Ацидоз характеризуется снижением рh крови. Ацидоз: основные причины, симптомы и лечение. Что такое Ацидоз

Под медицинским термином «ацидоз» подразумевают состояние организма человека, при котором нарушается кислотно-щелочной баланс.

Причины ацидоза

Нарушение кислотно-щелочного равновесия происходит в результате недостаточного окисления и выведения органических кислот. Вообще, у здорового человека эти продукты выводятся из организма достаточно быстро. При некоторых заболеваниях и состояниях (например, во время беременности, при кишечных расстройствах, голодании, лихорадочных заболеваниях и др.) они выводятся очень медленно. В легких случаях это проявляется появлением в моче ацетона и ацетоуксусной кислоты (такое состояние называют ацетонурией), а в тяжелых (к примеру, при сахарном диабете) приводит к коме, шоку и даже смерти человека.

Таким образом, причинами ацидоза, а точнее, факторами, которые сопутствуют развитию данного состояния, могут быть:

• Беременность;
• Жесткие диеты, голодание;
• Курение, злоупотребление алкоголем;
• Отравления и другие нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
• Заболевания, характеризующиеся нарушением метаболизма (сахарный диабет, лихорадочные состояния и др.);
• Обезвоживание организма (вне зависимости от причины его вызвавшей);
• Злокачественные образования;
• Кислородное голодание (при сердечной недостаточности, состояниях шока, анемии);
• Почечная недостаточность;
• Отравление химическими веществами, метаболизм которых может приводить к образованию излишка кислот;
• Дыхательная недостаточность в тяжелой форме (при эмфиземе лёгких, пневмониях, гиповентиляции и т.д.);
• Потеря почками бикарбоната;
• Гипогликемия (состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы в крови);
• Недостаточность кровообращения (например, при отеке лёгких);
• Прием отдельных лекарственных препаратов (к примеру, кальция хлорида, салицилатов и др.).

Стоит отметить, что установить причину ацидоза удается не всегда.

Классификация ацидоза

По происхождению ацидоз подразделяется на:

• Респираторный (развивается вследствие вдыхания воздуха с высокой концентрацией углекислого газа);
• Нереспираторный (обусловлен избытком нелетучих кислот);
• Смешанный.

В свою очередь, нереспираторный ацидоз классифицируют на:

• Выделительный: развивается в результате нарушения функции выведения из организма нелетучих кислот чаще всего при заболеваниях почек;
• Экзогенный: характеризуется уже поступлением в организм повышенного количества веществ, которые преобразуются в процессе окисления кислоты;
• Метаболический: обусловлен накоплением в тканях эндогенных кислот вследствие недостаточного их связывания и/или разрушения. Самое сложное состояние.

По уровню показателя pH (при норме 7,25-7,44) ацидоз подразделяют на:

• Компенсированный – смещение pH крови в сторону нижней границы физиологической нормы до отметки 7,35;
• Субкомпенсированный – более выраженный сдвиг в «кислую» сторону – рН 7,35-7,29;
• Декомпенсированный – снижение уровня рН менее 7,29.

В том случае, когда уровень pH в организме достигает предельно низких (менее 7,24) показателей (собственно, как и предельно высоких) происходит денатурация белков (т.е. потеря их естественных свойств), а также снижается функция ферментов, происходит разрушение клеток – это может привести к гибели организма.

Ацидоз может стать причиной таких критических состояний, как:

• Повышение свертываемости крови;
• Нарушения функций мозга;
• Снижение объемов циркулирующей крови;
• Критические колебания артериального давления;
• Дегидратация;
• Периферические тромбозы;
• Инфаркт миокарда;
• Инфаркт паренхиматозных органов;
• Кома;
• Смерть.

Симптомы ацидоза

Симптомы ацидоза тяжело дифференцировать от признаков различных заболеваний, а при легких формах они и вовсе не ассоциируются с нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Симптомами ацидоза в легкой форме могут быть:

• Кратковременно возникающие тошнота и рвота;
• Общее недомогание;
• Утомляемость;

Более тяжелые состояния ацидоза могут сопровождаться:

• Сердечной аритмией;
• Расстройствами центральной нервной системы: заторможенностью, головокружениями, спутанностью сознания, сонливостью, потерей сознания;
• Одышкой;
• Гиперпноэ (увеличением глубины дыхания, а затем и его частоты);
• Учащением сердцебиения;
• Признаками уменьшения объема экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ), в особенности при диабетическом ацидозе;
• Повышением кровяного давления;
• Нарастающей оглушенностью.

Тяжелый ацидоз может привести к циркулярному шоку, развивающемуся в результате нарушений сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины.

Диагностика ацидоза

Как было сказано выше, симптомы ацидоза не являются специфическими. Кроме того, они очень часто маскируются признаками основного заболевания, поэтому диагноз не всегда удается установить сразу.

Для точной диагностики пациентам проводят следующие исследования:

• Анализ крови на определение уровня pH в моче;
• Анализ артериальной крови на наличие сывороточных электролитов;
• Анализ артериальной крови на определение его газового состава.

Последние два исследования позволяют определить не только наличие у человека ацидоза, но и его тип (респираторный или метаболический).

С целью определения причины ацидоза может понадобиться целый ряд дополнительных исследований.

Лечение ацидоза

Ввиду того что описываемое состояние является результатом нарушения функционирования систем организма, целью лечения ацидоза является устранение факторов, которые стали пусковым механизмом. В частности, речь идет о лечении основных заболеваний, патологических состояний или дисфункций, которые и спровоцировали сдвиг кислотно-щелочного равновесия организма.

Коррекция тяжелых форм ацидоза предполагает:

• Устранение провоцирующего фактора;
• Нормализацию гемодинамики: улучшение реологических свойств крови, восстановление микроциркуляции, устранение гиповолемии;
• Коррекцию электролитного обмена;
• Устранение гипопротеинемии;
• Улучшение почечного кровотока;
• Усиление гидрокарбонатной буферной системы;
• Улучшение окислительных процессов в тканях путем введения аскорбиновой кислоты, глюкозы, рибоксина, тиамина, инсулина, пиридоксина;
• Улучшение легочной вентиляции (переход на искусственную вентиляцию – в крайних случаях).

Целенаправленная коррекция кислотно-щелочного состояния посредством введения растворов буферов проводится только при уровне pH менее 7,25 (при декомпенсированном ацидозе).

Симптоматическое лечение ацидоза подразумевает обильное питье, прием внутрь соды, а также устранение сопутствующих признаков (недомогания, тошноты, аритмии, повышенного давления и т.д.). При отравлениях назначают препараты, выводящие токсические вещества из организма, в тяжелых случаях осуществляют диализ.

Лечение ацидоза у детей аналогично терапии данного состояния у взрослого человека.

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Если вовремя не начать лечение, метаболический ацидоз приводит к аритмии и остановке сердца.

Патофизиология

Ацидоз - нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот.

Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.

Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмонии, отек легких, прогрессирование легочной недостаточности, высокая концентрация углекислого газа в замкнутых помещениях.

Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактат-ацидоз, отравление салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция), длительное употребление пищи, имеющей кислую реакцию.

По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению рН.

Компенсированный дыхательный ацидоз характеризуется следующими биохимическими показателями: рН крови в пределах нормы, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.

При декомпенсированном дыхательном ацидозе: рН крови понижен, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.

При компенсированном метаболическом ацидозе: рН в пределах нормы, РСО2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе: рН снижен, РСО2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте угнетение сердечной деятельности, гипотензию.

Изучите историю болезни пациента, узнайте из нее о наличии слабости, ноющей головной боли, анорексии, тошноте, рвоте.

Сделайте ЭКГ, проверьте наличие признаков аритмии.

Анионная разница - разница между концентрациями катионов (положительно заряженных ионов) и анионов, определяемая по формуле: (Na+ + К+) - (НСОЗ- + С1-). Используется для определения неучтенных анионов в крови при различных нарушениях обмена веществ. В норме величина анионной разницы составляет 10-16 ммоль/л.

Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением РаСО2. При чистом метаболическом ацидозе РаСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6-10 мм рт. ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель РаСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение РаСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).

Первая помощь

Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание больного.

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

Ведите постоянный контроль за сердечной деятельностью.

Возьмите образец крови для анализа газового состава крови.

Если у пациента сахарный диабет, введите инсулин, чтобы предотвратить диабетический кетоацидоз.

По назначению врача введите антибиотики для лечения инфекции.

При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 - введение натрия гидрокарбоната в/в (44-88 мэкв в 5%-ном растворе декстрозы или 0,45%-ном растворе натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8-10 мэкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.

Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 10 мэкв/л, равно: 4 мэкв/л/0,5/масса тела в кг. При применении этого способа расчета необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови.

Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянная потребность в бикарбонате составляет 2-4 мг/кг/сут.

Осложнения инфузии раствора натрия гидрокарбоната: перегрузка объемом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Последующие действия

Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

Делайте непрерывную 12-строчную ЭКГ.

В случае необходимости подготовьте пациента к гемодиализу.

Следите за появлением у пациента признаков гиперкалиемии.

Превентивные меры

Объясните пациентам с сахарным диабетом I типа необходимость постоянно наблюдаться у врача и контролировать свое состояние.

Необходимо своевременное лечение заболеваний, провоцирующих метаболический ацидоз.

Проведите беседу с пациентами о вреде контакта с ядовитыми материалами, о технике безопасности при работе с ними.

Одним из важнейших показателей здоровья человека является кислотно-щелочной баланс. В процессе жизнедеятельности в организме образуется много кислот, которые обычно быстро выводятся с мочой, потом или через легкие. Но при некоторых заболеваниях или нарушениях кислотно-щелочного баланса возникает ацидоз. состояние, при котором кислоты накапливаются в тканях и действуют

на них разрушающе. Чаще всего оно возникает при недостатке минералов, поступающих с пищей. В процессе нейтрализации кислот образуются соли, которые и выводятся из организма. Если недостаточно щелочей для этого, то и образуется ацидоз.

Причины нарушения кислотно-щелочного баланса

Чаще всего кислоты накапливаются при нарушениях обмена веществ. Например, при почечной недостаточности, сахарном диабете или тиреотоксикозе. Произойти это может и из-за неправильного питания, когда в пище недостаточное количество углеводов и переизбыток жиров, при голодании или длительном применении низкоуглеводных диет, а также после приема некоторых лекарств, например, салицилатов и препаратов, содержащих Недостаток щелочей для нейтрализации кислот бывает из-за потери организмом биокарбоната натрия во время рвоты, диареи и при других расстройствах пищеварения.

Реже встречается так называетмый респираторный ацидоз, который возникает из-за недостаточности кровообращения и нарушений функции дыхательной системы. Это приводит к накоплению в крови углекислоты. Причиной этого может быть также длительное нахождение человека в закрытом помещении без вентиляции.

Симптомы, по которым можно определить ацидоз

Что это такое нужно знать даже мамам маленьких детей, ведь у них это состояние протекает особенно тяжело. Отсутствие нейтрализации кислот приводит к головным болям, вялости, нарушениям сна и понижению давления. Часто встречаются запоры

или поносы, и рвота. При ацидозе бывает учащение дыхания, кислый или химический запах изо рта и от кожи. Накопление кислот в тканях может привести к гастритам и язве, воспалениям кишечника и циститам. Выделение кислого пота вызывает экземы и другие заболевания кожи, например, целлюлит. Из-за накопления солей в суставах развивается артрит или подагра. Тяжелые случаи могут привести к угнетению центральной нервной системы и коме.

Как предотвратить ацидоз?

Что это такое нужно знать каждому, даже здоровому человеку. Ведь очень часто увлечение женщин диетами и голоданием приводит к ацидозу. А у детей он может появиться и-за неправильного питания, например, увлечения выпечкой, фаст-фудом и отсутствия в рационе свежих овощей и фруктов.

Ацидоз может появиться также из-за длительных физических нагрузок или кислородного голодания. Поэтому, чтобы здоровому человеку предотвратить это состояние, нужно следить за своим питанием, больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек. В рационе должны преобладать сырые растительные продукты. Нужно отказаться от колбас, животных жиров, кондитерских изделий и консервированных продуктов. Необходимо пить как можно больше свежей воды. А для быстрого снятия симптомов отравления кислотами можно выпить раствор соды.

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).