1-1,5 см.

При проникновении микроорганизмов из пораженного легкого в плевральную полость вследствие нарушения естественных механизмов транссудации и резорбции жидкости висцеральной и париетальной плеврой, развивается эмпиема плевры. Как показали исследования сотрудника нашей клиники Г.С. Чепчерука (1992) это осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается в зависимости от степени и характера выраженности патологических изменений в 8-90% наблюдений.

Прогрессирование деструктивного поражения легкого, его распространение на кортикальный слой и висцеральную плевру может сопровождаться прорывом в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса

Постепенно погибающая ткань легкого подвергается отграничению (секвестрации) от жизнеспособной, с распадом, полным или частичным гнойным расплавлением и отторжением.

При остром абсцессе последовательность патологоанатомических изменений состоит в том, что относительно ограниченный (одним-двумя сегментами - участок легкого подвергается гнойной инфильтрации. В ранней стадии можно видеть несколько маленьких гнойничков, расположенных в ее зоне. Позднее гнойнички сливаются, образуя одиночный (иногда многокамерный) гнойник, формируя полость, заполненную гноем. Легочная паренхима, бронхи - погибают и расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непараженной легочной ткани. Таким образом, при формировании абсцесса между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется относительно четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого в последствие образуется пиогенная капсула, представляющая собой слой грануляционной ткани.

В дальнейшем при гнойном абсцессе формируется полость, внутренняя поверхность которой покрыта вначале слоем фибрина, содержащего участки некротизированной ткани. В раннем периоде абсцесс имеет неровную, как бы рваную внутреннюю поверхность, стенки которой размягчены и пропитаны гноем. В полости распада содержится гной - зеленовато-желтого цвета, обычно без запаха, реже - зловонный. В гное могут находиться мертвые обрывки тканей. Через 5-6 недель после начала заболевания полость выстилается грануляциями, приобретает двухслойное строение. Внутренний слой образован петлями капилляров, между которыми располагаются фибробласты, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы. Иногда в этом слое отмечаются очаги некроза, свидетельствующие о неблагоприятном течении абсцесса и возможном увеличении размеров его полости. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью, постепенно обедневающей клеточными элементами.

Гной, находящийся в полости абсцесса, обладает протеолитическими свойствами и может прорваться в один или несколько бронхов, которые тогда называются “дренирующими”.

При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. От достаточности опорожнения гнойного очага через бронх во многом зависит дальнейшее течение процесса. При отсутствии дренирования инфильтрация в окружности очага деструкции не прогрессирует с переходом на непораженную легочную ткань и увеличением зоны некроза.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется не только за счет большего, чем при абсцессе объема деструкции, но и слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Для гангрены характерно массивное омертвение, переходящее без четких границ в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. В соседних участках легочной ткани наблюдается воспалительная инфильтрация и явления гнойного бронхита. В гангренозном очаге пораженные ткани имеют вид серо-зеленой, зеленоватой или шоколадно-грязной распадающейся массы. На фоне массивного некротического очага образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие чрезвычайно зловонную жидкость, содержащую детрит, кристаллы жирных кислот, пигменты, жировые капельки, большое количество разнообразных микробов (рис. 126). Отмечается постепенное увеличение полостей, их слияние между собой с образованием свободнолежащих или частично фиксированных секвестров легочной ткани. В ряде случаев могут наблюдаться более или мене выраженные процессы демаркации вплоть до формирования пиогенной капсулы, в этих ситуациях возможны переходные формы между абсцессов и гангреной легкого, которые принято называть гангренозным абсцессом.

При прогрессировании гангрены легкого, вовлечении в патологический процесс все более обширных его отделов, заметно чаще, чем при абсцессе, развиваются тяжелые осложнения. В их числе эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, вторичное контралатеральное поражение здорового легкого, бактериемический шок, сепсис.

В случае целенаправленного лечения хорошо дренированных абсцессов и других форм острого легочного нагноения морфологические изменения в зоне поражения характеризуются относительно быстрым очищением, спадением стенок полости деструкции, ее облитерацией и рубцеванием. Это соответствует клиническому представлению в виде “полного выздоровления”.

Если даже после хорошего дренирования и очищения полость в легком не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации, в ней длительное время находятся секвестры некротизированной ткани, относительно рано по периферии формируются пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, а внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, то происходит трансформация острой инфекционной деструкции в хронический абсцесс. Такие изменения получают клиническое толкование как “хронизация процесса”.

У части больных дренирование и опорожнение очага деструкции от гнойного содержимого, проведение интенсивных лечебных мероприятий может завершиться формированием и сохранением остаточной полости. С течением времени такая полость изнутри покрывается эпителием, растущим от просвета дренирующего его бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой капсулой. Такой исход лечения острой инфекционной деструкции легкого, приведшей к формированию сухой кистоподобной полости расценивается как “клиническое выздоровление”.

2. Клиника

Клиническая картина абсцессов и гангрены легких разнообразна и зависит от особенностей патогенеза, объема некротизированной легочной ткани, характера и интенсивности ее распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, фоновых процессов, вариаций в состоянии реактивности организма больных.

В клинической картине классического острого абсцесса легкого отчетливо различаются два периода:

1) острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника

2) открытого легочного гнойника, наступающего после прорыва последнего в бронхи.

Для острого абсцесса легкого характерно острое начало болезни. У большинства пациентов заболевание начинается с общего недомогания, более или менее продолжительного озноба, головной боли. Вскоре повышается температура тела, возникают кашель и боли в груди. Лихорадка обычно высокая (до 39-40°С), интермитирующего характера, с ознобами и обильными потоотделениями. Боли в груди носят локализованный характер. Кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты. У части пациентов в мокроте появляется примесь крови.

Инфекционная деструкция легких — группа заболеваний, общим проявлением которых является разрушение ткани легкого под воздействием неспецифических инфекционных агентов.

Эпидемиология

У лиц мужского пола заболевание развивается чаще, чем у женщин. Нередко подобными заболеваниями страдают социально незащищенные категории граждан — лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, лица без определенного местожительства, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Другой категорией граждан, подверженных этим заболеваниям, являются лица с тяжелым иммунодефицитом.

Этиология

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний легкого представлены разнообразными возбудителями, такими как стрептококк, протей, золотистый стафилококк, диплококки и анаэробные микроорганизмы (бактероиды и кокковая флора).

Не всегда внедрение этих микроорганизмов приводит к разрушению ткани легкого, для возникновения заболевания необходимо значительное снижение иммунологической реактивности организма (состояние после перенесенных тяжелых оперативных вмешательств, СПИД, врожденные иммунодефицита, алкоголизм и наркоманию, а также хронические заболевания бронхолегочной системы).

Способствуют гнойным заболеваниям легкого хронические заболевания бронхолегочной системы, например бронхоэктатическая болезнь , хронический бронхит . Больные сахарным диабетом относятся к группе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе абсцессов и гангрены легкого.

Патогенез

Заболевание развивается при внедрении микроорганизма возбудителя в ткань легкого. Существует несколько основных путей проникновения — это контактный, бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Контактный, или травматический, путь имеет место при ранениях грудной клетки , когда микроорганизм проникает непосредственно в рану. Нередко даже тупые травмы могут привести к развитию деструкции ткани легкого, поскольку возникает ушиб (или даже некроз) легкого, на фоне которого легко присоединяется гнойная инфекция.

Бронхогенный путь реализуется чаще при аспирации желудочного содержимого, реже при аспирации слюны, содержащей нормальную флору ротоглотки. Бронхогенное проникновение инфекции возможно при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки — хронических синуситах, фарингитах. Это возможно при потере сознания, при глубоком алкогольном или наркотическом опьянении, черепно-мозговой травме. Нередко при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты попадание в дыхательные пути пищи (например, при поперхивании) приводит к ее задерживанию в ткани легкого и развитию воспалительного процесса. Попадание при вдыхании в бронхи мелких инородных тел (косточек от фруктов, пуговиц, семечек и др.) может явиться провоцирующим фактором для развития деструкции легочной ткани. Гематогенный путь реализуется при переносе инфекции током крови из других воспалительных очагов (например, при остеомиелите), множественные очаги отсева возникают при септикопиемии.

В подобной ситуации возбудителем заболевания чаще всего становится золотистый стафилококк, обладающий специфической особенностью разрушать ткань легкого.

Лимфогенный путь заноса инфекции развивается при наличии гнойно-воспалительных заболеваний других органов, например при паротите, ангине и др. Попадание инфекции приводит к развитию абсцесса или гангрены легкого.

Под влиянием протеолитических ферментов происходит разрушение ткани легкого.

Абсцесс

— это ограниченное воспаление. Гнойный очаг представляет собой полость, содержащую гной, четко отграниченную от окружающих тканей.

Абсцесс ограничен пиогенной мембраной, а по периферии от него формируется перифокальное воспаление.

Абсцесс может быть одиночным, при наличии нескольких абсцессов их называют множественными.

Если несколько абсцессов расположены в одном легком, их называют односторонними, если в обоих легких — двусторонними.

Если абсцесс вскрывается в крупный бронх, возникает его адекватное дренирование, и больной сразу же чувствует облегчение, выздоровление происходит достаточно быстро.

Вскрытие абсцесса в плевральную полость представляет собой более серьезную ситуацию, поскольку влечет за собой развитие гнойного плеврита или эмпиемы плевры.

Если абсцесс вскрылся в плевральную полость, но через него осуществляется поступление воздуха из бронха в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс.

При вялой реактивности организма вокруг абсцесса развивается плотная оболочка, и заболевание приобретает хроническое течение.

Абсцесс считается хроническим, если выздоровление не происходит после 2 месяцев с начала его формирования. При наиболее благоприятном исходе абсцесс дренируется, а полость постепенно заполняется грануляционной тканью, происходит выздоровление.

Аррозирование крупного сосуда, возникающее при гнойном воспалении, или разрыв абсцесса нередко приводят к такому осложнению заболевания, как легочное кровотечение . Легочное кровотечение можно отличить от других видов кровотечения по наличию крови алого цвета, в которой имеются пузырьки жидкости.

Гангрена легкого сопровождается распространяющимся без ограничения воспалением. Массивный некроз, распад ткани легкого, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и микробные токсины обусловливают значительную степень выраженности интоксикации организма, нередко достигающую степени выраженности бактериально-токсического шока . Нередко гангрена легкого развивается на фоне ТЭЛА.

Классификация

При развитии гангрены легкого больные находятся в крайне тяжелом состоянии. Предъявляемые жалобы можно разделить на определенные группы.

Признаки воспаления: в связи со сниженной реактивностью организма высокой температуры тела может не отмечаться, иногда бывают ознобы. Лабораторный синдром острого воспаления выражен крайне интенсивно.

Интоксикация: большое количество токсинов, тканевого детрита и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обусловливает высокую степень интоксикации. Этот синдром проявляется резчайшей слабостью, головной болью, похуданием, отсутствием аппетита, иногда нарушениями сознания и делириозным состоянием, сонливостью днем и бессонницей ночью. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений.

Лечение

Поскольку заболевание представляет угрозу для жизни пациента, лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких должно быть адекватным и начато как можно раньше. Оно включает в себя консервативный и оперативный этап. Консервативные мероприятия: больному показан строгий постельный режим. Питание высококалорийное, витаминизированное, богатое белком.

Однако в связи с выраженной интоксикацией питание должно быть щадящим по отношению к пищеварительной системе, поэтому суточный объем пищи делится на малые порции, принимаемые 7—8 раз в течение дня. Обязательно соблюдение правил механического и химического щажения. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью внутривенных инфузий растворов гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина.

Посев мокроты с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам позволяет произвести адекватную противомикробную терапию.

Больным показана комбинация антибиотиков, например аминогликозидов последнего поколения и цефалоспоринов.

Иммуномодулирующая терапия: тимолин, тимоген и другие препараты.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого.